Microbiologia EAD

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1 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Exantemas de origem viral: Sarampo, Rubéola e Eritema 
Infeccioso. 
Essas doenças são infectocontagiosas, acabam 
acompanhando um quadro cutâneo (Rash-cutâneo) 
determinado pela ação de um vírus. 
Os exantemas podem ser: 
Eritematosos: as lesões são maculopapulares, não 
infecciosas, vírus não está presente na manifestação da 
pele, a transmissão é de outra maneira. 
• Sarampo; 
• Rubéola; 
• Eritema infeccioso. 
Bolhosos: a lesão é infecciosa, é o sítio de ação do vírus. 
• Varicela; 
• Herpes. 
Sarampo 
É uma doença que tinha sido erradicada no Brasil, no 
entanto, ela tem se espalhado novamente (mais de 3.000 
casos em 2019). 
Agente causador: Morbilivirus, vírus com RNA 
envelopado. Ele tem RNA, capsídeo e, cobrindo este, o 
envelope de lipídios. No envelope, estão suas espículas 
(ou glicoproteínas), as quais são sua parte infectiva. Suas 
glicoproteínas são: F (induz fusão célula-célula, formando 
o Sincício, células gigantes e multinucleadas, que auxiliam 
a tornar o sarampo muito contagioso), HN, H e G 
(reconhecem, tropismo celular, vão se ligar nos 
receptores das nossas células, nos ácidos ciálicos das 
nossas células). O Sarampo é uma doença de notificação 
compulsória, ou seja, se algum médico encontrar um 
paciente com ela, ele necessariamente precisa notificar; 
Sincício: células gigantes, multinucleadas, com inclusões 
intranucleares que ocorrem nos tecidos linfoides do 
corpo. Formação do Sincício permite que o vírus acabe 
se disseminando e escape da detecção de anticorpos 
(pois no momento que ele está dentro de muitas células 
ao mesmo tempo não consegue ser identificado), 
culminando em grande replicação viral (por isso Sarampo 
é altamente contagioso); 
Patogenia: transmissão é pela inalação pelo trato 
respiratório de gotículas de pessoas contaminadas 
Vai ocorrer a replicação nas células epiteliais do trato 
respiratório (cerca de 3 dias) Depois o vírus 
infecta monócitos e linfócitos, se disseminando para 
lugares distantes (pulmões, sistema linfoide, amigdalas, 
trato gastrointestinal) e levando a uma viremia primária 
(que ainda não são os sintomas característicos da 
doença) Disseminação extensa, desenvolvendo 
viremia secundária, quantidade maiores de vírus, levando 
então 1 semana (período de incubação) Vírus 
acaba se propagando para outros locais como conjuntiva, 
trato respiratório e indo para células epiteliais. O 
Exantema Maculopapular é causado pela infecção das 
células T, que acabam se direcionando para células 
epiteliais e infectando-as (elas que revestem capilares 
sanguíneos) A recuperação pode levar até 15 dias, 
grande maioria se recupera, tendo imunidade vitalícia. 
Entretanto, alguns podem ter complicações, podendo 
chegar ao óbito, pneumonia e encefalites. Uma 
outra complicação possível, porém mais rara, é a 
Panencefalite esclerosante subaguda, causada por 
variante defeituosa pelo sarampo gerada na fase aguda 
da doença. Essa variante mutante permanece no corpo 
e anos depois acabam provocando efeitos citopatológicos 
em neurônios. 
Transmissão: inalação de gotículas do trato respiratório 
de pessoas infectadas pelo vírus. Pico da transmissão 
ocorre durante o período de 2-3 dias que antecede o 
exantema (antes de sair o exantema vai estar no período 
prodrômico); 
Período de incubação: 8-12 dias; 
Período prodrômico: 2 a 4 dias, sintomas: 
• Febre alta (no pico); 
• Espirros, rinorreia e tosse (infecções no trato 
respiratório); 
• Conjuntivite associada a fotofobia; 
• Enantema de Koplik (2 dias antes do exantema). 
Manchas de Koplik: ficam na altura dos pré-molares, são 
pequenas placas avermelhadas com pontos brancos 
 
2 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
centrais na mucosa oral, 
no lado oposto aos 
molares inferiores. Os 
exantemas, manchas na 
pele, começam atrás da 
orelha e se espalham 
pelo corpo de 12 a 24h depois das manchas de Koplik. 
Exantemas: surgem pelo 14º dia do início da infecção, 
quando os anticorpos se tornam detectáveis, viremia vai 
desaparecendo e febre regredindo. Podem levar de 2 a 
8 dias e suas lesões têm aspecto morbiliforme, são 
confluentes, aglomeradas. Exantemas aparecem nas 
palmas das mãos também (maculopapulares); 
Complicações: são raras, ocorrência da febre for por 
mais de 3 dias depois do aparecimento do exantema é 
um alerta para complicações. (sistema imune não está 
detendo o vírus): 
• Otite média aguda (mais comum) 
• Pneumonias intersticiais 
• Meningoencefalite (sequelas) 
• Panencefalite esclerosante subaguda, que pode 
levar a neurodegeneração (PEES ou SSPE). 
Pacientes de risco: 
• Desnutridos; 
• Indivíduos com higiene precária; 
• Gestantes. 
Diagnóstico: é basicamente clínico, na anamnese é 
possível desconfiar do sarampo pelo Enantema de Koplik, 
os exantemas... geralmente não se faz confirmação 
laboratorial, mas é possível (lesões não são tão 
características em pacientes imunodeprimidos). A 
confirmação pelo exame laboratorial é feita com coleta 
na nasofaringe, conjuntiva, coleta de sangue, etc. Após 
enviado par análise, pode procurar a IgM específica, 
isolamento do vírus geralmente não é feito, e detecção 
molecular pelo PCR. 
Prevenção: Já que não existe antiviral, é importante 
prevenir com a vacina viva e atenuada. Primeira dose é 
nos 12 meses de idade (é uma tríplice para caxumba, 
sarampo e rubéola). Aos 15 meses, segunda dose (tetra-
viral, caxumba, sarampo, rubéola e varicela). A cada 10 
anos a tríplice viral novamente. 
Rubéola 
Também conhecida como Sarampo Alemão (pois 
antigamente era difícil fazer a distinção entre as doenças 
e ela foi diferenciada por médicos alemães). É muito mais 
discreta do que o sarampo (a pele não descama). É 
menos contagiosa porque não forma o Sincício. 
Agente causador: Rubivírus, também é de RNA e 
envelopado, apresentando informação genética de RNA, 
capsídeo e envelope com as espículas. 
Transmissão: inalação de gotículas, perdigotos, do trato 
respiratório de pessoas infectadas pelo vírus e através da 
placenta. Pico da transmissão é no período prodrômico, 
período que antecede o exantema; 
Período de incubação: 12- 21 dias; 
Patogenia: Ocorre replicação inicial na nasofaringe e nos 
linfonodos locais, podendo levar a uma linfadenopatia. Em 
seguida, vírus se dissemina pela corrente sanguínea e 
órgãos internos como baço, outros linfonodos e para 
pele. Origem do exantema é incerta, é decorrente de 
uma vasculite mediada pela ligação antígeno-anticorpo 
(que leva a lesões). Impacto principal é sobre o feto. Uma 
semana após a infecção, ocorre nova multiplicação nos 
tecidos, leva a uma nova viremia e localização do vírus 
no trato respiratório, pele, placenta, rins. Depois da 
doença, o paciente fica com imunidade permanente, 
anticorpos atravessam placenta e protegem o recém-
nascido. 
Período prodrômico: 1 a 3 dias, sintomas: 
• Febre baixa; 
• Coriza sem importância clínica; 
• Conjuntivite mínima/ ausente; 
• Linfadenopatias; 
• Enantema palatal. 
 
3 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Enantema palatal: Também conhecido como manchas de 
Forcheimer, é 
caracterizado por 
lesões puntiformes, 
rosadas nas amigdalas e 
pilares do céu-da-boca. 
 
Exantema: Aspecto morbiliforme, confluentes, 
aglomerados, porém mais 
leves do que no Sarampo. 
Após seu aparecimento, 
vírus permanece 
detectável apenas na 
nasofaringe (onde pode 
permanecer por 
semanas). Pacientes 
apresentam artralgia e 
artrite (dor nas 
articulações em adultos). 
 
Complicações: são raras nos adultos, geralmente é muito 
leve. 
• Dores nas articulações; 
• Encefalite; 
Pacientes de risco: 
• Gestantes. A maior complicação ocorre se a 
mãe não tiver anticorpos durante a gestação, 
pois vírus pode se replicar na placenta e acaba 
se disseminando para o suprimento sanguíneo 
fetal. No feto,ele pode se replicar na maioria dos 
tecidos, afetando o desenvolvimento do feto, 
seu tamanho, alterações na dentição ou ainda 
aborto ou rubéola congênita. Pode levar à 
catarata, anormalidades cardíacas e surdez. 8 
primeiras semanas de gestação são as mais 
críticas, as que mais podem provocar alterações 
no feto. 
Diagnóstico: o diagnóstico clínico não é confiável, 
pode confundir com diversas outras doenças que 
possuem sintomas semelhantes. Médico vai solicitar 
exames sorológicos, sangue de 2 semanas após o 
exantema é importante pois é ali que ocorre a 
segunda viremia, podendo encontrar os anticorpos 
IgM específicos para Rubéola. Antes do período da 
soro conversão, se pode fazer a detecção do RNA 
viral via PCR. 
Prevenção: Já que não existe antiviral, é importante 
prevenir com a vacina viva e atenuada. Primeira dose é 
nos 12 meses de idade (é uma tríplice para caxumba, 
sarampo e rubéola). Aos 15 meses, segunda dose (tetra-
viral, caxumba, sarampo, rubéola e varicela). A cada 10 
anos a tríplice viral novamente. Mulheres grávidas não 
podem fazer essa vacina pois ela é viva e atenuada. 
Eritema Infeccioso 
A erupção é eritematosa e localizada sobre as 
eminências malares bilateralmente. A erupção é macular, 
não há pápulas, vesículas ou pústulas. Esse vírus também 
faz o Sincício na medula óssea. 
Agente: Parvovírus humano (pois homem é o único 
reservatório) B19- vírus de DNA não envelopado e muito 
resistente (a radiações, solventes, ph). 
Transmissão: Geralmente durante os sintomas gripais no 
estágio febril inicial do período prodrômico. 
Período de incubação: 1 a 2 semanas. 
Período Prodrômico: Geralmente é assintomático. Porém, 
pode haver: 
• Febre baixa; 
• Mialgia; 
• Cefaleia; 
• Linfadenopatia. 
Patogenia: Tem preferência por células de origem 
eritróide, destruindo-as e levando a uma resposta 
imunológica, causando os sintomas de erupção cutânea 
e artralgia. Estudos sugerem que ele replica no trato 
respiratório, dando primeiros sintomas e logo se 
dissemina para corrente sanguínea, levando a viremia. 
Nessa viremia, vai para medula óssea, parando a 
produção de eritrócitos pois o vírus acaba destruindo 
seus precursores. Em seguida, os anticorpos acabam 
sendo produzidos, acabam soroconvertendo, e eles vão 
interromper a viremia, permitindo a recuperação do 
paciente. Entretanto, eles podem agravar os sintomas da 
 
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doença, vindo seu secundo estágio com sintomas 
mediados pelo sistema imune (erupção cutânea e 
artralgia). 
Exantema cutâneo macular: parece uma bofetada nos 2 
lados do rosto. 
 
