Fisiologia cardíaca

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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�) -LII
Coraçã�
● FISIOLOGIA DO MÚSCULO CARDÍACO:
- Ritmo cardíaco: a sucessão contínua de contrações; transmitindo potenciais de ação pelo
músculo cardíaco, causando batimentos no coração.
- 3 tipos principais de músculos:
1) Atrial: contrai mais tempo que o músculo esquelético
2) Ventricular: contrai mais tempo que o músculo esquelético
3) Fibras excitatórias e condutoras: contraem pouco, pois tem poucas fibras contráteis,
entretanto, tem descargas elétricas automáticas, na forma de potencial de ação, ou
fazem a condução desse potencial de ação pelo coração, representando um sistema
excitatório que controla os batimentos rítmicos.
- O disco intercalar é uma junção entre as membranas das células cardíacas que se fundem
e formam as junções comunicantes. Essas junções comunicantes facilitam a propagação
do potencial de ação. As junções comunicantes, permitem a rápida difusão, quase
totalmente livre, dos íons pelo fluido intracelular com os potenciais de ação se
propagando facilmente de uma célula muscular para outra. Dessa forma, o miocárdio
forma um sincício, no qual, quando uma célula é excitada, o potencial de ação se espalha
por todas pelas interconexões
- O coração é composto por 2 sincícios: sincício atrial (forma a parede dos 2 A) e o
ventricular que forma a parede dos 2V. Essa divisão permite que o A contraia primeiro
que o V (importante para a eficiência do bombeamento cardíaco).
- Os átrios se separam dos ventrículos devido a uma parede fibrosa que circunda as valvas
AV. O potencial de ação não costuma atravessar essa barreira, em vez disso há um feixe
que A-V que conduz o potencial.
● POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO:
- O potencial de ação da fibra ventricular é de -105mV. Após o potencial em ponta (spike),
a membrana fica despolarizada cerca de 0,2 segundos, exibindo um platô, o qual seguirá a
repolarização abrupta. Esse platô faz com que a contração ventricular dure 15x mais que
no músculo esquelético.
- O que causa o potencial de ação prolongado e o platô? Qual a diferença entre o músculo
cardíaco e esquelético?
- O músculo esquelético tem um potencial de ação causado pela súbita abertura dos canais
rápidos de sódio, no qual ficam abertos por pouco tempo e, no final do seu fechamento,
ocorre a repolarização e o potencial de ação termina em milissegundos. No músculo
cardíaco, o potencial de ação vem dos canais rápidos de sódio + canais lentos de cálcio ou
canais de cálcio-sódio, os quais são mais lentos para se abrir e continuam abertos por
mais tempo, o que aumenta o período de despolarização, causando o platô. Além disso, os
íons cálcio vindos desse canal cálcio-sódio, são os íons que contribuirão para a contração
do miocárdio; diferente do músculo esquelético que dependia do retículo sarcoplasmático
intracelular. Ademais, após o início do potencial de ação, a permeabilidade aos íons
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potássio da membrana celular miocárdica diminui 5x mais, o que não ocorre no músculo
esquelético, logo, menos íons potássio saem da célula impedindo o retorno rápido do
potencial de ação para seu nível basal. Quando o canal cálcio-sódio lentos se fecham, no
final do platô, a permeabilidade ao potássio aumenta novamente, essa perda de K provoca
o retorno imediato do potencial de ação da fibra pro seu nível de repouso, encerrando
assim o potencial de ação.
- A velocidade de condução no sistema de condução - fibras de purkinje- chega a 4 m/s na
maior parte do sistema.
- As contrações prematuras advindas do período refratário relativo do músculo cardíaco
não produzem somação de onda como no músculo esquelético.
( POTENCIAL DE AÇÃO RÍTMICO).
● ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO- CONTRAÇÃO
● A função dos íons cálcio e dos túbulos transversos:
- Potencial de ação→ interior da fibra muscular→ túbulos T→ túbulos sarcoplasmáticos
longitudinais→ liberação de Ca pelo retículo sarcoplasmático→ contração.
