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APG 15 - THE BIG RAMY

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APG – SOI II Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/2º Período 
 
 1 
APG 15 – The Big Ramy 
1) ENTENDER O TECIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO 
→ O tecido muscular tem como função o movimento de 
estrutura, por meio dos ossos. Além disso o músculo também 
serve para o movimento de substâncias e líquidos pelo corpo. 
→ O tecido muscular é composto com células musculares e 
matriz extracelular, que é composta por lâmina basal e fibras 
reticulares. 
➢ CÉLULAS MUSCULARES 
→ São responsáveis pela contração muscular. 
→ Tem origem mesodérmica, e são células alongadas, chamando 
de FIBRA MUSCULAR. 
→ Essas fibras musculares possuem centenas de milhares de 
miofibrilas, que por sua vez são compostas por proteínas 
citoplasmáticas contráteis, sendo assim, responsáveis pela 
contração! 
→ A contração é sempre dependente de energia (ATP). 
→ Existem duas proteínas contráteis: 
✓ ACTINA: que tem 7 nm de diâmetro, por isso, é chamada 
de filamento fino. 
✓ MIOSINA: que tem 115 nm de diâmetro, sendo chamada 
de filamento espesso/grossos. 
→ Determinados componentes das células musculares 
receberam nomes especiais: 
✓ A membrana plasmática é chamada de 
SARCOLEMA = envolve o músculo; 
✓ o citoplasma, de sarcoplasma; o espaço entre as 
miofibrilas são preenchidos por sarcoplasma. 
✓ o retículo endoplasmático liso, de retículo 
sarcoplasmático, esse retículo é bem desenvolvido 
e SERVE PARA O ARMAZENAMENTO DE CÁLCIO 
PARA A CONTRAÇÃO. EXTREMAMENTE ESSENCIAL! 
→ Essas células possuem numerosas mitocôndrias, já que a 
contração é sempre dependente de ATP. 
→ Há depósitos energéticos: glicogênio (glicose) e lipídios. 
→ E também mioglobina, que serve para o transporte de oxigênio 
que vai ser utilizado na produção de energia para a contração 
muscular. 
→ Há três tipos: músculos estriado esquelético, músculo estriado 
cardíaco e músculo liso. 
 
❖ TECIDO MUSCULAR ESTRIADO ESQUELÉTICO 
→ É o mais abundante no corpo! 
→ É composto por células alongadas (fibras musculares) e 
multinucleadas. 
→ Essas células possuem estriações transversais, por isso 
músculo estriado. = graças as organizações do sarcômero 
→ Esse tipo de músculo está sempre ligado ao esqueleto, 
permitindo a movimentação. 
→ É responsável por uma contração rápida, vigorosa e 
descontínua, sendo assim, CONTRAÇÃO VOLUNTÁRIA! 
→ As células musculares são cilíndricas e tem de 10-100 μm 
de diâmetro por 30 cm de comprimento. O diâmetro delas 
varia de acordo conforme idade, sexo nutrição e treinamento, 
quando mais treinado for, maior o diâmetro das células, porém 
o comprimento, em geral, continua o mesmo. 
→ Como já dito, as células são multinucleadas e o núcleo está 
periférico na fibra muscular. 
→ As estriações transversais aparecem por conta de uma 
organização peculiar dos filamentos contráteis, actina e 
miosina. 
➢ ESTRUTURA DAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS 
→ Quando observadas ao microscópio óptico, as fibras 
musculares esqueléticas mostram estriações transversais 
caracterizadas pela alternância de faixas claras e escuras. 
→ Quando fibras musculares estriadas (esqueléticas e cardíacas) 
são observadas por meio de um microscópio de polarização, a 
faixa escura se apresenta anisotrópica (brilhante) e, por isso, 
recebe o nome de 
BANDA A (contém tanto 
actina, quanto miosina), 
enquanto a faixa clara, 
ou BANDA I (actina), se 
apresenta isotrópica 
(escura). 
→ No centro de cada banda 
I nota-se uma linha transversal escura, a LINHA Z, melhor 
chamada de DISCO Z, une as miofibrilas. 
→ O conjunto que está entre duas linhas Z, é chamado de 
SARCÔMERO (compõe a unidade contrátil, já que possui a 
actina e miosina), então o sarcômero é o segmento das 
miofribrilas situado entre dois Discos Z sucessivos. 
APG – SOI II Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/2º Período 
 
