Diabetes Mellitus: Definição, Fisiopatologia e Tratamento

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 KATHELEN CRISTINE SALOMÃO 
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Definição 
É um distúrbio metabólico com hiperglicemia 
persistente, que tem como mecanismo a deficiência na 
produção de insulina, resistência à ação ou ambos, que 
levará a complicações a curto e longo prazo. 
 
Fisiopatologia 
 Causas de diminuição da insulina: destruição 
autoimune das células beta, pancreatite crônica, 
fibrose cística, pancreatectomia. 
 Diminuição da ação Resistência à insulina: 
obesidade (principalmente abdominal), estresse 
(excesso de hormônios contrarreguladores), Sd. De 
Cushing, acromegalia, feocromocitoma, fármacos 
(glicocorticoides, antirretrovirais, anticoncepcionais 
orais (ACO)), gestação (lactógeno placentário). 
 
RASTREIO 
 < 45 anos com sobrepeso (IMC ≥ 25) e mais um dos 
fatores de risco: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 ≥ 45 anos 
 Se tudo normal repetir em 3 anos 
 Pré-diabéticos: anualmente 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 ≥ 126mg/dl em duas medidas 
 TTGO ≥ 200mg/ dl após 2hrs (+ sensível para dx) 
 ≥ 200mg/ dl em medida aleatória + sintomas: 4Ps 
 Glicada ≥ 6,5% (só não é parâmetro em 
hemoglobinopatias, gestação, perda sanguínea, uso de 
eritropoetina, HIV e hemodiálise). 
 Pré-diabéticos: 100-125 mg/dl, TTGO 140-199 mg/dl, 
glicada entre 5,7 – 6,4%. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
TIPO I 
Decorrente da destruição autoimune das células betas, 
geralmente levando a deficiência absoluta de insulina. 
FATORES DE RISCO: 
Genético, parentes de 1° grau, provável mutação HLA. 
Gatilhos em suscetíveis (vírus) 
Subdivisão: Ia (Ac +) e Ib (Ac -) 
Doenças relacionadas: todas autoimunes, tireoidite de 
Hashimoto – hipotireoidismo (mais frequentes), doença 
celíaca... 
TIPO II 
Decorrente de uma perda progressiva da secreção 
pelas células beta, no contexto de resistência a 
insulina. 
GESTACIONAL 
Diagnosticada na gestação, sem diagnóstico prévio de 
diabetes. 
 
 
Diabetes 
Fatores de risco 
Pré-diabetes, DM em parentes de 1º grau, 
diagnóstico prévio de diabetes gestacional, 
história de doença cardiovascular, HAS, HDL 
<35mg/dl, triglicerídeos >250, SOP, acantose 
nígricans, sedentarismo. 
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OUTROS 
MODY: 
Autossômica dominante, <25 anos, não tem auto-Ac. 
Mutação do gene GCK (mody 2): 
 Alteração enzima G6PD 
 Sensor de glicose no pâncreas 
 Hiperglicemia leve e estável 
 Sem complicações clássicas 
 Tratamento: dieta 
Mutação do gene HNF1A (mody 3): 
 Afeta ativador fraco da secreção de insulina 
 Hiperglicemia mais considerável, glicosúria pós 
prandial, risco de complicações do diabetes e 
ótima resposta a sulfonilureia. 
Pancreatopatias endócrinas (fibrose cística, 
pancreatites, hemocromatose), induzida por drogas 
(glicocorticoides, antirretrovirais, pós-transplante). 
QUADRO CLÍNICO 
 DMI DMII 
Apresentação: 
Aguda, 
assintomática 
Insidiosa, 
sintomática 
Idade de 
apresentação 
Crianças e 
adolescentes 
Adultos 
Sobrepeso/ 
obesidade 
Incomum Comum 
Acantose 
nigricans: 
Ausente Presente 
HLA DR 3/4 
Forte 
associação 
Sem associação 
Secreção de 
insulina 
Baixa/ ausente Variável 
Peptídeo C 
Diminuído/ 
ausente 
Variável 
Autoanticorpos Positivos Negativos 
 