 
 
Exantema: 3 etapas. 
1ª parte: começa se 
espalhando nas 
bochechas e boca 
com palidez perioral; 
2ª parte se dissemina 
para os membros, 
com erupção maculopapular, aspecto rendilhado 
3ª parte: recuperação do paciente. Entretanto, exantema 
pode reincidir por algum estímulo 
Pacientes de risco: 
• Gestantes. A maior complicação ocorre se a 
mãe não tiver anticorpos durante a gestação, 
pois vírus pode se replicar na placenta e acaba 
se disseminando para o suprimento sanguíneo 
fetal. No feto, ele pode afetar os precursores dos 
eritrócitos, causando anemia grave e insuficiência 
cardíaca congestiva, levando a hidropsia fetal e 
ao aborto. Ocorre antes das 20 semanas de 
gravidez; 
• Pacientes com anemia crônica/falciformes: por 
serem imunocomprometidos tem falência na 
produção de anticorpos, resultando em viremia 
persistente, não vão eliminar vírus, levando a 
uma aplasia eritroide pura (medula vai produzir 
glóbulos brancos, vermelhos e plaquetas 
insuficientes). 
Diagnóstico: o laboratorial se baseia no quadro clínico, 
raramente exame é solicitado pelo médico. Para 
diferenciar da rubéola as vezes pesquisa da IgM 
específica é solicitada ou detecção viral por PCR. 
Tratamento: não existe antiviral específico nem 
vacina para fazer a prevenção. Quando doença 
ocorre em imunodeprimidos, pode tratar com 
imunoglobulina humana por meio intravenoso. 
Quando ocorre a infecção fetal, se pode tentar fazer 
transfusão sanguínea intraútero. 
Herpes 
É um exantema vesicular, logo o vírus está presente na 
lesão. Os herpes vírus são envelopados e são de DNA, 
apresentam características em comum, como a 
morfologia do vírion, modo de replicação, capacidade de 
estabelecer infecções latentes e recorrentes, etc. 
Geralmente agrupados em 3 famílias (alfa, beta e 
gamaherpesvírus). Variam em célula-alvo primária, sítio de 
latência e modo de disseminação. 
Estrutura: são grandes e envelopados com DNA, 
apresentam capsídeo em formato de icosadeltaédrico 
(subunidades de proteínas, capsômeros). Seu envelope é 
formado por glicoproteínas que vão servir para adesão 
e fusão (leva Sincício para escapar do sistema imune). 
Herpes Simples 
São causadas por 2 tipos de vírus: HSV-1 e HSV-2. São 
endêmicos em todo o mundo, cerca de 1/3 da população 
mundial tem infecções causadas por esses vírus e 2/3 
carrega ele consigo sem manifestar sintomas. Ele tem 
em seu envelope proteínas (gB-gN) com a função de 
adesão, tropismo celular das nossas células. A proteína 
gB também tem a função de fusão. O núcleo capsídeo 
tem aproximadamente 162 capsômeros e é envolto por 
uma proteína de preenchimento, o tegumento. 
Transmissão: O primeiro contato com o HSV 
normalmente acontece com o tipo 1 
(predominantemente labial) na infância antes dos 5 anos 
(só 10% manifestam sintomas) ou por contato direto na 
adolescência. São lesões orofaciais e labiais, também pode 
aumentar as chances de desenvolver o tipo 2. A doença 
causada pelo tipo 2 acomete majoritariamente adultos e 
adolescentes sexualmente ativos (é predominantemente 
genital, 90%). Estudos mostram que a maioria dos casos 
são assintomáticos (de 70-90%). 
 
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Essencialmente se transmite por contato direto com 
vesículas ou fluido vesicular contendo o vírus (vírus está 
presente na lesão). Entretanto, as lesões podem não 
estar aparentes, podendo ocasionar a transmissão do 
vírus sem manifestação da lesão, já que ele pode já ter 
feito o movimento retrógrado (só não transmite com o 
vírus em estado latente). O tipo 1 pode ser transmitido 
principalmente por saliva, beijo, contato direto com a 
lesão (exemplo: profissionais ao tratar a lesão). O tipo 2, 
essencialmente via contato sexual, por parto de mãe 
com lesões ativas. 
Período de incubação: 2 a 12 dias. 
Patogenia: Tanto o HSV-1 quanto o HSV-2 inicialmente 
infectam e se replicam em células muco-epiteliais e 
podem causar doenças no ciclo de infecção (infecção 
primária), estabelecendo infecção latente no neurônio 
que enerva a área. Tendo infecção primária ou não, vírus 
vai fazer movimento retrógrado, vai se transportar até o 
gânglio próximo da região, no caso na face são os 
gânglios trigeminais (HSV oral) e sacrais (HSV genital), e 
ali fica latente. As células do sistema imune (geralmente 
TCD-8 e gama interferon) são importantes para mantê-
lo nesse estado de latência. Com a reativação por algum 
estímulo por estresse, trauma, febre, excesso de sol, o 
vírus faz movimento anti-retrógrado e retorna ao local 
do sítio de infecção inicial, podendo produzir uma 
infecção inaparente ou as lesões vesiculares. Quando 
finaliza a lesão, o tecido geralmente se regenera, logo 
quando ele volta, ele sempre causa lesão na mesma 
região (em função da resposta imune de memória 
geralmente a infecção recorrente é mais leve do que a 
primária). O problema maior ocorre quando o paciente é 
imunossuprimido, tem ausência de anticorpos, os quais 
são dirigidos contra as glicoproteínas do vírus e limitam 
sua disseminação. Na ausência de imunidade celular, 
imunossupressão, a recorrência da infecção pelo vírus é 
bem mais grave e pode se espalhar para órgãos vitais e 
cérebro. 
Exantema: Vesícula 
clara sobre base 
eritematosa, começa 
vermelho macular e 
emcima da lesão 
progride para lesões pustulares, úlceras e depois seca 
virando lesão crostosa. Vírus que causa lesões oculares 
pode levar a ceratoconjuntivite, podendo lesionar córnea, 
cicatriz e até causar cegueira. Geralmente lesões estão 
ao redor da boca (podendo estar dentro da boca na 
língua, gengiva, palato...). Na lesão primária em algumas 
crianças, por não ter células de memória, anticorpos para 
combater o vírus, ele pode se disseminar e levar a uma 
gengivoestomatite (pegando boca, estômago e esôfago). 
Outro tipo de lesão é a paroníquia herpética se 
estabelece nos nervos dos dedos através de cortes na 
pele (ocorre majoritariamente em médicos, enfermeiras, 
crianças que chupam o dedo, etc). 
 
Pacientes de risco: 
• Recém-nascidos; 
• Imunossuprimidos. 
Complicações: Pode ocasionar diversas complicações, tais 
como: 
• Encefalite (destruindo lobo temporal, podendo 
levar a convulsões. Pode ser fatal para neonatos); 
• Ceratoconjuntivite; 
• Gengivoestomatite; 
• Faringite; 
• Estomatite; 
• Traqueobronquite. 
Diagnóstico: Pode ser basicamente clínico, médico pode 
visualizar as lesões ou pode solicitar raspagem da 
lesão/líquor das vesículas e mandar para o laboratório 
para análise. No laboratório, é possível visualizar a porção 
Citopatologia, o Sincício (gigante e multinucleado), a 
presença do antígeno por imunofluorescência ou ainda 
através de PCR procurar o DNA viral. A sorologia é útil 
apenas para o diagnóstico de infecção primária, já que 
dificilmente se vai encontrar anticorpos suficientes na 
infecção recorrente. 
Tratamento: Antivirais anti-herpéticos que vão inibir a 
DNA-polimerase viral (aciclovir, penciciclovir são 
 
6 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
exemplos). O problema desses antivirais é que eles só 
param a replicação do vírus, não podem eliminar a 
infecção latente no neurônio. 
Prevenção: Evitar contato direto ajuda (mas vírus pode 
estar inaparente), profissionais da saúde devem ter 
cuidado ao tratar pacientes, lavar mãos com água e 
sabão (vírus é envelopado, mais sensível), não 
compartilhar objetos com indivíduo contaminado, mulher 
grávida com infecção genital ativa deve fazer cesariana. 
Não existe vacina contra o herpes. 
O papel das defesas do hospedeiro nas infecções é 
prevenir infecção primária e manter o vírus em latência 
para evitar que ele se dissemine, logo paciente 
imunossuprimido precisa tomar muito cuidado. 
Varicela Zoster 
O vírus é causado pelo herpesvírus humanos tipo 3 
(alfaherpesvírus). Na infecção primária, é chamada de 
catapora. Ele tem estrutura morfológica igual ao HSV e 
esse vírus também se replica de maneira semelhante; se 
replicam nas células T, células epiteliais e epidérmicas. 
Também estabelecem infecções latentes em neurônios. 
Transmissão: Através da inalação de gotículas de 
secreções respiratórias, perdigotos, saliva ou contato 
direto com a lesão. A replicação primária é nas amigdalas 
e mucosas do trato respiratório. 
Período de incubação: 14 dias 
Período prodrômico: Se torna contagioso 2 dias antes do 
aparecimento do exantema. 
Patogenia: Transmissão ocorre por gotículas que acabam 
entrando pelo trato respiratório e replicam em suas 
células. Depois, migram para os vasos linfáticos e replicam 
nos linfonodos. Após esse período, acabam indo para o 
fígado, baço, sistema reticuloendotelial e células T, 
causando a viremia primária (sem sintomas). Viremia 
secundária ocorre de 11-13 dias após a infecção, se 
disseminando para todo o corpo e causando sintomas 
como febre, mal-
estar e cefaleia. 
Vírus vai 
infectando células 
T, as quais vão 
migrar para pele e transferir vírus para células epiteliais 
cutâneas e gerar lesão característica. Vírus também vai 
para o pulmão e se replica lá, principal fonte de contágio. 
Vírus causa exantema vesiculopapular e também torna-
se latente em raízes dorsais ou nervos cranianos após 
infecção primária. 
Exantemas: Se disseminam por todo corpo, 
principalmente no tronco e na cabeça. Também vai para 
o couro cabeludo e em geral é muito mais branda na 
infância. Pode ser grave nos adultos, gerando pneumonia 
viral intersticial. Cada lesão é maculopapular, eritematosa, 
vermelha e elevada, em cima da base forma vesícula 
característica que pode possuir o vírus. Após 12h, a 
vesícula se torna pustular e começa a formar uma crosta. 
Lesões são pruriginosas, logo causa coceira, podendo 
causar infecções bacterianas secundárias ou cicatrizes no 
local. 
Complicações: 
• Impetigo secundário (doenças bacterianas que 
infectam epiderme); 
• Pneumonia intersticial; 
• Meningite ou meningoencefalite; 
• Herpes Zoster (durante imunossupressão). 
Diagnóstico: Majoritariamente clínico, mas pode ser 
examinado via laboratório em função do Sincício. 
Imunofluorescência e PCCR também podem ser 
utilizados. 
Tratamento: Nas crianças, se trata os sintomas (coceira, 
febre) com anti-histamínico, higiene e banho (antisséptico 
para não levar a infecção secundária), analgésicos, 
antibiótico (se for infectado secundariamente por 
bactérias), antivirais para infecções graves. 
Prevenção: Vacina tetraviral atenuada nos 15 meses. 
Herpes zoster 
Pacientes que tiveram 
catapora na infância, ela 
pode ser reativada 
durante 
imunossupressão. Vírus 
estava latente em algum gânglio e se manifesta por 
comprometimento como Herpes Zoster (Cobreiro), o 
 
