Diabetes Mellitus

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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 → Epidemiologia: 
 É responsável pela 6º maior causa de 
 internação hospitalar; 
 30 - 50% de outras causas primárias 
 de internação; 
 Tem relação com a Síndrome 
 Coronariana Aguda, cerca de 30% são 
 portadores de DM; 
 1 a cada 5 diabéticos apresenta 
 isquemia silenciosa; 
 Responsável pelas amputações de 
 MMII, relacionado a casos não traumáticos; 
 É a principal forma de cegueira 
 adquirida em adultos; 
 Nos países desenvolvidos, é a 
 principal causa de doença renal em estágio 
 terminal; 
 No Brasil, é a principal doença que 
 leva a diálise; 
 É a 4 maior causa de mortalidade no 
 Brasil; 
 → Classificação: 
 Temos: 
 ● DM TIPO 1 
 ○ Tipo 1A = autoimune 
 ○ Tipo 1B = idiopática 
 ● DM TIPO 2 
 ● DM Gestacional (DG) 
 ● Outros tipos específicos de DM 
 → Fisiopatologia: 
 Na DM temos um estado 
 hiperglicêmico , ou seja, excesso de açúcar 
 no sangue. 
 E esse açúcar altera todo o 
 metabolismo, podendo gerar processos 
 inflamatórios, alteração nos vasos, acúmulo 
 de gordura nos vasos, entre outros. 
 Fisiopatologia Normal: 
 Temos a glicose no sangue, e temos 
 também a Insulina circulante no corpo. Essa 
 insulina serve para encaixar no receptor de 
 insulina , fazendo com que o canal de 
 glicose que antes estava fechado agora se 
 abra, permitindo a entrada de glucose nas 
 células; 
 → Diabetes Mellitus Tipo I: 
 Está relacionada com um mau 
 funcionamento das celulas Beta 
 pancreaticas. 
 Células β pancreáticas = são 
 responsáveis por produzir insulina. 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 Ou seja, caso tenhamos uma 
 destruição das células β pancreáticas, a 
 produção de insulina fica prejudicada. É 
 isso que acontece na DM tipo 1. 
 Logo, com a diminuição da 
 insulina no sangue, terá menos 
 desbloqueio do receptor captador de 
 insulina, assim tendo menos canais de 
 glicose abertos, diminuindo a quantidade 
 de glicose que passa para o interior das 
 células. Logo, sobrando mais glicose no 
 sangue, mantendo um quadro de 
 hiperglicemia. 
 O estado hiperglicêmico, vai fazer 
 com que a glicose grude na hemácia, tendo 
 dificuldade para se locomover no sangue, 
 principalmente nos capilares. Gerando 
 complicações no futuro. 
 Quadro Clínico: 
 ● Acomete geralmente pessoas 
 magras; 
 ● Geralmente predomínio em < 20 anos 
 ● Tendência a cetoacidose; 
 ● Hiperglicemia de início abrupto 
 ● Evolução exuberante 
 ● 4 P’s: 
 ○ Poliúria = micção excessiva 
 ○ Polidipsia = sede excessiva 
 ○ Polifagia = fome em excesso 
 ○ Perda de peso 
 Diagnóstico: 
 ● Dosagem dos autoanticorpos contra 
 antígenos das células β 
 (apresentando altas quantidades) 
 ● Hiperglicemia 
 ● Insulinopenia severa 
 ● Peptídeo C < 0,7 ng/mL em jejum 
 (serve para estimar a massa 
 residual de células β pancreaticas. 