TRATAMETO 
PRÉ-DIABÉTICO 
Dieta hipocalórica: déficit de 500-1000 Kcal/dia, perda 
de 7% do peso. 
Atividade física aeróbica 150 min/sem. 
Considerar Metformina, principalmente em IMC ≥35 E 
<60 anos. 
METAS DO CONTROLE 
 
 ADA SBD 
GLICEMIA DE 
JEJUM 
80-130 mg/dl <100 mg/dl 
GLICEMIA PÓS 
PRANDIAL 
<180 mg/dl <160 mg/dl 
HbA1c * <7,0% <7,0% 
 
* HbA1c: 
 <6,5%: Dx. Recente, sem polifarmácias, sem DCV, 
sem risco de hipoglicemia. 
 <8,0%: Hipoglicemias graves, polifarmácias, 
menor expectativa de vida, complicações 
avançadas da diabetes. 
 Checar de 2 a 4 vezes/ano, a cada 3 ou 6 meses 
a depender do controle de HbA1c. 
 
DIETA E ATIVIDADE FÍSICA: Dieta hipocalórica, restrição 
de carboidratos simples, aumento da ingesta de fibras, 
150min de atv. Física aeróbica/ semana ou 75 minutos 
de atividade aeróbica intensa/semana. 
INSULINA 
INSULINIZAÇÃO NO DM I: 
 Insulinização plena (menor necessidade que 
tipo II) 
 Iniciar com 0,5 UI/Kg, no qual metade basal e 
metade bolus. 
 Insulina total 30 UI, no qual 15 basal e 15 
prandial (que serão divididas nas refeições). 
INSULINIZAÇÃO NO DM II: 
 Iniciar insulina basal antes de deitar. 
 10 UI ou 0,1 – 0,2 UI/Kg/dia, 
 Deve-se aumentar a dose a cada 3 dias até 
obter jejum no alvo. Reduzir a dose 10 – 2-
% se hipoglicemia. 
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 Iniciar insulina prandial quando a basal for 
incapaz de manter controle ou quando a 
basal estiver >0,5 – 1 UI/Kg. 
 Iniciar 4 UI antes da principal refeição ou 
antes de cada refeição. 
 
INTERNAÇÕES: 
Suspender medicamentos orais, especialmente 
Metformina. 
Induzir insulina 
Recomendado: basal em bolus e não a escala de 
regular conforme glicemia. 
 
TRATAMENTO DE HIPOGLIMEMIA 
(Hipoglicemia é quando a glicemia esta <70 mg/dl em 
diabéticos). 
15-20 g de carboidratos simples. 
Repetir glicemia e continuar com carboidratos se 
necessário. 
Se inconsciente e sem via: Glucagon (IM) 
Opção cirúrgica 
 
TRATAMETO CIRÚRGICO DO DM II 
Resolução do CFM em dezembro/2017 
Bariátrica 
Diabetes + IMC entre 30-34,9 + TODOS os seguintes 
critérios: 
 Idade entre 30-70 anos 
 Dx. Definido há menos de 10 anos 
 Refratariedade ao tratamento clínico por pelo 
menos 2 anos 
 Inexistência de contraindicações para o 
procedimento cirúrgico proposto 
 
 
BIGUANIDAS – METFORMINA 
1ª a ser usada em DM II , pois reduz a produção 
hepática de glicose e em menor grau aumenta a 
sensibilidade à insulina. 
Redução da HbA1c entre 1,5 – 2% (alta eficácia) 
Possui potencial benéfico cardiovascular, tem efeito 
neutro no peso e baixo risco de hipoglicemia. 
Efeitos adversos: náuseas, desconforto abdominal, 
diarreia, déficit de B12, acidose lática em pacientes 
com insuficiência renal (pode levar). 
CONTRA INDICADO EM: Insuficiência renal (ClCr 
<30ml/min), Insuficiência hepática. 
 