7 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
qual não se dissemina como a catapora, fica na região 
como se fosse um cinturão. 
Transmissão: Paciente que tem Herpes Zoster pode 
transmitir para outras pessoas via contato direto com a 
lesão, levando ao trato respiratório (se indivíduo que for 
infectado não teve infecção primária, vai se manifestar 
como catapora). 
Manifestações clínicas: Lesões maculopapulares 
vesiculares que não se disseminam pois anticorpos já 
tinham sido produzidos na infecção primária, limitando sua 
ação. Cinturão se forma pois há comprometimento do 
sistema imune, ele vai se replicar e vai ser liberado em 
toda via neural, infectando a pele. 
Complicações: 
• Hipersensibilidade (neuralgia, dor); 
• Conjuntivite; 
• Pneumonia; 
• Encefalite. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Meios de cultivo 
Para cultivar bactérias em laboratório, precisamos de 
meios de cultura, os quais são constituídos de nutrientes 
para dar suporte, água, ph ajustado na medida em que 
tem claro que tipo de microrganismo se quer cultivar. 
Após confecção do meio, se distribui, seja em tubo de 
ensaio ou placa de petry, o meio no material apropriado. 
Depois se faz a esterilização para cultivarmos apenas o 
que desejamos; 
Ágar (ex: nutriente) = meio de cultivo que são acrescidos 
de ágar em uma concentração de 1,5%, são os meios 
sólidos. Podem ser distribuídos em placas de petry ou 
tubos de ensaio. 
Caldo = estado liquido, distribuído em tubo de ensaio; 
Semi sólido = tem ágar em concentração inferior como 
0,5 – 0,8%, usado em situações específicas como para 
ver o movimento bacteriano; 
Classificação 
• Quimicamente definido: conheço com exatidão 
sua composição; 
• Complexo: não tenho conhecimento exato, sei 
quais são componentes, mas sem exatidão. 
Exemplo, sei que tenho estrato de carne, mas 
não exatamente o que o compõe; 
• Seletivo: tem inibidores em sua composição, 
tenho como objetivo inibir outros grupos de 
microrganismos para isolar grupo que tenho 
interesse. Resumidamente, é um meio que 
favorece o crescimento de algumas bactérias e 
inibe o crescimento de outras. 
• Diferencial/Indicador: adiciono a composição do 
meio algum componente que me favoreca na 
identificação das colônias. Resumidamente, é um 
meio que evidencia uma característica 
bioquímica ou fisiológica do microrganismo de 
interesse. 
Meio seletivo e diferencial:É um meio que 
favorece o crescimento de algumas bactérias 
inibindo o crescimento de outras E ao mesmo 
tempo apresentam substâncias que irão 
evidenciar uma característica bioquímica do 
microrganismo de interesse. 
• Enriquecimento: empregado quando tenho 
amostra em que se procura microrganismo em 
pequenas quantidades nessa amostra, se adiciona 
substancia que o microrganismo que estou 
visando consegue degradar com facilidade e 
outros organismos não, para conseguir 
diferenciar ele. Resumidamente, este meio 
estimula o crescimento de microrganismos de 
interesse quando presente em pequeno 
número em relação a microbiota acompanhante. 
• Redutor: componentes que se ligam ao oxigênio, 
tornando-o indisponível para o microrganismo 
(usado em cultivos de seres anaeróbios). 
Resumidamente, são meios que empregam 
substâncias oxi-redutoras. Permite o 
crescimento de bactérias anaeróbias, por 
capturar o oxigênio livre. 
Exemplo: 
Ágar MaConkey, é chamado de meio complexo, 
podendo ser composto por Peptona de carne, a qual 
tem sua composição variada. Também é meio seletivo 
porque tem sais biliares e cristais violeta, que inibem 
bactérias gram-positiva, apenas negativas crescem. 
Também é diferencial porque tem lactose e indicador de 
ph vermelho neutro, quando bactéria degrada lactose, ela 
libera ácido e o ph vai indicar cor rosa. Se bactéria não 
fermenta lactose, fica bege, ph não acusa. 
Condições de cultivo 
Temperatura, ajustada em estufa, se coloca em 
temperatura ótima do microrganismo que eu quero 
cultivar; 
Atmosfera gasosa, preciso conhecer qual a atmosfera 
gasosa que o microrganismo precisa para conseguir se 
multiplicar. Jarra de anaerobiose remove oxigênio e 
adiciona gases necessários para determinado 
microrganismo, por exemplo. 
 
 
 
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Semeadura por esgotamento 
Seu objetivo é isolar colônias, que podem ser de 
diferentes microrganismos. Para isso, eu tenho placa onde 
se faz a semeadura, o material desconhecido e a minha 
alça bacteriológica que vou usar para fazer a semeadura. 
Na primeira etapa, vou homogeneizar meu material. 
Depois vou flambar minha alça, do cabo em direção a 
ponta, flambo boca do tubo, introduzo a alça, fecho e 
largo o tubo. Depois pego a placa e passo a semeadura 
em forma paralela, em zigue-zague, aproveitando toda a 
superfície do ágar. Depois esterilizo alça novamente e 
coloco placa na estufa 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
10 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Infecções bacterianas da pele 
A classificação delas vai depender das camadas da pele 
e tecidos moles envolvidos. 
Parte mais externa da pele é a epiderme, onde está o 
extrato córneo, fileiras de células mortas e queratina. A 
derme contém os folículos pilosos, ductos de glândulas 
que podem proporcionar vias de passagem para os 
microrganismos entrarem. A hipoderme é a camada 
subcutânea onde temos os vasos sanguíneos, e, abaixo, 
temos a camada muscular cobrindo a fáscia 
Infecção dos tecidos moles 
A introdução direta da bactéria/fungo é a via mais 
comum de infecção cutânea, elas variam de brandas até 
infecções agudas potencialmente letais. Poucas espécies 
estão envolvidas nas infecções comuns. Divisões das 
infecções: 
• Formação de abcesso = Foliculite, Furúnculo, 
Carbúnculo; 
• Infecções disseminadas = Impetigo, Erisipela, 
Celulite; 
• Infecções necrosantes = Fasciite necrotizante, 
Gangrena Gasosa. 
Agentes causadores: 
 
• Staphylococcus aureus = relacionado a pequenas 
infecções cutâneas ou serias infecções/feridas 
pós operatórias. A infecção pode ser adquirida a 
partir de uma alta inoculação, a partir de um sítio 
colonizado, podemos colonizar ela no nariz, 
portar essa bactéria sem apresentar sintomas. 
Ou por uma fonte exógena. Indivíduos 
colonizados no nariz podem sofrer de furúnculos 
recorrentes, mas é necessário a inoculação de 
MUITOS organismos para ocorrer ferida. Além 
disso as infecções cutâneas do tecido mole 
causadas por cepas multirresistentes são de 
incidência crescente e vem gerando 
preocupações nos últimos anos.; 
• Streptococcus pyogenes = produz diversos 
fatores de virulência, como toxinas, enzimas, 
cápsula formada de ácido hialurônico, proteína 
heme associada com glomérulo nefrite aguda, 
etc. A origem dessa bactéria pode vir do trato 
respiratório ou pelo contato de infecções de 
pele; 
• Clostridium perfringens = são bacilos que 
esporulam, bactérias anaeróbicas, são os mais 
comuns nas lesões, seus esporos são 
encontrados no solo e nas fezes. Chegam no 
tecido a partir da contaminação com essas 
fontes. Se desenvolve em áreas do corpo com 
baixo aporte sanguíneo e os organismos se 
multiplicam nos tecidos subcutâneos produzindo 
gás, eles invadem músculo e causam necrose 
(formam bolhas de gás). A infecção causa dor 
aguda e procede de forma muito rápida. A 
maioria dos danos é causados pela produção de 
enzimas e toxinas que hidrolisam lipídios das 
membranas celulares. A presença de tecido 
morto no caso da necrose compromete ainda 
mais o suprimento sanguíneo, originando maior 
multiplicação dos organismos. 
Foliculite 
É a infecção do folículo piloso. A base 
do folículo é elevada e avermelhada, 
contendo pequena quantidade de pus 
abaixo da superfície da epiderme. Se 
for na pálpebra, é chamada de Tersol. 
Agente causador: Staphylococcus aureus. 
Diagnóstico: basicamente clinico, se visualiza a 
foliculite/furúnculo/carbúnculo. 
Diagnóstico laboratorial: é possível coletar amostras da 
drenagem, fazer coloração de Gram e Teste da 
 
