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Patologias do sistema respiratório Doenças/lesões no sistema respiratório: ▪ Via aerógena ▪ Via hematógena Aerógena mais importante, principalmente em confinamento Lesões sem significado clínico e alterações post mortem: Colapso pulmonar -Pressão negativa torácica – mantém distendido -Após abertura – colapso pulmonar -Não colapso (edema, enfisema, inflamação) Hipóstase -Acúmulo de sangue post mortem – hemiórgão -Ação da gravidade Hiperinflação alveolar -Extremidade cranial dos lobos apicais – enfisematoso -Retenção de ar – colapso pulomonar Enfisema intersticial post mortem -Alteração autolítica tardia -Gás produzido por bact. putrefativas Cavidade nasal e seios paranasais – anomalias do desenvolvimento Fenda palatina -Bovinos e suínos (consangüinidade) -Compatível com a vida -Aspiração de leite e pneumonia -Associada ou não ao lábio leporino Discinesia ciliar primária -Cães e gatos -Incoordenação ou diminuição da função ciliar -Rinites e pneumonias crônicas -Difícil diagnóstico (MET) Cavidade nasal e seios paranasais – alterações circulatórias Hiperemia - suprimento sanguíneo (erosões, úlceras, exsudato..) Hiperemia ativa -Início da inflamação aguda -Associado a acúmulo de exsudato ou a lesões da mucosa Epistaxe: Hemorragia nasal ✓ Causas: -Trauma – uso inadequado de sonda nasogástrica (cão e equino) -Exercício – hemorragia pulmonar induzida por exercício - equinos -Inflamações – aguda ou crônica com ulceração -Neoplasias - ruptura de vasos -Diáteses hemorrágicas- trombocitopenia, deficiência de vitamina K, intoxicação por dicumarínicos, septicemias •Micose bolsas guturais (equinos) •tromboembolismo pulmonar (bovinos) Rinorragia: Hemorragia da própria cavidade nasal Hemoptise: Sangramento nasal de origem no trato respiratório inferior Cavidade nasal e seios paranasais – alterações degenerativas Amiloidose -Amiloidose nasal – equinos -Vestíbulo nasal, porções anteriores do septo nasal, cornetos nasais -Nódulos de tamanhos variados ou deposições difusas -Consequência: comprometimento de performance do cavalo -Obstrução das vias respiratórias superiores Rinite -Inflamação da mucosa nasal -Local contaminado por bactérias e fungos saprófitas e microorganismos com potencial patogênico -Fatores de proteção da mucosa ✓ Causas: -Vírus: causa primária mais freqüente -Bactérias -Fungos Fatores predisponentes: -Gases nocivos (superlotação) -Poeira -Baixa umidade do ar: diminui secreção e desidrata o muco Rinite – classificação quanto ao curso -Agudo – exsudação -Crônico – alterações proliferativas – pólipos nasais -Crônico-ativas – alterações proliferativas e exsudação Rinite – classificação quanto ao exsudato • Serosa -Exsudato translúcido e líquido, poucas células inflamatórias e epiteliais -Mucosa edemaciada e hiperêmica -Desconforto respiratório e espirros -Modificada dentro de poucas horas ou dias Catarral -Exsudato mais viscoso, rico em muco -Hiperemia e edema mais acentuado •Catarral-purulenta -Evolução da catarral -Maior concentração de leucócitos -Cinomose Purulenta - Muitos neutrófilos e células epiteliais de descamação -Infecção bacteriana -Erosão e hiperplasia do epitélio -Áreas de ulceração da mucosa -Garrotilho em equídeos -Sangue - hemorrágica Fibrinosa (pseudodiftérica) -Camada ou placa de fibrina, células inflamatórias e debris celulares aderida a mucosa íntegra -Rinotraqueíte infecciosa bovina Fibrinonecrótica ( Diftérica) -Placa de fibrina aderida a mucosa ulcerada Granulomatosa -Infiltração de numerosos macrófagos ativados com alguns linfócitos e plasmócitos -Formação de nódulos polipoides > obstrução -Inflamação alérgica crônica Sinusites Inflamação dos seios paranasais Conseqüência de rinite Deformidade facial ou uma fístula na pele de cobertura ✓ Causas: Rinite catarral ou purulenta aguda: intumescimento da mucosa nasal oclui o orifício de drenagem dos seios paranasais > exsudatos acumulam-se causando sinusite. Descorna, fraturas dos ossos faciais, periodontites: favorecem a penetração de agentes infecciosos. Larvas de Oestrus ovis: larvas penetram nos orifícios dos