ACARBOSE (desuso) 
É um inibidor da alfaglicosidade, no qual diminui a 
absorção de carboidratos. 
Reduz a HbA1c em 0,5-0,8% 
Melhora da glicemia pós prandial. Possível diminuição 
de eventos cardiovasculares. 
Efeitos adversos: Flatulência, meteorismo e diarreia. 
 
TIAZOLIDINEDIONAS – PIOGLITAZONA 
Aumento da sensibilidade à insulina em músculos, 
adipócitos e hepatócitos através do agonismo de 
receptores PPAR gama. 
Reduz a HbA1c em 0,5-1,4% (alta eficácia) 
Potencial benéfico cardiovascular e benefício na 
esteatohepatite não alcoólica. 
Ganho de peso e baixo risco de hipoglicemia. 
Efeitos adversos: Retenção hídrica, aumento de risco 
de fraturas, aumento de risco de câncer de bexiga. 
CONTRA INDICADO em: Insuficiência cardíaca classe 3-
4 e em Insuficiência hepática. 
 
 
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SULFONILUREIAS 2ª GERAÇÃO 
Gliclazida, Glimepirida e Glibenclamida. 
Secreção de insulina independente de glicose 
Reduz a HbA1c 1,5-2% (alta eficácia) 
Ganho de peso e alto risco de hipoglicemias. 
CONTRA INDICADO: Insuficiência renal, aumento de 
risco cardiovascular nas de 1ª geração. 
 
GLINIDAS – REPAGLIIDA/NATEGLINIDAS 
Semelhante as sulfonilureias, secreção de insulina 
independente de glicose, mascom ½ vida mais curta. 
Diminuem a hiperglicemia pós-prandial. 
Ganho de peso e alto rico de hipoglicemia. 
 
INIBIDORES DE DPP4 – GLIPTINAS 
(A enzima DPP4 desativa a função do GLP1) 
GLP-1: Estimula a secreção de insulina, inibe a 
secreção de glucagon. Os inibidores da enzima 
aumentam o GLP1. 
Inibidores: Vilda, Alo, Sita, Saxa, Linagliptina. Reduzem 
a HbA1c em 0,6-0,8%. Possuem um efeito neutro no 
peso e baixo risco de hipoglicemia. 
Efeitos adversos: dor articular e potencial de 
pancreatite. 
 
INIBIDORES DA SGLT-2 
Empagliflozina, depagliflozina e canaglifozina. 
Mecanismo de ação: inibidor da reabsorção de glicose 
no t. proximal. 
Reduz a HbA1c 0,5-1,0% 
Reduz peso e possui baixo risco de hipoglicemia. 
Reduz internação por Insuficiência cardíaca e reduz os 
riscos cardiovasculares. 
Efeitos adversos: Cetoacidose diabética (DMI), 
infecção geniturinária, amputações/ gangrenas e 
fraturas. 
 
INJETÁVEIS 
Insulina e análogos de GLP1 
Usados em qualquer momento do tratamento, 
normalmente quando a HbA1c está > 10%. 
Considerar insulina quando a HbA1c ≥ 9% ou glicemia 
de jejum ≥ 300 mg/ dl ou sintomas de catabolismo. 
Quando 3 fármacos orais são insuficientes para atingir 
meta de tratamento. 
 
ANALOGOS DEGLP1 
Lira, Sema, Dulagluitida e Exenatida. 
Secreção de insulina dependente de glicose, redução 
do glucagon, saciedade e retardo do esvaziamento 
gástrico. 
Reduz o HbA1c 0,8-1,2% (alta eficácia) 
Perda de peso importante, baixo risco de 
hipoglicemia. 
Redução de doenças cardiovasculares. 
Efeitos adversos: náusea, vômitos, desconforto 
abdominal e diarreia.