TENUTI

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3ª Edição
Introdução ao Curso TENUTI ...........................................4
Resposta metabólica ao jejum e ao trauma .....................7
Falência nutricional: a desnutrição que 
o intensivista deve reconhecer .......................................11
Disfunção do trato gastrointenstinal ..............................16
Avaliação e risco nutricional ...........................................22
Necessidades nutricionais .............................................31
Indicação e contra indicação da 
terapia nutricional ...........................................................39
Implementação da terapia nutricional ............................45
Complicações da terapia nutricional ..............................53
Imunonutrição no paciente crítico ..................................61
Terapia nutricional em situações especiais ...................68
2
TENUTI – CURSO DE TERAPIA NUTRICIONAL EM UTI
COORDENADOR:
Diogo Toledo
• Médico Intensivista e Nutrólogo
• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional Enteral e Parenteral pela SBNPE
• Especialização em Nutrologia pela ABRAN
• Coordenador da EMTN do Hospital São Luiz Rede D’Or/Itaim e do 
Hospital do Servidor Público Estadual – SP
PRESIDENTE DO COMITÊ DE NUTRIÇÃO DA AMIB:
Ricardo Rosenfeld
• Chefe do CTI do Hospital da Federal da Lagoa RJ
• Especialista em Terapia Intensiva – AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral – SBNPE
• Especialista em Terapia Intensiva pela Federação Panamericana e Ibérica de Medicina 
Crítica y Terapia Intensiva
• Membro do Comitê Editorial da Revista Brasileira de Nutrição Clínica
• Presidente da Sociedade Brasileira de Nutrição Enteral e Parenteral. Biênio 2006-07
BOARD CONSULTIVO – TENUTI
Diogo Toledo – São Paulo/SP
Paulo César Ribeiro – São Paulo/SP
Ricardo Rosenfeld – Rio de Janeiro/RJ
Valéria Abrahão – Rio de Janeiro/RJ
COLABORADORES:
Valeria Abrahão S. Rosenfeld
• Especialista em Terapia Intensiva – AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional Parenteral e Enteral – SBNPE
• Pós-graduação em Nutrologia pela ABRAN
• Médica da rotina do CTI do Hospital Federal da Lagoa
• Médica da ETERNU
• Coordenadora do Comitê de Nutrição e Metabolismo da SOTIERJ
Marcelo Cássio de Souza
• Médico Intensivista e Cardiologista do Departamento de Pacientes Graves (Unidade Ibirapuera) 
do Hospital Israelita Albert Einstein – HIAE
• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional pela SBNPE
• Especialista em Cardiologia pela SBC
Paulo Ribeiro
• Mestre em Cirurgia pela Faculdade de Ciências Medicas da Santa Casa de São Paulo
• Responsável pela EMTN do Hospital Sírio Libanês de São Paulo
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional pela SBNPE
3
André Luiz Baptiston Nunes
• Especialista em Clínica Médica, Terapia Intensiva e Nutrição Parenteral e Enteral
• Coordenador Médico da UTI-A do Hospital e Maternidade São Luiz Itaim – Rede D’Or, São Paulo
• Membro da EMTN do Hospital e Maternidade São Luiz Itaim – Rede D’Or, São Paulo.
• Doutor pelo Departamento de Clínica Medica da FCM UNICAMP
Sérgio Loss
• Mestre em Ciências da Saúde pela UFRGS
• Especialista em Medicina Intensivista pela AMIB
• Especialista em Terapia Nutricional pela SBNPE
• Nutrólogo pela Associação Brasileira de Nutrologia (ABRAN/CFM)
• MBA em Gestão em Negócios da Saúde pela Escola Superior de Propaganda e Marketing (ESPM)
• Coordenador do Serviço de Nutrologia do Hospital Mãe de Deus; Coordenador Médico da EMTN 
do Hospital Porto Alegre; Coordenador da UTI do Hospital Porto Alegre
João Wilney Franco Filho
• Especialista em Medicina Intensiva (AMIB)
• Especialista em Nutrição Enteral e Parenteral (SBNPE)
• Curso Nacional de Nutrologia (ABRAN)
• Coordenador Clínico das EMTNs dos Hospitais Nossa Senhora da Conceição, Instituto de 
Cardiologia e Pronto Socorro de Porto Alegre
• Cursando MBA em Gestão de Negócios em Saúde – UNISINOS
Fabiano Girade Corrêa
• Médico Intensivista 
• Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB
• Especialista em Nutrição Clínica pela SBNPE
• Especialização em Nutrologia pela ABRAN
• Coordenador Clínico da EMTN do Hospital das Forças Armadas e Hospital Santa Helena (DF)
• Médico do Serviço de Terapia Intensiva do Hospital Santa Lúcia (DF)
• MBA executivo em saúde pela FGV
Henrique Jorge Maia Costa
• Médico Intensivista 
• Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB
• Especialista Terapia Nutricional SBNPE 
• Mestre Medicina Universidade Federal do Ceará 
• Doutorando RENORBIO (Rede Norte Nordeste Biotecnologia)
• Coordenador EMTN do Hospital Geral Waldemar Alcântara, do Hospital Regional Unimed Fortaleza 
• Coordenador da Unidade Semi Intensiva do Hospital do Coração Dr. Carlos Alberto Studart
• Coordenador UTI e EMTN do Instituto do Câncer do Ceará
• Coordenador Grupo de Transplante Cardíaco e Pulmonar Hospital do Coração Dr. Carlos Alberto Studart
Diego Leite Nunes
• Intensivista pela AMIB
• Intensivista do Grupo Hospitalar Conceição
• Assessor técnico da secretaria de saúde de Porto Alegre
• Mestrando em Ciências Médicas na UFRGS
Ana Carolina Peçanha
• Médica Intensiva Titulada pela AMIB
• Doutoranda do Programa de Pós-Graduação em Ciências Pneumológicas da UFRGS 
• Médica diarista da UTI adulto do HCPA e plantonista do HMV/Porto Alegre
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INTRODUÇÃO AO CURSO TENUTI
Valéria Abrahão
O curso TENUTI–Terapia Nutricional em UTI surgiu da necessidade de qualificação e desenvol-
vimento da Terapia Nutricional no paciente de UTI. Foi idealizado e desenvolvido por um comitê 
de especialistas para ser um curso de imersão, com duração de 2 dias. 
Tem como objetivo, por meio de uma programação que inclui aulas teóricas e discussões de ca-
sos, trazer conhecimento teórico e prático sobre os aspectos mais relevantes da terapia nutricional 
em pacientes graves. 
O conteúdo contempla a Nutrição dos pacientes graves adultos e foi completamente revisado e 
atualizado em 2016, trazendo conceitos atuais de terapia nutricional básica, avançada, nutrientes 
especiais e imunonutrição.
Levando-se em considerão que não existe doença que se beneficie da desnutrição, deve-se lem-
brar que os objetivos tradicionais da terapia nutricional em pacientes graves devem ser:
• Detectar e prevenir a desnutrição
• Melhorar o estado metabólico
• Reduzir a morbidade
• Diminuir o tempo de recuperação
Além disso, sabemos que também é possível dependendo do tipo de nutriente ofertado ter ações 
em: modulação da resposta inflamatória, da resposta de fase aguda, manter a integridade da mu-
cosa intestinal e promover o anabolismo.
Uma das maiores preocupações que se deve ter em pacientes internados é a elevada incidência de 
desnutrição e suas complicacões, estudos demonstram que 42% dos pacientes com desnutrição 
grave desenvolvem complicacões graves durante a internação e que podem ter até 4 vezes mais 
complicacões pós-operatórias quando comparados a pacientes com adequado estado nutricional.
A legislação brasileira através das portarias da vigilância sanitaria 272 (8 de abril de 1998) e da 
resolução RD 63 (6 de julho de 2000) exigem o comprometimento e a capacitação de uma equi-
pe multiprofissional de terapia nutricional (EMTN) para a garantia da eficácia e segurança para 
os pacientes.
A EMTN representa um grupo formal que deve ser composto por pelo menos um profissional de 
cada categoria (médico, farmacêutico, enfermeiro, nutricionista), com respectivas atribuições bem 
definidas, habilitados e com treinamento específico para a prática da TN epor lei, todos os hospi-
tais devem possuir essa comissão para execução, supervisão e a avaliação permanente em todas 
as etapas de Terapia Nutricional.
As atribuições gerais da EMTN são: Estabelecer diretrizes e protocolos institucionais, capacitar os 
profissionais envolvidos em terapia nutricional promovendo cursos, palestras, treinamentos; parti-
cipar de eventos científicos e incentivar o maior número de profissionais a se engajarem a terapia 
nutricional dos pacientes.