11 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Coagulase (pode ser feito em lâmina ou em tubo, pega 
fibrinogênio, degradando-o em fibrina). 
Tratamento: drenagem por compressa ou drenagem do 
pus no pronto atendimento. Geralmente antibiótico não 
é necessário (+frequente em imunossuprimidos) 
Furúnculo 
É uma extensão da foliculite, 
surge depois de 2 a 4 dias da 
inoculação. Surge dentro e ao 
redor do folículo piloso, onde 
organismos ficam protegidos das 
defesas porque, quando se 
multiplicam, acabam degradando fibrinogênio produzindo 
fibrina, a qual isola o local da infecção, podendo se 
disseminar pelo corpo. Proliferação provoca intensa 
reação inflamatória, com migração de neutrófilos. 
Sintomas: caracteriza-se por nódulos elevados, dolorosos 
e cheios de pus. Abcessos vão se expandindo 
lentamente, formam uma bolsa onde os microrganismos 
ficam aprisionados. 
Agente causador: Staphylococcus aureus. 
Diagnóstico: basicamente clinico, se visualiza a 
foliculite/furúnculo/carbúnculo. 
Diagnóstico laboratorial: é possível coletar amostras da 
drenagem, fazer coloração de Gram e Teste da 
Coagulase (pode ser feito em lâmina ou em tubo, pega 
fibrinogênio, degradando-o em fibrina). 
Tratamento: drenagem por compressa ou drenagem do 
pus no pronto atendimento. Geralmente antibiótico não 
é necessário (+frequente em imunossuprimidos) 
Carbúnculo 
União de furúnculos, é uma 
extensão para o tecido 
subcutâneo. Se paciente não 
drenar o furúnculo, ele pode 
invadir o tecido subcutâneo, estabelecendo uma doença 
sistêmica, gerando febre, calafrios. 
Agente causador: Staphylococcus aureus. 
Diagnóstico: basicamente clinico, se visualiza a 
foliculite/furúnculo/carbúnculo. 
Diagnóstico laboratorial: é possível coletar amostras da 
drenagem, fazer coloração de Gram e Teste da 
Coagulase (pode ser feito em lâmina ou em tubo, pega 
fibrinogênio, degradando-o em fibrina). 
Impetigo 
É uma infecção superficial da pele, 
envolve apenas a epiderme, o 
microrganismo vai ser adquirido 
através do contato direto. O inóculo é 
pelo epitélio e existem 2 tipos de 
impetigo, o Bolhoso e o não – bolhoso. 
Bolhoso: ocorre formação de vesículas com fluido claro, 
lesões são causadas pela toxina produzidapelo 
Staphylococcus aureus. Inicialmente, observa-se pequena 
mácula onde se desenvolve uma pústula sobre base 
eritematosa. Quando vesícula se rompe, ocorre 
formação de uma crosta. Não tem sintomas sistêmicos. 
Ocorre em climas quentes, principalmente em crianças 
pequenas, e lesões ocorrem mais na face, nádegas, 
tronco e membros. 
Não – bolhoso: causado pelo Streptococcus pyogenes. 
Não tem sintomas sistêmicos. Formam crosta de 
coloração clara na região. O epitélio se torna intacto 
depois dos anticorpos, não tem formação de cicatriz. 
Tratamento: regressão do impetigo é espontânea, logo 
dificilmente é necessário o uso de antibiótico 
Diagnóstico: basicamente clínico, a cultura é difícil pois 
laboratorial pode confundir, pode não diferenciar a 
infecção de colonização. 
Erisipela 
Envolve bloqueio dos vasos linfáticos da 
derme, mas lesão é visualizada na 
epiderme. Vai se apresentar em forma 
de inflamação eritematosa bem definida, 
margens bem delimitadas. Geralmente 
ocorre na face, pernas ou nos pés, 
podendo ser acompanhada por dor e febre. Começa 
 
12 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
macular, vira papular. Há inflamação local, aumento dos 
linfonodos, destruição da derme e epiderme, podendo 
levar aos sinais sistêmicos. Região fica mais elevada e é 
comum em crianças pequenas e idosos. Se não for 
tratada, pode causar uma bacteremia 
Contágio: através da introdução de machucado, 
queimadura, corte cirúrgico ou ferida. Precedida por 
infecção respiratória ou de pele. 
Agente causador: Streptococcus pyogenes. 
Diagnóstico:. Basicamente clinico, ou coleta injetando soro 
na borda da lesão na epiderme, depois se aspira ele e 
manda para o laboratório 
Tratamento: antibiótico (Penincilina geralmente ou 
Eritromicina). Geralmente não precisa de hospitalização. 
Celulite 
Acomete região mais 
profunda, o tecido adiposo 
subcutâneo. É grave e 
rapidamente progressiva pois 
ali estão os vasos sanguíneos. Observa-se inflamação 
local e sinais sistêmicos devido a bacteremia. Quase 
sempre é originada de lesões cutâneas superficiais (como 
furúnculo não tratado), caracteriza-se pelo 
endurecimento da lesão, edema, calor, sensibilidade, 
limites imprecisos (bordas pouco limitadas). Médico 
precisa fazer ressonância magnética para conferir se 
paciente não está com Fasciite. 
Agente causador: Staphylococcus aureus e pelo 
Streptococcus pyogenes. 
Diagnóstico: médico faz hemocultura (nem sempre ajuda 
em função da bacteremia), pode se fazer punção, 
biópsia, ressonância magnética. 
Tratamento: iniciado com base no diagnóstico cínico, 
geralmente antibiótico para não se desenvolver em 
doença grave. 
 
 
 
Fasciite necrotizante 
Corresponde a resposta inflamatória a infecção dos 
tecidos moles abaixo da derme, 
progride com rapidez alarmante 
ao longo dos planos faciais, 
interrompendo o suprimento 
sanguíneo. Ocorre no tecido 
subcutâneo com necrose disseminada dos músculos e 
tecido adiposo. É aguda e tóxica, causando necrose e 
colapso dos tecidos circundantes. Ela pode ser causada 
por diversos organismos, mas o mais conhecido é o 
Streptococcus pyogenes (bactéria carnívora, produz 
muitos fatores de virulência que auxiliam na invasão das 
células e evitar fagocitose). Acontece mais em membros, 
abdome e região perineal. 
Grupos de risco: imunodeprimidos, após 
trauma/procedimento cirúrgico. 
Tratamento: não vai ser tratada com antibiótico, médico 
precisa fazer procedimento cirúrgico agressivo para 
retirada do tecido necrótico. 
Gangrena gasosa 
Vai ter período de incubação de 
1 a 4 dias, tendo sintomas de dor 
intensa, sensação de pressão, 
edema, palidez local e dor. Pode 
surgir gás na palpação dos 
tecidos moles, coloração da pele pode ser pálida ou 
bronzeada/carmim, bolhas hemorrágicas podem 
aparecer, corrimento tem odor fétido, marrom e turvo, 
sanguinolento e com cheiro adocicado pútrido pelo 
metabolismo da bactéria anaeróbica, podendo levar a 
insuficiência renal. 
Agente causador: Clostridium perfringens (produz 
diversas toxinas, enzimas). 
Diagnóstico: é por inspeção por cirurgia para remover 
necrose, essencial que seja precoce. É possível fazer 
coleta para investigar o patógeno, mas não é suficiente. 
Complicações: pela rápida progressão e resultado fatal, 
áreas gangrenosas precisam de cirurgia imediata para 
remoção do tecido necrótico, sendo a amputação as 
vezes necessária. 
 
13 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Tratamento: incisão radical de toda área necrótica, 
juntamente com o uso de antibióticos, cama de oxigênio 
hiperbárica. 
Prevenção: feridas devem ser limpas e debridadas 
precocemente. Profilaxia com antibiótico deve ser usada 
em pré-operatórios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Investigação da atividade metabólica de bactérias 
O máximo que se observa na microscopia, é a forma da 
bactéria (qual o arranjo, se é Gram – ou Gram +). Todo 
microrganismo produz alterações nos meios em que se 
desenvolve decorrente das atividades metabólicas. Na 
grande maioria, estas transformações são devidas à ação 
de enzimas que os microrganismos elaboram. Cada 
microrganismo possui um sistema enzimático específico, 
resultando em propriedades bioquímicas diversas 
utilizáveis na sua caracterização. Em microbiologia, as 
provas bioquímicas consistem na verificação das 
transformações químicas que ocorrem num substrato 
pela ação de um determinado microrganismo. Elas são 
utilizadas como recurso auxiliar valioso na identificação de 
microrganismos. 
A identificação microbiana pode ser feita através de 
testes moleculares ou investigação da atividade 
metabólica das bactérias por provas bioquímicas, as quais 
podem ser feitas tradicionalmente (testes isolados em 
tubos de ensaio) ou as provas semi-
automatizadas/automatizadas. 
Teste do citrato 
No teste de citrato de sódio, temos um tubo inicialmente 
não inoculado de cor verde, em que se utiliza agulha e 
se faz estria única central na parte inclinada do meio. 
Nesse caso, se quer observar se a bactéria é capaz de 
degradar o citrato de sódio como sua única fonte de 
carbono. Se não for capaz, meio não vai se alterar, 
continua verde; se ela for capaz, o meio vai se tornar 
azul, qualquer traço de modificação é considerado como 
teste positivo. 
Bases bioquímicas: citrato → oxaloacetato 
  piruvato + CO2 
  carbonato de sódio 
 pH alcalino 
Indicador de pH → azul de bromotimol meio ácido (pH 
6,0) → amarelo meio alcalino (pH 8,4) → azul meio 
neutro (pH 6,9) → verde 
 
Teste da lactose 
Se usa tubo de ensaio contendo um caldo contendo 
lactose, no qual também se pode adicionar tubo pequeno 
invertido (tubo de Duran) para verificar se a partir da 
fermentação da lactose, se a bactéria produz gás. Se 
observa produção de gás quando se vê a bolha de gás 
na parte superior desse tubo. O tubo não inoculado e 
negativa, tem cor clara e não tem bolha. Se ocorreu a 
fermentação, o tubo vai se tornar rosa mais intenso e 
produção de uma bolha de ar na parte superior do tubo 
de Duran. 
Bases bioquímicas: lactose → glicose + galactose → 
ácidos. 
Indicador de pH → indicador de Andrade ou vermelho 
de fenol 
meio ácido (pH 5,5) → rosa intenso 
meio alcalino → amarelo pálido 
 
Teste da glicose 
Se usa tubo de ensaio contendo um caldo contendo 
glicose, no qual também se pode adicionar tubo pequeno 
invertido (tubo de Duran) para verificar se a partir da 
fermentação da glicose, se a bactéria produz gás. Se 
observa produção de gás quando se vê a bolha de gás 
na parte superior desse tubo. O tubo não inoculado e 
negativa, tem cor clara e não tem bolha. Se ocorreu a 
fermentação, o tubo vai se tornar rosa mais intenso e15 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
produção de uma bolha de ar na parte superior do tubo 
de Duran. 
Bases bioquímicas: ácido fórmico → H2O + CO2 
 
Teste do s.i.m 
A avaliação de 3 características: produção de H2S, 
produção de Indol e a motilidade. Esses 3 são feitos 
utilizando o meio S.I.M, que é uma sigla. Se inocula a 
bactéria com uma picada central com uma agulha, 
atingindo até 2/3 de profundidade do meio. 
O “S”, representa o H2S, quando ela não produz H2S, o 
meio tem uma coloração amarelada, se produz, tem cor 
preta, dando indicativo de teste positivo (preto tem várias 
intensidades). 
 
O “I”, representa a produção de Indol, o qual é um dos 
restos a partir da degradação do aminoácido Triptofano 
(volátil). Para que se observe sua produção, acrescento 
um reativo e observo a cor rosada. Quando não ocorre 
isso, se observa a mesma cor do reativo, o qual é 
amarelado. 
 
