Resumo Bacteriologia

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BACTERIOLOGIA
 Microrganimos podem ser uteis:
- Alimentação: conservação e fabricação de fermentados.
- Agricultura: Fixação de N2, digestão da celulose em ruminantes e ciclo de nutrientes (NH3 e S).
- Biotecnologia: biocombustíveis e produção de fármacos.
 Corpo humano: 
1 célula humana = 9 células de Micro-organismos
 Características Morfológicas:
-Coco: esférica (Staphylococcus)
-Bacilo ou Bastonete: bastonete (Bacillus)
-Vibrião: vírgula (Vibrio)
-Espiroqueta: espiral (Treponema e Leptospira)
 Métodos para classificação de bact
•Coloração diferencial:
-Gram-positivas
-Gram-negativas
-Bacilos álcool ácido resistentes – BAAR
-Não se coram pelo Gram
•Testes bioquímicos:
Análise das características do metabolismo bacteriano (enzimas e toxinas)
•Testes sorológicos
•Avaliação do Genoma
Citologia bacteriana
Célula Procariótica
-DNA livre no citoplasma e não associado à histonas;
-Não possui organelas revestidas por membranas
-Parede celular complexa 
-Se divide por fissão binaria 
Parede Bacteriana
Reveste a célula bacteriana –Protege a Membrana Plasmática.
•Funções: 
-Proteção osmótica;
-Dá forma à bactéria;
-Importante na multiplicação bacteriana;
-Suporte de antígenos somáticos bacterianos: Flagelos, fímbrias, proteínas de superfície;
• Grande importância clinica:
-Patogenicidade
-Diferenciação de tipos bacterianos
-Alvo de antibióticos 
•Composição Química: PEPTIDOGLICANO (PPG)
•Classificação por tipo de Parede:
-GRAM +: espessa camada de ppg, ácidos tecoico e lipotecoico
-GRAM -: camada fina de ppg, possui membrana externa de lipopolissacarideo (LPS), menos permeável. 
 LPS: endotoxina, estimula o sist. Imune e é toxico pro hospedeiro. Possui lipideo A, polissacarídeo e antígeno O.
.Paredes atípicas: 
-BAAR: acido micolico (lipídeo) – microbact 
Membrana plasmática
•Funções:
-Permeabilidade seletiva;
-Transporte de substâncias por proteínas transmembrana
-Produção de energia
-Biossíntese PPG
-Secreção de toxinas e enzimas
Citoplasma
-Nucloide: .Não está separado por membrana;
 . Informação genética –DNA
 . Cromossoma circular em dupla hélice super enovelado
-Plasmídeos: DNA extra-cromossômico;
-Ribossomos: . Síntese de proteínas;
 .70S –Diferente dos eucariotos (80S) –Alvo de antimicrobianos
Glicocálice (não essencial)
-“Revestimento de açúcar” secretado pela bactéria;
-Cápsula: Fibras organizadas e firmemente aderida à parede celular. Fator de virulência, Anti-fagocitária
-Biofilme: rede mais frouxa (amorfa) que auxilia as células a se fixarem ao seu ambiente-alvo e umas às outras
Fimbrias e/ou Pili: adesão (fimbrias) ou conjugação (pili)
Endosporos
-Formas de Resistência ao ambiente (calor, dessecação, substâncias químicas)
-Poucos gêneros: Clostridium e Bacillus
-Esporulação: inicia-se em escassez de nutrientes chave
-Auxilia na identificação de algumas bactérias (presença, localização e tamanho)
Genetica bacteriana
Genoma: 
Toda a informação genética contida em uma célula;
Cromossomo + Plasmídeos
Cromossomos: 
Estruturas contendo DNA que transportam fisicamente 
a informação hereditária;
Genes: 
São segmentos de DNA que codificam produtos funcionais
Genotipo: 
-Composição genética de um organismo
-Propriedades potenciais
-Conjunto de genes
Fenotipo:
-Manifestação do genótipo
-Propriedades reais, expressas
-Conjuntodeproteínas
DNA Bacteriano
•Cromossomial: 
-NUCLEÓIDE: fita dupla ciliar
•Extra-cromossomial:
-Plasmídeos: . Fita dupla circular ou linear com replicação independente do cromossomo celular
 . Resistência a antimicrobiano
 . Produção de bacteriocinas e toxinas
-Transposons: .Genes saltadores ou sequências de inserção
 . Transferência de DNA
 . Informação genética mínima necessária para sua própria transferência
Fluxo da informação genética
•Replicação: Uma molécula de DNA de fita dupla parental é convertida em duas moléculas filhas idênticas, semi conservativa.