 2 
→ A banda A tem uma zona mais clara no seu centro, a BANDA 
H, observável ao microscópio óptico após colorações especiais. 
Tendo apenas filamentos de miosina, na região central do 
sarcômero. 
→ No meio da BANDA H, tem-se a LINHA M, um pouco mais 
escura nessa região clara, que é justamente onde os 
filamentos de miosina se ligam aos filamentos intermediários. 
 
→ Os filamentos flexíveis de titina mantém o posicionamento lado 
a lado dos filamentos de actina e miosina, importante para a 
contração muscular! 
→ O sarcolema tem sua estrutura semelhante com a de outras 
membranas plasmáticas, com a diferença de possuir 
invaginações tubulares (túbulos T) que se dispõem entre as 
miofibrilas. 
→ Os túbulos T se dispõem exatamente nos planos de junção 
entre as bandas A e I, de modo que cada sarcômero 
apresenta 2 conjuntos de túbulos T e eles facilitam a 
condução de ondas de despolarização ao longo do sarcolema. 
→ Quando o músculo contrai, a banda H desaparece e a banda I 
encurta. 
➢ TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS 
→ TIPO I: fibras lentas = são vermelho-escuras (ricas em 
mioglobina). Elas servem para contrações continuadas, que são 
contínuas, e usam como energia os ácidos graxos. 
→ TIPO II: fibras rápidas = são vermelho-claras (com pouca 
mioglobina). Elas servem para contrações rápidas e 
descontínuas. São de 3 tipos: tipo IIA, tipo IIB e tipo IIC, sendo 
com relação ao metabolismo; as fibras do tipo IIB tem como 
fonte de energia a glicólise. 
➢ ORGANIZAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
→ Todo o músculo é envolvido pelo EPIMÍSIO, o tecido conjuntivo 
denso não-modelado. 
→ A organização depende do tecido conjuntivo denso não 
modelado, que vai agrupar essas fibras, o tecido vai manter 
as fibras unidas, permitindo que a força de contração de uma 
única fibra atue sobre o músculo inteiro. 
→ Além disso, esse tecido também permite que a contração seja 
transmitida para estruturas próximas, como os ossos. 
→ O PERIMÍSIO, um tecido conjuntivo mais frouxo e menos 
fibroso, derivado do epimísio, envolve feixes (fascículos) de 
fibras musculares. 
→ O endomísio, composto de fibras reticulares e uma lâmina 
externa (lâmina basal), envolve cada fibra muscular. 
→ Como já dito, então, estes elementos do tecido conjuntivo 
propriamente dito são interconectados, as forças contráteis 
exercidas por células musculares individuais são transferidas 
a eles, possibilitando que a força de contração gerada por 
cada fibra individualmente atue sobre o músculo inteiro. 
→ Por esses feixes de tecido conjuntivo, passam vasos 
sanguíneos, linfáticos e nervos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
APG – SOI II Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/2º Período 
 