O “M”, representa a motilidade da bactéria. Para isso, se 
introduz a agulha até 2/3 do meio e se coloca ele na 
estufa por 24h. Após esse período, observa-se. Se ele 
tem crescimento apenas no local onde eu inoculei, só na 
picada, sabe-se que a bactéria não se move. Se observo 
que além da picada, restante do meio está turvo, posso 
dizer que bactéria se move 
. 
Teste da produção de uréase 
Testa a capacidade da bactéria produzir a enzima uréase. 
Para isso, se oferece para ela o caldo ureia. Se ela for 
capaz de produzir a enzima uréase, ela vai degradar a 
ureia, produzir um composto final alcalino e a partir do 
indicador de ph do meio, ocorre a modificação da cor do 
caldo de uma cor mais pálida para um rosa mais intenso. 
Se o caldo permanece com a cor original do não 
inoculado, a bactéria não foi capaz de produzir a enzima 
uréase e o resultado do teste é negativo 
Bases bioquímicas: (NH2)2CO + 2 H2O → CO2 + H2O 
+ 2 NH3. 
Indicador de PH: meio ácido (pH 6,8) → amarelo (salmão) 
ou rosa claro 
meio alcalino (pH 8,4) → rosa intenso 
meio neutro (pH 7,4) → laranja ou rosa claro 
 
Teste da produção de fenilalanina 
Para tanto, se oferece para bactéria meio de cultivo 
contendo o aminoácido fenilalanina. Se faz a inoculação 
da bactéria utilizando uma alça e após se incuba por 24h 
numa estufa a 37º. Depois desse período, se adiciona ao 
tubo um reativo chamado Cloreto férrico, se a bactéria 
degradou a fenilalanina, ela vai produzir como resto do 
seu metabolismo o ácido fenil-pirúvico, o qual se combina 
com o cloreto férrico, dando coloração esverdeada (logo 
bactéria é capaz de degradar a fenilalanina, tendo um 
teste positivo). Se a bactéria não é capaz de produzir o 
ácido fenil-pirúvico, se observa a cor dourada do próprio 
cloreto férrico. 
 
16 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Bases bioquímicas: Fenilalanina + ½ O2 → amônia + 
ácido fenilpirúvico + cloreto férrico → composto de 
coloração verde. 
 
Chegar na conclusão 
Para chegar na conclusão de qual bactéria é, eu preciso 
comparar os resultados em uma tabela de interpretação. 
 
Nesse caso, a bactéria que eu estava investigando é a 
Kleibsiella. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
17 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Hanseníase 
Hanseníase 
Foi descrita em 600 a.C, se utilizava palavra Lepra para 
essa doença, implicando uma impureza moral. Chegou há 
Europa no século 6. Sua prevalência global caiu quando 
surgiram alternativas de tratamento. Também conhecida 
como Doença de Hansen (em homenagem ao médico). 
É uma doença infecto – contagiosa, de evolução lenta 
(crônica), com manifestações dermatoneurológicas, 
podendo levar a incapacidades físicas e deformidades, 
quase sempre irreversíveis, atinge pessoas de qualquer 
faixa etária e sexo (embora alguns pesquisadores 
apontam uma maior frequência em homens). Ela faz 
parte da lista de doenças de notificação obrigatória no 
Brasil. 
Prevalência global: 
Hemisfério Sul é onde 
predominam os casos 
de Hanseníase; Angola, 
Brasil, índia, 
Moçambique, etc. 
• 1985: 5 milhões casos novos; 
• 2005: 300 mil casos novos; 
• 2010: 228.474 casos novos; 
• 2011 - 192.246 casos novos; 
• 2014 – 175.554 casos novos; 
• 2016 – 214.783 casos novos; 
• 2018 – 208.619 casos novos. (sendo 28.660 casos 
no Brasil) 
 
Agente causador: Microbacterium leprae (bacilo de 
Hansen). É intracelular, tem preferência pelas células de 
Schwann e histiócitos. São imóveis e tem crescimento 
muito lento (pode levar até 8 semanas para crescer); 
Coloração de Gram: não se cora pela coloração de Gram 
(não é nem + nem -). Se usa coloração de Ziehl – 
Neelsen para classifica-la (ela tem parede diferenciada). 
Parede celular diferenciada: oferece resistência para 
bactéria (desinfetantes), tem 60% de Ácido Micólico, que 
fica como se fosse cera encobrindo a bactéria, 
protegendo-a (corantes de Gram não conseguem 
penetrá-la). Possui proteínas, antígenos importantes, que 
vão estimular a resposta imune no paciente a infecção. 
Também é chamada de BAAR = Bacilo Álcool – Ácido 
Residentes. 
Transmissão: disseminada pelo contato íntimo; rota mais 
importante é desconhecida, mas acredita-se que o 
agente seja transmitido pela inalação de aerossóis ou pelo 
contato da pele com secreções respiratórias e feridas. A 
bactéria, ao penetrar no organismo, desencadeia luta 
com sistema de defesa, e, após período de incubação 
prolongado, o indivíduo poderá desenvolver a doença. A 
Hanseníase tem diversas formas clínicas, mas não é 
muito contagiosa, depende muito da resposta do 
indivíduo invadido pela bactéria. 
Período de incubação: sintomas podem se desenvolver 
em até 20 anos. 
Formas clínicas: Classificação de Madrid (1953); 
• HI - Hanseníase 
Indeterminada; 
• HT – Hanseníase 
Tuberculoide; 
 
• HD – Hanseníase Dimorfa 
(intermediária); 
• HV – Hanseníase Virchowiana 
(lepromatosa). 
Essa classificação adotou os critérios de polaridade 
baseado nas características clinicas da doença, aspecto 
da lesão que varia em número, extensão, margem, 
simetria; o bacteriológico (presença do Microbacterium 
leprae no local e seus aspectos morfológicos, quantos 
} 
Formas 
Paucibacilares 
(não contagiosas) 
} Formas Multibacilares 
(contagiosas) 
 
18 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
bacilos presentes no local). Leva em consideração 
também os aspectos imunológicos do paciente, a 
reatividade a lepromina, proteína na parede do agente 
causador. Aspecto histológicos (granulomas bem 
definidos, etc) 
Classificação Operacional para o Tratamento (OMS,1982). 
• Paucibacilar = Carga bacilar reduzida 
(baciloscopia negativa, sistema imune do 
paciente está reagindo), poucas lesões – (Teste 
de Mitsuda +, significa que corpo está eliminando 
o bacilo do local). Tem muitos linfócitos e 
granulomas na lesão; 
• Multibacilares – Carga bacilar elevada 
(baciloscopia positiva) – (Mitsuda -, sistema imune 
do paciente não está reagindo). Tem defeito na 
resposta celular aos antígenos, tem elevado 
número de macrófagos, mas eles não 
conseguem eliminar o Microbacterium leprae; 
OMS modificou a classificação operacional internacional 
para a simples contagem de número de lesões cutâneas: 
Paciente Paucibacilar: até 5 lesões de pele; 
Paciente Multibacilar: + de 5 lesões de pele. 
 
 
Exame dermatológico: manchas, nódulos, quantidade de 
lesões, suas simetrias, ulcerações e calosidadade que 
podem estar presentes nas diferentes formas da 
Hanseníase; 
Exame neurológico: para verificar perda de sensibilidade 
nas lesões e áreas suspeitas, já que pode acontecer 
perda de sensibilidade, principalmente nos olhos, mãos e 
pés, perda de sensibilidade para frio e quente (fazer teste 
com tubo de ensaio gelado e outro com água quente). 
Pode fazer palpação do nervo radial e do nervo ulnar, se 
ocorrer perda de força dos músculos inervados por 
esses, dá para evidenciar uma hanseníase. Ainda, é 
possívelverificar a integridade anatômica e motilidade das 
mãos e pés. 
Teste de Mitsuda: feito em pacientes com suspeita de 
Hanseníase. É necessário saber se paciente vai reagir ou 
não a doença. É um teste imunológico, imunoreatividade 
a proteína lepromina da parede do Microbacterium 
leprae. Para isso, se injeta 0,1 mL de Lepromina, e, após 
21 a 28 dias, se faz a análise 
• 0: não reator; 
• 1 a 4 mm: reator fraco (reator negativo, risco de 
desenvolver a forma mais grave); 
•  a 5 mm: reator forte (positivo = indivíduo vai 
dificilmente desenvolver as formas mais graves). 
Diagnóstico laboratorial: coleta de material, LINFA, 
raspado da pele (na lesão, ou na orelha e cotovelos = 
mais frios) ou mucosas para baciloscopia. 
Em pacientes com lesões cutâneas visíveis ou áreas com 
alteração de sensibilidade, a coleta deverá ser feita em 
lóbulo auricular direito (LD), lóbulo auricular esquerdo (LE), 
cotovelo direito (CD) e lesão (L). 
 
Em pacientes que não apresentam lesões ativas visíveis, 
colher material do lóbulo auricular direito (LD), lóbulo 
auricular esquerdo (LE), cotovelo direito (CD) e cotovelo 
esquerdo (CE). 
 
Coloração de Ziehl – Nelsen: 
 
 
 
 
19 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Diagnóstico laboratorial: Índice baciloscópico (Ridley, 1962). 
• Contar o número de bacilos em cada esfregaço, 
em zig e zag; 
• Examinar de 25 a 100 campos microscópicos, 
fazer média dos bacilos; 
• Nas globias, contar por estimativa (30 a 100 
bacilos). Quantidade de bacilos é muito 
importante para o médico acompanhar 
progressão da doença; 
• Somar o número de bacilos encontrados em 
cada local e dividir pelo nº de locais coletados. 
Escala Logarítmica de Ridley Os números de 0 a 6 
representam o número de cada esfregaço 
• 0 = Não há bacilos em 100 campos examinados; 
• 1 = 1 a 10 bacilos em 100 campos examinados; 
• 2 = 1 a 10 bacilos em 10 campos examinados; 
• 3 = 1 a 10 bacilos em cada campo examinado; 
• 4= 10 a 100 bacilos em cada campo examinado; 
• 5= 100 a 1000 bacilos em cada campo examinado; 
• 6 = mais de 1000 bacilos em cada campo. 
Como cálculo é feito: 
• Lóbulo Direito: 3; 
• Lóbulo Esquerdo: 2; 
• Cotovelo Direito: 1; 
• Cotovelo Esquerdo: 3; 
• Lesão: 3 
Soma é 12. 12  5 = 2,4 - Índice Baciloscópico = 2,4 
 
 
 
Bacilos íntegros = vivos, totalmente corados; 
Bacilos fragmentados = pequenas falhas na parede celular 
pela síntese dos seus componentes, são mortos, 
realmente observados após o término do tratamento; 
Bacilos granulados = Inviáveis ou mortos, também em 
pacientes que finalizaram o tratamento. 
 