INTRODUÇÃO AO CURSO TENUTI
5
Os membros da EMTN têm responsabilidades específicas de acordo com sua área de atuação, 
conforme descrito segue:
1. Médico
a. Indicar e prescrever a TN
b. Estabelecer a melhor via para aplicação da TN
c. Assegurar o acesso venoso central
d. Orientar pacientes, familiares ou responsáveis legais quanto aos riscos e benefícios 
do procedimento
e. Garantir os registros de evolução e dos procedimentos médicos
2. Nutricionista
a. Realizar a avaliação nutricional, de acordo com o protocolo da equipe
b. Elaborar a prescrição dietética com base nas diretrizes estabelecidas na prescrição médica e 
adequar a prescrição dietética em consenso com o médico com base na evolução nutricional e 
tolerância
c. Garantir o registro claro e periódico da evolução nutricional
d. Orientar os pacientes, familiares ou responsáveis legais quanto a preparação e utilização de NE 
após a alta hospitalar 
e. Manter características organolépticas e garantia microbiológica e bromatológica da NE
f. Garantir que todos os processos operacionais estejam de acordo com a portaria 337, desde a 
qualificação do fornecedor, seleção, preparo, inspeção, armazenamento, treinamento de pes-
soal, rotulagem e distribuição dos insumos e dieta enteral. 
3. Enfermeiro
a. Orientar os pacientes, familiares ou responsáveis legais quanto à utilização e controle da TN
b. Preparar o paciente, material e o local para o acesso enteral ou parenteral e realizar curativos 
ou fixação
c. Proceder à colocação da sonda enteral e assegurar a manutenção da via
d. Prescrever os cuidados de enfermagem no hospital, domicílio e ambulatório
e. Garantir que todos os processos operacionais estejam de acordo com as portarias 272, 337 e 
RD 63, desde a seleção, padronização, licitação e aquisição de equipamentos até a conserva-
ção, inspeção visual da NE e NPT, administração observando os princípios de assepsia, registro 
das informações, treinamento de pessoal e educação continuada
4. Farmacêutico
a. Garantir que todos os processos operacionais estejam de acordo com as Portarias 272, 337 e 
RD 63, desde a qualificação do fornecedor, seleção, manipulação e preparo com técnica que 
assegure a compatibilidade físico-química, esterilidade, apirogenicidade e ausência de partícu-
las, amostragem para análise microbiológica, rotulagem e prazo de validade, armazenamento, 
distribuição e treinamento de pessoal
b. Avaliar a prescrição médica da NP e participar de estudos para desenvolver novas formulações 
e estudos da fármaco-vigilância (análise das reações adversas e reações droga-nutriente, nu-
triente-nutriente)
c. Supervisionar e promover auto-inspeção das rotinas operacionais do preparo de NP
A normatização das condutas, seguimento de protocolos, controle adequado, dentre outras atri-
buições da EMTN, reduziram a sepse por cateter e complicações gerais e metabólicas. 
INTRODUÇÃO AO CURSO TENUTI
6
Outros estudos apontaram uma redução de custos relacionados à TN no período anterior e posterior 
à formação da EMTN: em razão da redução do desperdício no preparo, padronização das prescri-
ções, solicitação de exames laboratoriais e uso de equipamentos adequados e portanto hoje consi-
dera-se imprescindível a presença da equipe multidisciplinar de terapia nutricional na assistência a 
pacientes internados como melhor padrão de qualidade a ser oferecido pelos hospitais.
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. ASPEN Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult 
and pediatric patients. J Parent Enter Nutr 1993;17:1SA-51SA.
2. Klein S, Kinney J, Jeejeebhoy K et al. Nutrition support in clinical practice: review of 
published data and recommendations for future research directions. J Parent Enter Nutr 
1997;21:133-156.
3. Detsky AS, Jeejeebhoy KN et al. What is subjective global assessment of nutritional status? 
J Parenter Enteral Nutr. 1987;11(1):8-13.
4. Portaria MS/SNVS numero 272 de 8 de abril de 1998. www.portal.anvisa.gov.br
5. Resolução – RDC nº 63, de 6 de julho de 2000. www.portal.anvisa.gov.br
INTRODUÇÃO AO CURSO TENUTI
7
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E AO TRAUMA
RESPOSTA METABÓLICA AO 
JEJUM E AO TRAUMA
Diego Nunes 
Diogo Toledo
Durante o período de jejum o organismo lança mão de hormônios de estresse para remoção de 
substrato energético de reservas corporais. Embora as ações ocorram quase simultaneamente, 
o primeiro estoque de energia a ser mobilizado pelo organismo é o glicogênio hepático (glicoge-
nólise). Este estoque rapidamente esgota-se e o organismo passa a usar a gliconeogênese para 
mobilizar ácidos graxos e proteínas principalmente da musculatura esquelética para produção de 
energia. Enquanto não houver um fator agressor que seja capaz de produzir resposta inflamatória, 
o organismo utilizará preferencialmente ácidos graxos em relação às proteínas. Além disso a ad-
ministração de substrato energético reverte a gliconeogênese na ausência de inflamação.
Toda a agressão, seja ela um trauma acidental, cirúrgico ou agressão por infecção irá provocar uma 
resposta metabólica adaptativa no organismo, diferente daquela que observamos no jejum prolongado. 
Esta resposta tem por objetivo buscar substrato de energia das reservar corporais para dar condições 
de reagir à agressão. Diferente da gliconeogênese no jejum, durante estados de hiperinflamação a for-
mação de energia a partir de proteínas da musculatura esquelética é mais intensa.
Além dessa remoção de substrato energético das reservas corporais (glicogênio hepático, tecido 
muscular esquelético e tecido adiposo) os mediadores pró inflamatórios liberados como reação 
ao trauma vão atuar em outros sistemas provocando a retenção de água pelos rins, promovendo 
vasocontrição e ativação do sistema imunológico. Estas ações também são necessárias para re-
ação à agressão.
Para fins didáticos, a sepse pode ser adotada como modelo de inflamação. Nela quando o orga-
nismo é agredido por bactérias estas são reconhecidas pelo sistema imunológico. Os macrófagos 
irão fagocitá-las, apresentar antígenos de superfície e produzir mediadores pró-inflamatórios. Es-
tes atuarão ativando em cascata sequencias de outros mediadores com ações específicas. E com 
resultado final ativação de células de defesa, aumento da temperatura corporal, vasodilatação, 
ativação da cascata de coagulação, aumento da permiabilidade capilar. As interleucinas 1, 6 e 8 
e o fator de necrose Tumonal (TNF) são mediadores pró inflamatórios. Essa fase marca o período 
de resposta intensa do organismo a uma agressão. (Figuras 1 e 2) A gliconeogênese (formação de 
substrato energéticos a partir de proteína e lipídios) é a regra como forma de busca de substrato 
energético para as reações necessárias à defesa do organismo. Ocorre a ativação do sistema imu-
ne, o desvio do fluxo de sangue para órgãos vitais (cérebro, rins e coração), os níveis de insulina 
são baixos com contraposição de níveis elevados de glucagon, hiperglicemia, retenção de líquidos 
por ação do Hormônio Antidiurético (ADH) em função da hipoperfusão renal decorrente da vasodi-
latação provocada pela ação do Óxido Nítrico (ON). 
A administração de substrato energético nesta fase traria consequências deletérias ao paciente, 
em função da hipoperfusão tecidual, incluindo o Trato Gastro Intestinal (TGI).
Após instituído manejo inicial visando a ressuscitação volêmica e suporte hemodinâmico,sendo 
este bem sucedido o paciente passa para fase FLOW (uma forma também didática e mais difícil 
8
reconhecimento com marcadores de forma objetiva). Nela ainda ocorre catabolismo e as outras 
consequências da inflamação, porém com melhor perfusão tecidual. Neste momento o organismo 
já apresenta condições de se tentar ofertar algum substrato energético. O que na fase anterior 
não seria possível pela hipoperfusão e reduzida ação da insulina. Esta fase com predomínio de 
mediadores inflamatórios irá durar até que o fator agressor seja removido e seu dano tecidual 
corrigido. Quando então o paciente alcanca uma outra fase em que ocorre a reconstituição da 
funções orgânicas (recuperação do choque, coma, insuficiência respiratória e demais falências). 
Fase marcada pela ação de mediadores anti-inflamatórios e hormônios anabólicos como insulina. 
Neste momento o organismo está ávido por substrato para reconstituir os tecidos lesados durante 
a fase de agressão, inflamação e choque.