 É uma forma de identificar as 
 destruição das células, tendo um 
 diagnóstico mais preciso) 
 ● Glicemia de jejum (mínimo 8 
 horas) 
 ● Hemoglobina glicada 
 ● TTOG - teste de tolerância à 
 glicose de 2 horas 75 mg 
 Etiologia: 
 TIPO 1A TIPO 1B 
 90% dos casos de 
 DM1 
 10% dos casos de 
 DM1 
 Mais comum em 
 caucasianos 
 Mais comum em 
 asiáticos e 
 afrodescendentes 
 Destruição 
 imunomediada 
 Destruição 
 idiopática das 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 das células células beta 
 Presença de 
 autoanticorpos 
 Ausência de 
 autoanticorpos 
 Forte correlação 
 com HLA 
 Genética 
 desconhecida 
 Metas: 
 No adulto = correlação entre o controle 
 glicêmico e hemoglobina glicada, 6 - 
 6,5% 
 Idoso fragilizado: 7,5 - 8% 
 Nas crianças e adolescentes, a 
 hemoglobina glicada é mais elevada a 
 fim de evitar hipoglicemia e todas as 
 sequelas neurológicas. Pela sociedade 
 brasileira: 
 - pré escolar 7,5 - 8,5% 
 - Escolares < 8% 
 - Púberes 7 - 7,5% 
 → Diabetes Mellitus TIPO 2 : 
 No início tem uma produção 
 adequada de insulina, só que ao longo 
 do tempo a hiperglicemia faz com que 
 ocorra uma resistência à resistência 
 insulínica . E a resistência ao longo do 
 tempo pode gerar problemas na 
 produção insulínica; 
 Quadro Clínico: 
 ● Início insidioso 
 ● Início assintomático 
 ● Predomínio em > 40 anos 
 ● Poliúria 
 ● Polifagia 
 ● Polidipsia 
 ● Perda de peso significativa e 
 involuntária 
 ● Letargia 
 ● Infecções de repetição 
 Fisiopatologia: 
 Resistência à insulina, ou seja, 
 produzimos a insulina, só que ela não 
 consegue exercer sua função 
 adequadamente. Mantendo então o 
 estado hiperglicêmico. 
 Ao longo do tempo gera uma 
 deficiência de secreção de insulina (as 
 células ficam exaustão de produzir muita 
 insulina o tempo todo, pois nunca é o 
 suficiente) 
 Fatores de Risco: 
 ● Genético 
 ● Envelhecimento 
 ● Ingestão calórica 
 ● Dietas ricas em gordura 
 ● Obesidade 
 ● Sedentarismo 
 ● Baixo peso ao nascer 
 Diagnóstico: 
 ● Hiperinsulinemia compensatória 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 ● Hemoglobina glicada elevada 
 ● Hemoglobina jejum elevada 
 ● Glicemia de jejum (mínimo 8 
 horas) 
 Exames: 
 ● Hemoglobina glicada 
 ○ Normal < 100 
 ○ Pré-diabetes 100 - 125 
 ○ DM > 126 
 ● TTOG - teste de tolerância à 
 glicose de 2 horas 75 mg 
 ○ Pedir somente para quem 
 apresentou a glicemia de 
 jejum limítrofe, e 
 OBRIGATORIO! 
 ○ > 200 mg/dL 
 ● Hemoglobina Glicada (ajuda a 
 dizer o risco de desenvolvimento 
 de complicações crônicas do DM) 
 ○ Normal < 5,7% 
 ○ Pré-diabetes entre 5,7 e 
 6,5% 
 ○ DM > 6,5% 
 ● Glicemia aleatória > 200 mg/dL + 
 sintomas (não precisamos de 
 exames extra confirmatório) 
 PARA CONFIRMAÇÃO DE 
 DIAGNÓSTICO PRECISAMOS DE 
 PELO MENOS 2 DOS TESTES 
 POSITIVADOS ! 
 DM TIPO I DM TIPO 2 
 Predomínio em < 
 20 anos 
 Predomínio em > 
 40 anos 
 Deficiência 
 absoluta de 
 insulina (na 
 maioria dos casos, 
 por destruição dos 
 casos, por 
 destruição 
 autoimune) 
 Resistência a 
 ação da insulina 
 associada aos 
 graus variados de 
 deficiência de 
 secreção 
 Indivíduos magros Indivíduos 
 geralmente com 
 sobrepeso, ou 
 obesos, 
 sedentários e 
 hipertensos 
 Tendência a 
 cetoacidose 
 Descompensação 
 típica: estado 
 hiperosmolar 
 Herança 
 associada a HLA 
 Herança 
 poligênica 
 Início subagudo, 
 com sintomas de 
 hiperglicemia 
 acentuada 
 Início insidioso, 
 muitas vezes 
 assintomático 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 (poliúria, 
 polidipsia, 
 polifagia, perda de 
 peso) 
 Tratamento: 
 Estratégias: 
 ● Mudanças no estilo de vida 
 (educação alimentar, prática de 
 exercício físico,..) 