-Na transcrição: a informação genética é copiada no DNA, ou transcrita, em uma sequencia de bases de RNA
-Na tradução: A célula usa a informação codificada neste RNA para sintetizar proteínas especificas
•Expressão
•Recombinação
Variabilidade Genética em Bactérias
•Mutação: . Alteração na sequência de bases nitrogenadas do DNA
 . Processo vertical
 . Replicação do cromossomo bacteriano
Mutação missense: troca um aa por outro
Mutação nonsense: troca um aa por códon de parada
*Classificações mutação
-Quanto ao produto final da tradução:
1. Silenciosa;
2. Negativas;
3. Positiva
-Quanto a origem:
1.Espontânea → Erro de replicação ou transcrição, falha no sistema de 
reparo;
2.Induzida → Agentes químicos, físicos ou biológicos.
-Quanto ao mecanismo de ocorrência:
1. Mutação de ponto: substituição de bases
2. Mutação múltipla: Recombinação
•Recombinação: . Envolve transferência de material genético entre duas células
 . ProcessoHorizontal
 . Conjugação, transdução e transformação
*Transformação: dna livre
.Recombinação homóloga: DNA se insere em regiões homólogas, doadora e receptora compartilham ancestralidade comum 
.Competência celular: estado em que há alterações na parede celular, tornando-a permeável a moléculas grandes de DNA
*Conjugação: plasmideo
Mediada por plasmídeo e necessita de contato direto célula célula; PlasmídeoF– Capacidade conjugativa (F+doadora;F-receptora)
.Em GRAM-: Pilisexual
.Em GRAM+: .Bact receptora – Produção de Feromônio
 .Bact doadora - Produção de subst. de agregação após ser estimulada por feromônio
* Transdução: vírus
Transferência de material genético mediada por vírus (bacteriófagos)
.Fagos: partícula virais que tem bactérias como hospedeiro
. Fagos líticos: Muito agressivos – morte da bactéria
 Transdução generalizada = pouco eficiente
.Fagos lisogênicos: Menos agressivos; 
 Transdução especializada: 
 Alta eficiência na transmissão genética
Ciclo Lítico X Ciclo Lisogênico
> Ciclo lisogênico - O DNA do vírus incorpora no DNA da bactéria mas não interfere no metabolismo da bactéria, que continua reproduzindo normalmente, transmitindo o DNA viral às bactérias descendentes. 
> Ciclo lítico - O DNA viral passa a comandar o metabolismo bacteriano e a fazer várias cópias que se transcrevem em RNAm virais. Com essa reprodução exagerada ocorre uma lise na célula, liberando os novos vírus que podem infectar outras bactérias e assim sucessivamente.
Interação Bactéria-Hospedeiro
 Contaminação: presença passageira de micróbios patogênicos ou não na superfície do corpo do animal sem que haja invasão de tecidos
 Colonização: presença contínua destes micro-organismos por longos períodos, sem invasão tecidual;
 Infecção: Invasão tecidual e colonização por micro-organismos potencialmente patogênicos
 Doença: Resultado da infecção no equilíbrio do organismo animal
 Patógenos agressivos: bactérias sempre associadas à doenças. Ex. Brucella
 Patógenos oportunistas: o desenvolvimento de doenças ocorre por alterações no equilíbrio microrganismo-hospedeiro. Ex. Staphylococcus
 Microbiota normal: compreende os microrganismos que colonizam as superfícies internas e externas de indivíduos sadios em associações simbióticas.
•Fatores que influenciam: 
-Características da superfície colonizada
-Hábitos Alimentares
-Alterações hormonais
-Antibioticoterapia
-Idade
•Funções da Microbiota Normal:
1.Proteção contra infecções por patógenos
. Competição por nutrientes;
. Competição por sítios de adesão.