Entretanto, quando não é possível remover o fator agressor ou quando o paciente sofre um trauma 
muito grande ou ainda apresenta uma sequencia de agressões sem recuperação entre elas (trau-
ma, infecção, re-intecção) esse sistema de resposta inflamatória pode entrar em esgotamento e o 
paciente evoluir para um estado de hipoinflamação crônico, com reduzida capacidade de reação 
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E AO TRAUMA
9
a agressões, imunossupressão e permanecendo em um estado de catabolismo crônico cuja evo-
lução será a falência orgânica múltipla e o óbito. (Figura 3)
A ativação do sistema imune, leva ao aumento do número e função dos leucócitos. No produto de sua 
ação estão os radicais livres (ROS). Essas substâncias são eletricamente instáveis e, para adquirirem 
estabilidade elétrica, reagem com os membranas celulares provocando sua destruição (peroxidação 
lipídica). Esse Estresse Oxidativo é um mecanismo benéfico para proteção contra agentes agressores 
e na destruição de células tumorais. Mas para tanto o sistema de anti-oxidante (AOX) deve contrapor a 
ação das ROS atingindo um estado de equilíbrio. Estando este perdido durante estados hiperinflamató-
rios pelo aumento da produção de ROS em função da ação leucocitéria e choque.
Infelizmente não existe uma forma clara ou um marcador específico que identifique esses três mo-
mentos da doença crítica, por outro lado, a conduta de suporte metabóbilo e nutricional depende 
da identificação delas. Implementar a terapia nutricional em um doente ainda em fase EDD signi-
fica agregar morbidade à sua condição já grave. Do mesmo modo, não identificar o momento em 
que a melhora da perfusão já aconteceu e é possível iniciar suporte nutricional significa acumular 
um balanço energético negativo que cobrará suas consequências mais adiante no tratamento. 
Além disso, não identificar a fase em que o paciente esta recuperando seu estado anabóbico e 
restringir caloria e proteína nesta fase é privá-lo de uma recuperação mais rápida. 
Ao longo deste curso serão apresentadas diversas situações em que comumente a oferta de nu-
trientes é feita precocemente causando impacto negativo no tratamento. Bem como quando, por 
vários motivos, a terapia nutricional é colocada em segundo plano no momento em que o paciente 
mais beneficia-se dela. As consequências serão mais fraqueza muscular, retardo na cicatrização 
de feridas, aumento de infeção e maior permanência hospitalar. 
Não havendo marcadores específicos, cabe ao intensivista, analisar o doente e classificá-lo em 
cada momento da evolução da doença crítica através dos achados do exame físico, da identi-
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E AO TRAUMA
10
ficação das disfunções e o comportamento delas, da evolução dos marcadores de perfusão e, 
de posse da sua impressão clinica, instituir a terapia de suporte nutricional, juntamente com as 
demais medidas de suporte, no momento mais adequado para cada paciente.
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Richard S e Irene E Karl. The Pathophysiology and Treatment of Sepsis. NEJM 2003; 
Volume 348:138-150.
2. Mayer K. Clinical use of lipids to control inflammatory disease. Curr Op Clin Nutr Metab 
Care 1998; Mar;1(2):179-84.
3. Lori F. Gentile, MD, Alex G. Cuenca e cols. Persistent inflammation and 
immunosuppression: A common syndrome and new horizon for surgical intensive care. 
J Trauma Acute Care Surg 2012; Volume 72, Number 6.
4. Plant DL, Hill GL. Sequential metabolic changes following induction of systemic 
inflammatory response in patients with severe sepsis or major blunt trauma. World J 
Surg. 2000; 24:630-38.
5. Sies H. Oxidative stress: from basic research to clinical application. Am J Med. 
1991;91(3C):31S-38S.
6. Abraham E.; Singer M. Mechanisms of sepsis-induced organ dysfunction. Crit Care 
Med 2007 Vol. 35, No. 10.
RESPOSTA METABÓLICA AO JEJUM E AO TRAUMA
11
FALÊNCIA NUTRICIONAL: A DESNUTRIÇÃO 
QUE O INTENSIVISTA DEVE RECONHECER
Ricardo Rosenfeld
A prevalência da desnutrição é alta no ambiente hospitalar e varia de 20 a 50% mesmo em países 
desenvolvidos. A desnutrição é um problema de saúde pública e está associada a maior morbida-
de e mortalidade, aumento do tempo de internação, reinternações e maiores custos.
Estudo brasileiro (IBRANUTRI) realizado em hospitais públicos mostra que a desnutrição está pre-
sente em 48,1% dos pacientes no momento da internação. Os pacientes desnutridos ficam in-
ternados o dobro do tempo, o estado nutricional piora com o prolongamento da internação e a 
mortalidade é 3 vezes maior.
O cenário é o mesmo na América Latina (Estudo ELAN). Esse estudo mostrou que risco de desnu-
trição é maior nos pacientes com mais de 60 anos, em pacientes clínicos, com infecção, câncer 
ou com tempo de internação prolongado.
Nos pacientes graves a desnutrição também se correlaciona com mau prognóstico.
O conceito de falência nutricional segue o mesmo princípio de outras falência na terapia intensiva: 
alteração de um sistema ou órgão, com fisiopatologia conhecida, de caráter grave, temporário, 
com impacto sobre a sobrevida. 
A desnutrição no paciente grave é inevitável enquanto não for tratada a doença base, produz perda 
da massa muscular progressiva e a nutrição não corrige as alterações nutricionais. A desnutrição 
nesse caso deve ser vista como falência nutricional, da mesma maneira que as demais falências 
orgânicas, pois a terapia em todas é de suporte, não atuando na doença base, mas sim nas alte-
rações provocadas pela agressão primária. A implementação do suporte nutricional mantém um 
fluxo regular de nutrientes sustentando as necessidades de síntese protéica e geração de energia. 
A incapacidade em manter esse aporte leva da falência nutricional a falência de múltiplos órgãos. 
A melhor maneira de avaliar a necessidade de oferta nutricional é através do estado inflamatório, 
responsável pelo aumento das demandas nutricionais. A recuperação da falência nutricional, com 
o retorno à composição corporal normal pode levar de meses a anos.
O estado nutricional do paciente grave, e que influenciará no desfecho clínico, deve ser visto como 
a erosão progressiva da massa magra, provocada pela deficiência de nutrientes (inanição aguda 
e crônica - privação de alimentos ou reduzida ingestão), a idade do paciente (sarcopenia prévia), 
gravidade da doença (Apache II), e o estado inflamatório agudo e crônico.
A falência nutricional atinge todos os sistemas e órgãos, já que a proteólise na doença grave é 
intensa e proporcional a agressão. As consequências são a redução da massa protéica do órgão 
e a consequente disfunção.
A composição corporal do homem normal mostra uma reserva nutricional distribuída principalmente 
como gordura. Essa reserva é de difícil utilização durante a agressão, porque os níveis plasmáticos 
FALÊNCIA NUTRICIONAL
12
de insulina estão elevados. A reserva de proteína émobilizada prontamente pelo aumento da proteó-
lise via sistema da ubiquitina-proteassoma. A reserva de glicogênio é muito pequena, e é totalmente 
mobilizada nas primeira 24 horas. Com isso, durante a doença grave há redução da massa celular 
corporal, redução da proteína corporal total, aumento da água corporal total e da água extracelular. 
A perda da massa magra está diretamente correlacionada ao aparecimento de complicações e a 
mortalidade, sendo que quando a massa magra se reduz em 40% a morte é inevitável por falência 
de múltiplos órgãos. Essa redução da proteína corporal total pode ser demonstrada pela perda 
da força muscular no teste de handgrip, na sarcopenia medida pela tomografia computadorizada, 
na ultrassonografia do quadríceps femoral, ou na diminuição da recuperação física e qualidade de 
vida após a alta da terapia intensiva.
O fator determinante mais importante da falência nutricional é a inflamação provocada pela agres-
são. Podemos encontrar no paciente grave a inflamação aguda, inflamação crônica agudizada 
(obeso crítico) e a inflamação crônica prolongada (paciente crítico crônico).
A resposta inflamatória produz a resposta metabólica a agressão e suas consequências, caracte-
rizada pela fase de “ebb” e a fase de “flow. Em ambas as fases estão ativadas vias endócrinas e 
imunológicas. A resposta inflamatória aumenta a taxa metabólica de repouso (hipermetabolismo) 
e altera a utilização de substratos energéticos e a síntese de proteínas. 
O sistema nervoso central é ativado após a agressão (núcleo arcuato e paravertebral) liberando 
estímulo ao sistema simpático, parassimpático e sobre a hipófise. São estimulados por essas vias 
a produção de citocinas, adrenalina, noradrenalina e cortisol.
A resposta metabólica à agressão é caracterizada por aumento da taxa metabólica, consumo de 
reservas (combustíveis) corporais, consumo da proteína corporal (proteólise) com aumento da ex-
creção nitrogenada e rápida perda de peso.
