Diabetes Mellitus

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Vict�ria K. L. Card�so
Diabetes mellitus
Bibliografia: endocrinologia clínica - Lúcio
Vilar; SBD.
Introdução
É uma prioridade de intervenção -WHO;
causa maior risco de morte prematura,
disfuncionalidades e diminui a qualidade de
vida.
● Redução em até 8 anos na expectativa
de vida.
Hiperglicemia - dano tecidual:
● Principal causa de cegueira não
traumática.
● Principal causa de Diálise.
● Principal causa de eventos
cardiovasculares.
● Principal causa de amputações não
traumáticas.
Fatores de risco para diabetes:
● Idade > 45 anos.
● Sedentarismo.
● Sobrepeso (Índice de massa corporal >
25).
● Obesidade central (cintura abdominal
> 102 cm para homens e > 88 cm para
mulheres, medida na altura das cristas
ilíacas).
● Antecedente familiar (mãe ou pai) com
diabetes.
● Hipertensão arterial (> 140/90
mmHg).
● Colesterol HDL < 35 mg/Dl.
● Triglicerídeos > 250 mg/Dl.
● História de macrossomia ou diabetes
gestacional.
● Diagnóstico prévio de síndrome de
ovários policísticos e doença
cardiovascular, cerebrovascular ou
vascular periférica.
Metabolismo e absorção de glicose
Metabolismo da glicose:
● A glicose entra em alguns tipos de
célula sem a necessidade da insulina;
sendo elas:
○ Células sanguíneas e uma
pequena parte das células
cardíacas - GLUT.
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○ Células hepáticas.
○ Células pancreáticas.
○ Algumas células intestinais -
GLUT 2;
○ Células cerebrais.
○ Células neuronais.
○ Células do esperma - GLUT 3.
● Entretanto, para a glicose conseguir
entrar nas células do músculo
esquelético, do tecido adiposo e de
algumas células cardíacas, ela precisa
da insulina para a translocação do
GLUT4.
● O aumento significativo de cálcio na
célula produz a liberação de insulina
previamente sintetizada, que tinha
sido armazenada em vesículas
secretoras.
● A glicose é o principal sinalizador para
o pâncreas liberar a insulina pelas
células β das ilhotas de Langerhans.
● Durante uma refeição contendo
carboidratos, a concentração de
glicose é percebida pelas células β
pancreáticas.
○ À medida que a glicose entra na
célula β, a taxa aumentada de
seu metabolismo dispara a
secreção de insulina.
● Assim, o efeito da insulina aumenta o
transporte de glicose através da
membrana celular.
Absorção da glicose na célula:
1. A insulina liga-se à célula alfa,
ativando a porção beta.
2. A porção beta ativa um segundo
mensageiro IRS´s, que ativa a MAP
cinase.
3. Assim, esse segundo mensageiro ativa
P13 cinase (síntese de proteínas e
glicogênio) e ativa a PKB que transloca
o GLUT4 na vesícula para a
membrana, para captar glicose.
Classificações
Diabetes tipo 1� deficiência na produção de
insulina - destruição completa de células
beta pancreáticas, por causa autoimune; é
uma doença autoimune (é obrigatória a
investigação de certas doenças autoimunes).
É uma doença de herança poligênica.
● Tipos: DM1a e DM1b (não tem
anticorpos) - uma tem anticorpos e a
outra não.
● Características:
○ Pessoas< 20 anos.
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○ Indivíduos magros.
○ Início agudo.
○ Associação com HLA.
Diabetes tipo 2� resistência insulínica - o
pâncreas produz a insulina com o estímulo
gerado pela glicose, mas este não age
apropriadamente. Ou seja, a glicose não é
capaz de entrar nas células dos tecidos e se
acumula no sangue.
● Principal causa: obesidade - os
adipócitos com grande quantidade de
gordura passam a produzir
substâncias inflamatórias que gerarão
mais resistência à insulina, já que
impedem a ligação da insulina com
seu receptor. Assim, o organismo
produz cada vez mais insulina para
minimizar a hiperglicemia. Sem
sucesso, as células B do pâncreas
entram em falência e com o passar do
tempo precisam de insulina.
● Características a mais:
○ Mais comum em pessoas > 40
anos.
○ Geralmente em pessoas obesas.
○ É de início insidioso,
geralmente sem sintomas.
○ É uma herança poligênica.
Parâmetros de valores:
Glic.
jejum
Curva
glic.
Glic. ao
acaso
HbA1c
(%)
Glicemia
normal
< 100 < 140 - < 5,7
Pré
diabetes
100-125 140-199 - 5,7-6,4
Diabetes > 126 > 200 > 200 +
sintomas
de
hiperglic
> 6,5
Obs: curva glicêmica = glicemia 2h pós 75g
glicose.
Obs: glicada normal: até 5,6; entre 5,7-6,5
seria pré-diabetes.
Outras classificações de diabetes:
● DMG:
○ > 24 semanas
● Diabetes de outras causa:
○ É monogênico.
○ Causas: pâncreas exógeno e
quimicamente induzidos
(glicocorticóides, diuréticos
tiazídicos…).
Como tirar as dúvidas de classificação:
● Exame de autoanticorpos.
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● Peptídeo C (mede indiretamente a
produção de insulina, pois ambos são
secretados na mesma quantidade pelo
pâncreas; ou seja, se o peptídeo C está
baixo, a produção de insulina está
baixa).
○ Só pode ser avaliado com 5
anos do diagnóstico.
○ Ponto de corte: 0,6 ng’dL
(abaixo = DM1; acima = DM2).
DM1
Diabetes mellitus tipo 1� destruição da
célula beta, geralmente ocasionando
deficiência absoluta
de insulina, de natureza auto-imune ou
idiopática.
Anticorpos presentes no DM1�
● Anti-GAD.
● Anti-ilhotas.
● Anti-insulinas.
○ Não se avalia esse anticorpo se
o paciente estiver em uso de
insulina há mais de 5-7 dias,
pois virá positivo de qualquer
maneira.
● Anti-tirosina fosfatase.
● Anti-TZn 8.
Obs: o diagnóstico de DM1 com os
anticorpos devem estar associados a
sintomas!!!
Doenças associadas:
● Doença tireoideana:
○ Avaliação: dosagem de TSH e
anticorpos antitireoidianos.
○ Principal doença tireoidiana:
doença de hashimoto.
● Doença celíaca:
○ Avaliação: IgA transglutaminase
e anti-endomísio.
○ Em crianças: recomenda-se o
rastreamento quando houver o
diagnóstico de DM1.
DM gestacional
DM prévio descoberto na gestação:
● Glicemia de jejum > 126.
● TOTG > 200.
Rastreamento e diagnóstico do DG:
● Rastreamento: realiza-se entre a 24ª e
a 28ª semanas da gravidez, podendo
ser realizado em uma ou duas etapas.
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● Positivo para DMG com glicemia em
jejum: entre 92-125.
● TOTG 75g positivo:
○ em 1h > 180.
■ Se for > 200 e COM
SINTOMAS é DIABETES
NORMAL.
■ Se for > 200 e SEM
SINTOMAS, É DMG.
○ em 2h > 153.
■ Se for > 200,
INDEPENDENTE DE
SINTOMAS É DIABETES.
NORMAL
Quadro clínico e complicações
Quadro clínico:
● Poliúria.
● Polidipsia.
● Polifagia.
● Emagrecimento
Apresentações atípicas do DM:
● Apresentação clínica insidiosa em
crianças e adolescentes,
principalmente com acantose,
obesidade e disglicemia leve.
● Apresentação abrupta em adultos,
especialmente em hiperglicemia
prévia.
● Necessidade de insulinoterapia nos
primeiros anos após o diagnóstico de
DM.
● Diagnóstico de cetoacidose em
adultos.
Consequências do diabetes sem tratamento
adequado:
● Retinopatia diabética.
● Nefropatia diabética.
● Neuropatia autonômica.
● Pé diabético ou artropatia de Charcot.
● Cetoacidose diabética.
● Estado hiperglicêmico hiperosmolar.
eXAMES E AVALIAÇÕES
Exames que diagnosticam a diabetes:
● Glicemia em jejum, HbA1C, TOTG 75g
e glicemia ao acaso + sintomas.
Glicemia em jejum:
● Devido à facilidade de utilização do
método, à boa aceitação por parte dos
pacientes e ao baixo custo, este
exame é o mais usado para
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diagnosticar o diabetes. Neste caso, é
necessário jejum de no mínimo 8
horas.
● Glicemia entre 100 mg/dl e 125 mg/dl,
confirma o pré-diabetes. Isso significa
que o indivíduo está mais propenso a
desenvolver o diabetes tipo 2.
● Glicemia igual ou superior a 126
mg/dl, confirmada por repetição do
teste em outro dia, é diagnóstico de
diabetes.
Hemoglobina glicada:
● um dos métodos de diagnóstico. A
HbA1c reflete o histórico da glicemia
de 120 dias, aproximadamente, e os
valores se mantêm estáveis após a
coleta.
● De acordo com a Associação
Americana de Diabetes (ADA), os
critérios do teste são:
● Diabetes - HbA1c > 6,5%, com
confirmação posterior. A confirmação
não é necessária, caso estejam
presentes sintomas ou glicemia > 200
mg/dl.