seios paranasais, provocando sinusites crônicas Alterações proliferativas Hematoma etmoidal progressivo - Não neoplásica Neoplasias primárias -Benignas: papilomas e adenomas -Malignas: carcinoma de células escamosas – comum gatos e adenocarcinoma -Tumor etmoidal enzoótico: -Ovinos, caprinos e bovinos (adenocarcinoma) -Infecção por retrovírus -Massas neoplásicas, amareladas, flácidas e friáveis, odor fétido, destroem estruturas adjacentes Neoplasias da cavidade nasal e seios paranasais Mesenquimais -Benignas: fibroma, condroma, osteoma (bovinos e equinos) -Malignas: fibrossarcoma, osteossarcoma (cães e gatos) e condrossarcoma Faringe e Bolsas Guturais Faringite -Inflamação dos tratos respiratório ou digestivo superiores Bolsas guturais - trato superior / isolado -Empiema infecções por Streptococcus equi – difícil drenagem - Bursite gutural micótica – inflamação fibrinosa/fibrinonecrótica Faringe e Bolsas Guturais – Alterações Inflamatórias Faringite crônica do eqüino com hiperplasia linfóide -Jovens (1 a 3 anos) -Nenhuma manifestação clínica (endoscopia) -Achado incidental -Pequenas estruturas nodulares na mucosa da região dorsolateral da faringe – acúmulos linfóides brancacentos -Estímulo persistente sobre tecido linfóide (agentes infecciosos) associado a baixa umidade do ar Laringe e Traquéia – alterações congênitas Colapso traqueal -Alteração de semi-anéis cartilaginosos (arcos muito abertos) > achatamento dorso-ventral da traquéia -Relaxamento da musculatura lisa -Dificuldade respiratória > colapso respiratório ( protusão da musculatura para o lúmen traqueal) -Cães miniaturas Hipoplasia traqueal -Redução do diâmetro Discinesia ciliar primária -Alterações morfológicas ou funcionais Paralisia da laringe ou hemiplegia laríngea -Ruído respiratório – “cavalo roncador” -Degeneração do nervo laríngeo recorrente > atrofia do músculo cricoaritenóide ( dilatação da laringe)> cartilagem aritnóide projetada para dentro do lúmen> interferência no fluxo de ar -Lado esquerdo – axônio dos nervos mais longos -Trauma ou neurite por extensão Laringe e Traquéia – alterações circulatórias Hiperemia ativa – inflamação aguda Hemorragia -Petequial na mucosa da epiglote – doenças septicêmicas (salmonelose e peste suína) -Diátese hemorrágica -Dispnéia severa antes da morte > hemorragias lineares na mucosa traqueal (bovino e ovino) Edema -Inflamação aguda -Doença do edema em suínos (E. coli) -Anafilaxia / hipersensibilidade tipo 1 – exposição a alergenos potentes (picada de abelha) -Mucosa espessa - epiglote -Submucosa aspecto gelatinoso (infiltração com líquida claro, amarelado) -Processos inflamatórios – tingido com sangue Laringe e Traquéia – alterações inflamatórias Laringites e traqueítes -Traqueítes: Bronquites e pneumonias -Laringites: Rinites ✓ Causas: Infecciosas: Bovinos e suínos – extensão da necrobacilose oral (Fusabacterium necrophorum) – laringite necrótica - Supeficie amarelada /acizentada, friável, área de hiperemia, mucosa ulcerada Não-infecciosa: •Laringite necrótica iatrogênica – sonda •Traqueítes – traqueostomia - Traqueítes parasitárias: •Eucoleus aerophilus (Capillaria aerofila )– canídeos •Filarioides osleri - canídeos * exsudatos iguais rinites Brônquios e Bronquíolos Condução de ar – porção superior e inferior Envolvimento por extensão Corpos estranhos -Por aspiração -Material sólido (pedaços de madeira, espigas de trigo, espinhos, fragmentos decapim -Poeiras (metaplasia) -Aspiração do sangue – hemorragias vias aéreas superiores (animal abatido por degola) Desencadeia processo inflamatório Brônquios e Bronquíolos – alterações inflamatórias Bronquite -Inflamação dos grandes brônquios -Agentes virais, bacterianos, micóticos e parasitários, gases tóxicos, corpos estranhos e alergênios. -Classificação (curso e exsudato) Bronquite aguda Resolução completa com re-epitelização e ausência de fibrose -Consequências: discretas, broncopneumonia, broncoestenose, bronquiectasia Bronquite crônica – processo crônico- ativo -Excesso de muco ou exsudato muco- purulento – árvore bronquial -Mucosa espessa – edema e hiperemia -Projeções polipóides para