Tanto a inanição quanto a agressão são responsáveis pela falência nutricional levando a maior 
incidência de infecções, diminuição do processo cicatricial, redução da motilidade gastrointestinal 
e redução da força muscular. A falência nutricional quando não utilizado o suporte nutricional está 
associada a maior morbidade, maior mortalidade, aumento do tempo de internação e do período 
de convalescença , e maiores custos hospitalares.
Durante a fase inicial da agressão (ebb) está contra-indicado o suporte nutricional pois não há 
como manter a oxidação de nutrientes em estados de baixa perfusão, menor transporte de oxigê-
nio e redução do consumo de oxigênio. Esse é um período de manutenção da função orgânica, 
e o objetivo é melhorar a condição hemodinâmica. Durante a fase de fluxo (flow) o metabolismo 
basal está adequado para a utilização de substratos energéticos (hipermetabolismo). O objetivo do 
suporte nutricional é manter a síntese de proteínas de fase aguda, preservar a função imunológica, 
cardíaca, muscular, respiratória e intestinal. Pode ser possível com o suporte nutricional atenuar 
a resposta metabólica. Em fase mais tardia (adaptativa) o suporte nutricional restaura a proteína 
tissular e repara tecidos lesados. Quanto maior a taxa metabólica mais rápido se desenvolve a 
falência nutricional e a disfunção de múltiplos órgãos.
As principais alterações do metabolismo intermediário durante o hipermetabolismo são:
1. Proteínas: aumento do catabolismo, redução da massa magra, aumento da síntese de uréia, au-
FALÊNCIA NUTRICIONAL
13
mento da perda de nitrogênio, aumento da oxidação extra-hepática de aminoácidos, aumento 
da síntese de proteínas de fase aguda.
2. Carboidratos: aumento da oxidação de glicose, aumento da gliconeogênese, aumento do ciclo 
de Cori, resistência insulínica.
3. Lipídios: aumento da oxidação de ácidos graxos, deficiência de ácidos graxos essenciais, au-
mento da produção de cetonas, diminuição do clareamento de triglicerídios.
A geração de energia no paciente crítico vem principalmente dos lipídios, pois são fonte calórica 
mais densa do que proteínas a carboidratos. No entanto no paciente em jejum é imprescindível 
que um mínimo de 100 a 150g de carboidrato por dia sejam administradas para atender as ne-
cessidades do sistema nervoso central, hemácias e tecidos em cicatrização. Existe capacidade 
limitada de oxidação de glicose (5mg/kg/min) e a oferta excessiva não suprime a quebra protéica 
(gliconeogênese) e produz lipogênese com aumento da produção de gás carbônico.
A principal fonte de aminoácidos para gliconeogênse e síntese de proteínas de fase aguda provem 
do tecido muscular e intestino. Existe diminuição da captação de aminoácidos pelo músculo o que 
leva a grande perda de massa muscular. O mecanismo de quebra protéica é a via da ubiquitina-
-proteassoma, a mesma que fornece peptídios para apresentação de antígenos, degradando mio-
fibrilas e utilizando ATP em grande quantidade. O principal aminoácido mobilizado é a glutamina. 
Esses mecanismos fazem com que a demanda de nitrogênio seja alta nos pacientes graves.
Os lipídios são intensamente mobilizados durante a agressão, mas sua utilização está diminuída 
pelo hiperinsulinemia do estresse. São comuns o aumento de ácidos graxos e de triglicerídios.
Durante a doença grave o processo inflamatório leva ao excesso de água extracelular e os desvios 
de síntese de proteína fazendo com que as proteínas plasmáticas sejam uma forma imprecisa de 
avaliação do estado nutricional.
A agressão produz resposta bimodal com excesso de inflamação na fase inicial e imunosupressão 
na fase tardia. Medidas terapêuticas e de suporte de vida alteram essa resposta, muitas vezes 
produzindo maior dano e disfunção orgânica tardia.
O mecanismo inicial dessa resposta é a produção de radicais livres de oxigênio e oxigênio-nitro-
gênio. O estresse oxidativo pode ser causado pelo aumento desses radicais ou a menor produção 
e oferta de antioxidantes.
A manutenção da massa muscular depende da suporte ou terapia nutricional utilizada corretamen-
te, conforme as alterações e a disfunção metabólica, associada a estimulação muscular promovida 
pelo exercício. Os mecanismos de perda muscular no paciente grave são múltiplos. É importante 
medir ou avaliar a capacidade de recuperação durante e após a alta da terapia intensiva.
Considerando a falência nutricional como um mecanismo semelhante as demais falências do pa-
ciente grave é possível melhorar a assistência nutricional, que inclui a ação precoce, o uso racio-
nal de substratos conforme a disfunção metabólica e a manutenção da atividade muscular pelo 
exercício. Dessa maneira é possível uma recuperação com menos dano, mais rápida e com melhor 
qualidade de vida após a alta.
FALÊNCIA NUTRICIONAL
14
REFERÊNCIAS SUGERIDAS
1. Sungurtekin H, Sungurtekin U, Balci C, Zencir M. The influence of nutritional status on 
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FALÊNCIA NUTRICIONAL
16
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
Ana Carolina Peçanha
Diogo Toledo
Além das funções digestivas e absortivas, o trato gastrointestinal (TGI) desempenha papel de ór-
gão endocrinológico, imunorregulador e de barreira. Perfusão, secreção e motilidade coordenada 
são pré-requisitos fundamentais para uma função apropriada. Vários estudos indicam alta preva-
lência de sintomas do TGI, com uma estimativa de que 62% dos doentes críticos apresentam pelo 
menos 1 sintoma por pelo menos 1 dia. E, da mesma maneira que disfunção de outros órgãos, a 
falência ou inadequado funcionamento do TGI tem associação direta com pior prognóstico.
Até pouco tempo atrás, a ausência de definições claras e padronizadas de disfunção do TGI impedia 
o rigor científico das pesquisas relacionadas ao tema. Marcadores de injúria gastrointestinal são ape-
nas propostas experimentais, com pouca aplicabilidade à prática clínica. Desta forma, estratégias 
para abordagem da disfunção do TGI são, na sua maioria, baseadas em opiniões de especialistas.
Em 2012, a reunião do Working Group on Abdominal Problems (WGAP) dentro da Sociedade Eu-
ropéia de Medicina Intensiva (ESICM) propôs uma série de definições e um sistema de graduação 
para a disfunção do TGI: o escore AGI (Acute Gastrintestinal Injury). Abaixo, o sistema GRADE 
(Grading of Recommendations Assessment, Development and Evaluation) para graduação de re-
comendações e avaliação de evidências, focado na qualidade da evidência em condutas terapêu-
ticas e preventivas (quadro 1).
Primeiramente, o termo “falência” foi dado como dicotômico – presente ou ausente - enquanto que 
“disfunção” foi definida como um espectro contínuo de distúrbios. Como a denominação “disfun-
ção” também é empregada para descrever um conjunto de sintomas (náuseas, vômitos etc.) ou 
diagnósticos (por exemplo, gastrenterite) não exclusivos à condição crítica, a terminologia “injúria” 
foi introduzida. Injúria aguda do TGI, por sua vez, engloba o espectro do mau funcionamento do 
TGI devido a uma condição crítica, e pode ser classificada em:
Grau I (risco): Constitui alteração transitória e parcial da função do TGI, como, por exemplo, náu-
seas e vômitos no pós-operatório imediato ou redução da motilidade intestinal na fase inicial do 
choque séptico. Seu manejo consiste na administração precoce de dieta enteral, dentro de 24 a 
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
17
48 horas após o insulto (GRADE 1B), e do uso limitado de opióides e catecolaminas se possível 
(GRADE 1C), já que as mesmas interferem com a motilidade intestinal.
Grau II (disfunção): Consiste em alteração mais pronunciada da função do TGI, e requer interven-
ções ativas para promover a oferta adequada de nutrientes. Exemplos: gastroparesia com resíduo 
gástrico elevado (mais de 1000ml em 24 horas); diarreia; hipertensão abdominal grau I (pressão 
intra-abdominal [PIA] entre 12 e 15mmHg); presença de sangue visível em conteúdo gástrico ou 
fecal. As intervenções para tal podem consistir no tratamento da hipertensão abdominal (GRADE 
1D), emprego de procinéticos (GRADE 1C) e posicionamento de sonda enteral na região pós-piló-
rica na falha dos últimos (GRADE 2D).
Grau III (falência): Ocorre perda da função do TGI, geralmente no contexto de Disfunção de Múl-
tiplos Órgãos e Sistemas (DMOS). O manejo consiste na abordagem da condição de base, tendo-
-se o cuidado para não ultrapassar 7 dias sem oferta apropriada de nutrientes, muitas vezes com 
necessidade de terapia nutricional parenteral (GRADE 2B).