 ● Perda de peso ( cerca de 5 - 10% 
 do peso, ou redução média na 
 Hemoglobina glicada de 1 a 2%, 
 ou redução na glicemia de jejum 
 de 40 a 50) 
 ● Uso de medicamentos: 
 hipoglicemiantes orais e/ou 
 insulina 
 ● Controle de outros fatores de risco 
 cardiovascular como a: 
 hipertensão, dislipidemia, 
 cessação do tabagismo,...) 
 Tratamento medicamentoso é dividida 
 em várias classes, de acordo com seu 
 mecanismo de ação: 
 ● Secretagogos de insulina 
 - Ação = aumentam a secreção de 
 insulina pelas células beta 
 pancreáticas 
 - Classes: 
 ○ Sulfonilureia 
 ■ Ação longa 
 ■ Potentes(redução de 
 1,5 - 2 pontos na 
 A1C) 
 ■ Tem um baixo custo 
 ■ Tem risco de 
 hipocalemia e ganho 
 de peso 
 ■ Adm de 1 a 2x/dia, 
 30 min antes do café 
 e do jantar 
 ■ Prescrever em 
 indivíduos aque 
 ainda secretam 
 insulina 
 ■ Em pacientes com 
 menos de 5 a 10 
 anos de DM 
 ■ Pode ter uma 
 falência secundária 
 pancreática 
 ■ Efeito adverso - 
 hipoglicemia. 
 ■ Contra indicações - 
 DM1 / outras DM 
 com deficiência 
 severa de insulina / 
 Gravidez / 
 Insuficiência renal / I. 
 hepática / entre 
 outros… 
 ○ Glinidas 
 ■ Ação curta 
 ■ Início rápido e meia 
 vida curta 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 ■ Tem um custo um 
 pouco mais elevato 
 ■ É usado para 
 controle da glicemia 
 pós prandial 
 ■ Adm 1 a 3 x/dia, 15 
 min antes das 
 refeições 
 ● Sensibilizadores da insulina 
 - Ação = aumentam a ação 
 biológica da Insulina nos seus 
 tecidos alvos 
 - Classes: 
 ○ Biguanidas ( Metformina) 
 ■ É a PRIMEIRA 
 opção de 
 antidiabético ! 
 ■ Não causa 
 hipoglicemia 
 ■ Deve evitar uso no 
 pré- e pós operatório 
 e não devem ser 
 submetidos a 
 exames de imagem 
 por contraste 
 ■ Não tem associação 
 com o ganho de 
 peso 
 ■ Reduz níveis de 
 triglicerídeos ( 10 - 
 15%) 
 ■ Diminuição 
 significativa de IAM e 
 morte em obesos 
 com DM2 
 ■ Evita progressão de 
 Intolerância à glicose 
 para DM2 
 ■ Contribui para o 
 tratamento para SOP 
 ○ Tiazolidinedionas 
 (Pioglitazona) 
 ■ É um sensibilizador 
 da insulina com ação 
 preferencial no 
 músculo esquelético 
 ■ Não causa 
 hipoglicemia 
 ■ Não tem 
 necessidade de 
 associação com as 
 refeições 
 ■ Reduz a glicemia de 
 jejum em 50 mg/dL 
 ■ Reduz A1c em 0,5 - 
 1,4% 
 ■ Redução da glicemia 
 em um período de 6 - 
 8 semanas 
 ■ Efeitos colaterais = 
 retenção líquida / 
 edema / 
 descompensação de 
 insuficiência 
 cardíaca,/ aumento 
 do risco de fraturas 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 ■ Contraindicação = 
 DM1 / GESTAÇÃO / 
 I. hepática em 
 atividade 
 ● Inibidores da alfa glicosidase 
 - Ação = retardam a digestão e a 
 absorção de carboidratos no 
 intestino delgado 
 - Classes: 
 ○ Acarbose 
 ■ Adm antes das 
 refeições 
 ■ Tem uma potência 
 menor 
 ■ Reduz a glicemia de 
 jejum de 20 - 30 
 mg/dL 
 ■ Reduz glicemia 
 pós-prandial de 20 - 
 30 
 ■ Reduz A1c 0,5 - 
 0,8% 
 ■ Reduz os 
 triglicerídeos 
 pós-prandial 20% 