dentro do lúmen Traqueobronquite infecciosa dos cães -Tosse dos canis -Associação vírus e bactérias -Difícil observar lesões características -Traqueobronquíte mucopurulenta Bronquiolite Extensão de broncopneumoias Asma equina – complexo bronquiolite- enfisema crônico -Hipersensibilidade - bronquite crônica (infiltrado inflamatório e hipersecreção de muco) -Hipertrofia e hipercontração da musculatura brônquica -Hipóxia, menor tolerância ao exercício. -Obstrução parcial > enfisema Bronquiolite Gato – asma -Tosse e dispneia -Hipersensibilidade tipo I -Aspiração de alergênios > inflamação de brônquios e bronquíolos -Infiltrado eosinifílico *Evolui para: Bronquiolite crônica obliterante -Resposta inflamatória inespecífica Necrose do epitélio na junção bronquíolo- alvéolo Acumulo exsudato rico em fibrina no lúmen bronquiolar ✓ Conseqüências: Broncopneumonias, atelectasia, enfisema Crônicas:broncoestenose, bronquiectasia Brônquios e Bronquíolos – alterações no diâmetro luminal Broncoestenose – Estreitamento do lúmen brônquico -Bronquite: intumescimento da mucosa com pregueamento devido ao edema, acúmulo de exsudato -Compressões externas:linfonodos aumentados, nódulos de origem inflamatória ou neoplásica -Contração da musculatura lisa: Hiperplasia e hipertrofa das células musculares lisas -anafilaxia, asma, infecções por vermes pulmonares ✓ Consequências: -Obstrução parcial: Enfisema -Ar entra nos alvéolos em resposta a movimentos inspiratórios ativos, porém movimento expiratório passivo não expulsa todo o ar > retenção de ar nos alvéolos com ruptura (enfisema) -Obstrução total: atelectasia - Movimentos inspiratórios ativos – o ar não chega aos alvéolos > colabamento alveolar (atelectasia) Bronquiectasia - Dilatação da luz bronquial •Dilatação com ruptura parcial de parede brônquica – resultado de obstrução e inflamação crônica • Consequência de broncopneumonias em bovinos •Bovinos – ausência de ventilação colateral > dificulta a remoção de exsudato Acúmulo de exsudato no lúmen > enfraquecimento e destruição da parede bronquial > substituição por tecido de granulação > impede contração bronquial > brônquio dilatado Pulmões Mecanismos responsáveis pela manutenção normal do fluxo de ar pelas vias respiratórias e para mantê-las desobstruídas -Lençol muco-ciliar -Surfactantes (pneumócitos II) – previnem colabamento alveolar -Ventilação colateral – passagem de ar entre alvéolos adjacentes Pulmões – pigmentações anormais Melanose -Acúmulo de melanina Antracose -Inalação contínua e deposição de partículas de carvão -Pigmentação preta puntiforme -Linfonodos mediastinais e bronquiais Pulmões – alterações de conteúdo de ar Atelectasia- diminuição do conteúdo de ar -Expansão incompleta do pulmão – colabamento de alvéolos -As áreas atelectásicas são deprimidas, compactas e de cor vermelha azulada. -Ausência completa de crepitação Atelectasia congênita (fetal) - pulmões falham em se encher de ar no nascimento -Total: natimortos -Focal/multifocal: neonatos com movimentos respiratórios fracos Atelectasia adquirida – obstrução de vias aéreas ou compressão de parênquima Obstrutiva: obstrução de via aérea e ventilação colateral não é suficiente para expansão Bovinos –pequenos brônquios Cão e gato: brônquios calibrosos Compressiva: alterações que ocupam espaço na cavidade torácica - hidrotórax, hemotórax, piotórax, pneumotórax, processos neoplásicos do mediastino Enfisema – aumento do conteúdo de ar Distensão excessiva e anormal dos alvéolos associado a destruição de paredes alveolares Alveolar ou intersticial Macroscopia: As áreas acometidas não se colapsam; possuem coloração róseo clara, superfície elevada em relação à áreas normais, consistência fofa e hipercrepitante, deixando a impressão dos dedos à palpação. Enfisema alveolar: -Excesso de ar nos alvéolos -Destruição ou não de paredes alveolares Normal: Inspiração - processo ativo – dilatação das vias respiratórias Expiração passiva – diminuição do diâmetro bronquial devido a contração da musculatura lisa Obstrução bronquial parcial > entrada de ar nos alvéolos na inspiração e não ocorre a saída na