Grau IV (falência com repercussão em demais órgãos): Neste extremo do espectro, o TGI é 
o principal responsável pelo desencadeamento ou agravamento do choque e DMOS como, por 
exemplo, casos de isquemia mesentérica, choque hemorrágico por sangramento intestinal maci-
ço, síndrome de Ogilvie e síndrome compartimental abdominal. Nestas situações, abordagens in-
vasivas de urgência estão indicadas (GRADE 1D), não havendo espaço para condutas expectantes 
ou mais conservadoras.
Além da classificação de acordo com o espectro de gravidade, a injúria do TGI também pode ser 
categorizada em primária, quando o insulto inicial é o próprio TGI – exemplos: peritonite, pancre-
atite, trauma abdominal, ressecção intestinal etc; ou secundária – exemplos: gastroparesia asso-
ciada a pneumonia, cirurgia intra-torácica ou grande queimado.
O conjunto de diretrizes proposto pelo grupo também inclui a Síndrome da Intolerância Alimentar, 
presente quando menos de 20kcal/kg de peso não puder ser oferta por via enteral em até 72 horas 
de tentativas. As causas podem ser as mais variadas: vômitos, resíduo gástrico elevado, diarreia, 
hemorragia digestiva, fístula êntero-atmosférica etc. Dever-se considerar nutrição parenteral su-
plementar em casos de intolerância alimentar (GRADE 2D).
Gastroparesia e vômitos:
O esvaziamento gástrico envolve um padrão complexo de motilidade, que requer comando central 
via nervo vago, osmorreceptores locais e alças neuro-humorais de feedback. A dismotilidade do in-
testino delgado ocorre em 100% dos pacientes no pós-operatório, em virtude de anormalidade nos 
complexos motores migratórios, alteração também identificada em 42% dos pacientes não cirúrgi-
cos em ventilação mecânica. Mecanismos subjacentes são a liberação de mediadores inflamatórios 
(interleucinas 2 e 6 e fator de necrose tumoral alfa), infiltração neutrofílica da camada muscular da 
parede intestinal, alteração na estrutura e função dos canais iônicos das células musculares lisas do 
intestino, síntese de substância P, de neuroquininas, de óxido nítrico e de peptídeo intestinal vasoa-
tivo (VIP), atividade simpática aumentada e elevação de níveis séricosde corticoesteróides. 
Adicionalmente, ensaios clínicos têm demonstrado que a administração restrita de fluidos no intra 
e no pós-operatório apresenta incremento significativo no retorno da função intestinal, presumivel-
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
18
mente devido à redução do edema de parede do órgão. Tal resultado não se reproduz em casos 
de choque e hipoperfusão global.
Recomenda-se a administração intravenosa de metoclopramida e eritromicina para manejo de náu-
seas e resíduo gástrico elevado (GRADE 1B). Eritromicina, um antibiótico da classe dos macrolídeos, 
atua ligando-se ao receptor e motilina para aumentar o esvaziamento gátrico. Todavia, se as contra-
ções do intestino delgado e cólon não forem apropriadas, sua eficácia será limitada. Uma alternati-
va é a metoclopramida, agonista do receptor 5-hidroxitriptamina (5HT), que age primariamente via 
estimulação colinérgica do plexo mioentérico no intestino proximal. O maior problema de ambos os 
agentes, contudo, é o rápido desenvolvimento de taquifilaxia, levando à marcada redução de eficá-
cia terapêutica após 1 semana (aproximadamente 30% no dia 7). A associação de ambas se mostrou 
mais eficaz do que quando utilizadas isoladamente. Dentro do possível, deve-se minimizar o empre-
do de drogas que inibam a motilidade intestinal, tais como sedativos, opióides e catecolaminas, bem 
como otimizar condições associadas a hipomotilidade, como hiperglicemia e hipocalemia. (GRADE 
1C). Por causa de eficácia e segurança desconhecidas, o uso rotineiro de antagonistas de opióides, 
tais como naloxone enteral, não está indicado (GRADE 1D). 
O ensaio clínico randomizado REGANE (Gastric Residual Volume during Enteral Nutrition in ICU 
Patients) demonstrou que volumes de resíduo gástrico de até 500ml podem ser tolerados com se-
gurança. Outro ensaio (NUTRIREA – The Effect of Not Monitoring Residual Gastric Volume on the 
Risk of Ventilator-Associated Pneumonia in Adults Receiving Mechanical Ventilation and Early En-
teral Feeding) mostrou que é seguro omitir a aferição de resíduo gástrico em termos de incidência 
de pneumonia aspirativa e outras complicações relacionadas. 
Apesar da escassez de evidências científicas, os membros do WGAP definiram o valor de resíduo 
gástrico acima de 1000ml em 24 horas como sinal de anormalidade do esvaziamento gástrico, que 
requer atenção específica. Sugere-se interrupção da dieta enteral se o resíduo gástrico excede 
500ml em uma única medida. Neste caso, a dieta pós pilórica deve ser considerada (GRADE 2D).
O papel da dieta enteral precoce no paciente grave e após cirurgia abdominal vem sendo reconhe-
cida por seu efeito em manter a integridade e motilidade intestinal, minimizando o chamado “íleo 
paralítico” com subsequente redução de morbimortalidade. 
Diarreia
Este tema será abordado com maiores detalhes no capítulo específico de complicações relacio-
nados à TN.
Dilatação Colônica
Dilatação colônica pode ser definida como diâmetro maior que 6cm para o cólon, 9cm para o ceco 
ou 3cm para o intestino delgado.
O manejo primordial também se baseia na correção de eletrólitos e na descompressão gástrica 
por sonda (GRADE 1D).
Após exclusão de obstrução intestinal mecânica, neostigmina intravenosa deve ser considerada 
em pacientes com diâmetro do ceco maior que 10cm sem melhora nas últimas 24 horas (GRADE 
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
19
2B). Em não havendo melhora após 24-48 horas de tratamento conservador, indica-se colonosco-
pia descompressiva (GRADE 1C), que é efetiva em até 80% do casos. A abordagem conservadora 
em conjunto com a colonoscopia deve ser priorizada por 48 a 72 horas, a menos que o diâmetro 
do ceco ultrapasse 12cm, quando então cecostomia descompressiva é mandatória frente ao risco 
de perfuração (GRADE 1D).
Hipertensão Intra-Abdominal
Hipertensão intra-abdominal está presente quando a pressão intra-abdominal (PIA) é maior que 
12mmHg, confirmada por duas aferições com 1 a 6 horas de diferença.
O manejo geral consiste em otimização da sedação e/ou analgesia avaliando individualmente, com 
uso inclusive de bloqueador neuromuscular em casos selecionados (GRADE 2C). Outras cestraté-
gias também devem ser consideradas: descompressão naso/orogástrica e colônica (GRADE 2D), 
não elevar cabeceira além de 20 graus (GRADE 2C) e drenagem percutânea de ascite (GRADE 1C).
Quando a PIA eleva-se para além de 20mmHg, havendo disfunção nova de órgão associada, insta-
la-se a condição denominada síndrome compartimental abdominal. Muito embora a descompressão 
cirúrgica seja a única intervenção definitiva, o exato momento de indicá-la ainda é motivo de contro-
vérsia, reservada para casos refratários às medidas conservadoras supracitadas (GRADE 1D). 
Escores Prognósticos 
Em 2008, Reintam e colaboradores propuseram o escore GIF (Gastrointestinal Failure), cujo valor 
médio nos 3 primeiros dias da admissão na UTI apresenta alta correlação com mortalidade, par-
ticularmente quando somada ao escore SOFA (Sequential Organ Failure Assessment). O escore 
GIF contempla cinco variáveis: desde função gastrointestinal normal até síndrome compartimental 
abdominal (quadro 2). A grande critica a este escore está no fato de apresentar uma abordagem 
dicotômica (maior que 3 versus menor que 3), restando a dúvida se não é apenas a síndrome 
compartimental que está relacionada isoladamente ao pior prognóstico. Desta forma, foi proposto 
o escore LIFE (Lausanne Intestinal Failure Estimation), que apresenta um continuum de sinais e 
sintomas baseado no modelo do escore SOFA, no entanto ainda carecendo de validação multi-
cêntrica (quadro 3).