 3 
2) COMPREENDER O PROCESSO DE CONTRAÇÃO MUSCULAR 
→ Os componentes que estão envolvidos na contração do 
músculo são: actina, miosina, troponina, tropomiosina, ATP e 
íon de cálcio. 
→ Na contração muscular, as fibras de miosina se ligam ao 
filamento de actina e o arrastam para dentro da banda H. 
Dessa forma, a banda H some e a banda I fica diminuída. 
→ Antes de tudo, tem-se o potencial de ação na placa motora, 
que vai causar uma despolarização nos túbulos T e vai fazer 
com que o cálcio que está no retículo sarcoplasmático da célula 
muscula vá para o sarcoplasma (citoplasma) muscular. 
→ O cálcio quando se liga à troponinaC, vai promover um efeito 
na tropomiosina, que impede o deslizamento da actina e 
miosina (fica em cima da actina), deslocando-a, e expondo os 
sítios de ligação da actina com a cabeça da miosina. Dessa 
maneira, a miosina consegue se ligar ao filamento de actina 
para promover a contração. 
→ Quando a miosina se liga à actina, o ATP que estava no sítio 
catalítico da miosina, ele é hidrolisado junto com um cofator 
(Mg2+), e essa hidrólise vai fornecer energia para a cabeça 
da miosina, de modo que ela arraste o filamento de actina. 
→ Quando a miosina já está ligada à actina, mas não tem mais 
ATP, chama-se de estado basalou estado fundamental, que o 
músculo contraído. 
→ Para a miosina desligar do filamento de actina, é preciso que 
uma molécula de ATP se ligue novamente à miosina. Quando 
isso acontece, a miosina desloca-se para a sua conformação 
original, podendo se ligar novamente ao filamento de actina 
para promover mais uma contração, enquanto a tropomiosina 
não estiver impedindo a cabeça da miosina com a actina. 
→ Para impedir que ocorra uma nova contração, o retículo 
sarcoplasmático vai começar a captar o cálcio que estava no 
sarcoplasma, quando o cálcio sai da troponinaC, a tropomiosina 
bloqueia novamente a actina, resultando na não ligação da 
cabeça da miosina, não ocorrendo mais contração. 
❖ MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas 
terminações nas fibras musculares. 
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da 
substância neurotransmissora acetilcolina, sai do neurônio 
através de exocitose, e vai para o espaço sináptico. 
3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra 
muscular para abrir múltiplos canais de cátion, “regulados pela 
acetilcolina”, por meio de moléculas de proteína que flutuam 
na membrana. 
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a 
difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno 
da membrana das fibras musculares. Essa ação causa 
despolarização local que, por sua vez, produz a abertura de 
canais de sódio, dependentes da voltagem, que desencadeia o 
potencial de ação na membrana. 
5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra 
muscular. 
6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e 
grande parte da eletricidade do potencial de ação flui pelo 
centro da fibra muscular. Aí, ela faz com que o RETÍCULO 
SARCOPLASMÁTICO LIBERE GRANDE QUANTIDADE DE ÍONS 
CÁLCIO ARMAZENADOS NESSE RETÍCULO. 
7. Os íons cálcio ATIVAM AS FORÇAS ATRATIVAS entre os 
filamentos de miosina e actina, fazendo com que DESLIZEM 
ao lado um do outro, que é o processo contrátil. 
8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de 
volta para o retículo sarcoplasmático pela bomba de Ca++ da 
membrana, onde permanecem armazenados até que novo 
potencial de ação muscular se inicie; ESSA REMOÇÃO DOS 
ÍONS CÁLCIO DAS MIOFIBRILAS FAZ COM QUE A 
CONTRAÇÃO MUSCULAR CESSE. 
• RESUMINDO: chega potencial de ação pelo nervo motor junto 
com a acetilcolina que foi liberada no espaço da placa motora, 
a acetilcolina se ligou aos canais de sódio DEPENDENTES DE 
ACETILCOLINA. Esses canais de sódio são abertos, e entra 
sódio no meio, gerando uma despolarização local que vai ativar 
os canais de sódio DEPENDENTES DE VOLTAGEM, esses canais 
vão permitir a entrada de mais sódio ainda, propagando o 
potencial de ação por toda fibra muscular, principalmente pelo 
centro dela. Após isso, o retículo sarcoplasmático vai liberar 
cálcio para acontecer a atração entre actina e miosina, 
permitindo a contração. Depois de uma fração de segundos o 
cálcio é bombeado de volta para o retículo sarcoplasmático, 
cessando a contração. 
 