2.Modulação imunológica
. Intestino: maior órgão imune secundário
. “Ensina” ao sistema imune como funcionar de forma eficiente
. Fragmento de bactérias estimulam ação mais eficiente dos neutrófilos
3.Metabolismo alimentar: produçãode enzimas que degradam alimentos –essencial para ruminantes
4.Síntese de vitaminas K e complexo B
•Tipos de Microbiota Normal
-Residente ou Permanente: microrganismos que colonizam determinada superfície por longos períodos. Uma vez eliminada, reconstitui-se rapidamente.
Ex. Escherichia coli no intestino grosso
-Transitória ou transiente: microrganismos que colonizam o hospedeiro por um curto espaço de tempo, sem causar infecção. Com o tempo será substituída pela microbiota RESIDENTE, sai 
com água e sabão!
Ex. Escherichia coli nas mãos
-Infecção oportunista: causadas por micro-organismos aos quais o hospedeiro é, normalmente, imunocompetente.
Ex. Gengivite em cão
 Etapas da infecção no hospedeiro 
1. Acesso ao hospedeiro
•Portas de entrada: Membranas mucosas e pele
•Porta de entrada preferencial: pré-requisito para serem capazes de causar doença;
•Dose infectante: É o número mínimo de micro-organismos invasores que levam o animal à apresentar doença
2. Adesão aos tecidos
•Adesinas ou ligantes: moléculas que se ligam de forma especifica à receptores do hospedeiro
EX. Placadental: Streptococcus mutans – receptores para superfície dental no glicocálice
•Fatores de virulência: fimbrias (aderência), capsula (aderência), pili e ac. tecoicos 
3. Penetração e disseminação nos tecidos do hospedeiro
•Penetração ativa: .Movimento flagelar -Leptospira
 .Produção de enzimas líticas –destruição das junções celulares;
 .Rompimento da célula
•Penetração Passiva: .Lesões de pele e mucosas;
 .Vetores;
 .Internalização –Endocitose e Fagocitose
4. Evasão do sistema imune
Essencial para o sucesso da infecção.
• Fatores de virulência: capsula (contra fagocitose), componentes da parede celular (aderência e evasão do sist. Imune), enzimas (evasão e disseminação), alteração do citoesqueleto da célula hospedeira, variação antigênica (evasão)
5. Lesão dos tecidos do hospedeiro
•Mecanismos de lesão no hospedeiro:
-Consumo de nutrientes do hospedeiro;
Fator de virulência: Sideróforo (remove ferro das ptn transportadoras) e Hemolisinas (destrói eritrócitos e leucócitos)
-Dano direto à região da invasão;
-Produção de toxinas;
-Indução de reações de hipersensibilidade
•Fatores de virulência:
*Exotoxinas 
Tipos:
-Toxina A-B: altera metabolismo da célula hospedeira;
A- componente ativo;
B– componente ligante;
Ex.:ToxinaTetânica e Botulínica
-Toxina danificadoras de membrana: destrói algum componente da membrana plasmática da célula
EX: Hemolisinas e Leucocidina – Listeria
-Superantígenos: antígenos que provocam uma resposta imunológica muito intensa;
*Endotoxinas 
- Lipideo A do LPS–Lipopolissacarídeo;
Drogas antimicrobianas 
 Agente Antimicrobiano
-Antibiótico: Natural
-Quimioterápico: Sintético
-Semi-sintético
Classificação
1. Quanto a origem: natural, sintética ou semi-sintética.
2. Quanto ao Espectro de ação: Estreito ou Amplo;
3. Quanto ao efeito: .Bacteriostático inibe o crescimento bacteriano
 .Bactericida–morte bacteriana.
4. Estrutura química: (ex.Beta-lactâmicos penicilina).
5. Quanto ao sítio de ação:
- Drogas que inibem a síntese da parede celular: Beta-lactâmicos e antimicobacterianos
- Drogas que inibem a síntese de proteínas: Aminoglicosídeos e tetraciclinas.