Quadro 2. Escore GIF (Gastrointestinal Failure)
Pontos Sintomas
0 Função normal
1 Oferta enteral <50% das necessidades estimadas ou NPO de 3 dias após cirurgia abdominal
2 Intolerância alimentar, conforme definido no consenso da WGAP
3 Intolerância alimentar E hipertensão intra-abdominal
4 Síndrome compartimental abdominal
DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
20
Quadro 3. Escore LIFE (Lausanne Intestinal Failure Estimation)
Escore GIF
Escore LIFE 0 1 2 3 4
PIA <12 12 a 15 15 a 20 20 a 25 >25
Lactato c/ pH<7,25 <2 2 a 3 3 a 4 4 a 5 >5
RG q6h <100 200 a 300 >300
>400 ou vômito 
ou regurgitação
-
Progressão NE Normal <60% - D3 <60% - D4
Constipação
1x a cada
1 a 3 dias
Zero D4 Zero D5 Distensão Ogilvie
Peristalse Normal Silêncio Meteorismo 
Conclusão:
A Literatura é escassa em evidências quanto ao tema disfunção e injúria do TGI. A iniciativa do 
WGAP visa padronizar as terminologias de maneira a facilitar as pesquisas relacionadas. Assim 
sendo, a proposição, validação e reprodução de escores prognósticos será viabilizada, aumentan-
do o entendimento na identificação e manejo das manifestações de disfunção do TGI.
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DISFUNÇÃO DO TRATO GASTROINTESTINAL
22
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
Diogo Toledo
Marcelo Cássio de Souza
1. Introdução
Avaliação nutricional de pacientes em estado crítico apresenta um desafio único. Os métodos mais 
tradicionais de avaliação do estado nutricional são de valor limitado para aplicação na unidade de 
terapia intensiva (UTI). Pacientes gravemente enfermos, não importa o instrumento de avaliação 
utilizado, provavelmente vai ser identificado com no mínimo risco nutricional. Estes pacientes qua-
se sempre exibem diminuição da ingestão de nutrientes, aumento do gasto energético, alteração 
da composição corpórea, necessidades de nutrientes, alteração da utilização de nutrientes, ou 
todos eles. O diagnóstico de um estado de desnutrição deve ser interpretado com cautela. É im-
portante para avaliar se a avaliação indica um estado induzido pela deficiência de nutriente que 
irá melhorar com a administração de nutrientes ou se reflete a gravidade do distúrbio metabólico 
provocado pela doença subjacente ou injuria. Ambas as condições coexistem frequentemente 
para a maioria dos pacientes. O objetivo da avaliação nutricional na UTI é identificar evidências de 
deficiência nutricional pré-existente, avaliar o risco de complicações relacionadas com a nutrição 
que podem afetar o resultado, e estabelecer a necessidade de nutrição especializada. A reavalia-
ção deve ser feita periodicamente devido ao curso prolongado e deve incorporar monitoramento 
de adequação da ingestão e resposta à terapia.
2. Paciente estado grave
A doença crítica compreende um amplo de condições clínicas ou cirúrgicas que geralmente exi-
gem cuidados intensivos. Pacientes de UTI apresentam falência de pelo menos um órgão e reque-
rem suporte terapêutico ativo. Geralmente cursam uma ou mais das seguintes condições:
• Instabilidade hemodinâmica aguda e insuficiência cardíaca
• Desconforto respiratório agudo ou insuficiência Pulmonar
• Distúrbios ácido-base grave e ou eletrolítico
• Alteração aguda do nível de consciência
• Necessidade de procedimentos invasivos para avaliar função fisiológica
• Estado pós-operatório com maior comorbidade
• Sangramento intra-operatório, trombólise, ou risco de sangramento imediato
• Queimaduras graves, traumas múltiplos, ou traumatismo craniano
• Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) e ou sepse. 
Um profundo conhecimento da resposta metabólica à agressão e a doença aguda são essenciais 
para o profissional realizar a avaliação nutricional. Há uma resposta endócrina e metabólica ao es-
tresse bem caracterizada por aumento do gasto energético de repouso (GER), proteólise e lipólise. 
As manifestações clínicas deste estado podem incluir febre, débito cardíaco elevado, o aumento 
do consumo de oxigénio, hiperglicemia, resistência vascular periférica diminuída e aumento da 
produção de nitrogênio/ureia. O balanço hídrico positivo, reflexo da ressuscitação inicial agregado 
à vasoplegia leva ao edema, muitas vezes presente nesta fase. O impacto combinado das altera-
ções metabólicas que ocorrem em stress, juntamente com repouso e falta de ingestão nutricional 
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
23
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
adequada, podem levar à depleção rápida e grave de massa corporal magra. O suporte nutricional 
especializado não pode e não a intenção de evitar totalmente ou reverter as alterações metabóli-
cas e perturbações inerentes à composição corporal associada com a doença, mas pode amenizar 
a taxa de catabolismo proteico.
3. Determinando o Risco Nutricional 
Na UTI, a otimização de estado metabólico é o objetivo inicial do tratamento. Durante este tem-
po, o suporte nutricional deve avaliar o estado nutricional prévio e o risco nutricional do paciente. 
Pacientes de UTI são um grupo heterogêneo, muitos pacientes serão capazes de retomar a ali-
mentação oral plena depois de uma curta permanência na UTI, enquanto outros, que sofrem de 
grande trauma, complicações operatórias e ou infecção grave, podem exigir um suporte enteral ou 
parenteral. Identificar o paciente que vai ser capaz de comer e aquele que podem requerer apoio 
de nutrição precoce e prolongada ajuda a estabelecer o risco nutricional. Os doentes em maior 
risco nutricional na UTI são os portadores de: 
• Evidência clínica de desnutrição à internação
• Doença crônica, comorbidades associadas
• Condições agudas acompanhadas como sepse, trauma ou cirurgia
• Idade avançada
• Permanência na UTI superior a cinco dias
Um estudo prospectivo de coorte com pacientes de UTI, com mais de 70 anos à admissão e 
seis meses após a alta, demonstrou que o estado nutricional no momento da admissão, além da 
gravidade da doença, estava relacionada com aumento da mortalidade em seis meses.10 Resul-
tados como estes enfatizam a necessidade de avaliação, ou risco nutricional sistemático na UTI.
4. Avaliação Nutricional
Todos os parâmetros de avaliação nutricional tradicionais perdem a sua especificidade no pacien-
te grave, por todas às alterações iniciais já descritas anteriormente. Embora eles não são sensíveis 
ou indicadores específicos do estado nutricional, por si só, muitos parâmetros não fornecem infor-
mação prognóstica útil.
4.1 Antropometria 
A antropometria não é sensível à alterações agudas e o seu seguimento são de valor limitado. Re-
posição de fluidos, derrame pleural, ascite, anasarca são importantes barreiras. Em um estudo com 
10 pacientes sépticos e 12 com trauma, ao longo de um período de 3 a 4 semanas, apresentou um 
acumulo de líquido de 4,73 e 12,5 litros de água corporal total em trauma e pacientes sépticos, res-
pectivamente. A maioria das mudanças no peso corporal pode ser explicada por mudanças na água 
extracelular. Os doentes idosos levaram mais de três semanas para corrigir esta expansão excessiva 
da água extracelular, em comparação com pacientes mais jovens, nos quais a diurese ocorreu em 
metade do tempo. Hill et al, também determinou que pacientes traumatizados perderam 16% e os 
pacientes sépticos perderam 13% da sua proteína corporal total durante os primeiros 21 dias após 
a lesão ou insulto.11 Nos primeiros 10 dias, dois terços desta perda de proteína forma oriundas da 
musculatura esquelética, mas além de 10 dias, a perda foi principalmente de vísceras. Alterações na 
24
massa de gordura corporal reflete o balanço energético. O mesmo grupo também descobriu que a 
gordura corporal foi oxidada com a ingestão insuficiente de energia, mas a massa de gordura cor-
poral foi preservadaquando a ingestão de energia foi igual ao total de energia gasta. O peso atual 
e a história evolutiva muitas vezes são os dados de avaliação mais úteis. Muitas vezes o paciente 
pode estar sedado e entubado, então esta informação é melhor obtida a partir do interrogatório 
familiar. O estado nutricional pode ser classificado pelo índice de massa corporal (IMC). Um IMC 
menor que 16 é associado com a desnutrição grave e pode definir desnutrição preexistente. Peso 
seriado não fornece informações de vigilância útil ao longo da hospitalização e nem da recupera-
ção do paciente. Escalas fornecidas são acessíveis e calibradas e os pacientes são pesados de 
rotina.
Apesar de protocolos que exigem uma mensuração de peso duas vezes por semana em um hos-
pital, apenas 60% dos pacientes tinham seu peso registrado. Ravasco, et al. descobriu que a cir-
cunferência media do braço inferior ao percentil foi o único parâmetro antropométrico associado 
com uma alta taxa de mortalidade em pacientes críticos.15 Restrição ao leito por si só pode causar 
perda ou atrofia de músculos, independentemente do estado nutricional ou ingestão. 