Tratamento: feito por médicos especializados, realizado 
em ambulatórios do Sistema Único de Saúde. Quanto 
mais cedo o diagnóstico, melhor o prognóstico. Se 
paciente não for tratado adequadamente, pode levar a 
morte. 
• Forma tuberculóide (paucibacilar): rifampicina e 
dapsona: 6meses; 
• Forma lepromatosa (multibacilar): clofazimina e 
dapsona: 12-24 meses. 
Prevenção e controle: 
• Identificação dos pacientes; 
• Dapsona para contato. 
• Imunoprofilaxia, vacina para bacilo da Calmette – 
Guérin (BCG) para TB. Vacina só é usada em 
países que a incidência é alta. Faz proteção 
parcial contra Microbacterium leprae. 
Hanseníase indeterminada - paucibacilar 
É a forma inicial da doença, bactéria 
gosta de partes frias do corpo, como 
lóbulo da orelha, joelho, cotovelos (mas 
também nervos periféricos e pele). 
Nesse período, está tendo a batalha com organismo. É 
caracterizada por: 
• Manchas hipocrômicas (geralmente pardas), com 
limites imprecisos; 
• Perda da sensibilidade térmica; 
• Perda de pelos na região; 
• Ausência de transpiração (alteração nas 
glândulas sudoríparas). 
Hanseníase tuberculoide (neural) - 
paucibacilar 
• Lesões avermelhadas, geralmente 
únicas, eritematosa, assimétricas e 
circunscritas, mas afeta pouco a pele; 
• Nervos afetados mais intensamente; 
• Bordas bem definidas; 
• Placas hipopigmentadas com perda sensorial; 
• Comprometimento neurológico, alteração de 
motricidade (mão – polegar e indicador); 
 
20 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
• Sistema imune está reagindo, macrófago 
fagocita bacilo; 
• É benigna e tem bom prognóstico, teste de 
Mitsuda é negativo. 
HANSENÍASE DIMORFA/BODERLINE OU 
INTERMEDIÁRIA Entre pauci e multibacilar 
• Lesões eritematosas violáceas, 
brilhantes, escamosas, hipocrômicas em 
pele escura = lesões da Paucibacilar e 
Multibacilar no paciente; 
• Presença de nódulos, infiltrações 
em face e pavilhões auriculares; 
• Superfície seca; 
• Acometimento dos nervos periféricos; 
• Orelha lepromatosa; 
• A perda de sensibilidade não é tão intensa (polo 
Virschowiano). 
HANSENÍASE LEPROMATOSA – Multibacilar 
Também conhecida como Virschowiana. 
• Extremamente contagiosa, muitos 
bacilos nas lesões; 
• Infiltração difusa na pele, aumento da 
espessura e consistência da pele; 
• Lesões múltiplas e de aspecto variado, pode ser 
deformante; 
• Regiões mais quentes do corpo (axila, virilha, 
períneo) geralmente são poupadas; 
• Sistema imune não está sendo eficaz para 
fagocitar bactéria – muitos bacilos nos tecidos 
afetados; 
• Perda definitiva dos pelos, dos cílios e supercílios, 
“facies leonina”; 
• Trato respiratório geralmente envolvido, pode 
ocorrer desabamento nasal nas formas graves; 
• Pavilhões auriculares com tubérculos e nódulos; 
• Deformações da mão em forma de garra e 
necrose tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Doenças transmitidas por alimentos (DTAs). 
Infecção = ocorre quando um patógeno entra no trato 
gastrointestinal e se multiplica. Os microrganismos podem 
entrar na mucosa intestinal e crescer nesse local ou 
passar para outros órgãos sistêmicos. Exemplos de 
patologias são a Salmonela e a Escherichia coli. 
Intoxicações = patógenos que causam a doença pela 
liberação da doença (são as toxinas que levam aos 
sintomas). Causada pela ingestão de uma toxina pré-
formada no alimento (caracterizada pelo aparecimento 
súbito de sintomas, 30 minutos – 1 hora). Exemplo é o 
Botuilismo. 
Toxi-infecção = resultam da ingestão de alimentos 
contaminados com os microrganismos vivos, dentro do 
corpo essa bactéria vai produzir a toxina. Exemplo é a 
Cólera. 
Sintomas = serão o indicativo do microrganismo 
infeccioso. 
• Diarreia: resultado da perda aumentada de 
líquidos para dentro do lúmen intestina, induzindo 
fezes líquidas. É um mecanismo de defesa para 
livrar o corpo de algum material que está ali; 
• Disenteria = diarreia grave acompanhada da 
presença de sangue pus.; 
• Gastroenterite = são doenças que causam 
inflamação da mucosa gástrica e intestinal, dá 
náusea, vomito, diarreia e dor abdominal; 
• Enterocolite = inflamação do intestino, paciente 
tem diarreia e dor abdominal; 
Período de incubação = diferença do tempo entre a 
infecção do ser humano e o início da manifestação dos 
sintomas, é o período de adaptação do microrganismo. 
Dose infectante = número mínimo de partículas 
infecciosas necessárias para produzir uma infecção, pode 
variar muito dependendo da bactéria (não é um limiar 
muito preciso). 
Em muitas circunstâncias, apenas uma pequena 
quantidade de pessoas procura ajuda médica, cerca de 
90 – 99% dos casos não são notificados. 
Surtos ocorridos no RS: os principais alimentos envolvidos 
nos surtos: produtos cárneos (36%), pratos preparados 
(20%) e saladas (15%). 
Bactéria causadora: Salmonella spp. (37%), Estafilococos 
coagulase positiva (28%), Escherichia coli (22%), Bacillus 
cereus (10%) e Clostrídios sulfito redutores a 46 ºC (3%) 
Salmonella 
 É a causa mais 
comum de 
diarreia associada 
a alimentos. São 
bacilos Gram -, anaeróbios facultativos e não formadores 
de endósporos. Estão amplamente distribuídas na 
natureza, mas são encontradas principalmenteno trato 
intestinal de animais (majoritariamente aves), que 
contaminam o ambiente com suas fezes. Sua 
classificação inclui 2 espécies: 
• Salmonella entérica, mais comumente isolada do 
homem e animais de sangue quente. É dividida 
em 6 subespécies (e mais de 2600 sorotipos); 
• Salmonella bongori, geralmente isolada de 
animais de sangue frio.; 
A Salmonela pode causar a Febre Tifóide, a qual é muito 
grave e incomum em países desenvolvidos. Ocorreu um 
caso famoso = Mary Mallon, que teve a bactéria, foi 
assintomática, mas podia contaminar o ambiente. Ela 
trabalhou como cozinheira entre 1900 – 1907 e 
contaminou diversos indivíduos. 
Febre tifóide: S. Typhi S. Paratyphi. 
Multiplicação após ingestão ocorre dentro dos 
macrófagos (penetração tecidual no interior dessas 
células, se espalhando para diversos órgãos). É 
disseminado somente nas fezes dos seres humanos (não 
é encontrado em animais). 
Dose infecção: 103 - 104 . 
Período de incubação: 7 - 21 dias.. 
 
22 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Sintomas: febre, cefaleia, sepse: fígado, bexiga, vesícula 
biliar, demais órgãos- endotoxina. Tem duração de 2 
meses. 
Gastroenterite: Sorovares (>2600): sendo os mais 
envolvidos a Salmonella Enteritidis e Salmonella 
Typhimurium. Baixa mortalidade. Esses sorotipos são 
muito comuns em animais. As salmonelas invadem o 
sistema gastrointestinal e lá se multiplicam. 
Dose infecção: 105 - 108 . 
Período de incubação: 8 – 48H. 
Sintomas: diarreia, vômitos, dores abdominais, febre, 
desidratação, calafrios e dores de cabeça. Tem duração 
de 72H. 
Principais alimentos envolvidos: geralmente carnes e 
produtos lácteos, ovos, maionese, produtos de origem 
animal, tomates fatiados, melancias fatiadas, melões, suco 
de maçã e de laranja. 
Profilaxia: higiene dos alimentos. 
Escherichia coli 
 É o principal representante das 
enterobacteriácea. É muito 
versátil, algumas cepas são 
componentes da microbiota do 
intestino humano e animal, é um 
indicador da qualidade higiênico-sanitária; enquanto outras 
possuem fatores de virulência que as permitem causar 
infecções (sendo adquiridos pela ingestão de alimentos 
contamiados e contato direto com animais). É uma 
bactéria anaeróbia facultativa. 
Cepas patogênicas, divididas pelos sintomas e 
mecanismos de patogenicidade: 
1. E. coli enteroagregativa (EAEC); 
2. E. coli enteropatogênica (EPEC); 
3. E. coli enteroinvasiva (EIEC) 
4. E. coli enterotoxigênica (ETEC); 
5. E. coli enterohemorrágica (EHEC). 
 
ETEC: encontrada principalmente em países 
desenvolvidos, é chamada de diarreia dos 
viajantes (que vão para áreas infectadas), 
diarreia infantil, diarreia aquosa e cólica 
abdominal. Infecção é adquirida com 
alimentos e água contaminada (dose infectante é alta) e 
pode ser fatal para crianças menores de 5 anos. A toxina 
STA é associada a doença em humanos, levando a um 
aumento de monofosfato de guanosina cíclica. 
Patogênese: toxinas estimulam a hipersecreção de fluidos 
e eletrólitos. 
EPEC: diarreia infantil países subdesenvolvidos (principal 
causa de diarreia), diarreia aquosa, pode 
vômitos e febre. Pode ser fatal para 
lactentes. Infecção de é de pessoa para 
pessoa, dose infectante é baixa. 
Patogênese: destruição das microvilosidades, gerando 
perda de fluidos. 
EAEC: diarreia infantil países subdesenvolvidos, diarreia 
aquosa persistente com vômito, 
desidratação e febre baixa. Diarreia crônica 
e retardo do crescimento. É agregativa 
devido sua característica de crescimento, 
formam uma configuração de tijolos empilhados, 
mediado por fimbrias, levando a formação de biofilme 
espesso. 
Patogênese: aderência tipo “empilhamento” devido 
fimbrias específicas. 
EHEC: diarreia aquosa inicial seguida de diarreia 
sanguinolenta (colite hemorrágica, 6% dos 
casos), cólicas abdominais, pouca ou 
nenhuma febre. Progressão para SUH. 
 