- Drogas que inibem a síntese de Ácidos Nucleicos: Quinolonas 
- Drogas que atuam na membrana citoplasmática: Polimixinas
- Drogas que inibem vias metabólicas: Sulfonamidas
Drogas que inibem a síntese da parede celularBeta-lactâmicos
Agem sobre as Transpeptidases: . Penicilinas;
 .Cefalosporinas;
 .Carbapenemas;
 .Monobactâmicos
1. Penicilinas: ****
- Susceptíveis à beta-lactamases e espectro estreito: .Penicilina G
 .Penicilina Procaína
 .Penicilina Benzatina
 .Penicilina V
- Resistentes à Betalactamases: . Meticilina
 .Oxacilina
-Espectro estendido: . Ampicilina
 .Amoxicilina
2. Cefalosporinas:
- Anel beta-lactâmico um pouco diferente
- 1ª a 5ª geração (diferentes espectros de ação)
- ex. Cefalotina e cefalexina, cefoxitina, cefotaxima 
3. Carbapenemas:
- Amplo espectro de ação – última linha de ataque.
- Ex.: Imipenem e Meropenem;
*Inibidores de Beta-lactamase
- Não possui ação anti-microbiana!
-Prescrito sempre em associação com um antimicrobiano -lactâmico;
-Age sobre micro-organismos produtores de beta-lactamase;
ex.ácido clavulânico
Drogas que inibem a síntese da parede celular anti-micobacterianos
- Isoniazida:
. Inibição da síntese de ácido micólico;
. Pouco efeito sobre bactérias de outros gêneros
Drogas que inibem a síntese de proteínas
. Diferença na estrutura dos ribossomos →toxicidade seletiva
. Células eucarióticas 80S;
. Células procariótica 70S (unidades 50 e 30S)
 Resistência Antimicrobiana
- Diagnostico inadequado
- Má qualidade de medicamentos
- Uso irracional
- Mutações
- Recombinações Genicas
• Resistência simples: bactérias resistentes a uma só droga. (Mutação - vertical)
•Resistência múltipla: bactérias resistentes a mais de uma classe de drogas, por diferentes mecanismos. (Recombinação genica plasmideos – horizontal)
• Resistência cruzada: um único mecanismo que confere
Resistência para diferentes drogas.
• Persistência: sobrevivência in vivo da bactéria apesar desta apresentar sensibilidade à droga nos testes in vitro
• Resistência natural ou intrínseca: constante em uma espécie (caráter hereditário)
• Resistência adquirida: apenas alguns de uma espécie
•Mecanismos de resistência à antimicrobianos: .bloqueio de entrada
 . inativação do Antimicrobiano
 . Efluxo rápido do Antimicrobiano
 . Alteração da molécula alvo
•Resistência em S. aureus (multirresistentes): 
- Década de 40: resistência a penicilina
- Década de 60: resistência a meticilina
Cocos Gram positivos
Staphylococcus sp. e Streptococcus sp.
- Microbiota normal de animais de sangue quente
- Ampla distribuição ambiental
- Parede típica
- Formato de coco
- Staphylococcus: .arranjo em cachos de uva
 .microbiota: pele e mucosas
- Streptococcus: .arranjo em cadeia
 .microbiota: orofaringe, trato genital, teto, ocasionalmente na
 pele 
 Staphylococcus sp.
- Anaeróbios facultativos
- Imóveis
- Halotolerantes
- Produzem catalase (Resistência à fagocitose)
- Estafilococos coagulase (evasão do sistema imune) positivos (ECP): S. aureus e
 S. pseudintermedius
- Estafilococos coagulase variável: S. hyicus
- Estafilococos coagulase negativa (ECN): S. epidermidis
-Fatores de virulência: ac. tecoicos, capsula, catalase, coagulase, toxina da síndrome do choque térmico...
•Patogenia e doenças associadas
- Infecções superficiais: Abscessos cutâneos e infecções de feridas
- Infecções do trato genito-urinário: cistite
- Infecções sistêmicas: pneumonias e endocardites
- Quadros tóxicos: Síndrome pele escaldada e intoxicação alimentar
• Mastite contagiosa em ruminantes – Staphylococcus Aureus 
- Microbiota da região apical do teto
- Patogenias: Colonização do teto, microlesões no canal teto,colonização ducto e alvéolo → Produção de citotoxinas e expansão do tecido conjuntivo e atrofia lobular.