 ■ Efeitos colaterais = 
 flatulência / 
 distensão abdominal 
 / diarreia 
 ■ Contraindicação = 
 Doenças 
 inflamatórias 
 intestinal / gravidez / 
 lactação / crianças < 
 12 anos 
 ● Incretinomiméticos: 
 - Ação = aumentam a secreção de 
 insulina e reduzem a secreção de 
 glucagon em resposta às refeições 
 (efeito incretina) 
 - Classes: 
 ○ DPP4 
 ■ medicação em 
 terminação de 
 gliptina 
 ■ Baixa incidência de 
 efeitos adversos 
 ■ Boa indicação para 
 idosos 
 ■ Não provoca 
 hipoglicemia 
 ■ Efeito principal é na 
 glicemia pós-prandial 
 ■ Contraindicação = 
 Hepatopatias agudas 
 /gravidaz / < 18 anos 
 / DM1 
 ○ Agonistas de GLP-1 
 ■ Ação = ligam-se aos 
 receptores 
 endógenos para 
 GLP-1 e potencializa 
 efeitos incretínicos, 
 provocando o 
 aumento da 
 produção de insulina 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 ■ São drogas injetáveis 
 que melhoram a 
 glicemia 
 pós-prandial, não 
 causam hipoglicemia 
 e ajuda a perder 
 peso 
 ■ Pode ser usado em 
 obesos diabéticos 
 ■ Tem potência maior 
 que os inibidores de 
 DPP-IV 
 ■ Efeitos colaterais = 
 perda de apetite / 
 desconforto intestinal 
 / pirose / cefaleia / 
 náusea 
 ■ Contraindicação = 
 DM1 / cetoacidose 
 diabética / I. hepática 
 grave / gastroparesia 
 / entre outros 
 ● Inibidores de SGLT2 
 - Ação = aumentam a excreção 
 urinária de glicose 
 - Tem uma discreta perda de peso 
 - Reduz a pressão arterial 
 - Prevenção de mortalidade 
 cardiovascular 
 - Reduz a glicemia de jejum 20 - 30 
 - Reduz A1c de 0,5 - 1% 
 - Efeitos colaterais = não provocam 
 hipoglicemias / candidíase 
 ● Insulinas 
 - Ação = Estimulam a captação de 
 glicose pelos tecidos e bloqueiam 
 a secreção de glicose pelo fígado 
 - Classes: 
 ○ Insulina Humana: NPH, 
 regular 
 ○ Análogos de insulina: 
 glargina, detemir, listro, 
 entre outras 
 Classes Ações 
 Sulfonilureias e 
 Glinidas 
 (metiglinidas) 
 Aumentam a 
 secreção de insulina 
 pelas células beta 
 pancreáticas 
 Biguanidas Aumentam a ação 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 (metforminas) e 
 tiazolidinedionas 
 (pioglitazona) 
 biológica da insulina 
 nos seus tecidos 
 alvos 
 Acarbose 
 Retardam a 
 digestão e a 
 absorção de 
 carboidratos no 
 intestino delgado 
 Inibidores da 
 dipeptidase e 
 agonistas de GLP1 
 Aumentam a 
 secreção de insulina 
 e reduzem a 
 secreção de 
 glucagon em 
 resposta às 
 refeições (efeito 
 incretina) 
 Gliflozinas 
 Bloqueiam a 
 reabsorção de 
 glicose nos túbulos 
 proximais renais 
 Insulinas humanas: 
 NPH, regular; 
 Análogos de 
 Insulina: glargina, 
 detemir, degludeca, 
 asparte, glulisina, 
 lispro; 
 Estimulam a 
 captação de glicose 
 pelos tecidos e 
 bloqueiam a 
 secreção de glicose 
 pelo fígado 
 Metas: 
 → Diabetes Mellitus Gestacional: 
 É um distúrbio de tolerância à 
 glicose durante a gravidez; 
 Tem um efeito anti-insulínico dos 
 hormônios da gravidez (estrogênio, 
 progesterona, HCG e HPC) que 
 conduzem a resistência insulínica. 
 Fatores de Risco: 
 ● Gestante em idade avançada 
 ● Excesso de peso 
 ● História familiar de DM 
 ● Baixa estatura 
 ● Síndrome dos ovários policísticos 
 (SOP) 
 Diagnóstico: 
 ● Glicemia de jejum > 92 e < 125 
 (exame pedido no 1º trimestre) 
 Se a glicemia de jejum vier < 92, 
 podemos pedir: 
 ● TOTG (entre a 24 e 28º semana 
 de gestação) 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 → Outros tipos de DM: 
 Defeitos genéticos da célula beta 
 ● MODY 
 ● Diabetes mitocondrial 
 ● Diabetes neonatal por mutações 
 ● Defeitos na conversão de 
 pró-insulina em insulina 
 ● Mutações no gene da insulina 
 Síndromes Associadas: 
 ● Síndrome de Down 
 ● Síndrome de Turner 
 ● S. de Klinefelter 
 ● Doença de Huntington 
 Doenças Endócrinas: 
 ● S. de Cushing 
 ● Feocromocitoma 
 ● Hipertireoidismo 
 ● Hiperaldosteronismo 
 ● Acromegalia 
 ● Glucagonoma 
 ● Somatostatina 
 Induzida por drogas: 
 ● Glicocorticóides 
 ● Ácido nicotínico 
 ● Beta-agonistas adrenérgicos 
 ● Tiazídicos 
 ● Pentamidina 
 ● Vácuo (raticida) 
 ● Fenitoína 
 ● Olanzapina 
 ● Inibidores de protease 
 → Complicações Agudas da DM: 
 Hipoglicemia no diabetes: 
 ● Muito mais comum em diabéticos 
 ● É a complicação aguda mais 
 comum 
 ● É a causa de óbitos de 2 - 4% dos 
 DM1 
 ● Está mais associado com o uso de 
 insulinas e sulfonilureias (isso 
 ocorre, pois a glicemia pode estar 
 normalizada ou regularmente 
 tratada, mas, quando esquece de 
 tomar ou tem uma má adesão ao 
 tratamento ou acontece alguma 
 causalidade que a insulina não dá 
 conta, entre outras opções. Gera 
 um quadro de hipoglicemia) 
 ● A maioria dos casos é facilmente 
 tratável, todavia, elapode ser 
 fatal. 
 Como minimizar essa complicação? 
 Deve ter um controle mais rígido 
 da glicemia; 
 Etiologia: 
 ● É uma evolução da DM em 
 resposta à hipoglicemia 
 ○ Devido a um déficit 
 progressivo da secreção de 
 glucagon; ou 
 ○ Devido a uma diminuição 
 da liberação de 
 catecolaminas 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 Ou seja, os hormônios 
 contrarreguladores da insulina - 
 Glucagon e Catecolaminas - também 
 estarão desregulados. Logo também terá 
 dificuldade de manter a insulina e a 
 glicemia nos limites da normalidade. 
 Fatores Precipitantes: 
 ● Dose excessiva de insulina 
 ● Dose excessiva de secretagogos 
 de insulina (glibenclamida e 
 clorpropamida) 
 ● Redução de ingestão de 
 carboidratos 
 ● Aumento do consumo muscular de 
 glicose - exercício físico 
 ● Ingestão alcoólica (principalmente 
 em paciente que não adere ao 
 tratamento corretamente) 
 ● Insuficiência renal 
 ● Insuficiencia adrenal 
 Manifestações Clínicas: 
 São 2 tipos: 
 ● Autonômicas (neuroendócrinas) 
 ○ Alteração do nível de 
 consciência 
 ● Neuroglicopênicas 
 Classificação da hipoglicemia de acordo 
 com a gravidade: 
 Nível de 
 Gravidade: 
 Característi 
 cas 
 Tratamento 
 Definição 
 Glicemia > 
 54 < 70 
 mg/dL 
 Assintomátic 
 o ou 
 sintomas da 
 ativação 
 neuroendócr 
 inas: 
 sudorese, 
 tremores, 
 palpitações, 
 sensação de 
 calor, fome, 
 ansiedade e 
 náuseas 
 15 g de 
 carboidratos 
 via oral, 
 repetir em 3 
 minutos se 
 necessário 
 (eventualme 
 nte) 
 Glicemia < 
 54 mg/dL 
 Presença de 
 sintomas 
 neuroglicopê 
 nicos: 
 borramento 
 visual, 
 fraqueza, 
 cansaço, 
 cefaleia, 
 sonolência, 
 dificuldade 
 para falar, 
 incapacidad 
 e para se 
 concentrar, 
 amnésia, 
 confusão 
 mental, 
 rebaixament 
 o do nível de 
 consciência, 
 convulsões 
 e déficits 
 neurológicos 
 15 g de 
 carboidrato 
 por via oral, 
 e repetir em 
 15 minutos 
 se 
 necessário 
 Necessita de 
 ajuda de 
 terceiros 
 Predomínio 
 de sintomas 
 neuroglicopê 
 nicos: queda 
 do nível de 
 consciência, 
 convulsões 
 ou coma, 
 incapaz de 
 Glicose 20 - 
 30 g IV em 
 bolus, 
 repetindo a 
 dose em 15 
 minutos se 
 necessário; 
 ou glucagon 
 1 mg SC/ IM 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 agir por si 
 Diagnóstico: 
 ● Sintomas são pouco específicos, 
 portanto para confirmar 
 diagnóstico é necessário fechar os 
 3 critérios de Whipple: 
 Tratamento: 
 ● Depende da sua gravidade 
 ● Logo devemos sempre descartar a 
 hipoglicemia 
 ● Devemos medir a glicemia capilar 
 ou usar glicose hipertônica 
 ● Devemos repor a Tiamina: etilistas 
 e desnutridos (prevenir a 
 encefalopatia de Wernicke - 
 Korsakoff. Deve adm junto com a 
 glicose) 
 ● Em pacientes Conscientes: 
 ○ Regra dos 15 
 ○ 15g de CHO (Carboidrato) 
 ○ Repetir a dose em 15 min 
 ○ Evitar correção com 
 quantidades excessivas - 
 provocam hiperglicemia 
 após episódio 
 ● Paciente com alteração da 
 consciência: 
 ○ Alteração de consciência 
 ○ Glicose hipertônica (40 a 60 
 mL de glicose a 50%) 
 ■ 20 - 30 g IV in bolus 
 ○ Glucagon 
 ■ 0,5 a 2 mg SC ou IM 
 ○ NADA DE VIA ORAL !!! 
 ○ 
 Cetoacidose diabética: 
 É uma complicação aguda grave; 
 Pode acometer a DM1 e DM2; 
 ● Mais comum na DM1, sexo 
 feminino e jovens 
 ● E na DM2, é mais frequente 
 quando o indivíduo é submetido a 
 estresse intenso (IAM, sepse,..) 
 Fisiopatologia: 
 É a deficiência severa da insulina; 
 ou seja, ausencia de insulina circulante , 
 comum em DM1 sem tratamento. Ou, 
 quando se tem uma elevação dos 
 hormonios contrarreguladores (glucagon, 
 catecolaminas, cortisol, GH), fazendo 
 com que a glicemia não fique num 
 controle adequado, nesse caso é mais 
 comum na DM2. 
 Ou seja, temos alterações no 
 pâncreas, que está produzindo pouca 
 insulina, e muito glucagon, em resposta a 
 essa produção, teremos um aumento do 
 cortisol e aumento das catecolaminas 
 (que são os hormônios 
 contrarreguladores), como também um 
 aumento do GH. 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 Todo esse processo leva a um 
 aumento da Proteólise, aumento da 
 gliconeogênese, aumento da 
 glicogenólise, aumento da cetogênese e 
 aumento da lipólise. 
 Pois, com o aumento do glucagon 
 e a baixa de insulina, o organismo 
 entende que o corpo não tem glicose 
 suficiente, para gerar energia para o 
 corpo. 
 Toda essa alteração faz com que 
 além da hiperglicemia, ocorra uma 
 depleção de volume (desidratação), um 
 distúrbio eletrolítico 
 Tríade Bioquímica da Cetoacidose: 
 ● Hiperglicemia 
 ● Cetonemia / cetonúria (presença 
 de corpos cetônicos no sangue e 
 na urina) 
 ● Acidose metabólica com 
 anion-gap alto 
 Exame Físico: 
 ● Desidratação 
 ● Hipotensão 
 ● Taquicardia 
 ● Extremidades quentes e úmidas 
 (devido a ação das 
 prostaglandinas) 
 ● Taquipneia 
 ● Hálito cetônico 
 ● Dor abdominal 
 ● Geralmente paciente está alerta, 
 mas de 10 - 20% cursa com coma 
 Avaliação Laboratorial: 
 ● Glicemia capilar 
 ● Dosagem de cetonas (sangue e 
 urinas) 
 ● Na+ e glicemia sérica (importantes 
 no cálculo da osmolaridade) 
 ● K+ (a insulina suga o potássio, por 
 isso temos que repor o potássio, 
 mesmo em pacientes com 
 potássio normalizado no exame) 
 ● Hemoglobina glicada 
 ● Leucocitose - desvio à esquerda 
 (CAD) 
 ● Amilase 
 ● CPK total 
 ● Triglicerídeos 
 Conduta: 
 ● Monitorização 
 ● Internação 
 ● Tratamento com insulina 
 ● Reposição de potássio e 
 hidratação (Hidratação IV com SF 
 0,9% ou Ringer Lactato) 
 ● Tratar fator causal 
 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
 ● Glicemia >= 250 mg/dL 
 ● Acidose pH < = 7,3 
 ● Bicarbonato < = 15 mE1/L 
 ● Cetonuria ou cetonemia 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 Complicação: 
 ● Edema cerebral 
 Prevenção: 
 ● Limitar hidratação a 50 mL/kG mas 
 ́primeiras 4 horas 
 ● Não reduzir osmolaridade muito 
 rapido (no maximo 3 mOsm/L/h) 
 ● Manter glicemia 250 a 300 mg/dL 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
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 Rayanne Persi - ano 2023 - Atenção Primária à Saúde 
 Estado hiperosmolar glicêmico (EHH) 
 É uma complicação aguda grave da DM; 
 É EXCLUSIVA da DM2 ; 
 É uma extrema hiperglicemia ao longo 
 dos dias; 
 É típica em idosos com DM2; 
 Glicemia > 600 
 Sua diferença em relação ao CAD, é a 
 sua hiperosmolaridade ! 
 Critérios de Diagnóstico: 
 ● GLICEMIA > 600 mg/dL 
 ● Hiperosmolaridade (efetiva >320 
 mOsm/L) 
 ● Ausência de acidose (pH >7,3 e 
 bicarbonato >= 15 mEq/L) 
 ● Ausência de corpos cetônicos ou 
 discreta 
 Fatores Precipitantes: 
 ● Evolução arrastada 
 ● Está associado a indivíduos que 
 têm dificuldade na locomoção e a 
 hidratação (acamados, idosos 
 demenciados) 
 ● Depleção severa (hipotensão, 
 choque, oligúria) 
 ● Presença de distúrbios 
 hidroeletrolíticos (arritmias 
 cardíacas) 
 ● Hiperosmolaridade (sonolência, 
 torpor, coma) 
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 Fisiopatologia: 
 É uma deficiência moderada de 
 insulina ; 
 A hiperglicemia está relacionada 
 com a depleção de volume evoluindo 
 com distúrbios hidroeletrolíticos; 
 Devemos lembrar que não temos 
 cetose e nem acidose metabólica, logoa 
 pouca insulina restante ainda consegue 
 inibir a lipólise, não produzindo corpos 
 cetônicos; 
 Tratamento: 
 ● Hidratação rigorosa com SF 0,9% 
 IV, até melhora hemodinâmica. 
 ● Se necessário NaCl 0,45%, se 
 precisar repor os eletrólitos 
 ● Insulina IV 
 ● Monitorização com ECG e 
 eletrólitos 
 Complicações: 
 ● Hipocalemia 
 ● Hiponatremia 
 ● Hipoglicemia 
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