- Os próprios túbulos T podem liberar íons Ca para o sarcoplasma por meio dos canais
dependentes de voltagem na membrana dos túbulos T.
- Potencial de ação→ canais dependentes de voltagem→ membranas dos túbulos T→
libera cálcio.
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- Sem esse cálcio adicional dos túbulos T, a força de contração ficaria reduzida pois o
retículo sarcoplasmático é pouco desenvolvido. Os túbulos T do músculo cardíaco tem
diâmetro maior que do músculo esquelético.
- Com o fim do potencial de ação, o influxo de cálcio é interrompido e os íons são
bombardeados para fora das fibras musculares e de volta para o retículo sarcoplasmático
e para o líquido extracelular dos túbulos T. O transporte de volta para o retículo recebe
auxílio da bomba de cálcio ATPase. Os íons cálcio podem ser removidos da célula com o
auxílio do trocador sódio-cálcio, o sódio é transportado para fora pela bomba
sódio-potássio ATPase.
- A função do platô é aumentar o tempo de contração do miocárdio.
Cicl� cardíac�:
- Ciclo cardíaco: eventos que ocorrem entre o início de um batimento e o início do próximo.
Caca ciclo é gerado pela geração espontânea de um potencial de ação no nodo sinusal. O
nodo fica na parede lateral superior do AD, seu potencial se difunde desse ponto pros
átrios, por meio do feixe A-V, para os V. Essa disposição faz o A contrair antes do V,
bombardeando sangue antes que o V contraia.
- Frequência cardíaca: número de batimentos/minuto. O ciclo cardíaco é igual a C= 1/f,
logo, é o inverso da frequência. Quando a frequência aumenta, a duração de cada ciclo
cardíaco diminui assim como a duração do potencial de ação, a sístole e diástole (diminui
mais seu período que a sístole).
- O coração em elevada frequência não permanece relaxado muito tempo para permitir o
enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração.
- No eletrocardiograma:
- Ondas P: Despolarização atrial, é seguida pela contração atrial, causando aumento
discreto na curva de pressão.
- Ondas QRS: Despolarização elétrica dos V, o que inicia a contração V e faz com que a
pressão V aumente. Ele tem início um pouco antes da sístole V.
- Ondas T: repolarização dos V, quando as fibras musculares começam a relaxar, surge um
pouco antes do final da contração V.
● Função dos átrios como bombas em escova:
- 80% do sangue dos átrios flui para os ventrículos antes da contração atrial. Na contração
flui 20%, logo, o átrio melhora a contração do ventrículo em 20%.
● Função dos ventrículos como bombas:
- Enchimento dos ventrículos durante a diástole:
- Na sístole V, grande parte do sangue se acumula no AD e AE, já que as valvas A-V estão
fechadas. No fim da sístole, as pressões ventriculares retornam ao normal e as altas
pressões desenvolvidas nos átrios durante a sístole ventricular, forçam as valvas A-V
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abrirem (PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO VENTRICULAR). Esse período ocorre
durante os primeiros ⅓ da diástole ventricular, nos próximos ⅔ pequena quantidade de
sangue flui para os ventrículos e é a quantidade de sangue que chega das veias para os
átrios. No ⅓ final da diástole o átrio contrai e envia 20% do que corresponderá ao
enchimento ventricular em cada ciclo.
- Esvaziamento ventricular durante a sístole:
- Período de contração isovolumétrica: após o início da contração V, a pressão V sobe
fazendo com que as valvas A-V se fechem e depois seja empurrado as válvulas
semilunares contra a pressão nas artérias aórtica e pulmonar. A tensão aumenta no
músculo mas não tem esvaziamento. Entretanto, demora de 0,02 a 0,03 segundos para
que as válvulas sejam empurradas, nesse “meio tempo”, o ventrículo a tensão muscular
aumenta, mas ocorre pouco ou nenhum encurtamento das fibras musculares e não há
esvaziamento.