expiração Enfisema intersticial: -Acúmulo de ar no interstício > septos interlobulares -Ocorre em espécies que tem pulmão septado (lobulação completa e ausência de ventilação colateral) -Bovinos -Morte agônica (bovinos) ruptura de grande número de alvéolos e passagem do ar para septos interlobulares Pulmões – alterações circulatórias Congestão passiva -Estase sanguínea nos capilares alveolares ✓ Causas: Insuficiência cardíaca esquerda ou bilateral (causa mais comum) > hipertensão na pequena circulação. Macroscopia: superfície lisa, úmida, brilhante, vermelho escuro; ao corte, flui muito sangue. Consequência: Edema pulmonar Edema pulmonar Normal: -Líquido que extravasa capilares alveolares > drenado por via linfática -Ultrapassa capacidade de drenagem linfática > extravasa para alvéolos > EDEMA Fluido + surfactante = espuma Tipos de edema pulmonar: • Cardiogênico •Não cardiogênico (de permeabilidade) ✓ Causas: 1 - Aumento da pressão hidrostática a.edema cardiogênico - da pressão vasos pulmonares b. hipervolemia c.edema neurogênico - vasoconstrição sistêmica 2 - Aumento da permeabilidade vascular (decorrência de lesão endotelial) + epitelio alveolar Ex: inalação de gases lesivos, toxinas sistêmicas, anafilaxia e estados de choque 3 - Diminuição da pressão oncótica - hipoalbuminemia 4 - Redução ou obstrução da drenagem linfática - rara Hemorragia - Subpleurais e comumente do tipo petequial ✓ Causas: -Diáteses hemorrágicas -Septicemias, toxemias, -Ruptura de aneurismas -Migração de larvas de vermes -Erosão de vasos Hemorragia induzida por exercício em equinos Embolismo -Alta predisposição -Êmbolos sépticos (endocardite válvula) > pneumonia trombo-embólica. -Êmbolos neoplásicos > metástases pulmonares. Trombose -Endoarterite Pulmões – alterações inflamatórias Pneumonia Classificações: Quanto ao curso: Superaguda, aguda, subaguda e crônica Quanto ao exsudato: Catarral, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, necrótica e granulomatosa (pode haver combinação) Quanto ao local de início do processo: Broncopneumonia - Junção bronquíolo- alvéolo Pneumonia lobar - Junção bronquíolo- alvéolo, de evolução mais rápida Pneumonia intersticial (pneumonite) – Interstício Broncopneumonia Junção bronquíolo-alvéolo Via aerógena Deposição de pequenas partículas - diminuição da velocidade do fluxo, menor eficiência do sistema de defesa Localização: cranioventral ✓ Fatores predisponentes Agrupamento Diminuição das defesas pulmonares Desidratação, frio excessivo, infecções virais, inalação de substâncias tóxicas… Causas infecciosas ✓ Fases do processo (patogênese): 1 – Congestão: Dilatação dos capilares dos septos alveolares (poucas horas). 2 - Hepatização vermelha: Presença mais marcante de hemácias nos alvéolos, já com alguns leucócitose fibrina (± 2 dias). 3 - Hepatização cinzenta: Presença maciça de neutrófilos e fibrina nos alvéolos (4 a 5 dias). 4 – Resolução: - Agentes eliminados, a fibrina é liquefeita e expelida ou drenada. - Regeneração do epitélio alveolar. * Ventilação colateral ausente em bovinos Expulsão do exsudato é mais difícil > atelectasia, bronquite com bronquiectasia ✓ Complicações: •Atelectasias; - Cicatrização (resolução com tecido fibroso) •Bronquiectasia - bovino •Necrose com formação de abscessos •Pleurite adesiva • Morte - Hipóxia associada à toxemia Broncopneumonia fibrinosa/Pneumonia lobar/ pleuropneumonias Junção bronquíolo-alvéolo Cranioventrais Evolução rápida (broncopneumonias fulminantes) Aerógena e broncogênica ESTRESSE Pneumonia lobar •Bovinos: Mannheimia haemolytica + estresse (febre do transporte) Classificações: -Curso: superaguda ou aguda -Exsudato: Fibrinosa Fibrinopurulenta (+ comum) Hemorrágica Necrosante ✓ Complicações: - Formação de abscessos (hematógena ou linfática) - Fibrose - Pericardite e peritonite - Toxemia e degeneração de órgãos parenquimatosos - Empiema da cavidade pleural Morte (hipóxia e toxemia) Pneumonia intersticial Lesão na parede alveolar Via de infecção: hematógena Lesão de parede alveolar com exudação breve > resposta proliferativa e fibrótica ✓ Causas: •Infecciosas: Cinomose, PIF, vírus respiratório sincicial bovino, salmonelose septicêmica, toxoplasmose, vermes pulmonares e migração de larvas, lentivírus (CAE e maedi-visna) •Químicas: oxigênio (50%), fumaças, paraquat (herbicida) •Toxinas endógenas (metabólitos): estados urêmicos, acidose, pancreatite Difusa Elástica (com impressão das costelas) Exsudato não é evidente Hematógena Formas especiais de pneumonia - Pneumonia gangrenosa - Pneumonia por aspiração - Pneumonia hipostática - Pneumonia granulomatosa - Pneumonia verminótica - Pneumopatia urêmica - Pneumonia tromboembólica Pneumonia por aspiração Aspiração de grande quantidade de material (líquido) atingindo o parênquima A gravidade do processo varia quanto: 1) Natureza do material; 2) Tipo de bactérias nele contidas; 3) Distribuição nos pulmões Broncopneumonia Pneumonia lobar Pneumonia gangrenosa Ocorrências mais comuns: •Aspiração de leite por bezerros alimentados em balde •Aspiração de conteúdo ruminal •Aspiração de vômito (cão) •Aspiração de exsudato inflamatório (laringite necrobacilar) •Aspiração de material oleoso (óleo mineral) Pneumonia gangrenosa Complicação de outras formas Aspiração de material estranho associado a bactérias saprófitas e putrefativas Pneumonia hipostática ✓ Causa - Decúbito prolongado •Mecanismo: congestão (gravidade) edema mecanismos de defesa infecção por bactérias •Congestão e consolidação unilateral Pneumonia verminótica •Porções caudais (lobos diafragmáticos) •Lesão primária: bronquite crônica > broncoestenose, enfisema/atelectasia •Processo pneumônico > tecidos lesados sofrem contaminação bacteriana Pneumonia urêmica Síndrome urêmica (cães) Degeneração e calcificação da musculatura lisa dos bronquíolos respiratórios e das paredes alveolares Pneumonia tromboembólica Fixação de êmbolos sépticos (bacterianos) por via hematogênica Endocardites valvulares Linfadenites caseosas - ovinos Também denominada Pneumonia Embólico-metastática Pneumonia Embólica Normal Multifocal Nodular Focos purulentos Hematógena (êmbolos sépticos) Pneumonia granulomatosa Tuberculose pulmonar Nódulos tamanhos variáveis Tuberculose – centro necrótico caseoso (nódulo) Curso crônico Pneumonia Granulomatosa Multifocal Nodular Granulomas ou piogranulomas Aerógena Pulmões – alterações neoplásicas Primárias: Raras Epiteliais :Carcinoma bronquíolo-alveolar Mesenquimais Secundárias: extremamente comuns Pleura e cavidade torácica Mineralização pleural ✓ Causas: Uremia, hipervitaminose D Pneumotórax: Traumática: traumatismos com perfuração da cavidade torácica, Espontânea: Ruptura da pleura visceral com passagem de ar do parênquima Ruptura de enfisema ✓ Consequências: Atelectasia adquirida por compressão Processo contido > qtd pequena de ar > absorção > sem comprometimento severo Grande qtd de ar, curto período de tempo > morte por insuficiência respiratória Hidrotórax Acúmulo de líquido na cavidade torácica (transudato) - Transparente, amarelo claro, inodoro, não coagula quando em contato com o ar, tem densidade menor que a do exsudato ✓ Causas: -ICC, hipoproteinemia, anemia, neoplasia pleural ✓ Consequência: Atelectasia adquirida por compressão Hemotórax Presença de sangue na cavidade torácica ✓ Causas: Traumatismo Erosão de vasos por neoplasia maligna ou processo inflamatório Deficiência da coagulação Ruptura de aneurisma ✓ Consequências Sobre o pulmão: atelectasia adquirida por compressão Gerais: hipovolemia > choque hipovolêmico Quilotórax Acúmulo de linfa rica em lípides (líquido leitoso) na cavidade torácica ✓ Causas: ruptura do ducto torácico > traumatismos, neoplasias. ✓ Consequência: atelectasia compressiva, fibrose do parênquima pulmonar Alterações inflamatórias Pleurite Extensão de doenças pulmonares Defesas pleurais são menos efetivas Extensão de pneumonias, traumatismo, extensão de abscessos mediastinais e esofagites Processo exsudativo – acúmulo exsudato purulento – piotórax ✓ Consequências: -Atelectasia compressiva -Toxemia > choque séptico *pneumonias / ruptura de abcessos -Piotórax -Fibrose com aderência – restrição de expansão e contração
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