23 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
(sangue na urina, levando a insuficiência renal, rins são 
afetados pela toxina). 
Dose infecção: < 102, bem pequena. 
Período de incubação: 24 – 48H. 
Patogênese: destruição das microvilosidades intestinais, 
diminuição da absorção. 
EIEC: países em desenvolvimento, diarreia aquosa, pode 
ocorrer disenteria, inflamação, febre, dores 
abdominais. 
Patogênese: invadem células do intestino. Se multiplicam 
e invadem células adjacentes. 
Principais alimentos envolvidos: geralmente hamburguer, 
maionese, leite, carne cozida e carne defumada. 
Transmissão: ingestão de carne crua ou mal cozida, leite 
não pasteurizado, verduras e legumes frescos – EHEC; 
• Verduras e legumes frescos, água – ETEC; 
• Água - EPEC, EIEC e EAEC. 
Prevenção: cocção dos alimentos, hábitos de higiene e 
saneamento básico. 
Shigella 
 Espécies: S. dysenteriae, S. 
flexneri, S. boydii e S. sonnei. 
São imóveis (ajuda na 
detecção laboratorial), 
residentes de trato gastrointestinal de humanos e 
macacos. 
S. dysenteriae: 
• Disenteria bacilar ou shigelose (diarreia intensa); 
• Exotoxina - toxina shiga, surpreendentemente 
virulenta. 
Dose infectante 10-200 células, bem pequena (PH do 
estômago não consegue eliminá-las). Se fixam nas células 
intestinais. Se multiplicam no interior das células heme. 
Período de incubação: 12h – 15 dias. 
Sintomas: até 20 evacuações em um dia, dores 
abdominais e febre. 
Transmissão = por via fecal-oral, água e alimentos 
contaminados. 
Alimentos envolvidos: vegetais crus, leite, queijo, 
manteiga, arroz, frutos do mar, e água. 
Cólera 
 Vibrio cholerae = agente causador da 
cólera. É um bacilo Gram-negativo em 
forma de vírgula, não esporulado, móvel 
por flagelo polar (permite movimentação 
até o intestino delgado). Suas fibras com adesina auxiliam 
na adesão das células. Agente de epidemias e pandemias, 
é um microrganismo marinho que se adaptou a 
ecossistemas de água doce. 
Fatores de virulência: Toxina colérica e Mucigenase 
(hidrólise de muco intestinal para alcançar o epitélio). Ela 
cresce no intestino delgado e produz a toxina colérica, 
que se fixa nos receptores do intestino e induz células 
do hospedeiro a secretarem água e eletrólitos, resultando 
em uma hipersecreção. 
Transmissão: transmitido por água e alimentos 
contaminados (associados a frutos do mar crus ou mal 
cozidos, pescados de água doce e salgada). Formam 
biofilmes e colonizam algas e crustáceos, que auxiliam 
sua sobrevivência nesses ambientes. 
Manifestações clínicas: 
• Diarreia aquosa profusa (1 litro/hora), náusea, 
vômito violento, cólica abdominal; 
• Desidratação e perda severa de eletrólitos; 
• Evacuações tipo “água de arroz” com odor de 
peixe. Com o passar do tempo, feses vão se 
tornando incolores e inodoros (sem proteínas e 
com muco); 
• Mortalidade 40-60% (em casos não tratados). 
Dose infectiva: 108 - 109 . 
 
 
 
24 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Helicobacter pylori 
 Bactéria espiralada e 
microaerófila. Responsável pela 
maioria dos casos de úlcera 
péptica (úlceras gástricas e 
duodenais). 15% infectados 
desenvolvem úlcera (indivíduos do tipo sanguíneo O são 
mais propensos a desenvolverem). Indicada como uma 
bactéria carcinogênica (3% dos infectados desenvolvem 
câncer gástrico). 
Características: 
• Bacilo Gram-negativo, curvos (espiralados), mas 
seu lipídio A tem pouca atividade; 
• Microaerófilo; 
• Dose infectante baixa; 
• Flagelos polares, tornam ela bastante móvel. 
Transmissão fecal-oral 
Fatores de Virulência: Urease e Mucinase (auxiliam na 
sobrevivência de ambiente gástrico). 
Patogenia: pode crescer no ambiente altamente ácido do 
estômago por funções adaptativas. Para isso, produz 
grandes quantidades de uréase, responsável por 
converter a ureia no composto amônia, resultando em 
PH local elevado na área de crescimento (neutraliza HCL). 
Sua enzima Mucinase vai degradar o muco gástrico para 
facilitar sua entrada nas células. Por seus flagelos, 
atravessam omuco gástrico e se aderem as células 
epiteliais. A liberação de proteases e moléculas de 
oxigênio ativas pelos neutrófilos contribui para gastrite e 
úlcera gástrica. 
Diagnóstico: biópsia → coloração e cultura (para visualizar 
as características da bactéria). Teste da uréia-C14 
(ingestão de capsula de ureia marcada com C14. Ela se 
dissolve no estômago e entra em contato com a bactéria, 
quebrando ureia imediatamente em CO2, vai para o 
pulmão, e amônia. Amostra de ar é expelido e vai 
detectar a presença do C14) e teste uréase (teste da 
atividade ureática). 
Tratamento: antimicrobianos, antibióticos e omeprazol. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
25 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Viroses de origem alimentar: Norovírus, Rotavírus e 
Hepatites 
Características dos vírus 
• São responsáveis por número considerável de 
Doenças Transmitidas por Alimentos (DTA); 
• Não podem se replicar nos alimentos, pois vírus 
são intracelulares obrigatórios, só se multiplicam 
dentro do hospedeiro (alimento é só veículo de 
infecção); 
• A dose infectante não é conhecida, mas 
presume-se que seja baixa (de 1 a 100 partículas); 
• Grandes quantidades de partículas virais são 
excretadas nas fezes das pessoas infectadas 
(transmissão é fetal-oral); 
• Contágio é de pessoa para pessoa ou ingestão 
de alimentos contaminados; 
• A estocagem em baixa temperaturas não 
controla sua presença; 
• Sua detecção em alimentos ainda não faz parte 
da rotina. 
Agentes importantes: Norovírus, Rotavírus e Vírus da 
Hepatite A e E.. 
Norovírus 
É um vírus de RNA, não 
envelopado (o que dá mais 
resistência). Apresenta 
persistência no ambiente - 
resiste cloração, pH 2,7; 60°C/30min. 
Rotas de transmissão: água e alimentos contaminados 
(moluscos e saladas). 
Contaminação: transmissão via fecal-oral (excreção: 108 
part/g fezes). 
Dose infectante: 10 partículas virais; 
Período de incubação: 12-48h. 
Após ingestão, ele causa dano no intestino, vilosidades 
ficam ásperas, ocorre infiltração em células 
mononucleares (impedindo absorção de água e 
nutrientes = diarreia aquosa). 
Sintomas: 
• Febre baixa; 
• Vômitos (por esvaziamento gástrico 
retardatário); 
• Diarreia; 
• Dores de cabeça; 
• Ainda: calafrios, dores musculares e fraqueza. 
Duração: 48-72h (vômitos até 6 dias). 
Prevenção: sol 1000-5000ppm hipoclorito (1:10 ou 1:50 de 
cloro). Sepsia adequada das mãos e dos alimentos. 
Rotavírus 
É de RNA, não 
envelopado. Cerca de 
95% das crianças são 
infectadas dos 3 aos 5 anos (ele sobrevive nos 
brinquedos). São divididos em 7 grupos (do A ao G). 
Abaixo os grupos mais comuns em humanos: 
Grupo A: são a causa mais comum de diarreia grave em 
crianças; 
Grupo B: diarreia grave em adultos. 
Grupo C: casos raros e esporádicos em crianças. 
Excreção: 108 - 1010 part./g de fezes. 
Transmissão: fecal-oral, pessoa-pessoa. Manipuladores 
contaminados: contato com mãos, objetos e utensílios 
contaminados. Água contaminada em verduras, legumes 
e frutas, moluscos, carnes de animais doentes. 
Dose infectiva: 10 a 100 partículas virais. Vírus se replica 
nas vilosidades intestinais (causando encurtamento e 
achatamento das mesmas e infiltração de células 
mononucleares na lâmina própria. Infecção aumenta 
absorção de água, resultando em diarreia aquosa). 
Período de incubação: 1-3 dias (~48h). 
 
 
26 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Sintomas mais frequentes: 
• Febre baixa; 
• Vômito; 
• Diarreia aquosa intensa; 
• Desidratação. 
Duração dos sintomas: 4-8 dias. 
Tratamento: reidratação oral ou venosa de suporte; 
Prevenção: prevenir a contaminação de alimentos por 
água poluída ou por manipuladores infectados, higiene 
adequada. Também é importante fazer a vacina oral 
pentavalente, dada em 3 doses. A monovalente são duas 
doses (nos dois e quatro meses de idade). 
Hepatite 
É um distúrbio inflamatório do fígado, responsável por 
infecção por vírus, toxicidade química e fármacos. As 
virais, incluem vírus de (A até E-G, mas são bem 
diferentes), alvo é o fígado e sintomas básicos são 
similares (como icterícia). Os da Hepatite A e B são os 
clássicos. 
Hepatite A - HAV 
Incidência alta está relacionada 
com condições precárias de 
higiene e aglomerações 
(frequente em crianças). Nos 
países mais desenvolvidos, a 
faixa etária atingida é mais alta. 
 
É de RNA – HAV – é não envelopado. 
Rotas de transmissão: fezes do homem e água 
contaminada com fezes. 
Contaminação: transmissão via fecal-oral, contato pessoal 
(excreção 109 partículas/g fezes é interrompida antes 
do desaparecimento dos sintomas). Alimentos: água, 
mariscos, sucos, frutas e verduras cruas, leite. 
Dose infectiva: desconhecida, acredita-se que seja de 10 
a 100 partículas virais. 
Período de Incubação: 10 a 50 dias. Ele provavelmente vai 
penetrar pelo revestimento epitelial da orofaringe ou 
intestino, para atingir as células do fígado (se replica 
lentamente em hepatócitos, sendo posteriormente 
liberado na bile e nas fezes). 
Quadro clínico: febre, mal estar, perda de apetite, náusea, 
dor abdominal, icterícia (acúmulo de bilirrubina dos danos 
causados no fígado, ocorre quando a resposta imune 
começa a acontecer. É o principal sintoma) e 
escurecimento da urina, fezes com cor clara. Produz 
apenas doença aguda (não cronifica). Urina escura 
causada pela bilirrubinúria. Histologicamente indistinguível 
da Hepatite B. 
Tratamento: autolimitada (paciente vai produzir 
anticorpos). Recuperação completa ocorre em 99% dos 
casos, dentro de 2 a 4 semanas. 
Prevenção: higiene adequada e vacinação (2 doses). 
Cozimento dos alimentos e cloração dos alimentos. 
Hepatite e 
Mais problemático em países 
emergentes (Índia, Paquistão, México). 
É um vírus de RNA – HEV - Não 
envelopado. 
 
Fonte: água contaminada, consumo de carne de porco 
mal passada. 
Contaminação: transmissão via oral-fecal – A transmissão 
interpessoal não é comum. 
Período de Incubação: 15-60 dias. 
 