- Período de ejeção: quando a pressão do VE aumenta até 80 mmHg e a pressão faz abrir
as válvulas semilunares e o sangue é ejetado nos ⅓ iniciais rapidamente (70%) e depois
nos ⅔ restantes lentamente (30% do volume).
- Período derelaxamento isovolumétrico: ao final da sístole, o relaxamento V começa de
modo repentino, fazendo com que as pressões no VD e VE diminuam. As altas pressões
das artérias, que acabaram de ser cheias com o sangue dos ventrículos, empurram o
sangue de volta para o ventrículo, causando fechamento das valvas aórtica e pulmonar.
Entretanto, o ventrículo fica relaxado em média de 0,03 a 0,06 segundos mas não recebe
sangue atrial até a pressão intraventricular diminuir rapidamente de volta aos valores
diastólicos. É então que as valvas A-V se abrem para iniciar um novo ciclo de
bombeamento ventricular.
- Volume diastólico final: volume do V na diástole atrial, enchimento do V (110-120ml).
- Volume sistólico final: quantidade de sangue resultante em cada V (40-50ml).
- Débito sistólico: volume do V durante o esvaziamento pela sístole.
- Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeada por minuto do VE→ AORTA.
FUNCIONAMENTO DAS VALVAS:
- A tricúspide e a mitral (valvas A-V) evitam o refluxo de sangue dos V→ A durante a
sístole.
- As valvas semilunares (pulmonar e aórtica) impedem o refluxo da aorta e das artérias
pulmonares para os V na diástole.
FUNÇÃO DOS MÚSCULOS PAPILARES:
- Eles se contraem ao mesmo tempo que as paredes dos V, mas não ajudam as valvas A-V a
se fecharem.
- Eles puxam as valvas em direção ao V para evitar que elas sejam abauladas para trás em
direção aos A na contração V.
VALVAS DAS ARTÉRIAS PULMONAR E AÓRTICA:
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- A alta pressão causada pela sístole faz com que elas voltem à posição fechada de forma
rápida.
- A elevada velocidade de ejeção se deve ao fato de terem aberturas menores.
- Devido a abertura rápida e fluxo rápido, estão sujeitas a abrasões mecânicas maiores que
as valvas A-V.
- As semilunares não são contidas pelas cordas tendíneas.
CURVA DA PRESSÃO AÓRTICA:
- Quandob VE contrai, a pressão V aumenta até a abertura da valva aórtica. Após a
abertura, a pressão do V se eleva mas mais lentamente, pois o sangue flui do VE -> aorta.
- Parede da artéria tem sua pressão elevada até 120 mmHg. No fim da sístole, quando o VE
para de ejetar sangue e a valva aórtica se fecha, a parede das artérias mantém a pressão
elevada mesmo na diástole.
- Incisura = ocorre quando a valva aórtica se fecha.
- Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai durante a diástole pois o
sangue flui para outras artérias (80mmHg).
- Pressão aórtica diastólica= 80 mmHg.
- Pressão aórtica sistólica (durante a contração ventricular) = 120 mmHg.
- Pressão diastólica final: é a antes do início da contração do ventrículo. Acima de 150ml a
pressão ventricular sobe rapidamente pois as fibras do tecido cardíaco não conseguem se
contrair mais.
- Pressão sistólica: é a medida na contração ventricular. Nesse momento, a pressão se
eleva mesmo com pouco aumento de volume, pois os filamentos de actina e miosina ficam
tão afastados que a força de contração fica menor que a ótima.
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- Fase 1: período de enchimento: A ao B. A quantidade de sangue que permanece no coração
após a sístole anterior. À medida que o sangue flui do AE→ VE o volume sobe cerca de
120ml, sendo esse o volume diastólico final.
- Fase 2: Período de contração isovolumétrica: volume do ventrículo não se altera, pois
todas as válvulas estão fechadas, no entanto a pressão aumenta até se igualar a aórtica
(80 mmHg).
