Apostila_Prevenção_e_Primeiros_Socorros

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LATE-UFRJ|2015 
 
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7ª Edição 
Atualização 2014 
Primeiros Socorros 
10ª Edição 
Atualização 2017 
Prevenção e 
 
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“Se alguém procura a saúde, pergunta-lhe primeiro se está disposto 
a evitar no futuro as causas da doença (...)” 
 
Sócrates, Filósofo grego 
 
 
 
 
 
 
“O destino do traumatizado está nas mãos daquele que faz o 
primeiro curativo. ” 
 
Nicholas Senn, Cirurgião Norte-americano 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AGRADECIMENTOS 
 
 
 
A todos os colegas já formados que iniciaram esse projeto, essa família, e que ainda 
lutam pela mudança da triste realidade do trauma e emergências no país, agora não mais 
somente como meros espectadores. 
 
 
 
 A todos os orientadores, que nos guiam e auxiliam nesta incessante busca pelo 
conhecimento. 
 
 
 
 Aos acadêmicos da UFRJ que apoiam o nosso trabalho, incentivando-nos a aprimorar 
nossas atividades, sempre em busca da excelência. 
 
 
 
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APRESENTAÇÃO DA LIGA DE TRAUMA, EMERGÊNCIA E SIMULAÇÂO 
DA UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO 
 
 
O trauma, considerado hoje uma doença, é a principal causa de óbito em indivíduos de 
20 a 40 anos e representa um enorme e crescente desafio ao País em termos sociais e 
econômicos. Entende-se por trauma todo tipo de lesão ao organismo, causada por 
energias externas. Os acidentes e os eventos de violência no Brasil configuram um problema 
de saúde pública, de abordagem interdisciplinar, de grande magnitude e transcendência, que 
tem provocado forte impacto na morbimortalidade da população. 
 
 Por todo o Brasil, há mais de 10 anos, vêm sendo criadas organizações em 
Universidades com o intuito de discutir, treinar e educar estudantes e sociedade a respeito da 
real situação do trauma no Brasil, bem como o desenvolvimento de estratégias de prevenção, 
combate ao acontecimento de tais eventos. 
 
 No início de 2006, por iniciativa do acadêmico do curso de Medicina Rodrigo Rego 
Barros, formou-se um pequeno grupo de alunos interessados em discutir e se aprofundar nos 
temas de Trauma e Emergência, tendo como fatores motivadores o grande interesse pelas 
áreas e a experiência prévia em resgate e suporte básico e avançado de atendimento ao 
trauma, obtida ao longo da graduação por alguns dos membros do grupo. 
 
 Nascia, assim, o embrião da LATE-UFRJ, uma ideia amadurecida ao longo de 
inúmeras reuniões que se seguiram. Em 13 de março de 2007, com a estruturação dos 
estudos desenvolvidos pelos membros do grupo, com o apoio recebido de professores-
orientadores da UFRJ e com a ampliação do campo de relacionamento com outras Ligas 
Acadêmicas de Trauma e Emergência em nível nacional (VII Congresso Brasileiro de 
Atendimento Integrado ao Trauma e o CoBraLT- Comitê Brasileiro das Ligas de Trauma), os 
elementos necessários para a criação de uma nova entidade estavam reunidos e, assim, foi 
realizada a Cerimônia de Inauguração da LIGA ACADÊMICA DE TRAUMA E EMERGÊNCIA 
DA UFRJ. 
 
 Durante toda a sua história, a simulação foi parte da LATE-UFRJ. Em cada aula 
prática, nos eventos de extensão, e, claro, nos Simulados de Atendimento Integral ao Trauma, 
utilizávamos os métodos de simulação realística para aprimorar o nosso ensino. Com essa 
consciência e tendo em vista o crescimento da simulação como uma ferramenta de ensino no 
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país, em 05 de setembro de 2015, nos reinventamos. Nascia a LIGA ACADÊMICA DE 
TRAUMA, EMERGÊNCIA E SIMULAÇÂO DA UFRJ. 
 
 
 Seus principais objetivos são: 
 
I - Contribuir para a formação teórico-prática dos membros, propiciando-lhes oportunidades de 
amplo e correto domínio dos procedimentos a adotar, diante do trauma e correlatos, desde sua 
prevenção até ao atendimento pré e intra-hospitalar; 
 
II - Contribuir para o desenvolvimento de trabalhos científicos, com o intuito de traçar, 
periodicamente, o perfil epidemiológico, no Estado do Rio de Janeiro e, também, promover 
pesquisas que visem aprimorar técnicas e procedimentos de abordagem ao trauma e 
correlatos; 
 
III - Zelar por uma atuação eficiente, eficaz e efetiva, individual ou coletiva, utilizando-se de 
seus membros ou em conjunto com outros órgãos competentes, por meio da aplicação de 
medidas que objetivem melhorar a situação do trauma e correlatos no estado do Rio de 
Janeiro, diminuindo, substancialmente, sempre que possível, os índices de morbimortalidade 
relativos a essas áreas de atuação da Medicina. 
 
IV - Realizar atividades de simulação realística a fim de aprimorar os conhecimentos técnicos e 
humanísticos da prática de atendimento em saúde. 
 
Ao longo dos seus nove anos de existência, a LATES-UFRJ realizou e realizará ainda 
inúmeras atividades de extensão sempre contando com o apoio de diversas entidades 
parceiras de nossa luta. 
 
 Agradecemos pelo apoio e confiança em nós depositados durante todos esses anos, 
desde a nossa criação. Temos agora uma grande responsabilidade por toda expectativa e 
potencial que desenvolvemos, pelas atividades que pretendemos e iremos realizar. 
Gostaríamos que você viesse fazer parte dessa iniciativa e família, a fim de perpetuar nossa 
eterna busca pela excelência. 
 
 
Cordialmente, 
 
 
 
Direção LATES-UFRJ 
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CARTA AO LEITOR 
 
Caro leitor, 
 
Ao longo desses 11 anos de existência, a LATES-UFRJ vem trabalhando 
incessantemente para levar a informação para o maior número possível de pessoas. Sabemos 
que a principal maneira de reduzir o número de vítimas de trauma é através de estratégias 
prevenção. Muitas mortes também podem ser evitadas, simplesmente ao saber lidar com essas 
situações no tempo certo. Essas fatalidades são rotineiras no nosso cotidiano, e o momento de 
errar é agora. Somente agora. 
No ano de 2016 participamos da organização do Dia Nacional da Reanimação 
Cardiopulmonar na cidade do Rio de Janeiro. Um evento ímpar, que acontece nas principais 
cidades do nosso país, e que já capacitou mais de 20.000 pessoas ao longo de suas três 
edições. Agora, essas 20.000 pessoas podem mudar o destino de tantas outras. Esse é o 
nosso principal objetivo. Esse é o nosso lema. 
A nossa liga vem buscando sempre o melhor para o aprendizado e vivência de vocês, 
alunos da UFRJ. Realizamos o Simpósio de Trauma e Emergência anualmente, treinamos os 
ligantes com manequins de simulação realística de última geração no LabSim, montamos o 
Simulado de Atendimento Integrado ao Trauma, para que todos consigam viver um pouco a 
dinâmica de um acidente com múltiplas vítimas. E além disso, começamos o projeto de Parada 
Cardiorrespiratória na Atenção Primária, em parceria com a Secretaria Municipal de Saúde. 
Em dezembro, nossos diretores fizeram parte da primeira turma do PHTLS (Pre hospitalar 
Trauma Life Support) da cidade do Rio de Janeiro, com o objetivo de levar o que há de mais 
novo nos protocolos de atendimentos à vítima de trauma. 
Espero que vocês consigam aproveitar todas as oportunidades que essa liga oferece 
aos alunos, assim como eu aproveitei e continuo aproveitando. Já são 4 anos dentro da 
LATES-UFRJ , que fizeram toda a diferença durante a minha graduação. Além de aprender e 
praticar os temas que envolvem o trauma e a emergência , criamos aqui dentro uma verdadeira 
família. Alunos de diversos cursos e períodos de dentro da UFRJ que possuem o desejo de 
elevar a realidade das emergências da nossa cidade e país à excelência. 
 
Ver o envolvimento de cada um de vocês, me faz ter a certeza de que estamos no caminho 
certo! 
 
Boa leitura e boa sorte. 
Atenciosamente, 
 
Fernanda Turque Martins 
Presidente LATES-UFRJ 
 
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PREFÁCIO 
 
 
Preparamos esse novo material de forma mais objetiva, com o intuito de tornar a sua 
leituramais dinâmica e aprazível. Vale destacar que nossa apostila não pretende encerrar 
todos os assuntos selecionados, mas sim introduzir o leitor aos pontos essenciais na 
abordagem de aspectos do trauma e da emergência na forma de um guia prático. 
 
Nesse sentido, pretendemos, despertar o seu interesse na busca de um conhecimento 
mais profundo ao longo deste ano, principalmente junto a nós. 
 
Essa é somente uma das diversas modificações que estabelecemos em nossas 
atividades cotidianas a fim de reinventar a Liga como um todo, para estimular os nossos futuros 
membros a participarem cada vez mais de nossos eventos, discussões e pesquisas, tornando-
os, portanto, mais ativos e próximos da direção LATES-UFRJ. 
 