4.2 Bioimpedância (BIA)
A bioimpedância foi usada para determinar o estado dos fluidos e as alterações na massa corporal 
magra. A BIA é portátil, de fácil execução, barata e não-invasiva. Esta técnica mede a resistência 
elétrica ou oposição ao fluxo de uma pequena corrente. As relações entre mudanças na massa 
corporal magra e água corporal total são imprevisíveis em pacientes de UTI, os resultados devem 
ser cuidadosamente interpretados por esta razão este método deve ser evitado em pacientes gra-
ves.16 Curiosamente, a medição do ângulo de fase (AF) tem sido investigada para a monitorização 
do estado hídrico em conjunto com a pressão venosa central (PVC). Isto pode oferecer uma abor-
dagem menos invasiva para orientar a gestão de líquidos em pacientes criticamente enfermos. 
4.3 Proteínas séricas
Testes de laboratório das proteínas séricas são influenciados principalmente pela disfunção he-
pática, estados perdedor de proteínas, infecção aguda e inflamação. A Interpretação é afetada 
por mudanças inter compartimental de fluidos, resposta de fase aguda, e fornecimento de medi-
camentos. A resposta hepática na fase aguda é uma cascata de eventos iniciados e orquestrados 
pelas citoquinas pró-inflamatórias que resultam num aumento na produção da proteína de fase 
aguda (PCR, alfa – 1 – glicoproteína ácida, fibrinogênio e ceruloplastina) no fígado, com uma con-
comitante diminuição da proteína do soro como albumina, pré albumina e transferrina.19 A hipo-
albuminemia prolongada em pacientes críticos esta associado com pior prognóstico, e os níveis 
séricos de albumina se correlacionam com o aumento da morbidade e mortalidade. Níveis séricos 
de albumina inferiores a 2,8 g/dL foram associados com maior mortalidade em 44 pacientes de UTI 
(não-trauma) que usaram ventilação mecânica e internação maior de 7 dias. Os que sobreviveram 
apresentaram maior média geral de albumina e foram capazes de recuperar para um nível maior. 
Em um estudo similar, os pacientes não sobreviventes apresentaram concentrações de albumina 
inferiores à admissão na UTI, o que diminui mais rapidamente nas primeiras 48 horas, o valor de 
albumina sérica em 24 a 48 horas foi tão preciso quanto APACHE II na predição de mortalidade 
nesta população de pacientes. Outro estudo com pacientes sobreviventes de queimadura com 
área de superfície corporal total menor que 50%, tiveram os níveis de albumina consistentemente 
preservado, enquanto os pacientes que morreram tiveram queda maior de albumina. No período 
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
25
pré-operatório a albumina sérica baixa foi um forte preditor de sepse, pneumonia e infecção da 
ferida profunda em um estudo de 54.000 pacientes. Quando medido diariamente, as tendências 
de concentração de albumina sérica têm sido usados para prever o resultado (dependência de 
ventilação mecânica) em pacientes de UTI. A pré-albumina e a proteína ligada ao retinol de devem 
ser mais utilizadas como medidas de eficácia ou adequação da terapia nutricional em pacientes 
criticamente enfermos. Um relatório observou que a pré-albumina menor de 5 mg/dL ou a impos-
sibilidade de aumentar mais de 4 mg/dL por semana está associada com pior desfecho. Uma ten-
dência ascendente na pré-albumina e proteína de ligação ao retinol pode sugerir reverter o cata-
bolismo. Outras proteínas de fase aguda são marcadores da resposta a lesão e sua intensidade. A 
Proteína C-reativa (PCR) está associada com a infecção e inflamação. A PCR caracteristicamente 
surge poucas horas após um estímulo agudo e retorna aos níveis normais próximo da resolução 
de infecção. Reny et al. demonstrou que a PCR, em combinação com SIRS, é um meio útil para 
avaliação de tendência da inflamação/infecção em pacientes de UTI. Uma diminuição da PCR de 
≥ 50 mg/L entre a admissão e o quarto dia resultou em um bom preditor de recuperação. 
4.4 Balanço de nitrogênio (BN)
O balanço de nitrogênio reflete a síntese de proteína corporal, resultante da diferença entre a 
síntese de proteína corporal, sua utilização e perda. Estudos envolvendo o balanço nitrogenado, 
não são mais utilizados para determinar o estado nutricional, por si só, mas para determinar se 
o apoio à nutrição tem sido suficiente para evitar o catabolismo ou para promover o anabolismo. 
Idealmente, as medidas do balanço nitrogenado devem ser feitas, no entanto, as estimativas de 
perda de nitrogênio podem ser obtidos a partir do calculado da ureia total urinaria e aproximação 
das perdas de nitrogênio não urinário. No paciente em estado crítico, as perdas de nitrogênio 
anormais podem ocorrer através de exsudato, feridas, drenagem de fístula, perda de líquido gas-
trointestinal, diarréia ou diálise. Medidas da excreção do nitrogênio em 24 horas foi utilizado para 
avaliar o grau de hipermetabolismo. Na prática o balanço nitrogenado é calculado da seguinte 
maneira: nitrogênio ingerido – (nitrogênio urinário + 4g) onde:
• Nitrogênio ingerido em gramos é calculado dividindo-se a carga proteica ingerida ou adminis-
trada pela veia por 6,35.
• Nitroênio urinário de 24 horas é calculado multiplicando-se a uréia urinária dosada em gramos, 
em urina de 24 horas por 0,46.
• Nitrogênio perdido através de suor, fezes e secreções que é igual a 4g.
OBS: em situações de diarreia, vômitos, fístulas digestivas, e insuficiência renal a acuidade da 
fórmula é prejudicada. 
Segue abaixo o calculo do balanço nitrogenado:
BALANÇO NITROGENADO = NITROGÊNIO INGERIDO (NI) - NITROGÊNIO EXCRETADO (NE)
BN = NI - NE
Nitrogênio Ingerido (NI) = proteínas ingeridas + proteínas infundidas ÷ 6,25
[6,25 porque a proteína tem 16% de nitrogênio (100 ÷ 16 = 6,25)]
Nitrogênio Excretado (NE) = N Urinário Uréico + N Urinário Não Uréico + N fecal + N pele + N 
sonda nasogástrica + N fístulas
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
26
4.5 Outros parâmetros
Os testes cutâneos ou hipersensibilidade cutânea tardia tem valor limitado nos paciente de 
UTI por causa de doença subjacente, imunossupressão, medicamentos, aplicação técnica e 
interpretação. A força muscular respiratória avaliada por pressões das vias aéreas, resistência 
e capacidade vital pode ser reduzida em pacientes desnutridos. Esta técnica tem também de 
valor limitado na UTI, porque ele requer um paciente que esteja acordado e alerta. Hipercap-
nia, hipoxia, medicamentos e doença do músculo intrínseco pode afetar a interpretação destes 
dados também. 
Uma maior compreensão das anormalidades celulares associadas com a doença e o impacto 
das terapias nutricionais sobre os estados de estresse tem vastas implicações para avaliação. 
Espectroscopia de ressonância magnética metabólica permite a detecção e monitoramento de 
mudanças no metabolismo energético muscular associada com jejum e realimentação. Altera-ções na força e massa da muscular esquelética pode melhorar a compreensão do catabolismo 
do músculo esquelético e a resultante perda de proteínas estruturais, proteínas funcionais, 
função muscular diminuída e a composição corporal. Microdiálise, uma ferramenta minima-
mente invasivo que permite a amostragem e determinação de solutos de baixo peso molecular 
no espaço intersticial, pode proporcionar uma nova visão para a regulação da lipólise e meta-
bolismo da glicose no tecido.
5. Risco Nutricional
O risco nutricional se refere ao risco aumentado de morbimortalidade em decorrência do es-
tado nutricional. Tão importante quanto diagnosticar desnutrição é avaliar o risco de deterio-
ração nutricional naqueles pacientes em situações que podem estar associadas a problemas 
nutricionais. Talvez a melhor atitude seja utilizar o risco nutricional para traçar uma estratégia 
nutricional em pacientes graves, devido às limitações encontradas nas ferramentas tradicio-
nais de avaliação nutricional. A literatura disponibiliza vários métodos de triagem/risco nutri-
cional, serão apresentados dois exemplos abaixo.
5.1 Avaliação subjetivo global (ASG)
A Avaliação subjetiva global que abrange a história do paciente e o exame físico é um méto-
do clínico validado e reprodutível para avaliar o status de nutrição. Existem estudos clínicos 
que demonstram ASG como um bom preditor de complicações em pacientes submetidos à 
cirurgia do aparelho digestivo, transplante de fígado, e dialise. A ASG foi criada para ser mais 
específica do que sensível e pode perder graus leves de desnutrição. Embora não tenha sido 
formalmente criada para UTI, pode ajudar a avaliar o impacto da doença ou do tratamento so-
bre o estado de nutrição ou de risco. ASG começa com um inquérito da ingestão de alimentos 
e como ela difere do normal. Essas informações são normalmente obtidas a partir de membros 
da família, porque os pacientes de UTI podem estar entubados e/ou sedados.