- Apresentações clínicas: aguda clinica e subclínica 
Tratamento mal conduzido = CRONICIDADE
• Epidermite exudativa em porcos – S. hyicus produtor de toxina
- Microbiota normal de suínos
- Patogenias: Infecção via trauma, evasão do sist. Imune, produção de toxina epidermolítica → lesões
- Apresentações clínicas: forma localizada ou clássica
• Pioderma em cães – S.pseudintermedius e S. aureus
Patogenias: 
- Rompimento da integridade de pele e mucosas
- Produção de leucotoxinas e enterotoxinas estafilocócicas
- Formação de pústulas → furúnculos e/ou abscessos
• Staphylococcus: Controle e tratamento
- Controle dos fatores de risco associados às infecções estafilocócicas
-Tratamento:
 . Colheita de amostra pré-tratamento com droga de ataque
 . Teste de susceptibilidade à antimicrobianos
• Staphylococcus: importância em saúde pública
- Transmissão e reservatório de estirpes multirresistente
- Intoxicação alimentar por enterotoxinas estafilocócicas
 Streptococcus sp. 
- Anaeróbios facultativos: alguns anaeróbios – Capnófilos
- Requerimento nutricionais complexos: exigentes
- Não halófilos 
-Fermentadores de carboidratos: formam principalmente ac. Láctico
- Catalase negativos
•Classificações: 
- Padrões hemolíticos: 
 . HEMÓLISE- parcial degradação da hemoglobina ex: S. pneumoniae e
 S.mutans
 . -HEMÓLISE - total degradação da hemoglobina ex: S. equi e S. agalactiae
. γ-hemólise: ñ hemolítico ex: Estreptococos orais
• Fatores de virulência
- Adesinas de matriz extracelular
- Proteina M (principal fator de virulência): adesão e evasão do sist. Imune
- Capsula
- Exotoxina pirogênica
- Hemolisinas
- Enzimas: Hialuronidase, DNAses, proteases
• Mastite contagiosa em ruminantes – Streptococcus agalactiae
- β-Hemolítico
- Parasita do teto mamário 
- Em humanos causa septicemia e meningite neo-natal, mas NÃO TEM RELAÇÃO ZOONÓTICA
-Patogenia e fatores de virulência: Adesão por proteínas de superfície, evasão do sist. Imune, lesão no hospedeiro
*Infecção ascendente lenta e progressiva = inflamação e fibrose.
*SEM TRATAMENTO = INFECÇÃO CRÔNICA
• Mastite AMBIENTAL em ruminantes – outros streptococcus
- Possibilidade de erradicação do S. agalactiae do rebanho = Importante identificar!!!!!
• Controle e tratamento da mastite em ruminantes:
- Controle: Adoção de medidas higiênicas de manejo e abate de animas com mastite contagiosa
- Tratamento: Penicilinas de uso intramamário
 Streptococcus equi
- Estreptococos β-hemolíticos
• Streptococcus equi subsp. Equi: 
Adenite ou garrotilho em equinos
-Hospedeiro específico: Patógeno de equídeos jovens (< 5 anos)
- Infecções do trato respiratório e linfonodos associados
- Secreção nasal serosa e purulenta, dor local, tosse e anorexia
- ALTA MORBIDADE: taxa alta de portadores
- BAIXA MORTALIDADE
- Transmissão por contato com as secreções contaminadas
- Fácil transmissão em aglomerações de equinos
-Patogenia e fatores de virulência:
. Entrada Mucosa do trato respiratório superior
. Adesao: proteína M e capsula
. Processo inflamatório: parede bacteriana, exotoxina pirogênica
. Evasão do sist. Imune: proteína M e capsula
. Lesão tecidual: Hemolisinas + outras enzimas
. Abscesso
-Tratamento e controle:
. Penicilina
. Tratamento do local de abscesso
. Isolamento e quarentena
. Desinfecção de fômites
. Vacinação: eficiência controversa- diminui número de casos e gravidade
 Cocos Gram positivos: Diagnóstico laboratorial
- Coloração de gram
- Teste da Catalase: + sthapylo – strepto
- Testes bioquímicos
- PCR genes alvo
- Staphylo: meio ágar manitol salgado, teste de coagulase 
- Strepto: meio ágar sangue, padrão hemolítico e teste CAMP
Gênero Bacillus
- Gram positivos
- Anaeróbios facultativos
- Esporulados
- Tem o solo como habitat
- Forma vegetativa: Altamente sensível, esporulam ou morrem.