Esperamos que aprecie o material. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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IDEALIZADOR 
 
Dr. Rodrigo Rego Barros (Pará) 
 
 
 
 
 
 
MEMBROS FUNDADORES 
 
Adriana Ouverney Braz 
Ana Carolina de Alvarenga Menezes Gil 
Ana Caroline Arouche Gomes de Souza 
Bruno Duarte Silva 
Cláudio Alberto Mule Monteiro 
Diego Martins Ferreira 
Helder Vilela de Oliveira e Silva 
João Marcos Fonseca e Fonseca 
José Manoel Couto Junior 
Paulo Henrique Pereira Conte 
Samara Pimentel de Souza 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ORIENTADORES 
 
Prof. Marcos Alpoim Freire 
Orientador Geral 
 
Enfª Adriana Ouverney Braz & Enfª. Juliana Faria Campos 
Orientadora da Área de Prevenção e Primeiros Socorros 
 
Dr. Rodrigo Rego Barros & Enfª. Graciele Oroski Paes 
Orientador da Área de Atendimento Pré-Hospitalar 
 
Prof. Eduardo Kanaan & Dr. Bruno Vaz de Melo 
Orientadores da Área de Atendimento Intra-Hospitalar 
 
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DIREÇÃO 2017 
 
 
Presidência 
 
Fernanda Turque Martins 
 
Vice-presidência 
 
Kiane Werneck Assumpção 
Bruno 
 
Diretoria de 
Infraestrutura, Logística e 
Finanças 
 
Danilo Araujo Schitkoski 
 
Werther Halpern de Pinho 
 
 
Diretoria Científica 
 
Daiane de Oliveira Soares 
 
William Simões Rangel 
Junior 
 
 
Diretoria de Extensão 
 
Ana Carolina Robadelo da 
Silva 
 
Paula Ferreira Brasil 
 
 
 
Diretoria de 
Simulação 
 
Thamíris Gomes Pontes da 
Silva 
 
Guilherme Kokot Arcari 
 
Diretoria de Atividades 
Teóricas da Área de 
Prevenção e 
Primeiros Socorros 
 
Clarissa Castrighini Macedo 
de Sousa 
 
Diretoria de 
Treinamentos Práticos da 
Área de Prevenção e 
Primeiros Socorros 
 
Leonam Vieira da Silva 
 
 
Diretoria de Atividades 
Teóricas da Área de 
Atendimento Pré-
Hospitalar 
 
Dener Cruz Soldati 
 
 
Diretoria de 
Treinamentos Práticos da 
Área de 
Atendimento Pré-
hospitalar 
 
Adlae Geraldo da Silva 
Junior 
 
Diretoria de Atividades 
Teóricas da Área de 
Atendimento Intra-
Hospitalar 
 
Raíssa Pontes Chaves 
 
 
Diretoria de 
Treinamentos Práticos da 
Área de Atendimento Intra-
hospitalar 
 
Gabriel Neves dos Santos 
Mosqueira Gomes 
 
Marcelo de Castro Lopes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MEMBROS 2016 (TURMA 10) 
 
 
PREVENÇÃO E PRIMEIROS 
SOCORROS 
 
 
ATENDIMENTO PRÉ-
HOSPITALAR 
 
ATENDIMENTO INTRA-
HOSPITALAR 
Andre Luiz Ribeiro Del Caro Adlae Geraldo da Silva Junior Andreia Amanajas Loureiro 
Bruno Dussoni Moreira dos Santos Alan Johnes Marçal Augusto Felipe Modesto Ferreira 
Clarissa Castrighini M. de Sousa Amanda Talho Catarina Lee Moraes 
Fernanda Gomes Barros Antunes Ana Carolina Robadelo da Silva Danilo Araujo Schitkoski 
Helena Basilio Vieira Ana Paula Bastos Nogueira de Luca Fernanda Turque Martins 
Igor da Fonseca Rangel Ângelo Alves de Moura Gabriel Neves dos S. M. Gomes 
Igor Lobato do Nascimento Camila Alves Lopes Gabriela Bueno Loria 
Kethlyn Goutsis Fernandes Caroline Marques Baía Guilherme Kokot Arcari 
Lara Mariana Monteiro de S. Rosa Daiane de Oliveira Soares Isabella Rachel Ferreira Bomfim 
Larissa Cristina Rangel Santoro Daniel Silva Cavalho Curi Ismael Ferreira dos Santos 
Leonam Vieira da Silva Dener Cruz Soldati Lais Marques Bottino 
Luan Figueiredo Rodrigues Fabiana de Mello Barros Mariana Alves Bellezzia 
Luan Vanoni de Souza Felipe de Almeida Costa Mariana Miranda 
Ludimila Ribeiro Vieira Felipe Rebeschini Binda Namibia Pimenta Guevara 
Mariana Affonso Melo Geraldo Rocha Borelli Natália Deoclecio Bonfá 
Matheus dos Santos Mantuano Graziela Pereira Raíssa Pontes Chaves 
Matheus Victor de Souza N. da Silva Isabela Ferreira Sara Roberta Antunes da Silva 
Nathan Gonçalves M. dos Santos Isadora Arantes Monteiro Yárina Rangel Vieira 
Paula Ferreira Brasil Juliana Prado Ferreira 
Riane Wanzeler de Oliveira Kiane Werneck A. Bruno 
Rosana Helena Vicente Pereira Mateus Lins de Moraes 
Sarah Elis Schollmeier Layra Faria de Oliveira 
Vanessa Rodrigues da Silva Lucas dos Santos Brandão 
Werther Halpern de Pinho Marcella Aparecida Carvalho Garcês 
 Natália Larissa M. Lisbôa 
 Priscila Carvalho de Souza 
 Renan Machado Martins 
 Tainara Ferreira da Costa 
 Thamíris Gomes P. da Silva 
 Thane Timbó Sousa 
 Vanessa Ramos Martins 
 Willy Vitória Benfica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REVISORES 2017 
 
 
Clarissa Castrighini Macedo de Sousa 
Leonam Vieira da Silva 
Paula Ferreira Brasil 
Werther Halpern de Pinho 
William Simões Rangel Junior 
 
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SUMÁRIO 
(O número da página possui um link que leva ao seu respectivo capítulo) 
 
1. Suporte Básico de Vida, 13 
 
2. Doenças Súbitas, 25 
 
3. Perda de Consciência, 39 
 
4. Corpos Estranhos, 48 
 
5. Afogamento, 54 
 
6. Hemorragias e Feridas, 64 
 
7. Lesões Musculoesqueléticas, 80 
 
8. Queimaduras, 91 
 
9. Trauma Elétrico, 101 
 
10. Desidratação e Emergências Relacionadas ao Frio, 108 
 
11. Prevenção de Acidentes Domésticos, 121 
 
12. Intoxicações, 130 
 
13. Reações Alérgicas, 142 
 
14. Acidentes com Animais, 147 
 
15. Trauma no Trânsito, 160 
 
16. Avaliação de Múltiplas Vítimas, 174 
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INTRODUÇÃO 
 
O infarto agudo do miocárdio é primeira 
causa de mortes no Brasil, de acordo com a base de 
dados do DATASUS, de Departamento de Informática 
do SUS, que registra cerca de 100 mil óbitos anuais 
devidos à doença. 
A principal causa da parada abrupta da 
função do coração é Síndrome Coronariana Aguda 
(SCA), ou mais especificamente o Infarto Agudo do 
Miocárdio (IAM). No entanto, também são causas 
comuns: a parada respiratória, o choque elétrico, o 
afogamento, o estrangulamento e o trauma. 
Deve-se atentar a fatores de risco para ajudar 
no diagnóstico imediato da síndrome. Os fatores de 
risco mais importantes para IAM são: sexo masculino, 
idade avançada, obesidade, tabagismo, etilismo, 
diabetes, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia 
(presença de xantelasmas) e estresse. O 
reconhecimento desses pode ajudar no diagnóstico 
imediato da síndrome, o que é essencial; uma vez 
que, a morte por parada cardíaca pode ocorrer 
minutos após o início dos sintomas. 
Entre os sinais e sintomas clássicos de SCA, 
que geralmente duram mais de 15 minutos, estão: 
• Dor em aperto no peito; 
• Desconforto na nuca, pescoço e braços; 
• Respiração ofegante (dispneia); 
• Sudorese intensa (diaforese); 
• Pulso fraco e rápido; 
• Náuseas e vertigem que duram em geral mais 
que 15 minutos. 
A precocidade do reconhecimento, diagnóstico e 
tratamento de um infarto agudo do miocárdio é de 
suma importância para limitar os danos ao coração; 
sendo mais eficazes se realizados até algumas horas 
após o início dos sintomas. 
Corrida contra o relógio 
O que acontece com o coração infartado quando 
a vítima é atendida em até 3h, 6h, 12h e 24h a partir 
dos primeiros sintomas: 
 
 Até três horas: quanto mais rápido for o 
atendimento médico, menor será a 
quantidade de músculo cardíacoatingido e 
maiores as chances de recuperação. 
 Até seis horas: as primeiras seis horas 
(contadas a partir dos primeiros sintomas) 
são críticas. Além da oclusão da artéria, o 
paciente pode sofrer arritmias, às vezes 
fatais, e distúrbios elétricos na estimulação 
cardíaca. 
 Até 12 horas: quanto maior o retardo do 
atendimento médico, maior a perda muscular 
devido à oclusão arterial coronária em 
andamento. Caso o paciente seja atendido 
após 12 horas dos primeiros sintomas, 
“Tempo é vida, Tempo é cérebro. Tempo é coração.” 
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evidencia-se uma perda significativa da 
musculatura do coração. 
 Acima de 12 horas e até as primeiras 24 
horas: ocorrerá a necrose, perda definitiva 
da contração muscular na artéria afetada. 
 
Apesar da grande ameaça à vida em casos 
de parada cardíaca, a maioria das pessoas se 
sentem incapazes de oferecer ajuda nessa situação. 
O desconhecimento da conduta correta pela 
população se torna ainda mais preocupante pelo fato 
de que 88% dos episódios ocorrem fora de hospitais, 
se dando principalmente em casa. 
Internacionalmente, as taxas de realização de BLS 
variam de 1% a 44%, mostrando o custo da 
deficiência de conhecimento. 
Desta forma, é preciso que haja 
conhecimento e treinamento das técnicas de 
atendimento básico - conjuntamente chamadas de 
Suporte Básico de Vida, do inglês, Basic Life Support 
(BLS) - visando à redução da morbimortalidade 
resultante de parada cardíaca. 
 
SUPORTE BÁSICO DE VIDA 
 
O Suporte Básico de Vida (SBV) consiste na 
realização de ações sequenciais essenciais no 
atendimento inicial da vítima que visam à manutenção 
da vida através de procedimentos acessíveis tanto ao 
profissional de saúde quanto ao cidadão, até que a 
vítima receba assistência especializada e suporte 
avançado. Esse atendimento deve ser de urgência, 
ou seja, o mais rápido possível para evitar agravos 
e/ou de emergência quando se visa manter e/ou 
recuperar os sinais vitais da vítima sob risco de 
morte. 
Dessa forma, o atendimento básico pode, e 
deve ser efetuado por qualquer pessoa, desde que 
possua orientação e treinamento adequados, de 
modo que, seja possível ajudar e, sobretudo, não 
piorar o estado da vítima. 
 
SEQUÊNCIA SBV PARA ADULTOS 
 
PRIMEIRO PASSO: Segurança da cena e 
responsividade da vítima 
 
 Primeiramente, todo socorrista deve prezar 
pela própria segurança, antes de decidir tomar 
qualquer atitude em relação a uma vítima em 
potencial parada cardiorrespiratória (PCR). Assim, 
torna-se essencial a avaliação das condições de 
segurança do local para entrar em ação, evitando que 
ele próprio se torne mais uma vítima. Em caso de 
condições adversas, o socorrista deve aguardar ou 
tomar providências para poder acessar a vítima e, se 
possível, retirá-la do ambiente de perigo. 
 Para verificar a responsividade da vítima, o 
socorrista deve posicionar suas mãos sobre os 
ombros da vítima e chamando-a alto, manobra 
conhecida como shake and shout. Ao executar essa 
manobra, uma vítima consciente pode levantar 
subitamente e, assustada, acabar ferindo o socorrista. 
Por esse motivo, o socorrista deve ajoelhar-se 
mantendo sempre a perna mais próxima ao corpo da 
vítima em flexão de quadril com pé no chão e a outra 
com o joelho ao solo, permitindo que esse se levante 
rapidamente caso seja necessário. 
 Deve-se considerar em parada cardíaca uma 
vítima inconsciente que não esteja respirando, ou que 
não o faça eficientemente, ou seja, respira com muita 
dificuldade ou respira ofegantemente, com 
irregularidade e ruído (comum nos primeiros minutos 
Fig. 1.2 “Elos” de sobrevivência para adultos. 
 
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da parada, perceptível em até 40% das vítimas). 
 
SEGUNDO PASSO: Chamar o serviço médico de 
emergência 
 INFORMAÇOES 
 Uma vez percebida a situação de 
emergência, ou seja, quando a vítima está 
inconsciente e sem respiração ou apresentando 
respiração anormal, o socorrista deve acionar, ou 
pedir que outro acione o serviço médico de 
emergência, ligando para o número 193 (Corpo de 
Bombeiros), caso esteja em ambiente externo, como 
praias, ruas ou estacionamentos, ou para 192 
(SAMU), quando a emergência ocorre em ambientes 
fechados como residências ou locais de trabalho, no 
Rio de janeiro tanto faz o número para o qual ligamos, 
ambos vão para a mesma central. 
Ao acionar esses serviços, o socorrista, ainda 
que leigo, deve informar corretamente: o endereço do 
local onde se encontra, com referências adequadas; o 
tipo de emergência (desmaio, queda, etc.); o número 
de vítimas e suas condições; condições do ambiente 
ao redor; e o nome e telefone para contato. 
Não se deve desligar o telefone até a 
confirmação e permissão do atendente. 
Após o socorro acionado o que podemos fazer 
também antes de iniciarmos a massagem é verificar o 
pulso carotídeo por no mínimo de 5s e máximo 10s. 
 
TERCEIRO PASSO: A sequência da vida 
 
REANIMAÇÃO CARDIOPULMONAR 
 
Segundo os parâmetros para o suporte 
básico de vida, estabelecidos pela American Heart 
Association em 2014, deve-se preconizar a circulação 
adequada de sangue para os órgãos vitais. 
 Estudos recentes mostraram que um melhor 
resultado para os pacientes é obtido se as 
compressões torácicas forem iniciadas o mais cedo 
possível e com o mínimo de interrupções. Isso 
porque, durante os primeiros minutos de uma súbita 
parada cardíaca por fibrilação ventricular (mecanismo 
elétrico mais comum da parada cardíaca, 65-80%), a 
pressão de oxigênio no sangue não circulante 
permanece a mesma até que a RCP seja iniciada e 
continua se mantendo adequada durante os primeiros 
minutos de RCP. As compressões torácicas podem, 
então, ser iniciadas imediatamente em caso de 
emergência, enquanto posicionar a cabeça, preparar 
e iniciar corretamente as ventilações de resgate 
levam tempo e atrasam as compressões, reduzindo a 
sobrevida do miocárdio. 
Além disso, estudos mostraram que a maioria 
dos leigos, e, espantosamente, alguns profissionais 
de saúde não eram capazes de identificar 
corretamente uma parada cardíaca e por isso não 
iniciavam a RCP, ou faziam-no tardiamente, perdendo 
um tempo precioso para a vítima. 
Desse modo, uma vez que a vítima esteja 
inconsciente, o socorrista deve iniciar as manobras de 
reanimação cardiopulmonar. Caso a vítima não 
respire, ou apresente respiração agônica, o socorrista 
também deve assumir que há parada cardíaca. 
 Portanto, os mais recentes Guidelines da 
American Heart Association para a RCP recomendam 
a sequência CAB (Compressões, Abertura de vias 
aéreas, Boa ventilação). 
 
COMPRESSÕES TORÁCICAS 
 
 Essa manobra consiste em imprimir força e 
pressão de maneira rítmica sobre a metade inferior do 
esterno, criando um fluxo sanguíneo devido ao 
aumento da pressão intratorácica e a compressão 
direta do coração, permitindo assim o aporte de 
oxigênio para o cérebro e para o miocárdio. 
 Para a realização eficaz das compressões, é 
necessário que a vítima se encontre deitada em uma 
superfície rígida e o socorrista deve posicionar-se ao 
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lado da vítima, ajoelhando-se caso a vítima esteja 
deitada no chão ou de pé ao seu lado, se ela estiver 
em uma maca. Os braços do socorrista devem estar 
estendidos à frente do tronco, ficando 
perpendiculares a ele; deve posicionar suas mãos 
uma sobre a outra, tendo por cima a mão dominante. 
 Nessa posição, deve-se posicionar a parte 
inferior loja tenar e hipotenar (metade inferior da 
palma da mão) sobre a metade inferior do osso 
esterno, ou entre os mamilos da vítima. A aplicação 
correta e eficaz da manobra implica deprimir o 
esterno no mínimo 5 centímetros, evitando 
ultrapassar 6cm e permitir que ele volte totalmente, 
sem fletir os cotovelos. A força deve ser gerada na 
coluna lombar e somente transmitida aos braços. O 
ritmo de compressõesdeve ser de, no mínimo, 100 a 
120 por minuto, seguindo-se um ciclo de 30 
compressões seguidas de duas ventilações. 
ABERTURA DE VIAS AÉREAS 
 
 Um socorrista treinado que se sentir capaz de 
realizar tanto compressões quanto ventilações, deve 
promover a abertura das vias aéreas usando a 
chamada head tilt - chin lift, que consiste em apoiar a 
palma de uma das mãos sobre a testa da vítima, 
fazendo pressão para trás, enquanto os dedos da 
outra se apoiam no queixo, elevando a mandíbula. 
Um profissional de saúde treinado deve aplicar essa 
manobra em vítimas em que não há evidência de 
traumatismo cranioencefálico ou cervical. 
Figs. 1.4 e 1.5 Abertura de vias aéreas pela manobra 
head tilt – chin lift. 
Fig. 1.3 Posicionamento e execução corretos das 
compressões torácicas. 
 
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3. BOA VENTILAÇÃO 
 
Uma vez iniciadas as compressões, deve-se realizar 
a manobra de ventilação. O socorrista deve inclinar-
se sobre a vítima, abrindo suas vias aéreas, 
segurando a testa e puxando-a para trás com uma 
das mãos e comprimindo as narinas com a mesma, 
enquanto a outra segura o queixo elevado, mantendo 
a boca aberta. Depois, deve inspirar normalmente e 
colocar os lábios ao redor da boca da vítima, 
vedando-a totalmente. 
 O modo correto de efetuar as ventilações 
requer uma expiração lenta, com duração de 1 
segundo, assegurando-se que o tórax da vítima se 
expanda a cada respiração (observação visual). O 
tempo de expiração não deve ser maior que 2 
segundos, para evitar que o aumento da pressão 
intratorácica reduza o retorno venoso para o coração 
e diminua o débito cardíaco. Além disso, um grande 
volume de ar pode resultar em expansão gástrica, 
ocasionando refluxo e possível broncoaspiração do 
conteúdo gástrico. 
 Também podem ser utilizados mecanismos 
de barreira para a realização da ventilação, evitando 
assim um contato direto com a boca da vítima. Eles 
estão disponíveis em dois tipos: “face shield” e “face 
mask/pocket mask”. Infelizmente, no Brasil, esses 
equipamentos são caros. 
 
 
 
 
O ciclo realizado é o de 30 compressões para 2 
ventilações e deve ser mantido até que: 
• O desfibrilador externo automático esteja 
disponível; 
• A vítima mostre reação, sinais de vida; 
• A equipe de emergência assuma o controle da 
situação; 
• O socorrista esteja muito cansado para continuar. 
 
DESFIBRILAÇÃO 
 
O ritmo cardíaco que ocorre inicialmente em 
parada cardíaca com maior frequência é a fibrilação 
ventricular. Neste ritmo, os ventrículos contraem-se 
desordenadamente, não resultando em pulsação. 
Sendo assim, a desfibrilação rápida é de suma 
importância, pois o choque permite que os 
marcapassos naturais do coração voltem a disparar 
ordenadamente. 
No entanto, o choque não é capaz de 
recomeçar o coração, logo, se o coração parar 
(assistolia), a desfibrilação não será viável. Além 
disso, após o choque, o coração pode tomar um ritmo 
ordenado, porém lento (bradicardia), que não é 
eficiente para bombear o sangue. Neste caso o RCP 
deve ser retomado. 
 Atualmente existem desfibriladores 
automáticos externos (DEA), que são de fácil 
utilização, já que o próprio aparelho instrui o 
socorrista como utilizá-lo, e percebe o ritmo da vítima, 
informando se o choque é ou não recomendado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1.6 e 1.7 Face shield e pocket mask 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
18 
 
Quadros 1.2 PASSOS COMUNS PARA 
UTILIZAÇÃO DO D.E.A. 
1) Ligar o D.E.A. 
2) Aplicar os eletrodos (pás) auto-adesivos nos 
locais indicados 
3) Afastar -se da vítima e aguardar a análise do 
ritmo pelo aparelho 
4) Caso o choque seja recomendado- ritmo 
chocável-, afastar-se da vítima e garantir que 
todos também o façam 
5) Pressionar o botão “choque” 
6) Reiniciar o RCP por 5 ciclos, deixando a 
máquina analisando o ritmo da vítima. Caso um 
novo choque seja recomendado, realizar os 
passos 4 e 5 
Todas as manobras devem ser realizadas com o 
intuito de reduzir ao máximo as interrupções nas 
compressões. A meta em termos de minimizar as 
interrupções é garantir que as compressões 
torácicas ocorram em ao menos 60% do tempo 
da RCP. Isso significa evitar interromper as 
compressões por mais de 10 segundos; 
 
 
SBV EM CASO DE TRAUMA 
 
 Quando há trauma de múltiplos sistemas ou 
trauma de cabeça e pescoço, a coluna cervical deve 
ser estabilizada. A manobra jaw thrust, deve ser 
utilizada ao invés da head tilt-chin lift para manter as 
vias aéreas pérvias. Esse procedimento consiste na 
tração anterior da mandíbula, e é executado 
posicionando-se os polegares sobre os processos 
zigomáticos e os dedos sob os ângulos da mandíbula, 
deslocando-a para frente. Em um paciente com 
respiração inadequada e o rosto ensanguentado, a 
ventilação deve ser feita com o uso de dispositivos 
como a pocket mask ou face shield, enquanto a 
estabilização da coluna cervical é mantida. Nesse 
caso, procure estancar diretamente hemorragias 
visíveis usando compressas apropriadas. Caso o 
paciente esteja completamente irresponsivo, inicie o 
RCP e a desfibrilação como indicado. 
 
 
 
Fig. 1.8 Manobra jaw thrust ( à esquerda) 
Fig. 1.9 Imobilização da coluna cervical (à direita) 
 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
19 
 
Protocolo de BLS de adultos
Não responsivo
Sem respiração 
ou em respiração 
agônica
Acionar o serviço de 
salvamento de emergência
Providenciar um DEA
(ou mandar um segundo 
socorrista fazê-lo)
Checar pulso: 
encontrado em até 
10 segundos?
Iniciar ciclo de 30 COMPRESSÕES e 
2 VENTILAÇÕES
•Fazer uma ventilação 
a cada 5 ou 6 
segundos
•Rechecar o pulso a 
cada 2 minutos
Checar ritmo
Ritmo chocável?
Aplicar 1 choque
Reiniciar RCP 
imediatamente
(por 2 minutos)
Reiniciar RCP imediatamente
(por 2 minutos)
Checar o ritmo a cada 2 
minutos; continuando até que 
a equipe de emergência 
assuma
Pulso 
ausente
Pulso 
presente
Ritmo chocável
Ritmo não 
chocável
© 2010 American Heart Association
RCP de alta qualidade
•Ritmo de 100/min
•Compressões com aprox. 
5cm de profundidade
•Permitir que o tórax se 
expanda após cada 
compressão
•Minimizar as interrupções 
entre as compressões
•Evitar ventilação 
excessiva
OBS:Os boxes de linha tracejada 
são recomendados para 
profissionais de saúde e não para 
socorristas leigos.
1
Chegada do DEA/ 
desfibrilador
2
3
3a
4
6
7
5
Fig. 1.10 Algoritmo SBV para adultos 
LATES-UFRJ|2017 
 
20 
 
SEQUÊNCIA SBV PEDIÁTRICO 
 
Em bebês e crianças, a parada cardíaca por 
asfixia é mais comum do que a parada cardíaca por 
fibrilação ventricular, e as ventilações são de extrema 
importância no SBV pediátrico. No entanto, não é 
comprovada se há diferença prática entre a 
sequência iniciada pelas ventilações (ABC) ou pelas 
compressões torácicas (CAB). 
A sequência CAB para bebês e crianças é 
então recomendada no intuito de simplificar o 
treinamento, com a esperança de que mais vítimas de 
parada cardíaca súbita irão receber a RCP de 
qualquer cidadão treinado. 
O guideline discrimina uma série de ações 
que funcionam como uma sequência de passos do 
algoritmo SBV pediátrico. No entanto, eles devem ser 
executados simultaneamente (ex. iniciar a RCP e 
acionar o serviço médico de emergência), na 
presença de mais de 1 socorrista. A sequência do 
SBV para adultos e crianças é semelhante, porém 
com algumas peculiaridades que serão mostradas 
aqui. Os dois passos iniciais são os mesmos, checar 
a segurança da cena e a responsividade da vítima. 
Os socorristas profissionais devem checar 
também o pulso periférico ou central – pulso braquial 
em crianças menores de um ano e pulsos carotídeo 
ou femoral em crianças maiores de um ano – da 
vítima, verificando (em até 10 segundos) se este não 
está presente, indicando uma parada 
cardiorrespiratória. Caso o pulso esteja <60bpm 
(bradicardia) e estejam presentes sinais de má 
perfusão como palideze cianose, apesar do suporte 
ventilatório e de oxigênio, também é necessário iniciar 
as compressões. 
Se a criança estiver apenas desacordada, 
coloque deitada sobre um dos lados (em posição de 
recuperação), o que ajuda a manter as vias aéreas 
pérvias e diminui o risco de broncoaspiração. 
O socorrista deve considerar em parada 
cardíaca uma vítima não responsiva e em respiração 
agônica ou ausente, e então iniciar as compressões 
cardíacas efetivas, ou seja, com ritmo e profundidade 
apropriados. Para isso, o socorrista deve: 
 
• Realizar, no mínimo, 30 compressões em um 
ritmo de 100 a 120/min; 
• Exercer força suficiente para deprimir, no mínimo, 
esterno em 4 a 5 cm, dependendo do tamanho da 
criança/bebê; 
• Permitir que o tórax se expanda após cada 
compressão, facilitando o reenchimento do 
coração; 
• Para garantir o retorno do tórax após cada 
compressão o socorrista não deve apoiar-se no 
tórax entre as compressões 
• Evitar ventilação excessiva. Para minimizar 
ventilações excessivas, uma vez colocada a via 
aérea avançada, a proporção de ventilações foi 
simplificada para 10 respirações por minuto (uma 
ventilação a cada seis segundos). 
Em bebês até 1 ano, as compressões são 
realizadas com dois dedos de uma das mãos, ou os 
dois polegares (recomendada na presença de mais 
de 1 socorrista), posicionados sobre o tórax 
imediatamente abaixo da linha intermamilar. Em 
crianças até 10 anos, utiliza-se apenas uma das 
mãos ou mesmo as duas, evitando o uso de força 
excessiva. 
Fig. 1.11 Compressão em bebês até 1 ano 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
21 
 
Após as 30 compressões iniciais, deve-se 
abrir as vias aéreas usando a manobra head tilt – 
chin lift, realizar duas ventilações efetivas, 
certificando-se de que houve enchimento do tórax em 
cada uma delas. Quanto à técnica, a ventilação em 
adultos e crianças é muito semelhante, exceto pelo 
volume de ar exalado, que deve ser menor, 
respeitado o tamanho da criança. Em relação aos 
bebês, o socorrista deve tentar selar a boca e as 
narinas do bebê com a sua boca e então oferecendo 
somente o volume de ar suficiente para encher uma 
de suas bochechas. Caso não tenha sucesso, ele 
pode efetuar o boca-a-boca semelhante ao SBV 
adulto, comprimindo lateralmente o nariz do bebê, ou 
soprar pelo nariz do bebê, fechando sua boca. 
 
Para um socorrista sozinho, a relação 
compressão-ventilação deve ser de 30:2; no caso de 
dois socorristas, essa relação passa a ser de 15:2. No 
primeiro caso, ele deve realizar cinco ciclos de RCP 
completos antes de acionar o sistema médico de 
emergência (193 ou 192) e/ou buscar um DEA, se 
houver algum próximo; e então retornar para a vítima 
assim que possível e reiniciar a RCP, continuando até 
que os socorristas profissionais cheguem ou a vítima 
comece a respirar espontaneamente. Essas ações 
podem ser feitas simultaneamente caso estejam 
presentes dois socorristas, ou seja, enquanto um 
deles realiza a RCP, o outro aciona 193/192 e 
providencia um DEA. 
 
DESFIBRILAÇÃO EM CRIANÇAS 
 
 Quando uma criança entra em colapso súbito, 
por exemplo, durante uma atividade esportiva, é 
provável que ela esteja em fibrilação ventricular e 
taquicardia ventricular sem pulso (definidos como 
ritmos chocáveis), e então necessite de RCP imediata 
e rápida desfibrilação. 
Para a desfibrilação em crianças, o aparelho 
a ser utilizado deve conter pás pediátricas que se 
adequam tanto no tamanho quanto na carga a ser 
oferecida a vítima (2J/kg). Além disso, outro cuidado 
deve ser tomado quanto a colocação dos eletrodos 
que também é diferenciada: um é colocado 
anteriormente no tórax, sobre o coração, enquanto o 
outro, posteriormente na mesma direção. Na 
ausência de desfibriladores adaptados, o novo 
guideline recomenda a utilização do desfibrilador 
comum (adulto), porém o contrario não é verdade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1.12 Compressões em crianças a partir de 1 ano. 
Fig. 1.13 “Elos” de sobrevivência para crianças. 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
22 
 
 
Protocolo de BLS pediátrico
Não responsivo
Sem respiração ou em respiração agônica
Designar alguém p/ acionar o serviço de 
salvamento de emergência, providenciar um 
DEA/ desfibrilador
Checar pulso: 
encontrado em até 
10 segundos?
Um socorrista: Iniciar ciclos de 30 COMPRESSÕES e 2 VENTILAÇÕES
•Fazer uma ventilação a cada 3
segundos
•Incluir compressões caso o pulso 
permaneça <60/min com pefusão
pobre apesar de oxigenação e 
ventilação adequadas
•Rechecar o pulso a cada 2 
minutos
Checar ritmo
Ritmo chocável?
Aplicar 1 choque
Reiniciar RCP 
imediatamente
(por 2 minutos)
Reiniciar RCP imediatamente
(por 2 minutos)
Checar o ritmo a cada 2 
minutos; continuando até que 
a equipe de emergência 
assuma
Pulso 
ausente
Pulso 
presente
Ritmo chocável
Ritmo não 
chocável
RCP de alta qualidade
•Ritmo de 100/min
•Compressões com metade do 
diâmetro do tórax (4cm/5cm 
aprox.) de profundidade
•Permitir que o tórax se 
expanda após cada compressão
•Minimizar as interrupções entre 
as compressões
•Evitar ventilação excessiva
OBS:Os boxes de linha tracejada são recomendados para 
profissionais de saúde e não para socorristas leigos.
1
2
3
3a
4
7 8
5
Socorrista sozinho:
Para COLAPSO SÚBITO, acionar 
o serviço médico de emergência, 
providenciar um DEA
Dois socorristas: Iniciar ciclos de 15 COMPRESSÔES E 2 VENTILAÇÔES
Após aprox. 2 minutos, acionar o serviço de emergência 
e providenciar o DEA (caso não tenha sido feito).
Usar o DEA assim que disponível
6
Fig. 1.14 Algoritmo SBV pediátrico. 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
23 
 
HANDS ONLY (RCP SEM VENTILAÇÃO) 
 
 Pesquisas recentes mostram que os índices 
de sobrevivência de vítimas de parada cardíaca que 
receberam primeiros socorros de leigos com a RCP 
completa e com a técnica sem ventilação são muito 
semelhantes. Algumas pessoas e até profissionais de 
saúde demonstram certa relutância em realizar 
respiração “boca-a-boca” em pessoas desconhecidos; 
mas, muitas vezes, o maior obstáculo ao atendimento 
básico eficaz é o pânico do socorrista. O Hands Only, 
por ser mais simples, pode ajudar a superar o pânico 
e a hesitação para agir em momento de emergência. 
No entanto, para vítimas de parada cardíaca 
prolongada, tanto as ventilações quanto as 
compressões são necessárias, porque o oxigênio do 
sangue é consumido e o volume pulmonar desse gás 
se torna insuficiente. Além disso, a manobra de RCP 
sem ventilações não é recomendada para: crianças 
vítimas de parada cardíaca; e vítimas de parada 
cardíaca de origem não-cardíaca como trauma, 
afogamento, obstrução de via aérea. Isso porque, na 
maioria desses casos, as vítimas já estão com baixa 
pressão de oxigênio no sangue (hipoxemia) no 
momento da parada cardíaca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
24 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
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Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation 
and Emergency Cardiovascular Care. Part 5: Adult 
Basic Life Support. Circulation [online]. 2010, v. 122; 
S685-S705. 
 
HANDS OF TIME: Celebrating 50 years of CPR. 
American Heart Association. 1 vídeo. 
 
VANDEN, H. et al. 2010 American Heart 
Association Guidelines for Cardiopulmonary 
Resuscitation and Emergency Cardiovascular 
Care. Part 12.11: Drowning. Circulation [online]. 2010, 
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BERG et al. 2010 American Heart Association 
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and Emergency Cardiovascular Care. Part 13: 
Pediatric Basic Life Support. Circulation [online]. 
2010, v. 122, n. 183, S862. 
 
GUIMARÃES H. P.; LANE J. C. Uma Breve História 
da Ressuscitação Cardiopulmonar Revista da 
Sociedade Brasileira de Clínica Médica [online]. 2009, 
v. 7, pp. 177-187. 
 
American Heart Association, Suporte Básico de Vida 
(BLS): Novas Diretrizes 2015. Encontrado em:https://eccguidelines.heart.org/wp-
content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-
Highlights-Portuguese.pdf. 2015, pp 5-10. 
 
Assessoria de imprensa do hospital são luiz. 
Velocidade do atendimento após o infarto diminui 
danos. Encontrado em: 
https://coracaoalerta.com.br/fique-alerta/velocidade-
do-atendimento-apos-o-infarto-diminui-danos/. 2015. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf.%202015
https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf.%202015
https://eccguidelines.heart.org/wp-content/uploads/2015/10/2015-AHA-Guidelines-Highlights-Portuguese.pdf.%202015
https://coracaoalerta.com.br/fique-alerta/velocidade-do-atendimento-apos-o-infarto-diminui-danos/
https://coracaoalerta.com.br/fique-alerta/velocidade-do-atendimento-apos-o-infarto-diminui-danos/
LATES-UFRJ|2017 
 
25 
 
INTRODUÇÃO 
 
A transição epidemiológica ocorrida neste 
século, em decorrência do aumento do controle de 
doenças transmissíveis, fez com que houvesse um 
aumento da expectativa de vida em todos os países. 
Isso fez com que as doenças não transmissíveis 
passem a ter maior importância quando se pensa em 
morbidade e mortalidade. 
A cada ano morrem em média 17,5 milhões 
pessoas pelo que é definido como “doenças não 
transmissivas crônicas degenerativas”. Nesse 
contexto, destacam-se as doenças cardiovasculares 
(DCV), principalmente, o Infarto Agudo do Miocárdio 
(IAM) e o Acidente Vascular Encefálico (AVE), 
também conhecido por AVC. Essas são as doenças 
de maior relevância, não só pela sua importância sob 
o ponto de vista epidemiológico, mas também pelos 
altos custos requeridos no seu tratamento e na 
reabilitação dos pacientes acometidos, pois em geral 
elas estão associadas à comorbidades e, por isso, 
demandam assistência de alta complexidade. 
As DCV prevalecem como a principal causa 
mundial de mortalidade e incapacidade, respondendo 
por mais de 300 mil óbitos anuais no Brasil e sendo 
responsável por 45% das mortes na faixa etária 
acima de 45 anos. No país, 40% das aposentadorias 
precoces são devido à AVE ou ao IAM. Em 2013, as 
DCV responderam por 37,1% de todas os óbitos, 
contabilizando 1 morte a cada 26 segundos. 
As DCV atualmente respondem por mais 
óbitos todos os anos do que câncer, doenças 
respiratórias crônicas e acidentes juntos. Em 2009, os 
gastos com internações pelo SUS totalizaram R$ 1,2 
milhão e, com o envelhecimento da população e 
mudança dos hábitos de vida, a prevalência das DCV 
tende a aumentar nos próximos anos, gerando ainda 
mais custos para os cofres públicos. 
As doenças cardíacas de origem isquêmica 
são as principais doenças de sintomatologia súbita 
que aparecem na emergência hospitalar. Assim como 
as anginas e o IAM perfazem este ambiente, há 
outras ocorrências que devem ser encaminhadas 
rapidamente para um serviço de emergência. Neste 
sentido, é importante estudarmos os seus fatores de 
risco, de modo que possamos planejar 
adequadamente medidas de prevenção e controle. 
Portanto, trataremos neste capítulo das principais 
doenças súbitas, focando na sua identificação e 
medidas de primeiros socorros. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) E 
ANGINAS 
 
A Doença Arterial Coronariana (DAC) 
compreende a angina estável (forma crônica da 
doença) e a Síndrome Coronariana Aguda (SCA), e 
esta engloba a angina instável e o infarto agudo do 
miocárdio (IAM). O mecanismo da DAC, 
frequentemente, relaciona-se com a obstrução da 
LATES-UFRJ|2017 
 
26 
 
artéria coronária por uma placa de ateroma, 
reduzindo o fluxo sanguíneo, que passa a ser 
insuficiente para uma determinada região do 
miocárdio. 
A maioria dos casos de SCA decorre de 
redução súbita no fluxo sanguíneo coronariano 
causado por aterosclerose com trombose sobreposta. 
Na sua evolução natural, as placas de ateroma, 
principalmente as ricas em lipídios, podem sofrer 
ruptura abrupta (placas instáveis) com consequente 
exposição de substâncias que promovem ativação e 
agregação plaquetária, e, por último, formação de 
trombo. A oclusão pelo trombo pode ser intermitente 
(trombo oclui e libera o fluxo para a artéria, se 
mantendo assim por algum tempo), podendo evoluir 
para uma oclusão definitiva. 
O trombo interrompe o fluxo sanguíneo 
coronário, causando um desequilíbrio entre a oferta e 
a demanda de oxigênio do músculo cardíaco. A 
necrose miocárdica (morte do tecido) ocorre quando 
essa interrupção é severa e prolongada. 
 
 
Podem ser citadas como causas de IAM sem 
aterosclerose coronária as arterites de coronária, 
trauma, embolização para coronárias (p. ex.: 
endocardites), anormalidades congênitas, hipotensão 
prolongada, coagulação intravascular disseminada, 
abuso de cocaína, etc. 
As doenças cardiovasculares afetam 
especialmente indivíduos adultos e idosos. 
Particularmente o IAM possui relevante impacto na 
mortalidade, no número de internações e na 
letalidade hospitalar. Todo ano, estima-se que 785 mil 
americanos sofrerão um novo infarto, e 470 mil terão 
um ataque recorrente. Nos EUA, ocorre um infarto a 
cada 34 segundos. 
Em 2008, a DAC causou 1 a cada 6 mortes 
nos EUA, e a porcentagem de mortes por isso foi de 
70%. Das 1.133.761 mortes ocorridas no Brasil em 
2010, 99.408 foram atribuídas às doenças isquêmicas 
do coração, das quais 79.297 são decorrentes do 
infarto agudo do miocárdio, o que representa 6,9% de 
todas as mortes (www.datasus.gov.br). Um número 
significativo de mortes ocorre fora do ambiente 
hospitalar, com destaque para o domicílio do 
paciente, sendo frequente o óbito antes da prestação 
de socorro médico, geralmente por fibrilação 
ventricular. 
A admissão em uma unidade de terapia 
intensiva, o tempo decorrido entre o início dos 
sintomas e o primeiro atendimento contribuem para a 
redução da letalidade por IAM. O tempo é essencial 
na assistência ao paciente infartado antes de sua 
chegada ao hospital, visto que mais de 50% dos 
óbitos ocorrem na primeira hora de evolução. 
Assim, o retardo no tratamento de pacientes com 
suspeita de IAM é um fator crítico de redução na 
sobrevida. 
Diante disso, concluímos que o rápido 
reconhecimento dos sintomas e o pronto atendimento 
médico são de fundamental importância para um 
melhor prognóstico da doença, bem como para evitar 
complicações e mortes. 
 
 
 
Fig. 2.1 Artéria coronária ocluída, levando à isquemia, 
gerando angina instável e/ou infarto do miocárdio. 
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27 
 
ANGINA ESTÁVEL 
 
Síndrome clínica decorrente de isquemia 
miocárdica transitória, caracterizada por dor pré-
cordial em aperto, que melhora em menos de 10 
minutos com repouso ou com uso de nitrato (isordil) 
sublingual. Pode ser desencadeada normalmente por 
esforço físico, ou também pelo estresse. Indica má 
perfusão do miocárdio, geralmente por doença 
aterosclerótica, mas que em repouso é assintomática, 
e só agudiza frente ao aumento da demanda de O2 
pelo miocárdio (exercício físico). Não denota urgência 
no atendimento. 
 
ANGINA INSTÁVEL 
 
Refere-se a um padrão de dor pré-cordial em 
aperto, irradiada para braço esquerdo e/ou 
mandíbula, de duração variável (geralmente é 
prolongada, podendo exceder 10 minutos), que 
ocorre com uma frequência crescente. Pode ser 
precipitada por esforços progressivamente menores, 
podendo ocorrer durante o repouso (diagnóstico 
diferencial em relação à angina estável), e melhora 
com isordil sublingual. A angina instável representa 
um estado mais grave que a angina estável, 
necessitando, assim, de maior atenção do socorrista. 
Importante notar que nem toda dor 
torácica significa infarto, mas que a angina é um 
alerta que predispõe a este quadro. 
 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO 
 
Consiste na morte do miocárdio, resultante deisquemia grave prolongada. Caracteriza-se por dor 
pré-cordial em aperto (sinal de Levine), porém não 
melhora com repouso nem isordil sublingual. Tem 
duração maior, e com frequência há sintomas como 
náusea e vômitos, podendo haver desmaio, sensação 
de morte, diaforese (transpiração excessiva) e palidez 
cutânea. Em casos raros, pode apresentar 
desconforto epigástrico (sintomatologia atípica). É um 
quadro grave, devendo-se acionar o serviço de 
emergência imediatamente. 
 
FATORES DE RISCO 
 
São fatores de risco: sexo masculino, idade 
avançada (>55 anos em homens e >60 anos em 
mulheres), obesidade, tabagismo, etilismo, estresse, 
diabetes, hipertensão arterial sistêmica, dislipidemia e 
estresse. 
 
PRIMEIROS SOCORROS 
 
Acionar imediatamente o serviço de 
Fig. 2.2 Sinal de Levine – mão em garra sobre o peito. 
 
Fig. 2.3 Zonas de dor no IAM: vermelho-escuro = área mais 
típica / vermelho-claro = outras áreas possíveis. 
LATES-UFRJ|2017 
 
28 
 
emergência, acalmar o paciente e não lhe oferecer 
alimentos ou líquidos. Se for constatada parada 
cardiorrespiratória, iniciar o Suporte Básico de Vida 
(SBV). 
No caso da ocorrência de angina instável e se 
a vítima já for ciente de sua condição, deve-se 
estimular a administração do isordil sublingual pela 
mesma. 
Tendo certeza do diagnóstico de infarto, o 
socorrista deve administrar 300mg de aspirina (3 
comprimidos de AAS infantil que devem ser 
mastigados antes de engolir) e 5mg de isordil 
sublingual (dose máxima de 3 comprimidos com 
intervalo de 3 a 5 minutos entre eles). Geralmente o 
cardiopata anda com esses medicamentos no bolso. 
 
ATENÇÃO! Alguns pontos importantes devem ser 
considerados: 
 O infarto pode ter apresentações atípicas, como 
dor no estômago, dor apenas no braço, ou até 
ausência de dor (é mais comum em diabéticos e 
mulheres). 
 Deve-se estar atento para outras doenças que 
também cursam com dor no peito como 
pneumonia, espasmo esofagiano, dissecção 
aguda de aorta, entre outras. Dessa forma, 
havendo dúvida no diagnóstico, não deve ser 
administrado nenhum medicamento. 
 O melhor hospital para transportar a vítima é o 
hospital mais próximo. 
 
PREVENÇÃO 
 
Os objetivos da prevenção envolvem redução 
do risco de eventos isquêmicos clinicamente 
relevantes, com consequente diminuição da 
mortalidade e da incapacitação prematuras, e 
prolongamento da sobrevida. 
Os indivíduos com maior risco devem ser 
precocemente identificados para intervenções de 
estilo de vida (e, quando apropriado, para 
intervenções farmacológicas), no sentido de se obter 
um maior controle e tratamento dos fatores de risco. 
As principais recomendações incluem: 
 Seguir uma dieta balanceada, rica em frutas e 
verduras e com baixa quantidade de gorduras e 
sal; 
 Perder peso, em caso de obesidade ou 
sobrepeso; 
 Parar de fumar. 
 Praticar atividades físicas regularmente, sob 
orientação médica; 
 Tratar adequadamente doenças como o 
colesterol alto, hipertensão arterial e Diabetes 
Mellitus. 
 
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO 
(AVE) 
 
O AVE, popularmente chamado de “derrame”, 
é uma perda aguda, focal ou generalizada, da função 
cerebral (ou da retina), de origem vascular e com 
duração superior a 24h, que resulta no aparecimento 
de déficit neurológico. Pode até mesmo ocorrer uma 
perda súbita da consciência, resultante da falta de 
oxigênio no cérebro devido à ruptura ou oclusão de 
um vaso sanguíneo. 
O AVE caracteriza-se por ser uma das 
principais doenças na população idosa, sendo a 
maior causa de mortalidade, seguido da DAC 
(Doença Arterial Crônica), em todo o mundo. Em 
2008, a estimativa era de que fosse responsável por 
cerca de 10% do total de mortes no mundo, com 
aproximadamente 6 milhões de óbitos, concentrados 
principalmente em países pobres (dados de 
mortalidade indicam que o AVC foi responsável por 1 
a cada 18 mortes nos EUA). 
Nos EUA, ocorre, em média, um AVC a cada 
LATES-UFRJ|2017 
 
29 
 
40 segundos, e uma morte relacionada ao AVC a 
cada 3-4 minutos. Todo ano, aproximadamente 795 
mil pessoas sofrem um novo, ou recorrente, AVC, 
sendo que 610 mil são casos novos e 185 mil são 
casos recorrentes. Projeções mostram que até 2030, 
mais 4 milhões de pessoas terão tido um derrame, o 
que significa um aumento de 24,9% com relação à 
prevalência de 2010. 
No Brasil, há uma média de 68 mil mortes 
anuais por AVC. Além das mortes, o distúrbio pode 
levar a sequelas graves, que atingem em torno de 
50% dos sobreviventes a um derrame. Outro ponto a 
ser destacado é que parte considerável das mortes 
por AVC no Brasil acontece em uma faixa etária 
precoce – abaixo dos 65 anos de idade. Isto leva a 
um prejuízo econômico muito grande por morte ou 
incapacitação de uma pessoa produtiva. 
O AVE é classificado em subtipos, e o 
prognóstico e tratamento dessa doença diferem de 
acordo com o subtipo. A incidência e distribuição dos 
subtipos de AVC têm variações geográficas 
moderadas que estão provavelmente relacionadas à 
prevalência de fatores de risco cardiovasculares, 
estrutura social e diferenças étnicas. 
Assim como para as doenças coronarianas, a 
identificação correta e rápida dos sintomas, e o pronto 
atendimento médico, são fundamentais para 
obtermos um melhor prognóstico da doença, evitando 
complicações e mortes. 
 
SINTOMATOLOGIA 
 
A sintomatologia é variada, pois depende da 
região anatômica do cérebro afetada: 
 Desvio de rima labial; 
 Dificuldade para falar ou entender comandos 
simples; 
 Confusão mental; 
 Perda visual em ambos ou dois olhos; 
 Crise convulsiva; 
 Perda de força e/ou sensibilidade em um ou 
ambos os lados do corpo (85% dos casos); 
 Perda de equilíbrio, coordenação ou 
dificuldade para andar; 
 Anisocoria (tamanho desigual das pupilas); 
 Ptose palpebral; 
 Cefaléia intensa 
 
 
 
 
Fig. 2.5 Anisocoria 
 
Fig. 2.6 AVE isquêmico. 
Fig. 2.4 Ptose palpebral 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
30 
 
AVE ISQUÊMICO 
 
No AVE isquêmico, ocorre disfunção 
neurológica causada pela obstrução de um vaso 
sanguíneo sem haver hemorragia, resultando em 
redução da perfusão (isquemia). Esse é o subtipo 
mais comum, responsável por 85% dos casos. 
 
A oclusão aguda de um vaso intracraniano 
reduz o fluxo sanguíneo para a região cerebral que 
ele supre, causando necrose neuronal com perda 
imediata da função celular (os neurônios não dispõem 
de reserva de fonte de energia). Com isso, os 
sintomas são instantâneos e dependem da região que 
foi afetada pela isquemia. 
A região vascularizada pela artéria ocluída 
apresenta uma parte central, a mais afetada e onde 
pode haver necrose, e a periférica, a menos afetada, 
podendo ter algum aporte de oxigênio de um vaso 
vizinho. A região periférica é a que se tenta salvar no 
tratamento do AVE. 
As causas principais são: arritmia cardíaca, 
tromboembolismo arterial, trombose, IAM, hipotensão 
medicamentosa, aumento da pressão intracraniana 
(PIC) e choque, principalmente hipovolêmico. 
 
ACIDENTE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO (AIT) 
 
O AIT é semelhante ao AVE isquêmico, mas 
os sintomas têm duração mais curta (sintomas 
passageiros) e denota um baixo risco ao paciente. 
Assim, se caracteriza como um episódio breve de 
disfunção neurológica súbita causada por isquemia 
focal cerebral ou da retina, devido à perfusão cerebral 
ou oftálmica inadequada, com sintomas clínicos que 
duram tipicamente menos de 1h. 
Resulta de uma isquemia transitória, 
geralmente autolimitada, como uma oclusão arterial 
seguida de desobstrução momentos depois, ou uma 
hipotensão arterial manifestando sintomas 
neurológicos, que desaparecem depois da 
normalização da pressão arterial. 
O prognóstico é muito mais favorável em 
comparação a um AVE, porém pode ser fator de risco 
para o mesmo. 
 
AVE HEMORRÁGICO 
 
 É a disfunção neurológica causada pela 
ruptura de um vasointracraniano, resultando em um 
sangramento intra ou extraparenquimatoso. É um 
AVE geralmente mais grave, com maior risco de 
morbimortalidade. Representa 13% dos casos de 
AVE. Os sintomas são similares aos citados 
anteriormente. 
Para diferenciar um AVE hemorrágico de um 
isquêmico, é necessário um exame complementar de 
neuroimagem. 
 
 
 
 
 
 
Fig. Ptose Palpebral. 
 
Fig.2.7 AVE hemorrágico 
LATES-UFRJ|2017 
 
31 
 
FATORES DE RISCO 
 
Os AVEs têm em comum o seguinte grupo de 
fatores de risco: hipertensão arterial sistêmica (HAS), 
Diabetes Mellitus, hipercolesterolemia, tabagismo, 
aterosclerose de carótidas e fibrilação atrial. Todos 
esses fatores são agravantes para a formação de 
trombos que, se embolizados, podem ocluir uma 
artéria cerebral, configurando a causa mais comum 
de AVE. 
 
 
PRIMEIROS SOCORROS 
 
Muitas vezes, o paciente com AVE não 
percebe que há algo errado (anosognosia), por isso é 
mais comum que um espectador ou familiar peça 
ajuda. É crucial que o serviço de emergência seja 
acionado o mais rapidamente possível para que a 
conduta terapêutica seja iniciada. 
Até a chegada da ambulância, deve-se fazer 
o suporte básico da vida, não oferecer comida ou 
líquidos para o paciente, e não deixá-lo ficar em pé, 
pois há risco de queda. 
O AVE muitas vezes pode ser confundido 
com uma crise epilética (e vice-versa), portanto, é 
válido perguntar aos espectadores se houve alguma 
crise convulsiva e prover essa informação aos 
profissionais do serviço de emergência. 
 
IMPORTANTE! Existem alguns sinais típicos 
indicadores de AVE: paralisia facial, alteração de 
força nos braços e fala enrolada. Para detectar 
anormalidades nesses parâmetros, peça para a 
vítima: 
1. Sorrir (se a pessoa mover a face só para um dos 
lados, pode estar tendo um AVC) 
2. Levantar os braços (se houver dificuldade para 
levantar um dos braços, ou após levantar os dois, 
um deles cair, a pessoa pode estar tendo um 
AVC) 
3. Repetir uma frase simples (como: “Hoje o dia está 
bonito”) ou cantar um trecho de uma música (se a 
pessoa não responder ou falar enrolado, pode 
estar tendo um AVC) 
Esses procedimentos são essenciais para a 
identificação de um AVE. Ao perceber qualquer 
alteração em um desses parâmetros, procurar 
imediatamente o serviço médico de emergência (1 só 
sintoma é suficiente). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 2.8 Fatores de risco para AVE 
LATES-UFRJ|2017 
 
32 
 
PREVENÇÃO 
 
 A prevenção se baseia na mudança dos 
hábitos de vida para um estilo mais saudável, visando 
controlar e tratar os fatores de risco que podem levar 
o indivíduo a sofrer um acidente vascular. Esse é 
ponto muito importante, pois, embora também seja 
uma doença cardiovascular, o tratamento do AVE é 
mais complexo do o que o do IAM, visto que não só 
altera o funcionamento cerebral como incapacita o 
indivíduo. 
 
 As recomendações são: 
 Seguir uma dieta balanceada, rica em frutas e 
verduras, e de preferência com baixos teores de 
gorduras e sal (a hipertensão arterial é o fator de 
risco para doença cerebrocardiovascular mais 
importante); 
 Parar de fumar; 
 Praticar atividades físicas regularmente, sob 
orientação médica; 
 Tratar adequadamente doenças pré-existentes 
como o colesterol alto, hipertensão arterial e diabetes 
mellitus, que podem evoluir para um AVE; 
 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) 
 
EMBOLIA 
 
Consiste na existência de um corpo (êmbolo) 
sólido, líquido ou gasoso transportado pelo sangue e 
capaz de obstruir um vaso. Em mais de 90% dos 
casos os êmbolos se originam de trombos. No 
entanto, existem outros tipos de embolia: gasosa, 
gordurosa, de líquido amniótico, tumoral, entre outras. 
 
 
TROMBOSE 
 
A trombose é o processo patológico que 
resulta na formação de um trombo. O trombo é 
caracterizado pela formação de um coágulo 
Fig. 2.9 Sinais de AVE 
LATES-UFRJ|2017 
 
33 
 
sanguíneo dentro do espaço vascular, no indivíduo 
vivo. Esta característica é importante para 
 
 
diferenciarmos trombo de coágulo. O trombo resulta 
da ativação patológica do processo normal de 
coagulação. Essa ativação pode ocorrer em três 
situações (Tríade de Virchow): 
 Lesão endotelial; 
 Alteração de fluxo sanguíneo; 
 Hipercoagulabilidade do sangue. 
 
TROMBOEMBOLIA VENOSA (TEV) 
 
É um distúrbio caracterizado pela formação 
de trombos no sistema venoso, que se rompem e 
liberam fragmentos (êmbolos). Os êmbolos, por sua 
vez, irão causar entupimento de vasos de pequeno 
calibre, resultando em consequências na perfusão 
tecidual. 
Existem dois tipos de TEV: trombose venosa 
profunda (TVP) e trombose venosa superficial. A TVP 
tem maior importância no que diz respeito aos males 
súbitos, pois os êmbolos que se originam dos 
trombos em veias profundas do membro inferior 
podem causar embolia pulmonar (EP), ao contrário 
daqueles originados de veias superficiais. 
 
FISIOPATOLOGIA E COMPLICAÇÕES 
 
A embolia ocorre quando os trombos venosos 
se desalojam dos locais de formação, para a 
circulação arterial pulmonar, ou, paradoxalmente, 
para a circulação arterial por uma comunicação 
interatrial. 
A embolia pulmonar ocorre quando o êmbolo 
obstrui um vaso pulmonar, gerando consequências na 
microcirculação, na circulação sistêmica e na 
capacidade de trocas gasosas. Cerca de 50% dos 
pacientes com trombose de veias pélvicas apresenta 
EP. É um mal súbito que acomete pacientes de 
qualquer idade, possivelmente letal, de diagnóstico 
bastante difícil (os sinais e sintomas podem ser muito 
gerais) e que exige intervenção terapêutica imediata. 
 
FATORES DE RISCO 
 
Além dos fatores genéticos, os fatores 
adquiridos que predispõem TEV são viagens aéreas 
de longa distância, obesidade, tabagismo, uso de 
anticoncepcionais orais, gravidez, reposição hormonal 
pós-menopausa, cirurgia, trauma, câncer, HAS e 
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC). 
Fig. 2.10: A – fluxo sanguíneo normal / B – Trombose em 
veia profunda / C – Desprendimento do êmbolo. 
 
Fig.2.9: Sinais de TEV 
LATES-UFRJ|2017 
 
34 
 
 
São passíveis de desenvolver EP: pacientes 
de grandes cirurgias, acamados a mais de 3 dias, 
com imobilização de membro inferior, com câncer 
ativo, tabagismo e obesidade. 
 
PREVENÇÃO 
 
 Deve-se evitar situações em que temos de 
permanecer sentados durante muitas horas, como em 
longas viagens de avião (daí a TVP também ser 
conhecida como “Síndrome da Classe Econômica”). 
Nestas situações, devemos nos levantar a cada 2h e 
caminhar por alguns segundos. 
 
DIFICULDADE RESPIRATÓRIA 
 
 A dificuldade respiratória pode resultar de 
traumatismos ao tórax ou à cabeça, e de doenças 
como infarto, anafilaxia ou asma. 
 Hiperventilação é a respiração rápida, que 
pode ser causada por estresse emocional, ansiedade 
e afecções clínicas. 
 
RECONHECIMENTO DA DIFICULDADE 
RESPIRATÓRIA 
 
 Respiração anormalmente rápida ou lenta; 
 Respiração anormalmente profunda (ofegante) ou 
superficial; 
 Respiração ruidosa, incluindo sibilos (observados 
na asma) ou sons gorgolejantes, sons roucos ou 
abafados ou roncos; 
 Lábios arroxeados; 
 Necessidade de fazer uma pausa durante a fala 
para recuperar o fôlego; 
 
PRIMEIROS SOCORROS 
 
Deve-se ajudar a vítima a encontrar a posição 
mais confortável, que é geralmente sentada com as 
costas retas, e procurar atendimento médico. 
Caso a vítima apresente quadro de 
hiperventilação (respiração rápida) devido à 
ansiedade, peça que ela inspire pelo nariz, segure a 
respiração por alguns segundos e, a seguir, solte 
lentamente a respiração. 
 
ATENÇÃO! Nunca peça a uma vítima com 
hiperventilação para respirar dentro de um saco. Isso 
não funciona e pode ser perigoso. 
 
CRISE ASMÁTICA 
 
 A asma é uma doença inflamatória crônica 
das vias aéreas inferiores, caracterizada por 
hiperresponsividade e por limitaçãovariável ao fluxo 
aéreo, reversível espontaneamente ou com 
tratamento. 
Essa doença que surge na infância, sua 
origem é desconhecida, mas com um componente 
genético bem demonstrado, sendo, portanto, comum 
em pessoas de família com grande número de 
asmáticos (68% de chance). Demonstra-se como 
resultado de uma interação entre genética, exposição 
ambiental e outros fatores específicos que levam ao 
desenvolvimento e à manutenção dos sintomas. 
Frequentemente, ela coexiste com bronquite ou 
enfisema, e a combinação de doenças pode causar 
dano tecidual severo. 
 A asma afeta cerca de 300 milhões de 
pessoas no mundo, e a frequência dessa doença tem 
aumentado significativamente nos últimos anos. Há 
indícios de que a prevalência da asma esteja 
aumentando em todo o mundo, inclusive no Brasil. 
Anualmente, ocorrem cerca de 350.000 internações 
por asma no Brasil, constituindo-se na quarta causa 
de hospitalização pelo SUS e sendo a terceira causa 
entre crianças e adultos jovens. A mortalidade por 
asma ainda é baixa, mas apresenta magnitude 
LATES-UFRJ|2017 
 
35 
 
crescente em diversos países e regiões, como nos 
países em desenvolvimento. 
FISIOPATOLOGIA 
 
Pacientes asmáticos sofrem ataques súbitos 
incontroláveis de constrição brônquica, com estímulo 
à produção de secreção (espessa), o que leva à 
obstrução brônquica por tampão mucoso, 
exacerbando a dificuldade respiratória (o 
estreitamento das vias aéreas e o acúmulo de muco 
na luz do brônquio dificultam as trocas gasosas). A 
inflamação por si só, e também o estímulo à formação 
de microvasos, leva à formação de edema nas vias 
aéreas, contribuindo para a obstrução. 
O processo de inflamação crônica leva a 
várias alterações estruturais. Há lesão na superfície 
de contato com o ar, facilitando a exposição aos 
microrganismos como bactérias e vírus. A inflamação 
crônica leva à fibrose das vias aéreas, com alteração 
das vias, resultando em prejuízos para a função 
pulmonar em longo prazo. 
A inflamação brônquica constitui o mais 
importante fator fisiopatogênico da asma, sendo 
resultante de uma reação de hipersensibilidade do 
tipo I (mediada por Imunoglobulina E - IgE), em que 
ocorrem interações complexas entre células 
inflamatórias das vias aéreas, com liberação de 
citocinas. 
Cerca de 70% dos casos de asma se devem 
à hipersensibilidade imediata mediada por IgE. Nos 
30% restantes, a asma pode não estar associada a 
essa reação de hipersensibilidade, podendo ser 
desencadeada por estímulos não-imunológicos como 
drogas, frio e exercício. 
O processo inflamatório apresenta a seguinte 
tríade clinico-patológica: 
 Obstrução intermitente e reversível das vias 
aéreas; 
 Inflamação brônquica crônica com infiltração 
eosinofílica; 
 Hipertrofia e hiperreatividade das fibras 
musculares lisas brônquicas frente ao uso de 
substâncias broncoconstritoras. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Estridor; 
 Sibilo (chiado) à respiração; 
 Tosse seca ou produtiva, com dificuldade de 
expectoração; 
 Falta de ar; 
 Taquipneia; 
 Sensação de aperto ou dor no peito; 
 Cansaço. 
A tosse apresenta intensidade variável, 
ocorrendo particularmente à noite e pela manhã ao 
despertar. As crianças podem ter predomínio de tosse 
seca. 
Os pacientes podem referir dificuldade de 
encher os pulmões de ar, e apresentar 
hiperventilação e utilização dos músculos acessórios 
da respiração. Quando a asma está controlada, o 
paciente pode ter exame físico normal. 
 
PRINCIPAIS FATORES DESENCADEADORES 
 
 Poeira; 
 Mofo; 
 Pólen; 
 Pelos de animais; 
 Poluição (fumaça de cigarro e carro); 
 Alterações climáticas; 
 Gripes, resfriados, infecções respiratórias; 
 Ingestão de alguns alimentos; 
 Medicamentos (ex.: aspirina, betabloqueadores); 
Fig.2.11: Constrição brônquica. 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
36 
 
 Estresse emocional. 
 
PRIMEIROS SOCORROS 
 
 Como em muitos casos a pessoa já teve esse 
quadro antes, provavelmente ela saberá identificar, e 
até mesmo saberá a necessidade de procura por 
auxílio médico. Ainda assim, é importante mantê-la 
calma para que a crise não seja exacerbada, pois 
estresse físico e emocional também podem ser 
fatores desencadeadores. A hidratação deve ser 
mantida normalmente. 
Caso a vítima possua um inalador para asma 
(bombinha de aerossol), prescrito por um médico, 
devemos ajudá-la a usá-lo. Se necessário, a vítima 
pode usar o inalador novamente dentro de 5 a 10 
minutos. Entretanto, se sua condição não melhorar 
com o tempo ou após o uso do medicamento, ou 
mesmo piorar, procure atendimento médico 
imediatamente para o tratamento hospitalar da crise. 
 Enquanto a ajuda médica não chega, observe 
a evolução do quadro, atentando para a ocorrência de 
uma possível parada respiratória, no caso de a crise 
se intensificar e a vítima não melhorar com nenhuma 
das medidas acima. Ocorrendo uma parada 
respiratória, iniciar o Suporte Básico de Vida (SBV) e 
procurar ajuda médica o mais rapidamente possível, 
não esquecendo de que o quadro pode ainda evoluir 
também para uma parada cardiorrespiratória. 
 
PREVENÇÃO 
 
Não há como prevenir a existência da 
doença, mas sim as suas exacerbações e seus 
sintomas diários. Segue algumas medidas de 
prevenção: 
 Evitar qualquer contato com alérgenos que 
possam desencadear uma crise asmática; 
 Encapar colchões e travesseiro; 
 Lavar semanalmente as roupas de cama; 
 Retirar cortinas, tapetes, carpetes; 
 Evitar contato com animais domésticos e plantas; 
 Arejar os ambientes da casa; 
 Não fumar perto de crianças (a fumaça do 
cigarro favorece em cinco vezes o 
desenvolvimento de asma); 
 Evitar exercícios em dias muito frios. 
A prática de esportes, preferencialmente os de 
resistência, devem ser estimulados. O esporte por 
excelência recomendado é a natação, sobretudo se 
for praticada em atmosfera quente e úmida. 
No entanto, devem-se evitar os esportes de 
inverno, pois podem desencadear a asma devido ao 
esforço e ao frio. Os esportes de esforço esporádico 
também devem ser evitados. 
 
 
LATES-UFRJ|2017 
 
37 
 
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39 
 
INTRODUÇÃO 
 
A Consciência é definida como a capacidade 
do indivíduo de reconhecer a si mesmo e aos 
estímulos do ambiente. As alterações da consciência 
podem ocorrer no nível de consciência ou no 
conteúdo da consciência; ambas juntas englobam as 
funções mentais e cognitivas do indivíduo. O 
conteúdo de consciência é o somatório das funções 
nervosas superiores e cognitivas do indivíduo, como 
atenção, memória e linguagem. Já o nível de 
consciência é relacionado com o grau de alerta do 
indivíduo. 
 As alterações do nível de consciência podem 
variar entre dois extremos, desde uma desorientação 
têmporo-espacial até um estado de coma profundo. 
Coma seria definido como o estado de inconsciência 
de si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos 
de diversas modalidades e intensidades, em que o 
paciente permanece inerte. Estados intermediários de 
alteração da consciência podem anteceder a 
instalação do quadro e precisam ser reconhecidos. A 
sonolência ou letargia é considerada um estado de 
diminuição do nível de consciência em que o paciente 
consegue ser acordado com estímulos brandos. O 
estupor é considerado um estado de sonolência mais 
profunda em que o indivíduo precisa receber 
estímulos vigorosos e repetidos para despertar. 
 Entre os estados que levam a alteração do 
conteúdo da consciência encontra-se o delirium. 
Caracteriza-se por desorientação, déficit de atenção, 
sensação de medo, irritabilidade e alterações da 
percepção de estímulos sensoriais, como as 
alucinações visuais. As alterações são mais evidentes 
no conteúdo da consciência, embora os pacientes 
possam inverter o seu ciclo sono-vigília e alternar 
períodos de alerta e agitação com períodos de 
sonolência. A demência é caracterizada como um 
quadro de perda permanente e progressiva, em geral, 
evoluindo em meses a anos, das funções cognitivas, 
sem alteração do estado de alerta ou nível de 
consciência. 
 Morte encefálica ocorre quando o dano 
encefálico é tão extenso que não há potencial para 
recuperação estrutural e funcional do encéfalo e o 
mesmo não pode manter a homeostase interna 
(funções cardiovasculares, respiratórias, 
gastrointestinais e controle da temperatura corpórea). 
Embora haja métodos artificiais para preservação de 
órgãos periféricos (medidas de suporte cardiovascular 
e ventilação mecânica), um corpo em morte 
encefálica desenvolve falência cardiovascular em 
alguns dias, raramente em algumas semanas, apesar 
do mais meticuloso cuidado intensivo. O que separa o 
estado de coma do diagnóstico de morte encefálica é 
a irreversibilidade do último, com repercussões 
sistêmicas sobre a homeostase de órgãos vitais, 
baseadas em danos permanentes estruturais focais 
ou difusos no encéfalo. 
 
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COMA 
 
POSSÍVEIS CAUSAS DE COMA 
 Para manutenção da vigília é essencial o 
funcionamento adequado do Sistema Reticular 
Ativador Ascendente (SRAA) que coordena as 
funções superiores do córtex. Logo, quase todos os 
casos de redução da vigília podem ser 
correlacionados com anormalidades dos hemisférios 
cerebrais ou com atividade reduzida do SRAA, seja 
por lesões que danificam o SRAA ou suas projeções, 
destruição de extensas áreas dos hemisférios 
cerebrais e supressão da função reticulo cerebral por 
fármacos, toxinas ou anormalidades metabólicas. 
 A entrada em um estado comatoso pode 
ocorrer de duas maneiras distintas. A primeira é lesar 
apenas a área de ativação cerebral, localizada no 
tronco. Essa lesão pode ser causada pela presença 
de um tumor, por hemorragia, por isquemia ou por 
outras causas menos comuns. A segunda maneira é 
lesar todo o córtex. Essa lesão extensa só acontece 
quando há uma isquemia generalizada no cérebro 
(como ocorre na parada cardíaca), quando há 
ausência de algum nutriente essencial para o 
encéfalo ou quando alguma substância nociva ao 
cérebro está presente no organismo. Estas duas 
últimas causas são denominadas "causas 
metabólicas de coma". 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
I. AFECÇÕES PRIMITIVAS DO SISTEMA 
NERVOSO CENTRAL E SEUS ENVOLTÓRIOS 
 
 Acidentes vasculares cerebrais; 
 Traumatismos cranioencefálicos; 
 Infecções do SNC e seus envoltórios (meningite, 
encefalite); 
 Processos expansivos intracranianos (neoplasias, 
abscessos); 
 Encefalopatias metabólicas primárias e 
desmielinizante. 
 
II. AFECÇÕES METABÓLICA: 
 
 Diabetes mellitus e estados hiperosmolares; 
 Endocrinopatias (mixedema, hipopituitarismo); 
 Hipoglicemia; 
 Uremia; 
 Hepatopatias; 
 Hipercalcemia e hipocalcemia; 
 Anormalidades hidro-eletrolíticas e do equilíbrio 
ácido-base. 
III. INTOXICAÇÕES EXÓGENAS 
 Álcool 
 Drogas ilicitas 
 
IV. INFECÇÕES SISTÊMICAS 
 
V. ALTERAÇÕES CARDIOVASCLARES 
 
VI. TRAUMATISMOS CRÂNIOENCEFÁLICOS (TCE) 
 
Entre homens maiores de 35 anos de idade, 
em geral, as colisões de veículos motorizados são 
uma grande causa de mortes. Em mais de 70% dos 
casos TCE. 
 
Fig. 3.1 Pesquisa realizada na UTI do Hospital Souza 
Aguiar 
 
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TIPOS DE TCE 
 
CONCUSSÃO 
 
Ocorre perda imediata (porém transitória) de 
consciência associada a um curto período de 
amnésia ou confusão mental. A concussão grave 
pode desencadear uma crise epiléptica breve ou 
sinais autônomos como palidez facial, bradicardia, 
síncope com hipotensão discreta e reação pupilar 
lenta a luz. 
 
CONTUSAO 
 
Na contusão, existem graus variáveis de 
hemorragia, edema e destruição tecidual. Os sinais 
incluem hemiparesia, coma quando a contusão é 
bilateral e delirium quando na região temporal 
 
FRATURA DE CRÂNIO 
 
As fraturas são indicadoras do local e da 
gravidade da lesão. Configuram-se como porta de 
entrada para bactérias e como possíveis áreas de 
extravasamento de líquor. 
 
IDENTIFICAÇÃO E MANEJO DO TCE 
 
 Deve-se desconfiar de TCE quando estão 
presentes os seguintes sinais e sintomas: 
deformidade do crânio, sangramento pela orelha ou 
nariz, fluido rosáceo aguado saindo da orelha ou do 
nariz (líquido cefalorraquidiano), Sinal do guaxinim 
(escurecimento da região ao redor dos olhos depois 
de algumas horas decorridas após o trauma), Sinal de 
Battle (equimose que escurece a região posterior das 
orelhas horas após o trauma), pupilas 
desbalanceadas, sangramento profuso de escalpo se 
houver ferimento aberto, ferimento perfurante 
produzido por