 
 
APG – SOI II Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/2º Período 
 
 4 
❖ ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO 
→ Para que ocorra a contração muscular, é necessário que haja 
o aumento da concentração intracelular de Ca2+. Para que a 
concentração de Ca2+ se eleve, é necessário que aconteçam 
os seguintes passos: 
1. Chega o potencial de ação na membrana célula muscular; 
2. A) o potencial de ação acaba despolarizando os túbulos T; 
B) abrem canais no RS, através de receptores de 
rianodiana, liberando Ca2+ 
3. Concentração de cálcio intracelular aumenta, já que sai 
do retículo sarcoplasmático 
4. O cálcio se liga à troponina C 
5. Tropomiosina move e permite a integração de actina e 
miosina 
6. Ciclo de pontes cruzadas e de geração de força. = 
miosina anda na extremidade da actina, gerando força 
que é essencial para a contração muscular. 
7. Para ter o relaxamento o cálcio é recaptado pelo retículo 
sarcoplasmático. 
→ O mecanismo pelo qual a miosina produz a força e encurta o 
sarcômero envolve quatro etapas básicas, coletivamente 
chamadas de ciclo das pontes cruzadas: 
• O ATP se liga a miosina; 
• ESTADO A: No estado de repouso, considera-se que a miosina 
tenha hidrolisado, parcialmente, o ATP. 
• ESTADO B: Quando o Ca2+ é liberado das cisternas terminais 
do RS, ele se liga à troponina C que, por sua vez, promove o 
movimento da tropomiosina no filamento de actina, de modo 
que os sítios de ligação da miosina na actina fiquem expostos. 
Isso, então, permite que a cabeça “energizada” da miosina se 
ligue à actina subjacente. 
• ESTADO C: Em seguida, a miosina passa por alteração de 
configuração, chamada “ação de catraca”, que puxa o 
filamento de actina em direção ao centro do sarcômero. 
• A miosina libera ADP e Pi 
durante a transição para 
o estado c. 
• ESTADO D: A ligação do 
ATP à miosina diminui a 
afinidade da miosina pela 
actina, resultando, assim, 
na liberação da miosina do 
filamento de actina. 
• A miosina, então, hidrolisa parcialmente o ATP e parte da 
energia do ATP é usada para reerguer a cabeça da miosina e 
retornar ao estado de repouso. 
 
3) REVISAR A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR E PLACA MOTORA 
→ O músculo esquelético é vastamente inervado, recebendo pelo 
menos dois tipos de fibras nervosas: uma motora e uma 
sensorial. As fibras do nervo motor atuam no ESTÍMULO 
INICIAL DA CONTRAÇÃO. 
→ Os corpos celulares dos nervos motores estão no corno 
ventral medular e os seus axônios mielínicos passam pelo 
tecido conjuntivo do músculo, onde começam a se ramificar e 
perdem a sua bainha de mielina (não perdem as células de 
Schwann). 
→ O terminal de cada axônio se torna dilatado e se transforma 
em uma PLACA MOTORA. 
→ A JUNÇÃO NEUROMUSCULAR, corresponde à junção entre 
um axônio e uma fibra muscular = SINAPSE COLINÉRGICA. 
→ O estímulo chega então à junção neuromuscular, sob a forma 
de acetilcolina, que despolariza a membrana sarcolêmica 
(entra no túbulo T, assim o estímulo atinge o RS liberando 
cálcio) e, quando esta despolarização atinge um certo limiar, 
forma-se uma onda de despolarização, que se propaga pela 
fibra muscular, provocando a contração muscular. 
APG – SOI II Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/2º Período 
 
 5 
→ Os íons cálcio deixam as cisternas terminais, entram no 
sarcoplasma e se ligam à subunidade TnC da troponina, 
alterando a sua conformação. 
→ Com a mudança conformacional da troponina, a posição da 
tropomiosina na actina é alterada, revelando o sítio ativo para 
a miosina na molécula de actina. 
4) ANALISAR OS DIFERENTES TIPOS DE FIBRAS RELACIONANDO 
COM AS DIFERENÇAS GENÉTICAS 
→ A massa muscular do corpo humano é composta por dois tipos 
principais de fibras musculares que são as vermelhas e as 
brancas. As fibras vermelhas são também chamadas de Tipo 
I ou de contração lenta e as brancas de Tipo II ou de contração 
rápida. A classificação das fibras foi feita por pesquisadores 
através das suas características contráteis e metabólicas. 
✓ FIBRAS DE CONTRAÇÃO LENTA (Tipo I) 
▪ Sistema de energia utilizado: AERÓBICO; 
▪ Contração muscular lenta; 
▪ Capacidade oxidativa (utiliza o oxigênio como principal 
fonte de energia); 
▪ Coloração: Vermelha (devido ao grande número de 
mioglobina e mitocôndrias); 
▪ São altamente resistentes à fadiga; 
▪ São mais apropriadas para exercícios de longa duração; 
▪ Predomina em atividade aeróbicas de longa duração como 
natação, corrida. 
✓ FIBRAS DE CONTRAÇÃO RÁPIDA (Tipo II) 
▪ Sistema de energia utilizado: ANAERÓBICO; 
▪ Alta capacidade para contrair rapidamente (a velocidade 
de contração e tensão gerada é 3 a 5 vezes maior 
comparada às fibras lentas); 
▪ Capacidade glicolítica (utiliza a fosfocreatina e glicose); 
▪ Coloração: Branca;▪ Fadigam rapidamente; 
▪ Gera movimentos rápidos e poderosos; 
▪ Predomina em atividades anaeróbicas que exigem 
paradas bruscas, arranques com mudança de ritmo, 
saltos. Ex.: basquete, futebol, tiros de até 200 metros, 
musculação, entre outros. 
→ Os dois tipos estão presentes em todos os grupos musculares 
do organismo, no entanto, há o predomínio de um tipo sobre 
o outro dependendo do músculo e de fatores genéticos. 
→ Durante uma partida de futebol, por exemplo, ambos os tipos 
de fibra contribuem para a execução do movimento, o que 
difere é o número de unidades motoras (junção de inúmeras 
fibras musculares) de cada tipo que serão recrutadas. 
→ Homens, mulheres e crianças possuem 45% a 55% de fibras 
de contração lenta nos músculos de membros inferiores e 
superiores. Não há diferenças sexuais, porém a distribuição 
das fibras varia de indivíduo para indivíduo. 
→ No atletismo, por exemplo, é fácil perceber a diferença. 
Atletas que correm longas distâncias possuem 
predominantemente fibras de contração lenta (90% a 95% 
no músculo gastrocnêmio) e os velocistas fibras de contração 
rápida. Já os atletas que competem em provas de meio-
distância possuem percentuais aproximadamente iguais dos 
dois tipos de fibra. 
→ O principal fator que influencia nessa variação do tipo de fibra 
muscular entre cada indivíduo é a genética, porém o 
treinamento físico é capaz de modificar até certo ponto a 
predominância de cada tipo de fibra muscular. Isso é possível, 
porque além desses dois tipos, a fibra Tipo II possui uma 
subdivisão, chamada de fibra intermediária ou Tipo II a que 
possuem características oxidativas e glicolíticas. 
→ O treinamento físico aeróbico é capaz de estimular a 
capacidade oxidativa desse tipo de fibra, promovendo ao 
indivíduo um maior número de fibras capazes de resistir à 
fadiga, ou seja, as fibras II a adquirem maior característica do 
Tipo I. A ênfase no treinamento anaeróbico, por outro lado, 
como treinos de força, estimula a capacidade glicolítica, 
gerando maior força e potência muscular, porém se tornando 
menos resistente à fadiga. Apesar de o treinamento físico 
promover considerável modificação nas fibras musculares, a 
genética é o principal fator determinante no tipo de fibra que 
cada pessoa possui. 
→ Por isso, principalmente no ambiente de academias costuma-
se dizer que quem nasceu lagartixa jamais será crocodilo, 
elucidando o fato de algumas pessoas treinarem, mas 
atingirem um platô no ganho de massa muscular (hipertrofia 
muscular) em determinado momento. 
REFERÊNCIAS: 
• L.C. JUNQUEIRA; CARNEIRO, José. Histologia Básica: Texto e 
Atlas. 12ª. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan Ltda, 2013 
• TORTORA, G. J; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia 
humana. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
• GUYTON, A.C. e Hall J.E.– Tratado de Fisiologia Médica. 
Editora Elsevier. 13ª ed., 2017

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