Débito Cardíaco e Retorno Venoso

Prévia do material em texto

Fisiologia e Fisiopatologia III
Faculdade de Medicina de Petrópolis
Julia Jardim Azevedo - Turma 59
Débito c!díaco e Retorno Venoso 
DÉBITO CARDÍACO: 
➡ é a quantidade de sangue que sai do 
ventrículo esquerdo e passa pela aorta a 
cada minuto. 
DC = VS x FC 
& 
DC = PA / RVP 
➡ é controlado por: fatores periféricos que 
determinam o retorno venoso, em con-
dições normais. 
➡ controle do débito cardíaco: 
• Lei de Frank-Starling: capacidade que o 
coração tem de bombear toda quanti-
dade que chega até ele pelo sistema 
venoso. 
- o volume diastólico final ventricular está 
associado à quantidade de sangue que 
chega ao coração, desse modo, está 
diretamente relacionado ao retorno ve-
noso. ↑ RV = ↑ VDFV = ↑ capacidade do 
coração de bombear. 
- enquanto o volume sistólico é o volume 
de sangue ejetado pelo coração em 
uma sístole. 
- o VDFV é proporcional ao VS. 
- a Lei de Frank-Starling também pode ser 
explicada através da interposição dos 
miofilamentos de actina e miosina. Pois, 
quanto ↑ o VDFV, mias cheio o ventrículo 
fica e, dessa forma, a posição dos miofi-
lamentos muda, de modo que proporci-
ona uma ↑ força de contração (o máxi-
mo de estiramento muscular, em condi-
ções fisiológicas). 
- em condições patológicas, devido ao 
aumento exacerbado do VDFV, ocorre a 
separação dos miofilamentos. Desse 
modo, em decorrência do alto estira-
mento muscular, ao invés da força de 
contração aumentar, ela diminui, redu-
zindo o volume sanguíneo ejetado pelo 
coração. Ex.: insuficiência cardíaca. 
➡ fatores que afetam o volume sistólico 
(VS) e a frequência cardíaca (FC): 
• pré-carga: 
- é a quantidade de sangue presente ao 
final da diástole. 
- é determinada pelo retorno venoso, ou 
seja, ↑ RV = ↑ pré-carga; ↓ RV = ↓ pré-
carga. 
- influencia na contratilidade miocárdica 
e na atividade do nodo sinoatrial (SA), 
através de um mecanismo no qual 
grande quantidade de sangue chega 
ao coração, estirando o nodo e, conse-
quentemente, interferindo em sua ativi-
dade. Portanto, ↑ pré-carga = estira-
mento do nodo = ↑ atividade do nodo. 
• SNA (sistema nervoso autônomo): 
- inerva diferentes partes do coração, en-
tre elas o nodo sinusal/sinoatrial (nodo 
SA). 
- SNA simpático: inerva o coração como 
um todo, incluindo a parte miocárdica 
(de contratilidade). 
- SNA parassimpático: a inervação ocorre 
através do nervo vago, o qual apresenta 
inervação mais específica nos nodos (SA 
e AV) e maior influência direta na ritmici-
dade do coração, visto que não há 
inervação parassimpática no miocárdio. 
- influencia na atividade do nodo SA e na 
contratilidade miocárdica. O aumento 
da contratilidade ocasiona no aumento 
do VS, ao passo que ↑ contratilidade = ↑ 
capacidade do coração em bombear a 
cada sístole, logo, ↑ VS. Já a atividade 
do nodo SA, o qual dita o ritmo cardía-
co, influencia na frequência cardíaca. 
Portanto, ↑ atividade do nodo = ↑ 
frequência cardíaca. 
• pós-carga: 
- é resistência que o coração precisa 
vencer a fim de bombear o sangue. 
- influencia sobre o volume sistólico. 
1
Fisiologia e Fisiopatologia III
Faculdade de Medicina de Petrópolis
Julia Jardim Azevedo - Turma 59
portanto, o DC é uma consequência da 
contratilidade miocárdica, da atividade do 
nodo SA e da pós-carga. 
➡ DC normal: em homens: 5,6L/min; em 
mulheres: 4,9L/min. 
➡ coração hipereficaz: 
• ↑ bombeamento cardíaco. 
• DC = ↑ VS x ↓ FC: um coração hipereficaz 
consegue bombear um maior volume 
sanguíneo em cada sístole, desse modo, 
não há a necessidade da frequência 
cardíaca estar elevada. 
• dado que o coração apresenta uma 
capacidade exarcebada de bombear o 
sangue, consequentemente, ele conse-
gue aumentar o DC mais do que o nor-
mal. 
• situações do dia-a-dia em que o cora-
ção se encontra hiper-eficaz: 
- exercício físico (estimulação nervosa + 
hipertrofia ventricular); coração de atleta 
(hipertrofia ventricular benéfica). 