- Fase 3: Período de ejeção: pressão sistólica aumenta, ventrículo continua a contrair, ao
mesmo tempo o volume diminui,pois a válvula aórtica agora já está aberta e o sangue flui
do interior do ventrículo para a aorta.
- Fase 4: Período de relaxamento isovolumétrico: válvula aórtica se fecha e a pressão
ventricular retorna ao valor da pressão diastólica. Assim, o ventrículo retorna ao ponto
de partida com 50ml de sangue residual em seu interior.
Conceitos de Pré-carga e pós-carga:
- Pré carga: é a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio, é a tensão do
músculo ventricular quando o músculo começa a se contrair.
- Pós carga: pressão arterial contra a qual o ventrículo deve exercer a contração. É a
pressão sistólica, (p do sangue na aorta à saída do ventrículo).
Eficiência da contração cardíaca:
- Na contração, energia química é convertida em calor e em menor proporção em trabalho.
A proporção entre a produção de trabalho e energia química consumida é a eficiência
cardíaca.
OBS: o miocárdio utiliza energia de metabolitos oxidativos dos ácidos graxos para realizar
trabalho. Assim, a velocidade de consumo de O2 é a medida excelente de energia química
liberada enquanto o coração realiza seu trabalho.
● Regulação do bombardeamento cardíaco:
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- Em repouso, bombeamos 4-6L de sangue.
- Os meios de regulação do volume são: regulação cardíaca intrínseca ( em resposta à
variações de volume em direção ao coração) , controle da frequência cardíaca e força de
bombeamento pelo sistema nervoso autônomo.
● Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco:
- A quantidade de sangue bombeada é ihgual a quantidade de sangue que chega no coração
pelas veias, o retorno venoso. Esse sangue será bombeado para as artérias, para que volte
a circular no corpo.
- A capacidade em se adaptar a volumes crescentes de sangue é o mecanismo de
Frank-Starling, o qual afirma que “quanto mais o miocárdio for distendido durante o
enchimento, maior será a força da contração e maior será a quantidade de sangue
bombeada para a aorta”. Logo, dentro de limites fisiológicos, o coração bombeia todo
sangue que a ele retorna pelas veias.
- Essa capacidade do músculo distendido se contrair com maior produção de trabalho até
seu comprimento ideal (superposição de miosina e actina) é característica dos músculos
estriados.
- Além disso, a distensão das paredes do AE aumenta diretamente a frequência cardíaca
isso também ajuda a aumentar a quantidade de sangue bombeada a cada minuto em
10-20%.
Curvas de função ventricular:
- São uma maneira de representar o mecanismo de Frank- Starling. Quando V se enche em
resposta a maiores pressões atriais, o volume e a força de contração cardíaca também se
elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias.
- P. arterial aumenta→ trabalho sistólico aumenta→ limite de capacidade de
bombeamento V.
Controle do coração pela inervação simpática e parassimpática:
● Simpática:
- Podem aumentar a frequência cardíaca, força de contração, aumento do volume
bombeado de sangue e a pressão de sua ejeção (mecanismo de Frank Starling). Logo,
aumenta o débito cardíaco.
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- A INIBIÇÃO, pode diminuir o bombeamento. Em condições normais as fibras nervosas
simpáticas cardíacas têm descarga contínua mantendo o bombeamento em 30% do que
seria sem as fibras.
- Para qualquer p. atrial inicial, o débito cardíaco sobe durante os maiores estímulos
simpáticos.
● Parassimpática:
- As fibras vagais estão dispersas principalmente nos A e pouco nos V, logo, a estimulação
vagal pode diminuir a frequência cardíaca e não diminuir de modo tão acentuado a
contração.
- Para qualquer p. A inicial, o débito cardíaco cai durante estímulos parassimpáticos
intensos.
Efeito dos íons Potássio e Cálcio no funcionamento cardíaco:
● Potássio:
- Alta concentração no meio extracelular faz com que o potencial de repouso e de
membrana fiquem menos negativos, o que também faz o potencial de ação diminuir sua
intensidade, logo as contrações ficam mais fracas. Logo, a despolarização ocorre
parcialmente deixando o potencial de membrana menos negativo, se esse potencial
diminui, o de ação diminui o que faz as contrações serem mais fracas.