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
27
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
(Selecione a categoria apropriada com (X), ou escreva o valor numérico nos lugares indicados por #)
A. História 
1. Mudança de peso
Perda total nos últimos 6 meses:
Quantidade = #...................kg % perda=...................
Mudança nas últimas 2 semanas: ................... aumento
 ................... sem alteração
 ................... diminuição
2. Modificações na ingestão alimentar (em relação com o normal):
................... Sem mudança
................... Mudança duração: #................... semanas:
 Tipo: ........... deita sólida sub-ótima; ..........dieta líquida; ..............
 Líquidos hipocalóricos; ...................jejum
3. Sintomas gastrointestinais (que persistem por mais de 2 semanas):
............... nenhum; ................ náusea; ............... vômitos; ............... diarréia; ............... anorexia
4. Capacidade funcional:
 ................... sem disfunção (e.g capacidade total)
 ................... disfunção duração = # ................... semanas;
 tipo: ................... trabalho sub-ótimo;
 ................... ambulatorial;
 ................... acamado
5. Doenças e demanda metabólica:
Diagnóstico principal (especificar): ......................................................................................
Demanda metabólica (stress) ................... sem stress;
................... baixo stress;
 ................... stress moderado; ................... alto stress
B. Exame físico (em cada item especificar: 0 = normal, 1+=leve, 2+=moderado. 3+=grave)
#................... perda de gordura subcutânea (tríceps, peito)
#................... consumo muscular (quadríceps, deltoide)
#................... edema de tornozelo
#................... edema sacral
#................... ascite
C. Categoria da ASG (selecione uma)
A = bem nutrido
B = moderadamente (ou em risco) desnutrido
C = gravemente malnutrido
Fonte: referência 23.
Tabela 1 - Componentes da Avaliação Subietiva Global (ASG)
5.2 NRS-2002 (Nutritional Risk Screening 2002)
O Risco Nutricional (NRS 2002) é um método proposto por Kondrup et al. permite estratificar 
os pacientes entre os que terão impacto com a terapia nutricional e necessitarão de um plano 
de terapia nutricional. A triagem nutricional destaca-se como uma ferramenta, capaz de ras-
trear aqueles pacientes que precisam de maior atenção nutricional, podendo eleger pacientes 
para uma avaliação nutricional completa, a qual requer mais tempo, ela utiliza na sua aborda-
gem IMC, perda de peso, ingestão alimentar, gravidade da doença.
28
AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
PARTE 1. TRIAGEM INICIAL SIM NÃO
1 Pacientes apresenta IMC < 20,5?
2 Houve perda de peso nos últimos 3 meses?
3 Houve redução na ingestão de alimentos na última semana?
4 Paciente apresenta doenças grave, está em mau estado geral ou em UTI?
Sim: Se a resposta for “sim” para qualquer uma das questões, continue e preencha a parte 2. 
Não: Se a resposta for “não” para todas as questões, reavalie o paciente semanalmente. Se o paciente tiver indicação 
de cirurgia de grande porte, deve-se considerar Terapia Nutricional para evitar riscos associados. Continue e preencha a 
parte 2.
PARTE 2. TRIAGEM DO RISCO NUTRICIONAL
ESTADO NUTRICIONAL
GRAVIDADE DA DOENÇA (EFEITO DO 
ESTRESSE METABÓLICO NO AUMENTO 
DAS NECESSIDADES NUTRICIONAIS)
Ausente 
(Pontuação 0) Estado nutricional normal.
Ausente 
(Pontuação 0) Necessidade nutricional normais
Leve 
(Pontuação 1)*
Perda de peso >5% em 2 meses ou; 
Ingestão alimentar abaixo de 50-
75% da necessidade normal na 
semana anterior.
Leve 
(Pontuação 1)*
Fratura de quadril; Pacientes crônicos 
com coplicações agudas: cirrose, doença 
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC); 
diabetes, câncer; hemodiálise crônica.
Moderado 
(Pontuação 2)*
Perda de peso >5% em 2 meses 
ou; IMC 18,5-20,5 + condição 
geral comprometida ou; Ingestão 
alimentar entre 25-60% da 
necessidade normal na 
semana anterior.
Moderado 
(Pontuação 2)*
Cirgurgia abdominal de grande porte;
Acidente vascular cerebral (AVC):
Pneumonia grave; 
Doenças malignas hematológicas 
(leucemias e linfomas).
Grave 
(Pontuação 3)*
Perda de peso >5% em 1 mês 
(>15% em 3 meses) ou; IMC<18,5 + 
condição geral comprometida ou; 
Ingestão alimentar entre 0-25% 
da necessidade normal na 
semana anterior.
Grave 
(Pontuação 3)*
Trauma craniano; 
Transplante de medula óssea; 
Pacientes em cuidades intensivos 
(APACHE >10).
Escore total = ______________ 
Para calcular o escore total: 
A. Encontre o escore (de 0 a 3) para o estado nutricional e para a gravidade de doença (escolher apenas a varíavel 
de maior fravidade) B. Some os dois escores para obter o escore total C. Se o paciente apresentar idade ≥ 70 anos, 
adicione 1 ponto ao escore total para ajustar a fragilidade dos idosos.
5.3 NUTRIC (Nutrition Risk in Critically ill)
O Nutrition Risk in Critically ill (NUTRIC) é o primeiro sistema de score validado para identificar 
pacientes críticos que tendem a se beneficiar de uma terapia nutricional agressiva. Ele utiliza fa-
tores de risco que podem ser modificados pela terapia nutricional na UTI, considerando que nem 
todos os pacientes têm o mesmo risco para sofrer eventos adversos com repercussão no estado 
29
AVALIAÇÃOE RISCO NUTRICIONAL
VARIABLE RANGE POINTS
Age
<50 0
50 - <75 1
≥75 2
APACHE II
<15 0
15 - <20 1
20-28 2
≥28 3
SOFA
<6 0
6 - <10 1
≥10 2
Number of Co-morbidities 0-1 0≥2 1
Days from hospital to ICU admission 0 - <1 0≥1 1
IL-6
0 - <400 0
≥400 1
SUM OF POINTS CATEGORY POINTS
6-10 High Score
Associated with worse clinical outcomes (mortality, ventilation). 
These patients are the most likely to benefit from aggressive 
nutrition therapy
0-5 Low score These patients have a low malnutrition risk
SUM OF POINTS CATEGORY POINTS
5-9 High Score
Associated with worse clinical outcomes (mortality, ventilation). 
These patients are the most likely to benefit from aggressive 
nutrition therapy.
0-4 Low score These patients have a low malnutrition risk.
Table 3. NUTRIC Score scoring system: If no IL-6 available*
nutricional. Para isso, foram utilizadas as bases estabelecidas no mais recente consenso sobre 
desnutrição, que a define a partir de um componente inflamatório agudo e crônico com consumo 
de massa magra e imunodepressão. 
Suas variáveis de controle são o APACHE II, SOFA, idade, número de comorbidades e dias de in-
ternação hospitalar antes da UTI. O grupo de autores, liderados por Heyland, DK, ressalta que essa 
nova abordagem seria mais específica para a UTI, principalmente porque considera a gravidade do 
paciente crítico e por isso é superior às ferramentas tradicionais de avaliação ou a qualquer outro 
marcador individual conhecido. 
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AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
RESUMO
Avaliação nutricional é um desafio em pacientes graves, porque a maioria dos marcadores tra-
dicionais utilizados na avaliação nutricional perdem a sua especificidade em doenças agudas, 
lesões, infecções e inflamações. Desta forma devem ser interpretados com cautela. O estabe-
lecimento de triagem e diretrizes de avaliação, bem como os protocolos de apoio nutricional, é 
um passo essencial no sentido de garantir a atualidade da avaliação do paciente e o início do 
terapia nutricional.
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AVALIAÇÃO E RISCO NUTRICIONAL
32
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
NECESSIDADES NUTRICIONAIS
Paulo Ribeiro
1. Introdução
A desnutrição associa-se à vários fatores negativos na evolução dos pacientes, como maior risco 
de infecções, tempo maior de permanência hospitalar, assim como reinternações mais frequen-
tes. Embora vários estudos fundamentem a correlação positiva entre desnutrição e aumento de 
morbidade e mortalidade, o descaso com a terapia nutricional intra-hospitalar é uma regra geral.
Uma pesquisa canadense de questionário fechado em várias Unidades de Terapia Intensiva do 
mundo mostrou que em média, dentro da UTI os pacientes recebem 50 a 60% da meta calórico-
-proteica estimada, em