- Forma esporulada: Muito resistente no ambiente
- Esporulação: . Processo gradual
 . Dependente de fatores ambientais e nutritivos para se completar
 . Esporulação não se inibe pela presença de O2
 . Clima quente e úmido favorecem uma alta taxa de esporulação
 . Alguns microambientes permitem a germinação
-Grande preocupação pra indústria!
 Bacillus cereus
- Agente oportunista;
-Amplamente disseminado no ambiente e alimentos;
-Algumas cepas são psicrotróficas (Crescem a 4-5oC)
- Formam esporos hidrofóbicos e com filamentos
 . Lavagem convencional elimina apenas 40% dos esporos 
 . Aderem fortemente à superfícies
 . Mangueiras, tubulações, tanques – Indústria agro-alimentares
 . Contaminação de medicamentos tópicos - infecção de feridas
•Fatores de virulência 
- EVASÃO e ADESÃO: S-layer (evita fagocitose)
- AGRESSÃO: produção de toxinas:
 . Síndrome diarreica (Hemolisina BL e Enterotoxina não hemolítica) 
 . Síndrome emética – CEREULIDA (Isoladas de arroz, macarrão e leite em pó, resistente à proteólise)
• Doenças associadas
- Abortamentos em bovinos e ovinos
- Mastite em bovinos: . Mastite gangrenosa (grave)
 .Acesso cirúrgico no úbere;
 .Medicação por via ascendente;
- Toxinfecção: humanos e cães
Alimentos deixados em temperatura ambiente após muitas horas do preparo.
.Forma diarreica: Colonização do intestino delgado= produção de HBL e NHE (sensíveis à proteases). Ingestão de laticínios, peixes e carnes.
.Forma emética: Cereulida (resistente à proteases). Ingestão de alimentos ricos em amido (arroz, farinhas, feijão) – B. cereus não destrói o amido = alimento de aspecto normal
• Diagnóstico
- Material: Fezes, vômito ou o alimento suspeito
- PCR
- Cultura bacteriológica: isolamento em ágar sangue, são móveis e hemolíticas 
 Bacillus anthracis
- Bacilos GRAM +
- Capsula
- Imóveis
- Formam esporos
- Disseminados pelo ambiente – microbiota normal de solo
- Infecção eficiente depende: Dose infectante, sítio de infecção e condição do organismo hospedeiro
- Transmissão: Ingestão (mais comum), inalação ou percutânea
 Carbúnculo hemático
Germinação dos esporos na mucosa da garganta ou TGI multiplicação nos focos de infecção via linfática SEPTICEMIA
Formas da doença: cutânea, pulmonar e gastrointestinal. 
• Fatores de virulência
- Cápsula
- Holotoxina: Deterioração da hemodinâmica do animal, que morre por choque circulatório. Edema e lesão tecidual
• Sintomatologia
Edema + hemorragia + morte súbita 
• Diagnóstico
- Material: sangue, líquido aspirado de edemas ou swab de lesão cutânea, baço.
- Evitar contaminação ambiental: NÃO NECROPSIAR ANIMAL COM SUSPEITA
• Controle e profilaxia
- Identificação e eliminação da fonte de infecção
- Incineração das carcaças e descontaminação do local da carcaça e dos itens utilizados no diagnóstico
- Profilaxia de outros animais expostos à fonte de infecção e drenagem e saneamento das áreas pantanosas
- Vacinação: controle (exposição) e profilaxia
- Homem: Proteção individual, ciprofloxacina e doxicilina
Tratamento: Estreptomicina e soro hiperimune
Gênero Listeria sp.
- Bastonetes Gram + curtos
- Anaeróbios facultativos
- Intracelular facultativo
- Não formam esporos 
- Toleram altas concentrações de NaCl
- Psicrotróficos: Crescem mesmo em ambientes refrigerados – importância no controle microbiano de alimentos
- