PATOLOGIAS-APOSTILA

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Patologias 
 
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1. Introdução a Patologia 6 
1.1. O Processo Saúde Doença 6 
1.2. Citopatologia 8 
1.3. Biópsia 9 
2. Adaptação, Lesão e Morte Celulares 11 
2.1. Adaptação Celular 11 
2.1.1. Hipertrofia 12 
2.1.2. Hiperplasia 13 
2..1.3. Atrofia 13 
2.1.4. Metaplasia 14 
2.2. Lesão Celular 14 
2.3. Morte Celular 16 
2.3.1. Necrose 17 
2.3.2. Apoptose 18 
3. Carcinogênese e Neoplasias 21 
3.1. Carcinogênese 21 
3.2. Neoplasias 23 
4. Inflamações 28 
4.1. Inflamação Aguda 29 
4.2. Inflamação Crônica 30 
4.3. Granulomas 31 
4.4. Reparo 32 
4.4.1. Regeneração 32 
 
 3 
 
 
 
4.4.2. Cicatrização 33 
5. Distúrbios Circulatórios 36 
5.1. Hemorragia 36 
5.1.1. Causas 37 
5.1.2. Tipos 37 
5.1.3. Tratamento 38 
5.2. Trombose 38 
5.2.1. Tipos 38 
5.2.2. Formas 39 
5.2.3. Causas 39 
5.2.4. Sintomas 39 
5.2.5. Diagnóstico 40 
5.2.6. Tratamento 40 
5.3. Acidente Vascular Cerebral (AVC) 40 
5.3.1. Tipos 41 
5.3.2. Sintomas 42 
5.3.3. Fatores de risco 42 
5.3.4. Diagnóstico 42 
5.3.5. Tratamento 43 
5.4. Infarto do Miocárdio 43 
5.4.1. Sintomas 44 
5.4.2. Fatores de risco 44 
5.4.3. Diagnóstico 45 
 
 
 4 
 
 
 
5.4.4. Tratamento 45 
5.5. Edemas 45 
5.5.1. Tipos 47 
5.5.2. Causas 48 
5.5.3. Sintomas 49 
5.5.4. Diagnóstico 49 
5.6. Embolia Pulmonar 49 
5.6.1. Causas 50 
5.6.2. Sintomas 50 
5.6.3. Diagnóstico 51 
5.6.4. Tratamento 51 
6. Principais Patologias Associadas à Anatomia 53 
6.1. Cardiopatias Congênitas 53 
6.1.1. Sintomas 54 
6.1.2. Causas 55 
6.1.3. Tratamento 55 
6.2. Doenças Pulmonares 56 
6.2.1. Principais doenças pulmonares 57 
6.2.2. Sintomas 58 
6.2.3. Diagnóstico 59 
6.2.4. Tratamento 59 
7. Referências Bibliográficas 61 
 
 
 05 
 
 
 
 
 
 6 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
1. Introdução a Patologia 
 
 
Fonte: https://www.extra-imagens.com.br 
 
 
e acordo com Kumar (2013), o 
termo patologia é originado do 
grego e significa estudo das doenças. 
A patologia se caracteriza em 
estudar as alterações que as doenças 
provocam nas células, tecidos e 
órgãos, e sua função principal é 
explicar os processos que levam uma 
doença se desenvolver. 
 
1.1. O Processo Saúde 
Doença 
 
Definir saúde e doença não é 
tão simples, pois elas não são 
D 
 
 
7 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
condições imutáveis, e sim 
condições vitais que estão em 
constante mudança e avaliação. Ao 
longo dos anos, surgiram diversas 
definições de saúde e doença, como 
doença sendo definida como a 
ausência de saúde, e a saúde 
definida como ausência de doença, 
uma definição incompleta e pouco 
esclarecedora (FERNANDES, 
2010). 
Brêtas e Gamba (2006) 
considera que a doença não pode ser 
entendida apenas por meio dos 
fatores fisiopatológicos, pois a 
doença em si é estabelecida pelo 
sofrimento, dor, prazer e as 
expressões emocionais do corpo que 
adoece. 
Segundo os autores Evans e 
Stoddart (1990), a doença não é 
vista integralmente como um 
processo associado ao sofrimento e 
ao mal. Para os autores o bem estar 
individual, o desempenho social e a 
percepção individual sobre a saúde é 
o que define esse os parâmetros da 
doença. 
 A saúde só é percebida 
quando se adoece, pois ela é 
condição de vida que é vista de 
forma individual e única. Não se 
pode estabelecer um limite entre a 
doença e a saúde, demarcar com 
precisão quando uma acaba e a 
outra começa, pois os mesmos 
fatores que são essencial para 
assegurar a saúde podem provocar 
uma doença (VIANA, 2012). 
Em 1947, a Organização 
Mundial da Saúde (OMS), definiu 
saúde como “um estado de completo 
bem-estar físico, mental e social, e 
não apenas a ausência de doença ou 
enfermidade.” Essa definição de 
saúde é usada até os dias de hoje, 
mesmo sendo criticada por muitos 
autores da área da saúde. 
Atualmente o modelo mais 
usado de definição de saúde é a que 
atua em 3 planos: 
 
 Plano subindividual – nesse 
plano o parâmetro para o 
processo saúde-adoecimento é 
o equilíbrio dinâmico entre 
normalidade, anormalidade e 
disfunções. Dessa forma 
quando a anormalidade e a 
disfunção ganharem mais 
destaque para o indivíduo, 
ocorre o adoecimento 
(NARVAI, 2008); 
 Plano individual – é levado em 
conta o lado biológico e social 
do indivíduo. Esse plano 
considera tanto os aspectos 
biológicos, quanto as 
condições sociais para o 
 
 
8 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
processo saúde-adoecimento 
(NARVAI, 2008); 
 Plano coletivo – entende o 
processo saúde-adoecimento a 
partir de fatores que vão além 
dos biológicos e sociais do 
indivíduo. É um processo 
orgânico, social e cultural 
(NARVAI, 2008). 
Portanto, o processo saúde 
doença é o conjunto de relações e 
variáveis que determina o estado de 
saúde e doença de uma população, 
que se modifica em diferentes 
momentos históricos do 
desenvolvimento científico da 
humanidade (BRISATO, 2016). 
 
1.2. Citopatologia 
 
De acordo com Gamboni e 
Miziara (2012), a citopatologia é 
uma técnica de diagnóstico, que 
examina células de diferentes partes 
do corpo objetivando determinar a 
causa ou a natureza de uma doença. 
As células para análise são 
processadas em lâminas e 
examinadas em microscópios para 
diagnosticar diferentes tipos de 
doenças, e são obtidas através de 
esfregaços, aspirações, raspagens, 
centrifugação de líquidos e outros 
métodos que não são invasivos ou 
traumáticos. 
Para investigar tumores, 
lesões ou qualquer outro tipo de 
anomalia presentes nos órgãos, a 
técnica mais utilizada é a punção 
aspirativa com agulha fina (PAAF), 
pois é considerado uma técnica 
simples e eficaz. A citopatologia é 
considerado um método de baixo 
custo e pode ser realizada em 
ambulatórios, consultórios, ou 
mesmo em casa. Somente em 
raríssimos casos há a necessidade de 
utilizar exames de imagem. Este tipo 
de exame possibilita detectar as 
características das células 
examinadas, em casos de tumores, 
indica se é benigno ou maligno, 
possibilita também detectar vários 
tipos de alterações morfológicas das 
células. A citopatologia é uma boa 
técnica para realizar o diagnóstico 
de doenças, sem nenhum tipo de 
dor, pois possibilita detectar 
irregularidades em regiões 
específicas (KIERSZENBAUM, 
2016). 
O Papanicolau é o exame 
citopatológico mais conhecido e 
mais realizado, é conhecido como 
exame preventivo do câncer de colo 
uterino. O Papanicolau é feito 
através do exame ginecológico, 
quando o profissional retira uma 
amostra de líquido presente dentro 
 
 
9 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
da região vaginal para analisar as 
celular e determinar o quadro gine-
cológico da paciente (CONSOLARO 
e MARIA-ENGLER, 2012). 
 
1.3. Biópsia 
 
De acordo com Kumar (2013), 
a biópsia é um procedimento 
cirúrgico que tem a finalidade de 
colher uma amostra de tecidos ou 
células para análise em laboratório. 
É um exame que pode ser realizado 
em quase todas as regiões do corpo, 
e além de detectar o câncer, 
possibilita a avaliação das condições 
dos órgãos e tecidos. 
Após a aplicação de uma 
anestesia local ou a sedação do 
paciente, é usada uma agulha, 
bisturi ou pinça, para retirar uma 
pequena parte da área que precisa 
ser analisada, em alguns casos é 
retirada toda a lesão. A amostra 
retirada é armazenada em uma 
solução de formol para que as 
células não se degradem e a sua 
análise seja possível. O tecido 
retirado é mergulhado em parafina 
para ficar mais firme, depois é 
fatiado em pedaços muito pequenos, 
por um equipamento chamado 
micrótomo. As fatias são levadas 
para uma lâmina, onde é adicionado 
corante para ressaltar as estruturas 
das células. É realizada uma 
avaliação visual por um especialista, 
que observa no microscópio as 
estruturas celulares, e verifica se 
existem anormalidades. Após con-
cluída essa análise, o profissional 
emite um laudo sobre o que foi 
constatado (SZEJNFELD,2017). 
 
 
 1
0
 
 
 
 
 11 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
2. Adaptação, Lesão e Morte Celulares 
 
 
Fonte: https://www.oncomarkers.com.br 
 
2.1. Adaptação Celular 
 
adaptação celular é a resposta 
celular ao estresse fisiológico ou 
a um estímulo patológico. A 
adaptação celular acontece quando 
alguns estímulos do meio 
extracelular, provoca na célula a 
necessidade de ativar mecanismos 
moleculares que causam alteração 
nos genes que comandam a 
diferenciação celular (KUMAR, 
2013). 
De acordo com Perez (2014), 
no processo de adaptação celular 
pode ocorrer dois efeitos: um deles é 
que o estímulo para e a célula volta 
ao normal, a homeostase é 
restaurada; o outro, é que o estímulo 
piora e ocorre lesão celular, a sua 
degeneração. 
Segundo os autores Kumar, 
Abbas e Aster (2013), nem todos os 
tecidos possuem a mesma 
capacidade de adaptação celular. 
Eles listam 3 maneiras de 
multiplicação celular, e cada uma 
A 
 
 12 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
delas possibilita uma capacidade 
diferente de adaptação, que são: 
 
 Tecidos lábeis – são os tecidos 
de divisão contínua, sempre 
estão se reproduzindo. Eles se 
encontram expostos a 
estímulo lesivos 
constantemente, como a pele, 
mucosas, boca, útero e etc.; 
 Tecidos estáveis – são 
chamados de tecidos 
quiescentes, são aqueles que 
permanecem em repouso ou 
possuem um nível muito baixo 
de reprodução, se 
caracterizam pela capacidade 
de se dividirem muito rápido 
em resposta a lesões, num 
processo de regeneração, 
como por exemplo, o fígado, 
rins, músculo liso e pâncreas; 
 Tecidos permanentes – 
também chamados de tecidos 
não divisores, pois são as 
células que não realizam 
mitose após o seu 
desenvolvimento 
embrionário. No caso desses 
tecidos a morte celular 
provoca a substituição por 
tecido conjuntivo, como nos 
casos das células nervosas, 
músculo esquelético e 
cardíaco. 
 
A adaptação celular pode ser 
de duas formas diferentes: 
fisiológica, quando as células 
respondem a estimulações normais 
de hormônios e mediadores 
químicos internos, como na 
gravidez; patológica, quando a 
resposta ao estresse de um estímulo 
lesivo, provoca a modificação de sua 
estrutura ou função para escapar da 
lesão, como por exemplo o aumento 
do músculo cardíaco em casos de 
insuficiência cardíaca (PEREZ, 
2014). 
Segundo Reisner (2016), os 
principais tipos de adaptação celular 
são: hipertrofia, hiperplasia, atrofia 
e metaplasia. 
 
2.1.1. Hipertrofia 
 
No caso da hipertrofia, quando 
há uma sobrecarga de trabalho nas 
células, ela aumenta de tamanho, e 
como consequência o órgão que a 
célula compõe também aumenta o 
seu tamanho. A hipertrofia é a 
procura de equilibrar a demanda e a 
capacidade funcional da célula. O 
aumento celular se dá devido ao 
aumento de organelas e proteínas 
estruturais, esse processo ocorre em 
células que não possuem a 
capacidade de se dividir, não 
produzem células novas (REISNER, 
2016). 
A hipertrofia pode acontecer 
tanto na forma fisiológica, como no 
caso do útero durante a gestação, 
como na forma patológica, como o 
aumento do coração em pacientes 
hipertensivos. Tem maior incidência 
 
 13 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
no músculo estriado cardíaco e nos 
músculos esqueléticos (PEREZ, 
2014). 
 
2.1.2. Hiperplasia 
 
De acordo com Kierszenbaum 
(2016), a hiperplasia é o aumento do 
número de células, devido ao 
aumento da carga de trabalho. Pode 
acontecer de duas formas: 
Fisiológica – a hiperplasia na 
forma fisiológica pode ser de dois 
tipos: 
 
 Hiperplasia hormonal: 
quando ocorre o aumento da 
produção de hormônios no 
organismo, como nos casos da 
puberdade e gravidez; 
 Hiperplasia compensatória: 
nos casos em que há lesão ou 
remoção de algum tecido, 
como por exemplo, quando 
um pedaço do fígado é 
retirado. 
 
Patológica – esse tipo de hiperplasia 
pode ser causada na maioria das 
vezes, por estimulação hormonal 
excessiva ou por fatores associados 
ao crescimento, como nos casos de 
infecções virais. A hiperplasia 
patológica abre caminho para o 
surgimento e proliferação de células 
cancerosas. 
 
 
 
2..1.3. Atrofia 
 
A atrofia é a diminuição do 
tamanho da célula e por 
consequência a diminuição do órgão 
ao qual ela faz parte, devido à perda 
de substância celular. A atrofia pode 
ocorrer de duas formas: fisiológica, 
a perda de estimulação hormonal 
que acontece durante a menopausa; 
e patológica, desnervação (KUMAR, 
ABBAS E ASTER, 2013). 
Para Medrado (2014), a atrofia 
pode acontecer por diversas causas: 
diminuição da carga de trabalho; 
perda de inervação; diminuição do 
suprimento sanguíneo; nutrição 
inadequada; perda de estimulação 
endócrina; e envelhecimento. Uma 
das consequências da atrofia, é que 
seus mecanismos afetam o 
equilíbrio entre a síntese e a 
degradação de proteínas. Em alguns 
casos de atrofia, pode ocorrer um 
processo chamado autofagia, que é a 
célula se alimentar dela mesma 
quando privada de nutrientes. 
De acordo com Gamboni e 
Miziara (2013), os principais tipos 
de atrofia são: 
 
 Atrofia por desuso, nos casos 
de redução da carga de 
trabalho; 
 Atrofia por desenervação, 
lesão de nervos dos músculos 
esqueléticos; 
 Atrofia por diminuição do 
 
 14 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
suprimento sanguíneo, no 
caso de isquemia por 
consequência de alguma 
doença arterial; 
 Atrofia por nutrição 
inadequada, desnutrição; 
 Atrofia por perda da 
estimulação endócrina, como 
nos casos da perda do 
estrógeno durante a 
menopausa; 
 Atrofia senil, o 
envelhecimento é um processo 
que está associado a perda 
celular; 
 Atrofia por pressão, quando 
alguma patologia pressiona o 
tecido, diminuindo o 
suprimento sanguíneo. 
 
2.1.4. Metaplasia 
 
A metaplasia é uma alteração 
que pode ser revertida por um 
estímulo estressante, onde há a 
substituição de uma célula adulta 
por outra que suporta melhor o 
estresse. Um exemplo clássico de 
metaplasia é o epitélio respiratório 
de um fumante, as células normais 
colunares e ciliadas dos brônquios e 
da traqueia são trocadas por células 
epiteliais escamosas estratificadas, 
que são mais fortes que as normais, 
porém causam perda dos 
mecanismo de proteção do pulmão. 
No caso de persistência do estímulo 
que causa a metaplasia por mais 
tempo, podem transformar essas 
células fortes em células cancerosas 
(OPPERMANN, 2014). 
 
2.2. Lesão Celular 
 
De acordo com Contran, 
Kumar e Collins (2000) a lesão 
celular é um conjunto de alterações 
morfológicas, moleculares ou 
funcionais que ocorrem no tecido 
após algum tipo de agressão. A lesão 
celular pode acontecer quando as 
células são expostas a um estímulo 
nocivo mais forte ou por um período 
de tempo maior, onde a capacidade 
de adaptação celular já está esgotada 
levando à lesão da célula. A lesão 
celular pode ser reversível, quando 
apesar das agressões sofridas e das 
alterações funcionais e 
morfológicas, a célula se mantem 
viva após a retirada do estímulo 
nocivo, se houver persistência do 
estímulo a lesão torna-se 
irreversível e leva a morte celular. 
Para os autores Portch e 
Kunert (2004), as causas da lesão 
celular são: 
 
 Privação de oxigênio, hipóxia 
ou anóxia – asfixia e altitudes 
extremas; 
 Isquemia – obstrução arterial; 
 Agentes físicos – trauma 
mecânico, queimaduras, 
radiação solar, choque 
elétrico, radiação ionizante; 
 
 15 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
 Agentes químicos – uso 
abusivo de álcool, 
medicamentos, poluentes 
ambientais, venenos e drogas 
ilícitas; 
 Agentes infecciosos – vírus, 
bactérias, fungos e 
protozoários; 
 Reações imunológicas – 
doenças autoimunes, reação 
anafilática; 
 Defeitos genéticos – anemia 
falciforme; 
 Alterações nutricionais – 
obesidade, desnutrição. 
 
Segundo Medrado (2014), 
mecanismos que são responsáveis 
pela lesão celular são muito 
complexos, e a respostacelular vai 
depender do tipo de agressão, do 
tempo de duração e da intensidade 
do estímulo nocivo. Os principais 
mecanismos de lesão celular são: 
diminuição do ATP, lesão 
mitocondrial, fluxo intracelular de 
cálcio e perda da homeostasia do 
cálcio, acúmulo de radicais livres 
derivados do oxigênio, defeitos na 
permeabilidade das membranas. 
 
 Diminuição do ATP - Quando 
ocorre a depleção do ATP, 
causada por anóxia, isquemia 
ou envenenamento, as bombas 
de sódio e potássio, que ficam 
situadas na membrana celular, 
começam a falhar devido à 
falta de energia. Esse processo 
causa a entrada de Na e água e 
a saída de K, produzindo 
edema intracelular. A célula 
então inicia glicólise 
anaeróbia, que é menos 
eficiente, gerando menos 
energia, produzindo 
substâncias ácidas (ácido 
lático, fosfatos inorgânicos) e 
sobrecarregando os depósitos 
celulares de glicogênio, 
causando a queda do pH 
intracelular (OPPERMANN, 
2014); 
 Lesão mitocondrial – Segundo 
os autores Kumar, Abbas e 
Aster (2013), as lesões 
celulares, na maioria das 
vezes, são acompanhadas por 
alterações morfológicas das 
mitocôndrias. Os mecanismos 
que causam lesão nas 
mitocôndrias são: a perda da 
homeostase do cálcio, cuja 
concentração aumenta no 
citosol; stress oxidativo; e 
fragmentação dos 
fosfolipídios; 
 Homeostase do cálcio – A 
homeostase do cálcio é 
imprescindível para manter as 
funções celulares. Nos casos 
de falência da bomba de cálcio, 
a sua entrada para a célula é 
facilitada e ocorre o seu 
acúmulo no citoplasma, além 
do seu escape das 
mitocôndrias e do retículo 
endoplasmático para o citosol. 
O cálcio promove a ativação de 
diversas enzimas, promovem a 
inativação do ATP (ATPases), 
 
 16 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
lise das membranas celulares 
(fosfolipases), lise das 
proteínas estruturais e das 
membranas (proteases) e 
fragmentação da cromatina 
(endonucleases) (MEDRADO, 
2014); 
 Acúmulo dos radicais livres 
derivados do oxigênio – O 
metabolismo celular 
normalmente forma uma 
pequena quantidade de 
radicais livres, que possuem 
potencial lesivo para as 
células, que por sua vez, 
possuem mecanismos de 
defesa que evitam possíveis 
danos por estes radicais livres. 
Quando ocorre um 
desequilíbrio neste sistema 
ocorrem as lesões celulares. 
Existem vários mecanismos 
para formação destes radicais 
livres: absorção de radiação 
ionizante, metabolismo de 
determinadas drogas, geração 
de óxido nítrico (NO) e outros. 
As principais consequências 
desta agressão por radicais 
livres são: peroxidação dos 
lipídios das membranas, 
oxidação de proteínas e lesões 
do DNA (KUMAR, ABBAS e 
ASTER, 2013); 
 Defeitos na permeabilidade 
das membranas – De acordo 
com os autores Brasileiro 
Filho e Bogliolo (2013), a 
perda da permeabilidade 
seletiva das membranas é 
responsável por uma série de 
transtornos à célula, 
permitindo a entrada ou a 
saída de substâncias. Esta 
lesão pode ser causada por 
falta de energia (isquemia) ou 
por lesão direta por toxinas, 
vírus, substâncias químicas, 
fragmentos do complemento, 
etc. Os mecanismos 
bioquímicos envolvidos são: 
disfunção mitocondrial, perda 
de fosfolipídios das 
membranas, anormalidades 
no citoesqueleto, radicais 
livres, subprodutos da 
fragmentação dos lipídios. 
 
Para Kumar (2013), existem 
dois tipos de consequências das 
lesões celulares reversíveis: 
1 - Edema: ocorre quando a célula é 
incapaz de manter o seu equilíbrio 
iônico, devido ao aumento da 
entrada e acúmulo de sódio e água 
na célula; 
2 - Esteatose: as causas da esteatose 
são hipóxia, agressão por toxinas ou 
alterações no metabolismo. A 
esteatose é a formação de vacúolos 
de gordura no citoplasma, que 
tendem a se deslocar para a periferia 
da célula. 
 
2.3. Morte Celular 
 
De acordo com os autores De 
Robertis e Hib (2001), a morte 
celular ocorre após uma lesão 
celular irreversível, e geralmente é 
causada por alguma doença 
 
 17 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
autoimune, câncer e 
neurodegeneração. O processo de 
morte celular acontece pela perda da 
integridade da membrana 
plasmática, causando a 
fragmentação do núcleo celular. 
A morte celular pode ser de 
duas maneiras: necrose, quando é 
associada a alguma patologia; e 
apoptose, que pode ser tanto por 
causa patológica, quanto fisiológica 
(FRANCO, 2010). 
 
2.3.1. Necrose 
 
De acordo com Alberts (2016), 
necrose pode ser definida como a 
morte de um grupo de células, tecido 
ou órgão, geralmente causada por 
ausência de suprimento sanguíneo. 
É a perda irreversível das atividades 
da célula, que torna impossível a 
manutenção de seus mecanismos de 
homeostasia. A morte celular por 
necrose, se dá quando há digestão da 
célula por enzimas lisossomais, um 
processo de digestão, denominado 
de autólise. 
Para Franco (2010), a necrose 
pode ser causada por: 
 
 Agentes físicos: ação 
mecânica, temperatura, 
efeitos magnéticos, radiação; 
 Agentes químicos: substâncias 
toxicas, drogas, álcool; 
 Agentes biológicos: infecções 
virais, bacterianas, micóticas, 
parasitárias ou insuficiência 
circulatória. 
 
De acordo com Contran, 
Kumar e Collins (2000), a necrose é 
dividida nos seguintes tipos: 
 
 Necrose coagulativa: é cau-
sada por hipóxia ou isquemia 
em qualquer tecido, exceto o 
cerebral. Ela é determinada 
pela desnaturação das proteí-
nas celulares autolíticas, que 
impede a destruição celular e a 
arquitetura tecidual é mantida 
por alguns dias até a digestão e 
remoção da necrose. As 
proteínas no citoplasma 
coagulam e as células ficam 
todas borradas e sem nitidez 
quando observadas ao 
microscópio, as células 
morrem, mas sua estrutura 
básica permanece intacta; 
 Necrose liquefativa: é causada 
por infecções por agentes 
biológicos, geralmente por 
micróbios, ou por isquemia ou 
hipóxia no tecido cerebral. A 
lesão e morte celular são 
causadas por toxinas 
produzidas pelos micro-
organismos infecciosos ou por 
processo inflamatório e as 
células mortas são 
rapidamente fagocitadas e 
digeridas. A digestão do tecido 
necrótico resultará na 
formação de uma massa 
residual sem forma, 
geralmente composta por pus; 
 
 18 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
 Necrose gordurosa: ocorre em 
áreas de destruição de 
gorduras por causa da ação de 
lipases. É encontrada 
principalmente em casos de 
pancreatite aguda e de necrose 
gordurosa da glândula 
mamária. Ocorre o 
extravasamento de enzimas 
lipolíticas para o tecido 
adiposo; 
 Necrose gangrenosa: um tipo 
de necrose de coagulação que 
inicia nas extremidades de 
membros que perderam o 
suprimento sanguíneo, 
causando a gangrena, isto é, 
uma necrose seguida de 
invasão bacteriana e 
putrefação tecidual. É um tipo 
de necrose por coagulação 
(isquêmica) evoluída. Onde a 
presença de bactérias é grande 
e além da autólise, ocorre 
putrefação (apodrecimento), 
ocasionando a liquefação da 
necrose por coagulação; 
 Necrose caseosa: está ligada a 
infecção por algumas bactérias 
e fungos, é muito comum na 
tuberculose. Seu nome é 
originado devido a 
predominância de caseína no 
processo. É caracterizada pela 
formação de uma massa 
branca, molenga, granulada; 
 Necrose fibrinoide: ocorre na 
maioria das vezes, em alguns 
vasos sanguíneos (artérias), 
causada pela arteriosclerose 
ou doenças autoimunes. O 
tecido necrosado adquire um 
aspecto róseo e vítreo, 
semelhante à fibrina; 
 Necrose hemorrágica: se dá 
em alguns órgãos internos 
quando há obstrução do fluxo 
sanguíneo, causando acúmulo 
de sangue no tecido e 
diminuindo o nível de 
oxigênio, o que provoca a 
necrose do tecido. 
 
2.3.2. Apoptose 
 
Segundo os autores Grivicich, 
Regner e Rocha (2007) a apoptose é 
a morte celular programada ou 
morte celular não seguida de 
autólise. Se trata de um tipo de 
autodestruição celular ordenada que 
possui uma finalidade biológica 
definida e que demanda certo gasto 
de energia para a sua execução. A 
morte celular por apoptose não édesencadeada por traumas, trata-se 
de uma morte programada, que 
objetiva garantir a manutenção de 
tecidos e órgãos, evitando que 
células com problemas ou 
desnecessárias, comprometam o 
funcionamento adequado do 
organismo. A apoptose está 
associada a uma série de alterações 
morfológicas da célula que causam 
sua inativação e fragmentação, ao 
final de seu ciclo, sem extravasar 
conteúdo tóxico para o meio 
extracelular, portanto, sem causar 
dano tecidual. 
 
 19 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
Para Alberts (2011), as 
maiores causa da apoptose são: 
Renovação: acontece quando 
há necessidade do tecido ser reposto 
ou renovado. É muito comum no 
estágio embrionário, pois muitas 
estruturas do embrião precisam 
recuar para continuar o processo de 
formação; 
Infecção: ocorre quando há 
invasão de alguma célula por um 
micróbio (principalmente vírus), se 
o corpo não conseguir eliminá-lo, 
ativa o mecanismo de 
autodestruição e mata a célula junto 
com o parasita; 
Resposta imunológica: nos 
casos de infecção, o organismo 
produz células de defesa, os 
leucócitos, para destruir o agente 
infeccioso, quando a infecção acaba 
essas células são mortas através da 
apoptose; 
Lesão no DNA: ocorre quando 
o DNA de uma célula é danificado e 
ela detecta o dano e tenta repará-lo. 
Se não puder ser consertado, a célula 
entra em processo de apoptose, 
garantindo que não transmitirá seu 
DNA danificado. Quando as células 
têm seu DNA danificado mas falham 
em sofrer apoptose, elas podem se 
transformar em células cancerosas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 21 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
3. Carcinogênese e Neoplasias 
 
 
Fonte: http://clinicacorp.com.br 
 
 
3.1. Carcinogênese 
 
carcinogênese, também 
conhecida como oncogênese, é 
o processo de formação de uma 
neoplasia, comumente conhecida 
como câncer. As neoplasias são um 
aglomerado de células, que resultam 
de divisões descontroladas de uma 
célula mãe original, que causa o 
aparecimento de mutações que são 
responsáveis por danos em um ou 
mais genes de uma única célula. 
Ocorre uma mudança no DNA da 
célula, que começa a receber 
instruções erradas para as suas 
atividades. A carcinogênese é o 
processo que através de uma série de 
eventos, transforma uma célula 
benigna em maligna, é um processo 
complexo que pode ser induzido por 
diversos fatores. O resultado desse 
processo de transformação é a 
formação de tumores (FELIPE 
JUNIOR, 2018). 
Os tumores podem ser 
divididos em benignos e malignos: 
nos casos de tumores benignos, as 
A 
 
 22 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
células tumorais crescem 
lentamente e são iguais as células do 
tecido normal, e geralmente eles 
podem ser removidos por uma 
cirurgia sem voltar a crescer, não 
colocando a vida do paciente em 
risco; os tumores malignos são 
invasivos, se infiltram 
progressivamente no organismo 
através de um processo denominado 
metástase, colocando a vida do 
paciente em risco (MOURA, 2017). 
De acordo com Chabner e Dan 
(2015), o processo de formação do 
câncer, em geral é lento, e pode levar 
anos para uma célula cancerosa se 
reproduzir e dar origem a um tumor 
visível. Esse processo passa por 
vários estágios: 
 
 Estágio de iniciação: é o 
primeiro estágio da 
carcinogênese. Neste estágio 
as células sofrem os efeitos 
causados pelos agentes 
carcinogênicos, ocasionando 
alterações em alguns dos seus 
genes. Neste ponto, as células 
apresentam-se geneticamente 
modificadas; todavia, ainda 
não é possível se identificar 
um tumor. 
 Estágio de promoção: é o 
segundo estágio da 
carcinogênese. Neste estágio 
as células que foram 
geneticamente modificadas, 
sofrem o efeito dos agentes 
cancerígenos classificados 
como oncopromotores. Essa 
célula modificada é 
transformada em célula 
maligna, de forma lenta e 
gradual. Para que ocorra essa 
transformação, é necessário 
um longo e continuado 
contato com o agente 
cancerígeno promotor. A 
suspensão do contato com 
agentes promotores muitas 
vezes interrompe o processo 
nesse estágio. Alguns 
componentes da alimentação e 
a exposição excessiva e 
prolongada a hormônios são 
exemplos de fatores que 
promovem a transformação de 
células iniciadas em malignas. 
 Estágio de progressão: é o 
terceiro e último estágio da 
carcinogênese. Neste estágio 
ocorre uma multiplicação 
descontrolada e irreversível 
das células modificadas. Neste 
ponto o câncer já se instalou e 
está em evolução até o 
surgimento das primeiras 
manifestações clínicas da 
patologia. Os fatores que 
promovem a iniciação ou 
progressão da carcinogênese 
são chamados de agentes 
oncoaceleradores ou 
carcinógenos. O fumo é um 
agente carcinógeno completo, 
pois possui componentes que 
atuam nos três estágios da 
carcinogênese. 
 
O sistema imune do 
organismo geralmente consegue 
 
 23 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
destruir a célula tumoral, antes de 
sua duplicação e a formação de um 
câncer. Portanto, em casos que o 
sistema imune esteja 
comprometido, o câncer se 
desenvolve. Diversos fatores 
contribuem para aumentar o risco 
do desenvolvimentos de um câncer: 
história familiar, anormalidades 
cromossômicas, tabagismo e 
exposição a produtos químicos 
(RODRIGUES e OLIVEIRA, 2016). 
 
3.2. Neoplasias 
 
A neoplasia é um tumor que é 
formado devido ao aumento do 
número de células. Frequentemente 
os termos tumor e câncer são usados 
como sinônimos de neoplasia. 
Porém cada um possui conceitos 
diferentes: tumor é sinônimo de 
qualquer substância que acumule e 
leve ao aumento de um tecido ou 
determinada região, que pode 
ocorrer por uma reação 
inflamatória, por aumento de 
fluidos e por uma proliferação 
descontrolada de células; neoplasia 
é especificamente uma 
multiplicação descontrolada de 
células, que pode ser benigna ou 
maligna; e o câncer é definido como 
uma neoplasia maligna (HOFF, 
2018). 
De acordo com os autores 
Bezerra, Dourado, Pinto e Frota 
(2019), as neoplasias podem ser 
classificados em dois tipos, de 
acordo com seu comportamento 
clínico: 
 
 Neoplasia benigna: se trata de 
um tumor de crescimento 
lento e organizado, formado 
por células semelhantes as que 
estão presentes no tecido 
normal. Esse tipo de tumor 
possui limites bem definidos e 
ele não é capaz de invadir os 
tecidos vizinhos ou provocar 
metástases. As neoplasia 
benignas são tumores que, 
geralmente, após serem 
removidos, não reincidem. 
Apesar de não terem 
capacidade para invadir os 
tecidos vizinhos, os tumores 
benignos podem crescer de 
maneira exagerada e 
comprimir estruturas 
próximas. De modo geral, as 
neoplasias benignas possuem 
o sufixo “oma” em seus nomes, 
como por exemplo lipoma e 
mioma; 
 Neoplasia maligna: é um 
tumor de crescimento rápido, 
constituído de células que se 
apresentam de forma 
diferente das que estão 
presentes no tecido normal. 
Esse tipo de tumor possui 
limites pouco definidos, é 
capaz de invadir tecidos 
vizinhos e podem provocar 
metástases, que é uma 
situação em que o tumor se 
espalha para além do local 
 
 24 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
onde se originou, ou seja, para 
outras partes do organismo. 
As neoplasias malignas são 
chamadas de câncer e as 
reincidências da doença são 
comum. De maneira geral, a 
neoplasia maligna recebe o 
sufixo sarcoma ou carcinoma 
em seu nome como por 
exemplo, fibrossarcoma, 
osteossarcoma e carcinoma 
escamoso. 
 
Segundo a OMS, Organização 
Mundial de Saúde, a nomenclatura 
das neoplasias sempre vai depender 
do tipo de tecido afetado. Todos os 
tecidos são formados a partir dos 
seguintes folhetos: germinativos, 
ectoderma, mesoderma e 
endoderma. Os tumores benignos 
formados a partir de tecidos do 
mesoderma, que é um tipo de 
parênquima, ou seja, tecido de 
preenchimento, é utilizadoo sufixo 
OMA. É comum encontrar na 
literatura que a nomenclatura das 
neoplasias benignas segue a regra de 
se acrescentar o sufixo oma ao nome 
do tecido de origem, como por 
exemplo, um tumor do tecido 
adiposo chama-se lipoma, porém, o 
sufixo também pode ser usado para 
algumas neoplasias malignas, como 
por exemplo, o linfoma. Já para 
tumores mesenquimais malignos, 
acrescenta-se o sufixo sarcoma. No 
caso de uma neoplasia epitelial 
benigna, usam-se os termos 
adenoma e papiloma e no caso de 
neoplasias epiteliais malignas, 
utiliza-se o termo carcinoma, como 
por exemplo adenocarcinoma e 
carcinoma espinocelular. Os 
linfomas são as neoplasias malignas 
do tecido linfo-hematopoiético. As 
neoplasias que são originadas nas 
células germinativas (gônadas) são 
chamadas de teratomas quando 
benignas, e teratocarcinomas 
quando malignas e possuem uma 
mistura de vários tecidos atípicos 
como cabelo, glândulas, músculos e 
ossos (CHABNER e DAN, 2015). 
Segundo Gamboni e Miziara 
(2012), o câncer é dividido em 5 
estágios de acordo com as suas 
características clínicas: 
 
 Estágio 0 – carcinoma in situ, 
quando o tumor está restrito a 
área inicial e pode ser 
removido através de uma 
cirurgia; 
 Estágio 1 – o tumor está 
localizado em apenas uma 
parte do corpo, sem 
comprometer o sistema 
linfático, neste estágio o tumor 
pode ser removido por 
cirurgia; 
 Estágio 2 – o tumor está 
localizado em uma parte do 
corpo, porém iniciando o 
avanço e o sistema linfático 
está comprometido; 
 Estágio 3 – o tumor está 
avançando para outros tecidos 
 
 25 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
vizinhos do local inicial e 
causando comprometimento 
do sistema linfático; 
 Estágio 4 – metástase, o tumor 
já está espalhado por outros 
órgãos de todo o corpo. 
 
De acordo com Felipe Junior 
(2018), o tratamento a ser 
estabelecido para o tratamento do 
câncer, depende de vários fatores 
como, tipo e estágio do tumor, 
localização, estado de saúde geral do 
paciente e dos possíveis efeitos 
colaterais que o tratamento 
acarreta. Os principais tipos de 
tratamento são: 
 
 Cirurgia: é um do mais antigos 
tipo de terapia contra o câncer, 
e se trata da retirada do tumor. 
É o principal tratamento 
utilizado para vários tipos de 
câncer e pode ser curativo 
quando a doença é 
diagnosticada em estágio 
inicial; 
 Quimioterapia: é o uso de 
determinados medicamentos 
que destruirão as células que 
formam o tumor. A 
quimioterapia pode ser 
administrada via oral, 
intravenosa, intramuscular, 
subcutânea, intratecal e 
tópica. A quimioterapia de 
acordo com seu objetivo, pode 
ser: curativa, quando for 
usada com o objetivo de obter 
a destruição completa do 
tumor; adjuvante, quando for 
realizada após a cirurgia, com 
objetivo de eliminar as células 
cancerígenas remanescentes, 
diminuindo a incidência de 
recidiva e metástases à 
distância; neoadjuvante, 
quando for realizada para 
reduzir o tamanho do tumor, 
para facilitar a intervenção 
cirúrgica; e paliativa, sem 
finalidade curativa, é utilizada 
para melhorar a qualidade da 
sobrevida do paciente. 
 Radioterapia – é a utilização 
de radiações ionizantes. O 
tratamento 0bjetiva destruir 
as células que causam o tumor 
ou impedir que ele aumente. 
Existem duas formas de 
radioterapia: radioterapia 
externa, quando o aparelho 
que emite a radiação fica 
afastado do paciente e 
direcionado para a área que 
deve ser tratada; ou 
braquiterapia, quando são 
usados aplicadores no 
paciente e a radiação é emitida 
do aparelho para os 
aplicadores. A radioterapia 
pode ser utilizada como: o 
tratamento principal do 
câncer; tratamento adjuvante, 
iniciado após o tratamento 
cirúrgico; tratamento 
neoadjuvante, iniciado antes 
do tratamento cirúrgico; 
tratamento paliativo, para 
alívio de sintomas da doença 
como dor ou sangramento; e, 
para o tratamento de 
metástases. 
 
 26 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
 Transplante de medula óssea 
– é o tratamento utilizado 
quando o paciente apresenta 
doenças que afetam as células 
do sangue, como as leucemias. 
Nesse tratamento, o paciente 
receberá células normais da 
medula óssea, que são as 
células tronco, após o 
tratamento quimioterápico em 
altas doses, associado ou não à 
radioterapia, através de uma 
transfusão O transplante pode 
ser de dois tipos: autogênico, 
quando a medula é 
proveniente do próprio 
paciente; ou alogênico, 
quando a medula vem de um 
doador. 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
 
 
 28 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
4. Inflamações 
 
 
Fonte: https://jovialclinica.com.br 
 
 
 
e acordo com os autores 
Siqueira Junior e Catas (2000), 
uma inflamação é uma reação do 
organismo a uma infecção ou lesão 
dos tecidos de outra natureza, é um 
processo natural que faz parte do 
sistema imunológico do corpo. A 
inflamação é uma reação de defesa 
do organismo frente a uma agressão, 
é uma resposta fisiológica do 
organismo ao dano tecidual local ou 
a uma infecção. Essa resposta 
inflamatória faz parte da resposta 
imune inata e, por isso, não é uma 
resposta específica, mas uma 
resposta padronizada para todos os 
tipos de estímulo. O processo 
inflamatório envolve várias células 
do sistema imune, mediadores 
moleculares e vasos sanguíneos. A 
inflamação tem como função 
eliminar a causa inicial da lesão, 
coordenar as reações do sistema 
imune inato, eliminar as células 
lesadas e os tecidos danificados para 
iniciar a reparação dos tecidos e 
restaurar a função. 
A inflamação, também 
conhecida como flogose, é uma 
resposta do organismo ao agente 
agressor, que se caracteriza pela 
saída de líquidos e de células do 
sangue para o interstício. É um 
processo local e nunca generalizado, 
é inespecífica, atuando sob diversos 
D 
 
 29 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
fatores. Apesar de possuir diversas 
causas, o mecanismo de ação não 
varia, o agente inflamatório age 
sobre os tecidos provocando a 
liberação de mediadores químicos 
que irão atuar na parede do vaso, 
promovendo a sua vasodilatação e 
aumento da permeabilidade, com a 
saída de plasma e de células para o 
tecido lesionado (KUMAR, 2013). 
Existem dois tipos de 
inflamação: a não infecciosa, 
causada por dano no tecido, como 
queimaduras e pancadas; e a 
infecciosa causada por 
microrganismos, ou seja, aqueles 
que causam doenças. A inflamação 
pode causar calor, vermelhidão, 
inchaço e dor, que são sintomas de 
infeções por bactérias, vírus ou 
parasitas no organismo, ou por 
outros fatores como veneno, calor, 
exposição à radiação ou 
traumatismos, como acontece 
quando se tem um entorse ou se 
quebra um osso. A inflamação pode 
acontecer em diversas partes do 
corpo, como ouvido, intestino, 
gengiva, garganta ou no útero 
(PEREZ, 2014). 
Segundo Reisner (2016), a 
inflamação é um mecanismo de 
defesa que objetiva acabar com a 
causa inicial da lesão celular e as 
consequências desta lesão. O 
processo inflamatório termina 
quando os agentes agressores e os 
mediadores que foram secretados 
são destruídos. 
 
4.1. Inflamação Aguda 
 
Para Siqueira Junior e Catas 
(2000), uma resposta inflamatória 
aguda tem início imediato e dura 
pouco tempo, é uma resposta 
imediata a um agente nocivo, onde 
há um recrutamento dos 
mediadores químicos do hospedeiro 
ao local da lesão. A inflamação 
aguda tem três características 
principais: alteração no calibre 
vascular, que causa aumento do 
fluxo sanguíneo; mudança na 
estrutura microvascular, que 
permite que as proteínas do plasma 
e os leucócitos deixem a circulação; 
emigração dos leucócitos da 
microcirculação e seu acúmulo no 
foco da injúria, e sua ativação para 
eliminar o agente agressor. 
A inflamação aguda pode ser 
causada por patógenos orgânicos, 
radiação ionizante, agentes 
químicos ou traumas mecânicos. 
Seus principais sintomas são: rubor 
e calor, edema, dor, perda de função 
(REISNER, 2016). 
Segundo Kumar (2013),devido a formação de fendas 
endoteliais nas veias, o endotélio 
fica mais poroso na inflamação, 
como consequência da histamina, 
bradicinina, lucotrienos, substância 
 
 30 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
P, neuropeptídio e diversos outros 
mediadores químicos. A injúria 
diretamente no endotélio resulta em 
necrose da célula endotelial e seu 
destacamento. A injúria endotelial é 
mediada por leucócitos, que aderem 
ao endotélio, relativamente rápido 
na inflamação aguda. Os leucócitos 
ativam enzimas proteolíticas e 
espécies de oxigênio tóxico que 
causam injúria endotelial e abrem 
fendas, resultando em aumento da 
permeabilidade. Na inflamação 
aguda esta forma de injúria é restrita 
aos sítios vasculares (vênulas 
capilares glomerulares e 
pulmonares). O acúmulo de células 
mortas e micro-organismos, em 
conjunto com fluidos acumulados e 
várias proteínas, forma o que é 
conhecido com pus. Portanto, 
quando a causa da inflamação é 
removida, a resposta inflamatória 
cessa e algumas citocinas iniciam o 
processo de cicatrização. 
 
4.2. Inflamação Crônica 
 
De acordo com os autores 
Guyton e Hall (1996), a inflamação 
crônica se caracteriza pela 
predominância de processos de 
proliferação, isto é, menos células do 
sangue estão presentes, menos 
edema e mais proliferação de células 
dos tecidos mesenquimal e dos 
vasos, com neoformação vascular e 
com maior formação de fibroblastos 
que depois se transformam em 
fibrócitos. 
A inflamação crônica é de 
longa duração, pode ser precedida 
da fase aguda ou ter 
desenvolvimento insidioso, como 
nos casos de tuberculose. Nos casos 
de inflamação crônica o agente 
agressor geralmente persiste nos 
tecidos, estando em equilíbrio com o 
hospedeiro, tem baixa toxicidade e 
muitas vezes estimula reação de 
hipersensibilidade tardia (PORTCH 
e KUNERT, 2004). 
Para Kumar, Abbas, e Aster 
(2013), a inflamação aguda é um 
processo inflamatório onde 
predominam fenômenos 
proliferativos, com infiltração de 
células mononucleares, de longa 
duração, com a ocorrência de 
destruição tecidual e tentativa de 
cura. Começa de modo insidioso, 
com uma resposta de baixa 
intensidade, e geralmente é 
assintomática. 
Segundo Siqueira Junior e 
Catas (2000), a inflamação crônica 
surge nos seguintes contextos: 
 
 Infecções persistentes por 
microrganismos: que 
apresentam baixa toxidade, 
induzem reação imunológica, 
possuem hipersensibilidade 
tardia, com padrão específico e 
 
 31 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
reação do tipo granulomatosa; 
 Exposição prolongada a 
agentes potencialmente 
tóxicos exógenos ou 
endógenos: como por 
exemplo, substâncias inertes 
não degradáveis, sílica, 
amianto ou abesto, 
pneumoconicoses e elevação 
crônica de componentes 
plasmáticos (aterosclerose); 
 Sob determinadas condições 
nas doenças autoimunes: 
ocorrem quando auto 
antígenos provocam reação 
imunológica autoperpétua, 
que resulta em doenças como 
a artrite e o diabetes mellitus 
do tipo 1. 
 
A inflamação crônica possui 
características celulares bem 
especificas, como: predominância 
de células do sistema mononuclear 
macrofágico (macrófagos, linfócitos, 
plasmócitos); destruição tecidual 
induzida pelas células; reparação 
mediante a substituição por tecido 
conjuntivo (proliferação de vasos ou 
fibrose); o tecido geralmente é firme 
e pálido (CONTRAN, KUMAR e 
COLLINS, 2000). 
 
4.3. Granulomas 
 
O granuloma é uma resposta 
inflamatória crônica, uma reação de 
hipersensibilidade tardia e mediada 
principalmente por células 
teciduais, em resposta à infecção por 
um microrganismo. Essa resposta 
inflamatória é uma das principais 
causas da lesão tecidual no 
organismo. O granuloma é uma 
estrutura encontrada em alguns 
estados patológicos específicos, que 
surgem como respostas das células T 
a determinadas bactérias, a alguns 
fungos e a corpos estranhos. É um 
tipo de inflamação no tecido do 
organismo humano, no formato de 
nódulo, constituído principalmente 
em razão da reação de células 
imunológicas que tentam eliminar 
"agentes estranhos" ao organismo. A 
formação do granuloma é a tentativa 
do sistema imunológico do 
organismo de proteger o corpo, 
porém, devido à resistência do 
agente agressor, as células deixam 
de realizar a fagocitose, fazendo com 
que se acumulem (KUMAR, 2013). 
Para alguns autores como 
Siqueira Junior e Catas (2000), o 
granuloma é um tipo diferente de 
inflamação, na qual o tipo de célula 
mais abundante é o macrófago 
ativado aparentando ser uma célula 
epitelial: célula epitelióide, que é 
encontrado em um grupo pequeno 
de doenças infecciosas e 
autoimunes, definido como uma 
área focal de inflamação 
granulomatosa. Os granulomas são 
também conhecidos como cistos ou 
tumores, que podem ser originados 
 
 32 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
por infecções provenientes das 
seguintes doenças: tuberculose, 
hanseníase (lepra), sífilis, 
histoplasmose, esquistossomose, e 
outras. Eles também podem 
sinalizar uma doença não-
infecciosa, como a febre reumática e 
a artrite reumatoide. 
Segundo Reisner (2016), 
existem dois tipos de granulomas: 
 
 Granulomas não 
imunogênicos – são também 
chamados de granulomas de 
corpos estranhos, pois 
ocorrem devido a substancias 
inertes, como fios de sutura, e 
não por uma resposta mediada 
por células T; 
 Granulomas Imunes – sua 
origem se dá devido a presença 
de microrganismos, que 
desencadeiam uma resposta 
imunológica. Há, portanto, 
linfócitos T, macrófagos e 
células epitelioides compondo 
o granuloma. 
 
4.4. Reparo 
 
De acordo com Consolaro 
(2014), o reparo é um processo de 
reposição do tecido destruído, após 
a extinção dos agentes agressores. 
Esse processo só se estabiliza e 
atinge o seu clímax quando há a 
eliminação do agente inflamatório. 
O tecido inflamado e que foi 
destruído é reposto durante todo o 
tempo que há inflamação, que é a 
chamada fase produtivo-reparativa. 
A reparação é considerada completa 
quando há restituição da morfostase 
e homeostase tecidual. 
Segundo Perez (2014), o 
reparo é o processo de cura de lesões 
dos tecidos e pode ocorrer de duas 
formas: por regeneração e por 
cicatrização. 
 
4.4.1. Regeneração 
 
No processo de regeneração o 
tecido morto é substituído por outro 
idêntico tanto na estrutura como na 
funcionalidade. A regeneração 
depende do tipo de células do 
organismo, que são de 3 tipos: 
 
 Células lábeis – são aquelas 
que continuam a se 
multiplicar durante toda a 
vida, como os epitélios, a pele, 
as mucosas, os ductos, os 
tecidos hematopoiéticos; 
 Células estáveis – também 
chamadas de células de 
prontidão, são aquelas que 
não se dividem, mas tem a 
capacidade de proliferar 
quando são estimuladas, como 
por exemplo as células 
parenquimatosas (fígado, rim 
e pâncreas) e os tecidos 
osteocartilaginosos; 
 Células permanentes – 
também conhecidas como 
células perenes, são aquelas 
 
 33 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
que perderam totalmente a 
capacidade de se dividir, como 
por exemplo as células do 
sistema nervoso (neurônios), 
os músculos estriados e 
cardíacos. 
 
4.4.2. Cicatrização 
 
 No processo de cicatrização o 
tecido morto é substituído por um 
tecido conjuntivo vascularizado. 
Primeiro se instala a reação 
inflamatória, em seguida, ocorre a 
proliferação fibroblástica e 
endotelial formando o tecido 
conjuntivo cicatricial (tecido de 
granulação), e finalmente acontece a 
remodelação com redução do 
volume da cicatriz. Para que 
aconteça a cicatrização existem duas 
condições essenciais: a eliminação 
do agente agressor; e a ativa 
manutenção do potencial de 
proliferação das células, irrigadas e 
nutridas suficientemente. A 
cicatrização por tecido fibroso é feita 
por tecidos mais simples e mais 
primitivos do que os tecidos que 
foram perdidos, que contribui para a 
perda permanente da função 
fisiológicada região comprometida. 
Devido a carência em fibras elásticas 
as cicatrizes se hialinizam e perdem 
a elasticidade (PORTCH e KUNERT, 
2004). 
 De acordo com Bogliolo 
(1981), a cicatrização é dividida em 
dois tipos básicos: 
 
 Cicatrização por 1° intenção – 
também chamada de união 
primária, é muito importante 
em cirurgias, é o tipo mais 
simples de reparação que 
existe. Acontece muito em 
incisões cirúrgicas bem 
orientadas e com o mínimo 
possível de fibrose; 
 Cicatrização por 2° intenção – 
também chamada de união 
secundária, é comum nos 
casos onde a área lesada é 
mais extensa e os bordos não 
podem ser ajustados através 
da sutura. É comum em 
preenchimento de grandes 
espaços de tecidos destruídos 
como úlceras, lacerações 
extensas de pele e músculos, 
abscessos. 
 
Segundo Alberts (2018), os 
principais mecanismos da 
cicatrização são: 
 
 Formação do coágulo; 
 Ativação da inflamação, onde 
ocorre a liberação de 
mediadores provenientes do 
coágulo, das células 
aprisionadas, do tecido 
conjuntivo das bordas e das 
células epiteliais das margens 
da lesão; 
 Liberação de IL-1 e TNFa por 
macrófagos residentes e 
 
 34 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
ceratinócitos; 
 Exposição de moléculas de 
adesão (ICAM, VCAM) e 
selectinas; 
 Vasodilatação arteriolar por 
liberação de taquicininas 
(terminações nervosas) e 
histamina (mastócitos) devido 
ao efeito mecânico; 
 Migração dos leucócitos para a 
área, onde acontece a 
produção de tecido de 
cicatrização e proliferação do 
tecido epitelial, a formação de 
novos vasos e a remodelação 
do tecido cicatricial. 
 
Para Kierszenbaum (2016), 
existem dois tipos de fatores que 
influenciam a cicatrização: 
 
 Fatores locais: isquemia local, 
lesão vascular ou compressão, 
que causa falta de nutrientes e 
O2, reduz o pH, aumenta a 
concentração de catabólicos; 
Infecções e corpos estranhos, 
que exacerbam a inflamação; 
temperatura local, que 
modifica o fluxo sanguíneo; 
baixa perfusão tecidual, que 
causa a redução de nutrientes 
e O2, ex.: úlceras de decúbito, 
ulceras crônicas em pacientes 
com varizes ou vasculopatia 
diabética; irradiação, evita 
mitose interrompendo a 
produção de tecido cicatricial e 
provocando úlceras. 
 Fatores sistêmicos: diabetes, 
que causa vasculopatia, 
neuropatia e excesso de 
glicosilação proteica; 
hipotireoidismo; desnutrição, 
especialmente carência de 
proteínas, vitamina C e zinco; 
neutropenia e neutropatias, 
facilita infecções; senilidade 
(co-morbidades); cor- 
ticosteroides; qui-
mioterápicos, reduzem a 
mitose; tabagismo, a nicotina 
causa vasoconstrição e o 
monóxido de carbono 
prejudica o efeito anti-
inflamatório. 
 
Segundo o autor Brasileiro 
Filho, 2013: 
 
“O processo de cicatrização é 
controlado por vários fatores de 
crescimento e citocinas 
sintetizados por macrófagos, 
plaquetas, células endoteliais e 
linfócitos T, além daqueles 
liberados da matriz extra 
celular (MEC). A velocidade de 
cicatrização depende do 
tamanho da ferida, da maior ou 
menor retração da cicatriz, da 
quantidade de citocinas e 
fatores de crescimento 
liberados e do equilíbrio entre a 
síntese e degradação da MEC.” 
 
 
 
35 
 
 
 
 36 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
5. Distúrbios Circulatórios 
 
 
Fonte: https://encrypted-tbn0.gstatic.com 
 
 
 
e acordo com Pinto (2014), 0 
sistema circulatório humano é 
composto de vasos sanguíneos (que 
se dividem em artérias, veias e vasos 
capilares), coração (que é a bomba 
muscular responsável em 
transportar sangue a todos os 
tecidos) e do sistema linfático, que é 
composto por vasos linfáticos e a 
linfa. Portanto, os distúrbios 
circulatórios são as alterações 
circulatórias que estão ligadas a 
irrigação sanguínea e ao equilíbrio 
hídrico, podendo muitas vezes ser a 
principal causa de morte. Quando há 
um desequilíbrio no sistema 
circulatório, surgem alterações que 
comumente podem ser agrupadas 
dentro dos distúrbios circulatórios. 
 
5.1. Hemorragia 
 
A hemorragia pode ser 
definida como a perda súbita de 
sangue, causada pelo rompimento 
de um ou mais vasos sanguíneos. É a 
perda de sangue do sistema 
circulatório para dentro das 
cavidades ou tecidos do próprio 
D 
 
 37 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
organismo ou para fora dele, devido 
à laceração ou ruptura de vasos 
sanguíneos. A gravidade da 
hemorragia pode ser medida pela 
quantidade e rapidez que o sangue é 
extravasado (THIBODEAU e 
PATTON, 2002). 
De acordo com Bonow, Libby, 
Mann e Zipes (2017), a hemorragia 
possui duas classificações: 
 
 Interna – quando o 
extravasamento de sangue se 
dá para o interior das 
cavidades do corpo, quando 
não pode ser visível. Nesses 
casos, todo o sangue perdido 
se acumula nas cavidades do 
organismo, como crânio, 
abdômen, tórax e outras. 
Existem alguns sintomas que 
podem indicar a hemorragia 
interna: fraqueza; sonolência; 
frio; sede; alteração do nível 
de consciência; respiração 
rápida; pele pálida, fria e 
úmida; tremores. Esse tipo de 
hemorragia é comum em casos 
de: acidentes 
automobilísticos, no qual o 
impacto foi extremamente 
forte; ferimento por arma de 
fogo, faca ou qualquer outra 
arma branca; acidente em que 
o corpo suportou grande 
pressão, como quedas, 
esmagamento; 
 Externa – quando a 
hemorragia está na superfície 
e pode ser visível. A 
hemorragia externa pode ser 
dividida em: arterial venosa e 
capilar. 
 
5.1.1. Causas 
 
A hemorragia arterial, é em 
casos que o sangue jorra de uma 
artéria, o sangramento é vermelho 
vivo, em jatos, pulsando em 
sincronia com as batidas do coração. 
A perda de sangue é rápida e 
abundante. Nos casos de 
hemorragia venosa, o sangue sai de 
uma veia, o sangramento é uniforme 
e de cor escura. Já na hemorragia 
capilar o sangue escoa de uma rede 
de capilares, a cor é vermelha, 
geralmente menos viva e o fluxo é 
lento (PINTO, 2014). 
De acordo com Gartner e Hiatt 
(2003), a hemorragia pode ter várias 
causas. Pode ser hemorragia aguda 
devido ao rompimento abrupto de 
um grande vaso, como nos acidentes 
ou no rompimento de um 
aneurisma, por exemplo. Elas 
também podem ser crônicas, pela 
perda persistente de pequenas 
quantidades de sangue, como em 
um sangramento de uma úlcera 
gástrica ou uma moléstia renal. 
 
5.1.2. Tipos 
 
Para Guyton e Hall (2006), os 
principais tipos de hemorragia são: 
 Epistaxe – sangramento 
causado pelo rompimento de 
 
 38 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
um vaso sanguíneo no nariz; 
 Hematêmese – sangramento 
originado no esôfago ou no 
estômago e eliminado pela 
boca, sob a forma de vômitos; 
 Hemoptise – sangramento 
que vem das vias respiratórias, 
e é eliminado pela boca, sob a 
forma de golfadas. 
 Menstruações - sangramento 
fisiológico e recorrente a cada 
28 dias em média, que cessa 
espontaneamente, 
proveniente da camada 
endometrial do útero. 
 
5.1.3. Tratamento 
 
Para o autor Pinto (2014), no 
tratamento de uma hemorragia a 
primeira providência a se tomar é 
deter ou diminuir o sangramento, 
através de um conjunto de técnicas 
chamada de hemostasia, que 
consiste em: elevar a região 
acidentada; tamponamento, 
obstrução do fluxo sanguíneo com as 
mãos ou com um pano limpo; 
compressão arterial, comprimir as 
grandes artérias para diminuir o 
fluxo sanguíneo; torniquete. Já na 
fase do atendimento médico, o 
volume sanguíneo deve ser 
inicialmente reposto através de 
soluções salinas. O choque 
hipovolêmico deve ser tratado com 
volume, isto é, com soro fisiológico e 
solução de Ringer. Nos casos de 
maior gravidade podem necessitar 
de soluções gelatinosas, mas existe 
um volume máximo desta solução 
que se ultrapassado intoxica e mata 
o paciente. Ao mesmo tempo devem 
ser feitas tentativas de interromper a 
perda sanguínea, incluindo 
cirurgias. Em alguns casos torna-se 
necessária uma transfusão 
sanguínea para manter a vida do 
paciente. 
 
5.2. Trombose 
 
Atrombose é originada pela 
formação de coágulos em locais que 
não ocorreu sangramento, 
geralmente acontece quando a 
formação do coágulo sanguíneo se 
dá em uma ou mais veias grandes 
das pernas e das coxas. Esse coágulo 
bloqueia o fluxo de sangue e causa 
inchaço e dor na região. Como sua 
estrutura é sólida e amolecida, ele 
pode se desprender e se movimentar 
na corrente sanguínea, em um 
processo chamado de embolia. Uma 
embolia pode ficar presa no cérebro, 
nos pulmões, no coração ou em 
outra área, levando a lesões graves 
(VARELLA, 2020). 
 
5.2.1. Tipos 
 
De acordo com Bonow (2017), 
a trombose pode ser classificada em: 
trombose aguda, que na maioria das 
vezes, é solucionada naturalmente, o 
 
 39 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
próprio organismo cria meios para 
dissolver os coágulos que causam o 
entupimento das veias, sem deixar 
sequelas e sem evoluir para quadros 
mais graves; trombose crônica, 
durante o processo de dissolução do 
coágulo natural, ficam sequelas no 
interior das veias, destruindo a 
estrutura das válvulas, e devido a 
essas alterações nas válvulas, o 
retorno do sangue fica prejudicado e 
leva ao aparecimento de inchaço, 
varizes, escurecimento e 
endurecimento da pele, além de 
feridas e outras complicações. 
 
5.2.2. Formas 
 
Segundo Libby (2017), a 
trombose se manifesta de formas 
diferentes: 
 
 Trombose Venosa Profunda 
(TVP) – é mais conhecida 
apenas como trombose, 
consiste na formação de um 
coágulo sanguíneo em uma ou 
mais veias localizadas nos 
membros inferiores; 
 Trombose arterial – nesse tipo 
de trombose, os trombos se 
formam nas artérias, 
bloqueando-as totalmente, 
como acontece quando ocorre 
uma obstrução total das 
artérias do cérebro, causando 
o AVC; 
 Trombose hemorroidária – 
nesse caso, há a formação de 
trombos na hemorroida. Esse 
tipo de trombose implica no 
desenvolvimento de um 
nódulo com edema e de 
coloração arroxeada na 
margem anal. É 
frequentemente acom-
panhado de dor severa. 
 
5.2.3. Causas 
 
A trombose possui várias 
causas e fatores de risco, e a maioria 
delas podem ser evitáveis. As 
principais são: uso de 
anticoncepcionais ou tratamento 
hormonal; tabagismo; ficar sentado 
ou deitado muito tempo; 
hereditariedade; gravidez; presença 
de varizes; idade avançada; 
pacientes com insuficiência 
cardíaca; tumores malignos; 
obesidade; distúrbios de 
hipercoagulabilidade hereditários 
ou adquiridos; história prévia de 
trombose venosa; imobilidade 
provocada por prolongadas 
internações hospitalares 
(VARELLA, 2020). 
 
5.2.4. Sintomas 
 
De acordo com os autores 
Zipes e Mann (2017), os principais 
sintomas da trombose são: dor; 
calor; vermelhidão; rigidez da 
musculatura na região em que se 
formou o trombo; inchaço na perna 
 
 40 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
(que apareceu de repente ou inchaço 
que está piorando); respiração curta 
e rápida e palpitações, podendo 
acontecer algum desmaio; tosse com 
sangue; dor no peito ou nas costas 
(que não é comum). 
 
5.2.5. Diagnóstico 
 
O diagnóstico da trombose 
deve ser feito pelo médico, que fará, 
inicialmente, um exame clínico, com 
base nos sintomas que cada paciente 
apresentar. Para confirmação do 
diagnóstico, podem ser solicitados 
alguns exames, como, por exemplo: 
ultrassonografia, exame de sangue, 
venografia, Eco Color Doppler 
(Ultrassom Vascular), tomografia e 
ressonância magnética (GUYTON e 
HALL, 2003). 
 
5.2.6. Tratamento 
 
Para Pinto (2014), o 
tratamento da trombose tem três 
objetivos: impedir o crescimento do 
coágulo sanguíneo; impedir que o 
coágulo sanguíneo avance para 
outras regiões do corpo e, assim, 
evitar possíveis complicações; 
reduzir as chances de recorrência da 
trombose. 
De acordo com Varella (2020), 
o tratamento da trombose é feito 
com: medicamentos anti-
coagulantes, para reduzir a 
viscosidade do sangue e dissolver o 
coágulo, que ajudam a diminuir o 
risco, a evitar a ocorrência de novos 
episódios e o aparecimento de 
sequelas; massageadores pneu-
máticos intermitentes, que são botas 
acolchoadas conectadas a uma 
bomba, que tem a função de fazê-las 
inflarem e desinflarem auto-
maticamente para estimular a 
circulação nas pernas; uso de 
medicamentos para casos mais 
graves de tromboses e também de 
embolia pulmonar, conhecidos 
como heparina; inserção de filtros 
na maior veia do abdômen para 
impedir que os coágulos sanguíneos 
se desloquem para os pulmões; 
meias de compressão para melhorar 
o edema causado pela trombose. 
 
5.3. Acidente Vascular 
Cerebral (AVC) 
 
O Acidente Vascular Cerebral 
(AVC), de acordo com o CID 10 é 
definido como: 
 
“...entupimento ou 
rompimento dos vasos que 
levam sangue ao cérebro, 
provocando a paralisia da 
região afetada no cérebro. 
Também é chamado de 
acidente vascular cerebral, 
derrame cerebral ou Acidente 
Vascular Encefálico (AVE)”. 
 
 
 
 41 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
O Acidente Vascular Cerebral 
(AVC), é uma doença que acomete 
mais os homens e é uma das 
principais causas de morte, 
incapacitação e internações em todo 
o mundo, é a doença que mais mata 
no Brasil e a que mais incapacita no 
mundo: cerca de 70% das pessoas 
que sofrem um derrame não retorna 
ao trabalho depois do acidente 
vascular cerebral e 50% ficam 
dependentes de outras pessoas no 
dia a dia. 
De acordo com Kunert (2014), 
o AVC acontece quando o 
suprimento de sangue que vai para o 
cérebro é interrompido ou 
drasticamente reduzido, privando as 
células de oxigênio e de nutrientes. 
Ou, então, quando um vaso 
sanguíneo se rompe, causando uma 
hemorragia cerebral. 
 
5.3.1. Tipos 
 
De acordo com Varella (2020), 
existem dois tipos de AVC: 
 
 Acidente Vascular Cerebral 
Isquêmico (AVCI) – é a falta 
de circulação numa área do 
cérebro, causada pela 
obstrução de uma ou mais 
artérias por ateromas, 
trombose ou embolia. O AVCI 
é o derrame com obstrução da 
artéria, impedindo a passagem 
de oxigênio para as células 
cerebrais, que morrem, e 
causando a chamada isquemia 
cardíaca. O AVCI é 
responsável por 85% dos casos 
de acidente vascular cerebral, 
e ocorre geralmente, em 
idosos que sofrem de diabetes, 
colesterol elevado, 
hipertensão arterial, 
problemas vasculares e 
fumantes. Nos casos de AVCI, 
a obstrução da artéria pode 
acontecer por um trombo, que 
é um coágulo de sangue que se 
forma na parede do vaso 
sanguíneo ou por um êmbolo, 
que se desloca pela corrente 
sanguínea até ficar preso em 
um vaso sanguíneo menor que 
sua extensão; 
 Acidente Vascular cerebral 
Hemorrágico (AVCH) – é o 
sangramento cerebral causado 
pelo rompimento de uma 
artéria ou vaso sanguíneo, 
devido a hipertensão arterial, 
problemas na coagulação do 
sangue, traumatismos. Pode 
ocorrer em pessoas mais 
jovens e a evolução é mais 
grave. O AVCH acontece 
quando um vaso se rompe 
espontaneamente e há 
extravasamento de sangue 
para o interior do cérebro. Nos 
casos de acidente vascular 
cerebral hemorrágico o 
sangramento pode ocorrer no 
interior do tecido cerebral, que 
é o tipo mais comum e 
responsável por 15% de todos 
os casos de AVC. Porém, o 
sangramento também pode 
 
 42 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
ocorrer perto da superfície 
cerebral, entre o cérebro e a 
meninge. Apesar do AVC 
hemorrágico não ser tão 
comum quanto o isquêmico, é 
mais grave e pode causar a 
morte com mais rapidez. 
 
5.3.2. Sintomas 
 
De acordo com Varella (2020), 
existem alguns sinais que o 
organismo dá que ajudam a 
reconhecer um AVC. Os principais 
sinais de alerta para qualquer tipo 
de AVC são: 
 
 Dificuldade para falar; 
 Perda de visão; 
 Perda da sensibilidade de um 
lado do corpo; 
 Alterações motoras; 
 Paralisia de um lado do corpo; 
 Distúrbio de linguagem; 
 Distúrbio sensitivo; 
 Alteração no nível de 
consciência; 
 Fraqueza ou formigamento na 
face, no braço ou na perna, 
especialmente emum lado do 
corpo; 
 Dor de cabeça súbita, intensa, 
sem causa aparente; 
 Edema cerebral; 
 Aumento da pressão 
intracraniana; 
 Náuseas e vômitos; 
 Dificuldade para engolir. 
 
5.3.3. Fatores de risco 
 
Para os autores Zipes e Mann 
(2017), muitos fatores de risco 
ajudam para o aparecimento de um 
AVC, alguns deles não podem ser 
modificados, como a idade, a raça, a 
constituição genética e o sexo. 
Outros fatores, entretanto, 
dependem apenas da pessoa e são os 
principais para prevenir essas 
doenças. Os principais fatores de 
risco são: hipertensão arterial; 
colesterol elevado; fumo; diabetes; 
histórico familiar; ingestão de 
álcool; vida sedentária; excesso de 
peso; estresse. 
 
5.3.4. Diagnóstico 
 
Para diagnosticar os AVC, os 
principais cuidados clínicos a serem 
tomados são: verificar os sinais 
vitais, como pressão arterial e 
temperatura; checar a glicemia; 
colocar a pessoa deitada, exceto se 
houver vômitos; colocar acesso 
venoso no braço que não estiver 
paralisado; administrar oxigênio, 
caso a pessoa precise; determinar o 
horário de início dos sintomas por 
meio de questionário ao paciente ou 
acompanhante. É muito importante 
a realização de exames de imagem, 
para identificar a área do cérebro 
afetada e o tipo do derrame cerebral, 
 
 43 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
para complementar o diagnóstico 
(KUNERT, 2014). 
 
5.3.5. Tratamento 
 
Nos casos de AVC o paciente 
deve ser encaminhado 
imediatamente para atendimento 
hospitalar. O uso de trombolíticos e 
anticoagulantes podem diminuir a 
extensão dos danos causados pelo 
AVC. Em alguns casos, é necessário 
cirurgia, a endarterectomia, para 
retirar o coágulo ou êmbolo, aliviar a 
pressão cerebral ou revascularizar 
veias ou artérias comprometidas. 
Como se sabe as células cerebrais 
não se regeneram nem há 
tratamento que possa recuperá-las. 
Mas, alguns recursos terapêuticos 
são capazes de ajudar a restaurar 
funções, movimentos e fala 
(VARELLA, 2020). 
 
5.4. Infarto do Miocárdio 
 
De acordo com Varella (2020), 
infarto do miocárdio é a necrose de 
uma parte do músculo cardíaco 
causada pela ausência da irrigação 
sanguínea que leva nutrientes e 
oxigênio ao coração. O infarto do 
miocárdio, também chamado de 
ataque cardíaco, é a morte das 
células de uma região do músculo do 
coração causada pela formação de 
um coágulo que interrompe o fluxo 
sanguíneo de forma súbita e intensa. 
O ataque cardíaco é o resultado de 
uma série complexa de eventos 
acumulados ao longo dos anos, mas 
geralmente está associado aos 
ateromas, placas de gordura e outras 
substâncias que se formam nas 
paredes das artérias, que crescem 
até entupir a artéria, ou se rompem 
e liberam fragmentos que irão 
obstruir vasos que levam ao coração. 
Alguns autores como Bonow, 
Libby, Mann e Zipes (2017), definem 
o infarto como uma lesão isquêmica 
do músculo cardíaco, o miocárdio, 
que é causada pela falta de oxigênio 
e nutrientes. Os vasos sanguíneos 
que irrigam o miocárdio, as artérias 
coronárias, podem apresentar 
depósito de gordura e cálcio, 
levando a uma obstrução e 
comprometendo a irrigação do 
coração. As placas de gordura que 
estão situadas no interior das 
artérias podem sofrer uma fissura 
causada por motivos desconhecidos, 
formando um coágulo que obstrui a 
artéria e deixa parte do coração sem 
suprimento de sangue. Este 
processo leva à morte celular, que 
desencadeia uma reação 
inflamatória local. O infarto pode 
ocorrer em diversas partes do 
coração, dependendo de qual artéria 
foi obstruída. Em casos raros o 
infarto pode acontecer por 
 
 44 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
contração da artéria, interrompendo 
o fluxo de sangue ou por 
desprendimento de um coágulo 
originado dentro do coração e que se 
aloja no interior dos vasos. 
Para Warnica, 2016: 
 
“Infarto agudo do miocárdio é 
necrose miocárdica resultante 
de obstrução aguda de uma 
artéria coronária. Os sintomas 
incluem desconforto torácico 
com ou sem dispneia, náuseas e 
diaforese. O diagnóstico é 
efetuado por ECG e pela 
existência ou ausência de 
marcadores sorológicos. O 
tratamento consiste em drogas 
antiplaquetárias, 
anticoagulantes, nitratos, 
betabloqueadores, estatinas e 
terapia de reperfusão. Para IM 
com elevação do segmento ST, 
reperfusão de emergência com 
drogas fibrinolíticas, 
intervenção percutânea ou, 
ocasionalmente, cirurgia de 
revascularização miocárdica. 
Para IM sem elevação do 
segmento ST, a reperfusão é por 
meio de intervenção 
percutânea ou cirurgia de 
revascularização do 
miocárdio.” 
 
5.4.1. Sintomas 
 
Para Varella (2020), o sintoma 
clássico do infarto é uma dor ou 
desconforto na região peitoral, 
podendo irradiar para as costas, 
rosto, braço esquerdo e, raramente, 
o braço direito, um desconforto 
intenso e prolongado, acompanhado 
de sensação de peso ou aperto sobre 
o tórax. Esta dor tem duração maior 
que 10 minutos e pode ter diferentes 
intensidades ou ainda sumir e voltar 
espontaneamente. Porém, nem 
todos os pacientes apresentam este 
sintoma. Os diabéticos, por 
exemplo, podem ter um infarto sem 
apresentar dor, e devem se fixar nos 
sintomas mais sutis do infarto que 
são: 
 
 Dor fixa no peito, que pode 
variar de fraca a muito forte, 
ou sensação de compressão no 
peito que geralmente dura 
cerca de 30 minutos; 
 Ardor no peito, muitas vezes 
confundido com azia, que 
pode ocorrer associado ou não 
à ingestão de alimentos; 
 Ocorrência de suor, falta de ar, 
náuseas, vômito, tontura e 
desfalecimento; 
 Ansiedade, agitação e 
sensação de morte iminente; 
 A pele fica pálida, fria e 
pegajosa. Os lábios ficam 
roxos e o paciente 
experimenta falta de ar; 
 Pulsação fraca, acelerada ou 
irregular. 
 
5.4.2. Fatores de risco 
 
Segundo Bacelar e Franken 
(2019), a melhor maneira de evitar o 
infarto é reduzir a exposição aos 
fatores de risco: fumo, obesidade, 
 
 45 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
diabetes, hipertensão, níveis altos de 
colesterol, estresse, vida sedentária, 
histórico pessoal ou familiar de 
doenças cardíacas, depressão, 
diabetes, uso de entorpecentes e 
menopausa. 
 
5.4.3. Diagnóstico 
 
Para diagnosticar o infarto do 
miocárdio o principal exame é o 
eletrocardiograma (ECG). Ele 
possibilita detectar o ataque 
cardíaco, e também ajuda identificar 
o tipo específico de infarto, o que é 
essencial para o tratamento 
imediato. Outros exames podem 
ajudar a analisar cada caso com mais 
precisão, como: marcadores 
sanguíneos, dosagem de enzimas 
cardíacas, ecocardiograma, 
cateterismo e angiografia 
coronariana (BACELAR E 
FRANKEN, 2019). 
 
5.4.4. Tratamento 
 
De acordo com Kunert (2014) 
o primeiro passo a ser dado no 
tratamento do infarto é a 
desobstrução da artéria entupida. 
Esse procedimento pode ser feito de 
duas formas: 
 
 Angioplastia coronária – que é 
a desobstrução mecânica das 
artérias, através de um 
cateter-balão que é inserido 
por meio de uma punção 
arterial (no punho ou virilha) e 
direcionado até o local do 
entupimento da artéria, onde 
esse cateter é inflado para que 
seja aberta a artéria. Em 
seguida é colocado um stent 
(dispositivo semelhante a uma 
mola), mantendo a artéria 
aberta e normalizando a 
circulação de sangue; 
 Fibrinolíticos – é a 
desobstrução das artérias 
através de medicamentos para 
dissolução do coágulo. Essa 
técnica é indicada somente 
quando não é possível a 
desobstrução por angioplastia, 
pois pode causar hemorragias. 
 
É indicado também o 
tratamento com outros 
medicamentos que possibilitam 
evitar a formação de novos coágulos, 
prevenir arritmias e controlar o 
colesterol, além de favorecer a 
cicatrização da área afetada 
(VARELLA, 2020). 
 
5.5. Edemas 
 
Edema é definido como o 
acúmulo de líquido no tecido 
subcutâneo que ocorre quando os 
fluidos dentro dos vasos sanguíneos 
ou linfáticos extravasampara a pele. 
É constituído por uma solução de 
sais e proteínas do sangue, que 
 
 46 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
variam de acordo com a causa do 
edema. A doença ocasiona inchaço 
em regiões como mãos, braços, 
tornozelos, pernas e pés, mas pode 
atingir qualquer outra área do 
corpo. O edema é um aumento de 
fluido intersticial em qualquer 
região ou órgão do corpo, e ocorre 
devido a um desequilíbrio entre a 
pressão hidrostática e osmótica, esse 
aumento da quantidade de líquido 
intersticial pode ocorrer devido a 
uso de medicamentos e algumas 
doenças. Edema é o termo usado 
para explicar uma condição 
conhecida por muitos como inchaço, 
é o nome que se dá ao inchaço 
localizado em alguma parte do 
corpo. As pernas são os locais onde 
mais frequentemente surgem os 
edemas, mas o inchaço pode ocorrer 
em qualquer ponto do corpo como 
pulmão, cérebro, glote, língua, etc. 
(HERPERTZ, 2015). 
Para os autores Shea e 
Thompson, 2018: 
 
“Edema é o intumescimento de 
partes moles decorrente do 
aumento de líquido intersticial. 
O líquido predominante é água, 
mas pode haver acúmulo de 
líquido rico em células e 
proteínas, se houver infecção 
ou obstrução linfática. 
O edema pode ser generalizado 
ou local (p. ex., limitado a um 
único membro ou a parte 
deste). Às vezes, surge 
abruptamente, provocando nos 
pacientes a queixa de que o 
membro inchou 
repentinamente. Com maior 
frequência, o edema 
desenvolve-se insidiosamente, 
iniciando-se por ganho de peso, 
olhos inchados ao despertar 
pela manhã e sapatos apertados 
no final do dia. O edema de 
desenvolvimento lento pode 
tornar-se maciço antes de os 
pacientes procurarem atenção 
médica. 
O edema propriamente dito 
acarreta poucos sintomas, com 
exceção da sensação de aperto 
ou plenitude ocasional, uma vez 
que os outros sintomas estão, 
em geral, relacionados com a 
doença de base. Pacientes com 
edema decorrente de 
insuficiência cardíaca (causa 
comum) em geral desenvolvem 
dispneia durante o esforço, 
ortopneia e dispneia 
paroxística noturna. Os 
pacientes com edema 
decorrente de TVP, com 
frequência, desenvolvem dor. 
O edema decorrente de 
expansão do volume de líquido 
extracelular é geralmente 
pendente. Assim, em pacientes 
ambulatoriais, o edema 
localiza-se nos pés e nas 
extremidades das pernas; 
pacientes que exigem repouso 
desenvolvem edema na região 
glútea, genitais e parte 
posterior das coxas. Mulheres 
que se deitam apenas de um 
lado podem desenvolver edema 
da mama pendente. A 
obstrução linfática provoca 
edema distal ao local da 
obstrução.” 
 
 
 47 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
De acordo com os autores 
Bacelar e Franken (2019), os edemas 
se apresentam de duas formas: 
 Generalizado – também 
chamado de anasarca, eles se 
acumulam pelo corpo inteiro, 
principalmente nas pernas, 
braços, mãos e rosto. Porém, 
também podem ocorrer na 
parte interna do abdômen ou 
do pulmão; 
 Localizados – esse tipo de 
edema compromete apenas 
um determinado local do 
corpo. Geralmente, as áreas 
mais atingidas são a vagina, 
ânus e boca. 
 
5.5.1. Tipos 
 
Segundo Bonow, Libby, Mann 
e Zipes (2017), os principais tipos de 
edemas são: 
 
 Edema comum - causado por 
excesso de água e sódio, os 
edemas comuns costumam ser 
inchaços generalizados; 
 Edema cerebral – é o acúmulo 
excessivo de água em uma 
região delimitada ou de todo o 
cérebro, esse tipo de edema 
gera mais pressão 
intracraniana; 
 Edema idiopático – é um tipo 
de edema muito comum, 
porém de origem 
desconhecida. A ocorrência é 
maior em mulheres entre 20 e 
50 anos, que utilizam 
diuréticos e catárticos, sem 
acompanhamento médico. No 
edema idiopático os inchaços 
se localizam nos membros e no 
rosto, mas podem atingir o 
corpo inteiro, alguns fatores 
podem favorecer o 
aparecimento desse tipo de 
edema: secreção de hormônios 
que retém água e sódio no 
corpo; resultado de dietas 
inadequadas, que causam a 
redução de uma proteína do 
sangue denominada 
albumina; ingestão de pouco 
sal; funcionamento precário 
do retorno venoso e linfático; 
permanência em pé durante 
longos períodos de tempo; 
alterações psicológicas que 
influenciam nos hormônios 
femininos. Esse tipo de edema 
pode estar associado ao 
período menstrual, em um 
processo de vai e volta a cada 
mês; 
 Edema de glote – é uma reação 
alérgica que causa inchaço na 
glote, o que prejudica seu 
funcionamento. A glote é uma 
estrutura anatômica 
localizada na laringe com a 
função de facilitar a entrada e 
saída de ar para os pulmões, e 
impedir a passagem de 
alimentos na região 
respiratória; 
 Linfedema – é causado pelo 
acúmulo de linfa, líquido 
incolor transportado pelo 
sistema linfático. O linfedema 
é resultado de um bloqueio ou 
 
 48 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
destruição do sistema 
circulatório linfático ou por 
uma condição hereditária que 
causa anormalidade dos vasos 
linfáticos. Geralmente atinge 
as pernas, como no caso da 
doença elefantíase, que 
apresenta o edema 
acompanhado de grande 
deformação dos membros 
inferiores; 
 Edema macular diabético – 
causado pelo acúmulo de 
líquido na mácula, estrutura 
situada na região central da 
retina. Esse acúmulo de 
fluidos acontece pelo excesso 
de açúcar no sangue, o que 
prejudica os vasos sanguíneos. 
A doença causa inchaço da 
retina e prejudica seu 
funcionamento; 
 Mixedema - ocorre em casos 
de hipotireoidismo, por causa 
do acúmulo de água, sais e 
proteínas específicas 
produzidas na doença. O 
mixedema é duro e o aspecto 
da pele é opaco; 
 Edema ósseo - ocorre dentro 
do osso, está diretamente 
associado ligado a contusões 
ósseas, fraturas ou um trauma 
nas regiões de tensões e 
ligamentos. É um tipo muito 
raro de edema; 
 Edema de Reinke – o acúmulo 
de líquido ou material 
gelatinoso causa uma lesão na 
camada superficial das pregas 
vocais. Os pacientes que 
adquirem esse tipo da doença 
passam por transformações na 
voz, que assume o aspecto 
rouco e grave. O edema de 
Reinke é causado pelo fumo ou 
abuso vocal; 
 Edema periférico – esse tipo 
de inchaço atinge os pés, 
tornozelos, pernas, mãos e 
braços devido ao acúmulo de 
líquidos; 
 Edema pulmonar – é o 
acúmulo anormal de líquido 
nos pulmões que diminui a 
eficiência da passagem de ar, 
causando insuficiência 
respiratória. É um problema 
comum em situações de 
distúrbios vasculares ou da 
pressão pulmonar; 
 Edema de Quincke – também 
conhecido como angioedema 
ou edema angioneurótico, 
atinge, principalmente, os 
tecidos moles do organismo, 
como lábios, pálpebras, 
genitália, língua, laringe, etc. É 
causado por urticária, 
anafilaxia, doença do sono e 
alergia alimentar, 
medicamentosa ou ao veneno 
de abelhas, vespas e formigas. 
 
5.5.2. Causas 
 
Para Shea e Thompson (2018), 
as principais causas de edema 
podem ser divididas de acordo com 
o seu mecanismo: 
 
 Aumento da pressão 
hidrostática e/ou retenção de 
 
 49 
APOSTILA DE PATOLOGIAS 
sódio – insuficiência venosa; 
insuficiência cardíaca; 
insuficiência renal; gravidez; 
trombose venosa; 
medicamentos (anti-
inflamatórios, corticoides, 
pílula anticoncepcional, 
insulina, rosiglitazona, 
tamoxifeno, hidrazina, 
minoxidil, etc.); estado pré-
menstrual; 
 Diminuição da pressão 
oncótica – cirrose e doenças 
hepáticas; síndrome nefrótica; 
doenças crônicas; 
desnutrição; 
 Aumento da permeabilidade 
vascular – sepse; grandes 
queimaduras; inflamações; 
traumas; reação alérgica; 
medicamentos (inibidores do 
canal de cálcio, hidralazina e 
metildopa); diabetes mellitus; 
 Linfedemas - câncer; 
ressecção cirúrgica de gânglios 
(como no tratamento do 
câncer de mama); elefantíase 
(filariose); obesidade; 
hipotireoidismo grave 
(mixedema). 
 
5.5.3. Sintomas 
 
Os sintomas do edema variam 
de acordo com a quantidade de 
edemas que o indivíduo possui no 
corpo e no lugar que estão 
localizados. Mas, os principais 
sintomas são: inchaço na pele, 
tornozelos, rosto ou olhos; pele 
esticada