- O coração fica dilatado, flácido, com menor frequência dos batimentos.
- Pode ter o bloqueio da condução de impulso do A para o V pelo feixe A-V.
● Cálcio:
- Coração produz contrações espásticas, já que este íon tem efeito na deflagração do
processocontrátil cardíaco.
- Efeito oposto ao do potássio.
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco:
- O aumento da temperatura provoca um aumento da FC, pois o calor aumenta a
permeabilidade a íons que têm influência a FC como resultante no processo de auto
celebração.
O aumento da pressão arterial (até certo limite) não reduz o débito cardíaco:
- O aumento da p na aorta não reduz o débito cardíaco até que se atinja um valor de
pressão arterial média de 160 mmHg, logo, o débito irá depender da facilidade com que o
sangue consegue escoa pelos tecidos que, por sua vez, controlam o retorno venoso de
sangue para o coração.
�citaçã� Rítmic� d� Coraçã�:
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- O sistema especializado do coração em gerar impulsos é importante pois, os A se
contraem antes do V, o que permite o enchimento dos V antes de bombear sangue para os
pulmões e circulação periférica. Além disso, as diferentes porções do ventrículo se
contraem quase simultaneamente, o que é essencial para gerar pressão com máxima
eficiência nas câmaras cardíacas.
O sistema excitatório e condutor especializado do coração:
- Nodo sinusal/nodo sinoatrial ou nodo S-A: são gerados os impulsos rítmicos normais.
- Vias internodais: conduz o impulso do nodo sinusal ao nodo atrioventricular (nodo A-V).
- Nodo A-V: impulsos vindos do A são retardados antes de chegar ao V.
- Feixe A-V: conduz os impulsos dos A para os V e para os ramos D e E das fibras de
Purkinje.
- Ramos do feixe de fibras de Purkinje: conduz os impulsos cardíacos para todas as partes
do V.
Nodo sinusal (sinoatrial):
- É um músculo cardíaco especializado que quase não tem filamentos contráteis.
- Está na parede póstero lateral superior do AD, imediatamente abaixo e lateral a
abertura da VCS.
- As fibras do nodo sinusal se conectam diretamente às fibras musculares atriais, de modo
que qualquer potencial de ação que se inicie no nodo sinusal se difunde de imediato para a
parede do músculo atrial.
- Tem capacidade auto excitatória, por isso controla normalmente a frequência cardíaca
dos batimentos de todo coração.
- A fibra sinusal é menos eletronegativa que a fibra ventricular muscular. Isso se deve
pois, as membranas celulares das fibras sinusais são mais permeáveis aos íons cálcio e
sódio, logo, as cargas negativas intracelulares são neutralizadas. Assim, a nodo tem um
valor de -55 no estado de repouso, sendo que o das fibras musculares ventriculares seria
de -90.
- A abertura dos canais rápidos de íons sódio, que são os responsáveis pelo potencial em
ponta rápido do potencial de ação. Os canais lentos de sódio-cálcio podem se abrir e
causar o platô do potencial de ação; por fim, a difusão dos íons K para o exterior da fibra
traz o potencial de membrana de volta para seu nível de repouso.
- O potencial de ação no nodo atrial é de -55 mV e o das fibras ventriculares é de -99 mV,
isso se deve ao fato de que no valor de -55 os canais rápidos de sódio já foram em sua
maioria inativados, logo, apenas os canais lentos de cálcio sódio podem se abrir e assim
deflagrar um potencial de ação; como resultado, o potencial de ação nodal ocorre mais
lentamente que o das fibras ventriculares, a volta ao potencial de repouso também
ocorre lentamente.
- A autoexcitação ocorre pois íons sódio entram na célula e aumentam o potencial de
membrana em direção a valores positivos entre dois batimentos cardíacos, fazendo com
que seja mais fácil atingir o potencial de ação o qual abrirá os canais sódio-cálcio. Logo, é
a vazão inerente das fibras do nodo sinusal que causa a autoecitação.
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- A inativação de canais de sódio-cálcio e a abertura de grandes número de canais de
potássio faz com que as fibras não permaneçam para sempre despolarizadas. Esses
eventos fazem com que o potencial de membrana da fibra volte ao seu valor normal.
- A hiperpolarização não se mantém para sempre pois, os canais de potássio vão se
fechando e o vazamento de Ca e Na para o interior da fibra eleva o potencial de
membrana até atingir o limiar do potencial de ação.
Vias internodais e transmissão do impulso cardíaco pelos átrios:
- As fibras do nodo sinusal conectam-se ao tecido atrial circulante. Logo, os potenciais de
ação do nodo se propagam para as fibras atriais até o nodo A-V.
- Existem 3 faixas teciduais (vias internodais anterior, média e posterior) onde a
velocidade de condução é maior e apresenta fibras condutoras especializadas.
- Nodo sinusal→ vias internodais→ nodo A-V→ porção penetrante do feixe A-V→ fibras
de purkinje→ ventrículos.
Nodo atrioventricular e retardo na condução do impulso dos A para os V:
- O retardo na condução do impulso do A→ V ocorre pelo fato de existir o nodo
atrioventricular, o qual permite que o impulso não passe na mesma velocidade para os V;
assim, os A contraem antes e conseguem encher os V de sangue.
- Localização: posterior ao AD atrás da valva tricúspide.
- A causa da condução lenta nas fibras transicionais, nodais e no feixe penetrante A-V é
explicada pelo número reduzido de junções comunicantes, de modo que existe resistência
para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para outra.
Transmissão rápida no sistema de purkinje ventricular:
- A condução do nodo A-V, pelo feixe A-V, para os ventrículos é feita pelas fibras de
Purkinje especializadas.
- São calibrosas e conduzem o potencial de ação cerca de 6x mais rapidamente que as
fibras do músculo ventricular comum e 150x maior que a velocidade de algumas fibras do
nodo A-V, elas tem poucas miofibrilas e pouco se contraem.
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- A transmissão do impulso é creditada à alta permeabilidade das junções comunicantes
entre as células que permeiam as fibras de purkinje.
- Vale lembrar que a transmissão do impulso é unidirecional, já que existe uma barreira
fibrosa separando A-V, além dos potenciais de ação não serem conduzidos
retrogradamente.
Distribuição das fibras de Purkinje nos ventrículos- os ramos D e E:
- Nodo sinusal→ vias internodais→ nodo A-V→ porção penetrante do feixe A-V→
barreira fibrosa→ fibras de purkinje → septo interventricular→ divisão em D e E→
endocárdio nos dois lados do septo interventricular→ ramos menores→ ápice cardíaco
→ ramos se dispersam lateralmente em torno da cada câmara ventricular→ retornam
para a base do coração→ fibras de purkinje penetram o miocárdio cerca de ⅓ de sua
espessura em direção a base do coração e ficam contínuas com as fibras cardíacas.
- Após passar pela extremidade final das fibras de purkinje, o impulso é transmitido para
toda massa ventricular pelas próprias fibras musculares.
- O impulso é conduzido das camadas mais profundas para as superficiais em “direção” de
espirais.
Controle da excitação e da condução do coração:
- Normalmente o impulso se origina no nodo sinoatrial, exceto em patologias.
- Outras partes podem ter excitabilidade intrínseca (fibras do nodo A-V e as de purkinje).
- Fibras do nodo A-V tem frequência de 40-60x por minuto; as de purkinje 15-40x por
minuto e as do nodo sinusal 70-80x por minuto.
- A descarga do nodo sinusal é mais rápida que a auto excitação do nodo A-V e das fibras
de purkinje, logo, o estímulo do nodo descarrega o nodo A-V e das fibras de Purkinje
antes que suas autoexcitação ocorram.
- O nodo controla o batimento cardíaco porque sua frequência de descargas rítmicas é
mais alta que a de qualquer parte do coração. Logo, ele é o marca passo.
- Marca passo ectópico: é qualquer marca passo que não seja o do nodo sinusal. Ele produz
sequências anormais de contração nas diferentes partes do corpo e pode comprometer o
bombeamento. Ele poderá ter frequências maiores que a do nodo sinusal e por isso será o
novo marca passo ou devido ao bloqueio da condução do impulso do nodo para as demais
porções do coração.
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- Quando ocorre bloqueio A-V, ou seja, quando o impulso não passa do A→V, os átrioscontinuam se contraindo com frequência normal, enquanto o sistema ventricular de
purkinje é quem assume as novas frequências do músculo ventricular. No período em que
há o bloqueio da condução do A→V, as fibras de purkinje demoram 5-20 segundos para
assumirem como os novos marca-passos, nesse período o indivíduo pode desmaiar, pois
falta fluxo sanguíneo para o cérebro, levando à Síndrome de Stoke-Adams.
Controle da ritmicidade cardíaca e condução de impulsos nervosos cardíacos:
● Parassimpático:
- Distribuem-se majoritariamente nos nodos sinusal e A-V, pouco menos para a musculatura
atrial e muito pouco para a ventricular.
- Pode reduzir ou bloquear o ritmo e condução.
- N vago libera acetilcolina→ reduz o ritmo do nodo sinusal e reduz a excitabilidade das
fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e nodo A-V.
- As fibras de purkinje desenvolvem ritmo próprio causando a contração ventricular
(escape ventricular).
- O nervo vago aumenta a permeabilidade aos íons potássio, que saem da célula e a deixam
hiperpolarizada, logo, menos excitáveis. Logo, o nodo sinusal fica com um potencial mais
negativo que o normal e demora mais para que os canais de sódio-cálcio consigam atingir o
limiar para o potencial de ação, o que reduz a frequência cardíaca.
- A hiperpolarização no nodo A-V faz com que as fibras atriais que chegam no nodo não
consigam gerar eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais.
● Simpático:
- Distribuem-se para todas as partes do coração com forte representação para músculo
ventricular.
- Aumenta a frequência de descargas no nodo sinusal, aumenta a velocidade da condução e
excitabilidade em todas as porções do coração, aumenta a força de contração A e V.
- Liberação de norepinefrina→ estimula os receptores beta 1-adrenérgicos→ aumenta a
permeabilidade das fibras aos íons sódio e cálcio. No nodo sinusal, esse aumento torna o
potencial de repouso tendendo mais ao positivo, elevando o potencial de membrana na
diástole.
- No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade torna mais fácil para o
potencial de ação excitar as porções sucessivas no sistema condutor, reduzindo o tempo
de condução entre A→V.
- O aumento da permeabilidade ao cálcio também é responsável pelo aumento da força de
contração do miocárdio.
Eletrocardiogram�
- Quando o impulso cardíaco passa através do coração, uma corrente elétrica também se
propaga do coração para os tecidos adjacentes que o circundam; uma pequena parta da
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corrente se propaga até a superfície do corpo. Os registros dos eletrodos colocados
sobre a pele recebem o nome de eletrocardiograma.
Características do Eletrocardiograma normal:
- Onda P: produzida quando os A despolarizam, antes da contração atrial começar.
- Complexo QRS: é gerado quando os V se despolarizam antes de sua contração.
- Onda T: é produzida pelos potenciais gerados enquanto os ventrículos se estabelecem do
estado de despolarização, logo, é conhecida como onda de repolarização.
Ondas de Despolarização versus ondas de repolarização:
- Na despolarização, o potencial dentro da fibra fica levemente positivo e no exterior
negativo.
Intervalo P-Q ou P-R:
- Corresponde ao intervalo entre o começo da estimulação elétrica dos A e dos V. É normal
ter duração de 0,16 segundos.
Intervalo Q-T:
- A contração do ventrículo dura de do início da onda Q até o fim da T, o intervalo é de
0,35 segundos.
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