 
27 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Características: 
• Predomina em adultos; 
• Alta letalidade em gestantes (20%); 
• Países com saneamento básico deficiente; 
• Baixa prevalência no Brasil; 
• Taxa de mortalidade é de 1 a 2%; 
• Não cronifica. 
Quadro clínico: febre, mal estar, perda de apetite, náusea, 
dor abdominal, icterícia e escurecimento da urina, fezes 
com cor clara. Produz apenas doença aguda (não 
cronifica). 
Prevenção: melhoria das condições de saneamento 
básico e medidas educacionais de higiene. Não existe 
vacinas. 
Tratamento: a maioria dos casos evolui para a cura 
(autolimitada). 
Hepatite B 
 É um vírus de DNA – HBV. 
Também é conhecido por 
Partícula Dane. Codifica 
transcriptase reversa = se 
replica por meio intermediário 
de RNA (conferindo mais resistência no ambiente). Seu 
capsídeo é icosaédrico, com proteína HBcAg. No seu 
envelope, tem os antígenos de superfície, os HBSAG 
(cujas partículas são liberadas no soro dos indivíduos 
infectados). As suas glicoproteínas de superfície, contém 
determinantes grupo-específicos (marcadores 
epidemiológicos importantes para identificação do vírus 
no corpo). O vírion apresenta estabilidade incomum, 
resiste a tratamento com éter, PH baixo, congelamento... 
dificultando a desinfecção. 
Brasil: 233.027 casos confirmados (1999-2018). 
Resistência do vírus: 
• Estável a -20°C por vários anos; 
• Estável a 37°C por 60 minutos; 
• Estável a 25°C por 1 semana; 
• Inativados pela autoclave ou estufa. 
Transmissão: sexual (sêmen, parto e saliva), vertical e 
parenteral (contato com sangue: tatuagens, piercing, 
acupuntura). 
Período de incubação: 50 a 180 dias. Proporciona 
ambiente apropriado para o vírus defectivo da hepatite 
delta (o da Hepatite D). Ele infecta o fígado, rins e 
pâncreas (somente seres humanos e chimpanzés), se 
replica nos hepatócitos (ficaperíodo muito longo sem 
causar danos). Sua ligação nos hepatócitos é mediada 
pelo HBSAG (contribui para reações de hipersensibilidade, 
podendo levar a glomerulonefrite). Pode causar doença 
água ou crônica, a determinação depende da resposta 
imune do indivíduo a infecção. Pacientes crônicos são a 
principal fonte de contaminação por não saberem que 
tem a doença. 
 
Tratamento: imunoglobulina da Heptatite B, inibidor da 
Tanscriptase reversa – Lamivudina. Análogos de 
nucleosídeos: Adefovir, fanciclovir. 
Prevenção e controle: vacina (3 doses). Imunização da 
mãe é muito importante. Profissionais da área da saúde 
devem ter cuidado com manuseio de sangue. 
 
 
 
 
 
28 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Hepatite c 
 HCV (RNA) envelopado. 
Genero Hepacivirus da familina 
Flaviviridae. Cerca de 71 milhões 
de pessoas estão infectadas (e 
400.000 podem ir a óbito por 
complicações dessa doença). A alta incidência de 
infecções assintomáticas promove sua disseminação. 
Transmissão: parenteral, vertical e sexual, doação de 
órgãos, transfusão, uso drogas injetáveis, tatuagens, 
piercing. 
Período de incubação: 20 a 90 dias. Proteínas do HCV 
vão inibir ação do sistema imune, evitam a morte da 
célula do hospedeiro e promovem a infecção persistente 
(posterior doença hepática). 
• Fase aguda em geral assintomática; 
• Não apresenta forma fulminante, portador é 
crônico (descobre anos depois ou por outra 
doença pela lesão hepática); 
• Alta taxa de progressão para doença crônica e 
cirrose (85%). 
 
Tratamento: Alfainterferon isolado ou combinado 
com Ribavirina. Pode ser suplementado com 
inibidores de proteases Boceprevir e Telaprevir. 
Hepatite D 
Vírus de RNA singular (usa vírus da hepatite B e proteínas 
da célula alvo para se replicar). Vírus defectível (não é 
infectante sozinho) que exige a presença obrigatória do 
HBV. Seu genoma é cercado pelo capsídeo, para causar 
infecção, ele é revestido pelo envelope do vírus da 
Hepatite B, que tem o HBSAG. Causa 40% dos casos de 
hepatite fulminante. 
Transmissão semelhante ao HBV: parenteral, sexual e 
vertical. 
No Brasil: surtos epidêmicos na bacia amazônica. 
Padrões de infecção: – Co-infecção – Superinfecção. 
Piora o prognóstico da Hepatite B. 
 infectado com HDV e HBV ao 
mesmo tempo. O indivíduo ainda não tinha tido a infecção 
causada pelo HBV (tem que acontecer primeiro antes do 
HDV agir). Tem grandes chances de recuperação, mas 
os dois juntos pioram o prognóstico da Hepatite B. 
Indivíduo já porta HBV. Dessa 
forma, leva a uma progressão mais rápida e mais intensa, 
pois, como paciente já teve Hepatite B, isso permite que 
o agente delta se replique imediatamente assim que ele 
entra. Tem maior probabilidade de ocorrência de 
Hepatite Fulminante. Nos indivíduos que tem Hepatite 
crônica por HBV, pode levar a uma Cirrose. 
Tratamento e Prevenção: Não existe tratamento 
específico A imunização com a vacina HBV protege 
contra a infecção subsequente com o HDV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
Doenças transmitidas por alimentos (DTAs) – Gram 
positivas 
Staphylococcus aureus 
Causa intoxicação alimentar, 
é bactéria anaeróbia 
facultativa. Pode ser 
observada na forma de cocos 
Gram positivos. Tem diversos 
fatores de virulência, são catalase e coagulase (provoca 
coagulação do plasma) positivos. Produzem toxinas (SEA), 
sendo a mais famosa a enterotoxina estafilocócica tipo A 
(produzida na fase estacionária do crescimento). Essas 
toxinas são termoestáveis, ou seja, resistentes ao 
tratamento térmico, sendo a bactéria também resistente 
ao sal e resistente a algumas enzimas. 
Onde encontramos? Seres humanos (vias nasais, 
garganta e na pele) e animais. Cerca de 40% da 
população são portadores assintomáticos (microbiota 
temporariamente residente, nos coloniza). Indivíduos 
assintomáticos também podem transmitir a bactéria. 
Intoxicação: Alimentos são cozidos (bactérias são mortas, 
mas depende da temperatura). O alimento acaba 
contaminado por portadores de S. aureus, que 
transferem a bactéria para ele durante a manipulação 
(bactérias competidoras foram mortas por aquecimento). 
Daí, o alimento foi deixado à temperatura ambiente, 106 
células., fato que estimula formação de toxinas 
(aquecimento eliminará a bactéria, mas não a toxina) 
Alimento contendo toxina é ingerido, dentro de uma a 
seis horas, a intoxicação estafilocócica ocorre. A toxina 
ativa o centro reflexo do vômito no cérebro, paciente 
também tem episódio de diarreia. Recuperação: 24h. 
Sintomas da intoxicação: 
• Vômitos grave; 
• Diarreia e dores abdominais ou náuseas - não há 
febre 
Tempo de incubação: 1 a 6 horas após ingestão. 
Recuperação em 24 horas, doença é autolimitada. 
Tratamento: reposição fluidos. 
Alimentos envolvidos: carnes processadas, salada de 
batata, leite e queijos. Alimentos e que os competidores 
foram inibidos durante o cozimento. 
Prevenção: refrigeração e higiene no preparo dos 
alimentos (toxinas são termoresistentes). Toxina: aquecer 
a mais de >100°C /30 min; bactéria: ou <10º ou >60°C. 
Análise laboratorial: o diagnóstico da intoxicação alimentar 
é realizado pela pesquisa das enterotoxinas nos alimentos 
ingeridos e no vômito do paciente. 
• Coloração; 
• Testes bioquímicos (da catalase, coagulase); 
 
Agar Sal Manitol tem muito sal, eliminando a maioria das 
bactérias que não o suportam e carboidrato (Manitol) que 
esse tipo de bactérias consegue fermentar, formando as 
colônias amarelas. No Agar Baird-Parker, tem teorito e 
gema de ovo, que também são seletivos para essa 
bactéria. 
Listeria monocytogenes 
A Listeria monocytogenes é a 
única espécie patogênica 
transmitida por alimentos 
(existem 6 espécies) 
Amplamente distribuída no solo 
e na água. 
Características: 
• Bacilos Gram +, em pares ou cadeias curtas; 
• São móveis; 
• Ácido tolerante (pH 4,1 - 9,6), toleram sais biliares, 
estômago e enzimas proteolíticas. É um risco 
para indivíduos com mais de 50 anos; 
• Psicrotolerante, pode multiplicar-se 
vagarosamente na temperatura de refrigeração 
(1 - 45ºC); 
 
30 Anna Luiza Ferreira – ATM 25 
• Halotolerante, toleram altas concentrações de sal. 
Dose infectiva: 100 a 1000 células. 
Período de incubação: 1 – 90 dias (varia com sistema 
imune do indivíduo). 
Fator de virulência: Listeriolisina 
Infecção: 
1. Ingestão de alimento 
contaminado; 
2. Colonização do epitélio intestinal, 
adesão da mucosa intestinal 
(principalmente delgado); 
3. Invasão tecidual (onde vão ser 
absorvidas por fagocitose induzida, 
formando vacúolos); 
4. Multiplicação dentro de macrófagos; 
5. Lise (perfura membrana) dos fagossomos por 
listeriolisina (LLO). Ela escapa para o citoplasma 
e lá se multiplica, invadindo células adjacentes 
pela polimeração de actina, formando longas 
caudas e possibilitando sua locomoção entre as 
células; 
6. Penetração dos capilares sanguíneos; 
7. Sepse, por se disseminar na corrente sanguínea; 
8. Infecção da placenta e Sistema Nervoso Central 
(SNC). 
Sintomas: 
• Em crianças, a listeriose se manifesta 
principalmente através da meningite; 
• Em adultos imunocomprometidos: sepse, 
comprometimento do SNC, formação de 
abscessos, febre, fadiga e sintomas entéricos; 
• Na mulher grávida os sintomas são semelhantes 
de um resfriado – podendo causar aborto por 
transmissão via placentária (bebê também pode 
ter meningite do recém-nascido). 
Alimentos envolvidos (processados e prontos para 
consumo): queijos com alta umidade, leite cru, pescado, 
vegetais, frutas, vegetais, produtos cárneos, salsicha. 
Legislação brasileira (RDC12/2001) = ausência em 25g de 
alimento. 
Prevenção: pasteurização do leite, evitar consumo de 
alimentos envolvidos da parte de indivíduos considerados 
do grupo de risco. 
Diagnóstico: coleta de sangue do paciente - Isolamento 
do patógeno e análise laboratorial.