➡ coração hipoeficaz: 
• ↓ bombeamento cardíaco. 
• o coração apresenta uma redução na 
sua capacidade de bombeamento car-
díaco, dessa forma, ele diminui de forma 
anormal o DC. 
• não existem razões fisiológicas que faz 
em com que o coração se torne hipoefi-
caz, portanto, só há razões patológicas: 
- ↑ da RVP: relacionado ao ↑ da pós-car-
ga, quando coração encontra maior 
dificuldade para bombear o sangue, 
fazendo com que sua capacidade de 
bombeamento diminua. 
- inatividade simpática (devido a fárma-
cos ou a uma condição clínica neuroló-
gica): ↓ da atividade simpática sobre o 
coração = ↓ do bombeamento cardía-
co. 
- arritmias. 
- doença arterial coronariana: fluxo san-
guíneo inadequado para o coração. 
- valvopatias. 
- cardiopatia congênita. 
- miocardite: inflamação do miocárdio, o 
qual não consegue funcionar adequa-
damente. 
- hipóxia: ↓ O₂ = ↓ nutrientes para o cora-
ção. 
➡ fatores que alteram o DC: 
• metabolismo corporal basal; 
• exercício (durante o exercício, mais oxi-
gênio e mais nutrientes são consumidos, 
desse modo, é necessário um DC maior); 
• idade; 
• dimensões do corpo 
- índice cardíaco: DC/m2 da superfície 
corporal (ex.: 70kg = 1,7m2 = 3L/min/m2). 
➡ cada órgão recebe uma porcentagem 
diferente de débito cardíaco, depen-
dendo de acordo a sua necessidade e 
com a função exercida por ele. 
• exemplo: tireoide e suprarrenais: apesar 
de necessitarem de uma quantidade 
pequena de DC, apresentam um alto 
fluxo sanguíneo, devido ao pequeno 
peso e à alta necessidade de vasculari-
zação das glândulas. 
METABOLISMO TECIDUAL: 
➡ as necessidades metabólicas do tecidos 
irão fazer com que o organismo consu-
ma mais ou menos O₂. 
➡ ↑ atividade metabólica = ↑ consumo de 
O₂. 
➡ o consumo de oxigênio irá definir o fluxo 
sanguíneo local, ou seja, ↓ O₂ = ↑ fluxo 
sanguíneo, a fim de suprir a necessidade 
de oxigênio do tecido. 
➡ o somatório total do fluxo sanguíneo de 
todos os tecidos, irá gerar o retorno ve-
noso, o qual irá ditar a quantidade de 
sangue que vai sair do coração (débito 
cardíaco). 
CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO: 
➡ fatores que permitem o controle do fluxo 
sanguíneo: 
• O₂ e outros nutrientes; 
• CO₂ e H⁺; 
2
Fisiologia e Fisiopatologia III
Faculdade de Medicina de Petrópolis
Julia Jardim Azevedo - Turma 59
• outros íons (ex.: cálcio e potássio); 
• transporte de hormônios e substâncias. 
➡ mecanismos que realizam o controle do 
fluxo sanguíneo: 
• mecanismo local: cada tecido, local-
mente, irá controlar o seu próprio fluxo 
sanguíneo. 
• mecanismo neural: o sistema nervoso 
atua sobre os vasos de determinado te-
cido e permite que ele receba mais ou 
menos sangue. 
• mecanismo hormonal: através da circu-
lação sanguínea, os hormônios podem 
chegar aos tecidos e estimular o rece-
bimento de uma maior ou de uma me-
nor quantidade de sangue. 
➡ controle local: 
• é necessário que haja equilíbrio entre o 
que é ofertado (fluxo sanguíneo, nutrien-
tes e oxigênio) e o que é utilizado (me-
tabolismo tecidual: quantidade de san-
gue que será utilizada). 
• ↑ metabolismo = ↑ fluxo sanguíneo. 
• ↓ O₂ = ↑ fluxo sanguíneo. 
• ↑ O₂ = ↓ metabolismo: vasoconstrição: 
fechamento dos esfíncteres pré-capila-
res e, consequente ↓ de fluxo sanguíneo 
para os tecidos. 
• ↓ O₂ = ↑ metabolismo: vasodilatação: 
abertura dos esfíncteres pré-capilares e, 
consequente ↑ de fluxo sanguíneo para 
os tecidos, a fim de suprir a baixa de O₂. 
• pode ocorrer de duas formas: 
- aguda: ocorre de acordo com a neces-
sidade momentânea do tecido, ou seja, 
é a maneira como os vasos se compor-
tam a fim de suprir as necessidades do 
tecido de forma rápida. 
- a longo prazo: é quando a necessidade 
do tecido varia ao longo do tempo e o 
controle agudo não consegue mais su-
prir as necessidades do tecido. 
➡ controle local agudo: 
• como os vasos se comportam a fim de 
suprir as necessidades do tecido de for-
ma rápida? 
- tanto os vasos, quanto os tecidos, libe-
ram fatores que irão atuar na musculatu-
ra lisa que reveste os vasos sanguíneos. 
- os vasos sanguíneos liberam os fatorespara fora, enquanto os tecidos liberam 
os fatores para dentro dos vasos. 
- os tecidos liberam fatores teciduais que 
regulam o tamanho das arteríolas, fa-
zendo com que haja mais ou menos 
sangue disponível para o tecido (vaso-
motilidade). 
vasomotilidade: quantidade de sangue de 
acordo com o diâmetro do vaso. 
• fatores vasoconstritores: exemplo: endo-
telina: é um fator local liberado pelo 
próprio vaso sanguíneo que age sobre a 
musculatura lisa do vaso, gerando vaso-
constrição. Geralmente, a endotelina é 
liberada em situações de estresse. 
• fatores vasodilatadores: redução dos 
níveis de O₂ ou aumento de CO₂; quan-
tidade de K⁺, adenosina e NO (óxido ní-
trico). 
Obs.: 
normalmente, não há fatores vasoconstrito-
res locais, mas sim há a ausência de vasodi-
3
Fisiologia e Fisiopatologia III
Faculdade de Medicina de Petrópolis
Julia Jardim Azevedo - Turma 59
latores, ocasionando na diminuição do ca-
libre do vaso. 
• o que faz os fatores serem liberados? 
- a diminuição do aporte de O₂ ou o au-
mento do metabolismo tecidual levam à 
diminuição de O₂ tecidual, que é um 
gatilho para a liberação dos fatores va-
sodilatadores. Consequentemente, ocor-
re o relaxamento das arteríolas e dos es-
fíncteres pré-capilares, ocasionando na 
redução da RVP e no aumento do fluxo 
sanguíneo tecidual, que ocorre na ten-
tativa de suprir a redução de O₂. 
➡ fatores que relacionam a necessidade 
do fluxo sanguíneo de ser alterado, de 
acordo com a necessidade do tecido: 
• hiperemia: aumento do fluxo sanguíneo. 
• hiperemia ativa: aumento do fluxo san-
guíneo está relacionado, diretamente, 
ao aumento da atividade tecidual, que 
ocorre devido à estimulação muscular. 
• hiperemia reativa: o aumento do fluxo 
sanguíneo ocorre após um período de 
oclusão arterial). 
- oclusão arterial: oclusão momentânea 
do suprimento sanguíneo para determi-
nado tecido. 
- no período de oclusão arterial, apesar 
de o tecido ficar carente de nutrientes, 
há a acumulação de produtos do me-
tabolismo celular (CO₂, íons H⁺, etc), fa-
zendo com que, ao final da oclusão, 
haja um aumento abrupto do fluxo san-
guíneo. 
➡ autorregulação do fluxo sanguíneo em 
decorrência da PA: 
• metabólica: mesmo com um elevado 
aumento da pressão arterial, o próprio 
órgão/tecido é capaz de regular o fluxo 
sanguíneo, impedindo por um determi-
nado tempo que a PA interfira em sua 
quantidade. Desse modo, mesmo com a 
pressão elevada, o fluxo ficará estabili-
zado. 
• miogênica: os músculos do vaso detec-
tam o aumento da pressão e há um 
consequente aumento desta. Todavia, 
no estiramento muscular, ocorre vaso-
constrição, diminuindo o fluxo. 
➡ controle local a longo prazo: 
• envolve a alteração na vascularização, 
ou seja, no número de vasos presentes 
no órgão. 
• exemplo 1: em um tumor hepático, há o 
↑ da atividade metabólica + ↑ da ativi-
dade basal (aumento geral; crônico), 
consequentemente, ↑ da vasculariza-
ção. Quando o tumor é retirado, ocorre 
↓ da atividade basal, resultando na ↓ da 
vascularização. 
• exemplo 2: na hipertrofia muscular, há 
ganho (↑) de massa muscular, ocasio-
nando no ↑ do metabolismo e, conse-
quentemente, no ↑ da vascularização. 
angiogenese: criação de novos vasos san-
guíneos. 
 
4
Fisiologia e Fisiopatologia III
Faculdade de Medicina de Petrópolis
Julia Jardim Azevedo - Turma 59
➡ controle neural e controle hormonal: 
• são mecanismos extrínsecos, ou seja, en-
volvem não apenas a necessidade de 
suprir um órgão específico mas sim um 
todo. 
• agentes vasoconstritores: 
- norepinefrina e epinefrina; 
- angiotensina II: aumenta a RVP; 
- vasopressina (ADH). 
• agentes vasodilatadores: 
- bradicinina; 
- histamina; 
- íons K⁺, H⁺ e CO₂. 
RETORNO VENOSO: 
➡ é todo o sangue que retorna para o co-
ração através do sistema venoso no in-
tervalo de um minuto. 
➡ em situação de equilíbrio, é igual ao dé-
bito cardíaco devido ao sistema de cir-
culação fechado. 
RV = PES - PAD (pressão atrial direita) / resistência 
do retorno venoso 
➡ PES: pressão de enchimento sistêmico; é 
a pressão que impulsiona o fluxo até que 
ele alcance o átrio direito. 
• relação direta com o volume sanguíneo 
do sistema circulatório. 
• fatores de alteração da PES: 
- volemia: ↑ volemia = ↑ PES. 
- distribuição do sangue (volume de san-
gue não estressado - venoso- e estressa-
do - arterial); o corpo é capaz de alterar 
as quantidades sanguíneas, ou seja, des-
locar o volume presente nas veias em 
direção ao sistema arterial, na tentativa 
de aumentar a PED. 
➡ PAD: pressão arterial direita; pressão de 
chega do retorno venoso. 
➡ situações clínicas em que há ↑ da PAD e 
↓ da PES: 
• turgência jugular: os vasos do pescoço 
se encontram dilatados devido à dificul-
dade que o sangue apresenta de retor-
nar para o átrio direito. 
➡ situações clínicas em que há ↑ da RRV e 
↓ do RV: 
• trombose: obstrução no fluxo de retorno, 
aumentando a resistência e, consequen-
te, redução do retorno venoso. 
➡ relação entre o DC e o RV: 
• curva de função cardíaca (DC): à medi-
da que a pressão no átrio direito aumen-
ta, o débito cardíaco também aumenta 
(Lei de Frank-Starling: a quantidade de 
sangue que chega ao coração é resul-
tado da quantidade de sangue que o 
coração é capaz de bombear); + san-
gue chegando ao coração = ↑ pressão 
no átrio direito = ↑ DC. 
• curva de função vascular (RV): quanto 
maior a pressão no átrio direito, menor 
será o retorno venoso (variação de pres-
são). 
• pressão venosa central: pressão que 
chega ao átrio direito (PAD). É um via de 
mão dupla, a PAD influencia no RV (↑ 
PAD = ↑ RV), assim como o RV, influencia 
na PAD (↑ RV = ↑ PAD). E a PAD influencia 
no DC (↑ PAD = ↑ DC), tal qual o DC in-
fluencia na PAD (↑ DC = ↑ PAD) . 
- como determinar o débito cardíaco e o 
retorno venoso em função da PAD? 
- as curvas do DC e do RV precisam se 
encontrar, ou seja, a quantidade de 
sangue bombeada pelo coração preci-
sa ser a mesma quantidade de sangue 
que retorna para o coração. 
• efeito da contratilidade: deslocamento 
direita-esquerda, cima-baixo. 
- efeito inotrópico negativo: o desloca-
mento se dá para a direita (↑ PAD) e 
para baixo (↓ DC). ↓ contratilidade = + 
sengue no coração. 
- efeito inotrópico positivo: há, primeira-
mente, um aumento do DC seguido do 
aumento da força de contração. O des-
locamento se dá para a esquerda (↓ 
PAD) e para cima (↑ DC). um coração 
que contrai + forte, ejeta + sangue e, 
5
Fisiologia e Fisiopatologia III
Faculdade de Medicina de Petrópolis
Julia Jardim Azevedo - Turma 59
consequentemente há - sangue no co-
ração = ↓ PAD. 
• efeito do volume sanguíneo: 
- volume sanguíneo aumentado: o primei-
ro a ser alterado é o retorno venoso; há 
+ sangue retornando para o coração; 
deslocamento para a direita (↑ RV e ↑ 
DC)e para cima (↑ PAD). 
- volume sanguíneo diminuído: desloca-
mento para baixo (↓ RV e ↓ DC) e para a 
esquerda (↓ PAD). 
• efeito da resistência vascular periférica:. 
- RPT aumentada: bombeamento dificul-
tado; deslocamento para baixo (↓ RV e ↓ 
DC) e sem alterações na PAD. 
- RPT diminuída: deslocamento para cima 
(↑ RV e ↑ DC) e sem alterações na PAD. 
Referências:
Costanzo, Linda s.
Fisiologia / Linda S. Costanzo; revisão técnica Carlos Al-
berto Mourão Júnior. - 6. ed. - Rio de Janeiro : Guanabara 
Koogan, 2015.
1. Fisiologia humana. I. Raff, Hershel, 1953-. II. Strang, 
Kevin T. III. Vander, Arthur J., 1933-. IV. Título.
Hall, John E. (John Edward), 1946- Tratado de Fisiologia 
médica / John E. Hall. - 13. ed. - Rio de Janeiro.
6