● Indivíduos com alto risco para o
desenvolvimento de diabetes - HbA1c
entre5,7 e 6,4 %.
Obs: alguns processos podem causar
aumento ou diminuição da hemoglobina
glicada, que não estão relacionados com a
glicose e a diabetes; nesses casos
desconfia-se da glicada e para diagnóstico é
importante pedir outros exames tambem.
● Causas de diminuição da
hemoglobina glicada:
○ Anemia hemolítica.
○ Hemorragia.
○ Elevação de vitamina C.
○ Elevação de vitamina E.
○ Queimaduras.
○ Hipertireoidismo.
● Causas de aumento da hemoglobina
glicada:
○ Anemia ferropriva.
○ Uremia.
○ Elevada dose de salicilatos.
○ Alcoolismo.
○ Hipertrigliceridemia.
TOTG ou curva glicêmica:
● É necessário um jejum de 8-12 horas
para coletar a primeira amostra de
sangue, seguido da ingestão de 75
gramas de glicose diluída.
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● Após 2 horas da ingestão, se faz a
verificação da glicemia.
● Glicemia entre 140 mg/dl e 199 mg/dl
confirma o pré-diabetes.
● Glicemia igual ou superior a 200
mg/dl, é confirmado o diagnóstico de
diabetes.
Rastreio DM2
Fatores de risco e que predispõe o rastreio:
● Idade > 45.
● Sobrepeso ou obesidade.
● HFAM.
● Etnia → afrodescendentes.
● DCV.
● HAS.
● HDL > 40.
Meta DE valores nos exames
Valores para hemoglobina glicada:
● Pacientes DM1 ou DM2� glicada < 7.
○ Para todos os pacientes adultos
e crianças que não tenham
fatores de risco associados a
uma possibilidade de
hipoglicemia.
● Idoso saudável: < 7,5.
● Idoso comprometido: < 8,5.
● Idoso muito comprometido: evitar
sintomas de hiper ou hipoglicemia.
● Crianças e adolescentes: < 7,0.
CASO CLÍNICO
68 anos, masc.
Queixas: polidipsia (excesso de sede), perda
ponderal e poliúria (aumento do volume
urinário).
HPP: hipertensão + infarto (1 ano, não procurou
endócrino) + tabagismo + histórico de DM, HAS,
câncer
Exame físico: hipocorado, acantose nigricans
cervical e axilar (manchas escuras resultantes de
uma hiperceratose e de hiperpigmentação -
diagnóstico de resistência à insulina),
acrocórdons (protuberâncias de pele baixas e
limitadas - tumor benigno que lembram verrugas
- trata a causa base para não aparecer mais) em
face e cervical.
140x80 mmHg, 84 bpm, 22 irpm e 106kg.
RESPOSTAS
1. Provável diagnóstico e justificativa: O
provável diagnóstico é DM2 (síndrome
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metabólica). O paciente é obeso, idoso, os
sinais e sintomas são recentes (sendo que
é uma doença silenciosa) e relacionados
com a diabetes, hábitos de vida
inadequados e ausência de atividade
física.
● DM2� 4Ps - Polidipsia, Poliúria,
Perda ponderal e Polifagia =
insulinopenia.
2. Exames a pedir: Glicemia em jejum,
hemoglobina glicada, hemograma (avalia
presença de anemia, grau de hidratação,
possível infecção), lipidograma, TGO e
TGP (verifica inflamação hepática, mas
nunca se pede sozinho para avaliar o
fígado, pelo menos pede fosfatase alcalina
e gama-GT) e EAS.
3. Fatores de risco: Histórico familiar,
obesidade 2 (IMC 37,2), HPP de infarto,
hipertensão, tabagismo, sedentarismo e
idade.
4. Resultados que corroboram a hipótese: 2
Glicemias em jejum > 126; Hb glicada
(HbA) 6,5, glicemia ao acaso > 200 +
sintomas.
5. Se poderia diagnosticar com exames de
rotina: Sim, pois há 1 ano quando o
paciente teve um IAM, foi recomendado
que ele procurasse um endocrinologista,
que poderia ter recomendado uma MEV e
ou um tratamento adequado para a DM,
caso ela já existisse. Além disso, por conta
de seu IAM, ele deveria fazer um
acompanhamento em UBS para verificar
seu estado metabólico, o que poderia
verificar a existência da DM.
6. Glicemia em jejum, hemograma,
lipidograma e EAS.
7. hemoglobina glicada entre 8-8,5%, pois é
o parâmetro para idosos; obs: a meta
recomendada para todos os indivíduos
com diabetes (SEM RISCOS) é menor que
7,5.
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Protocolo na suspeita de diabetes
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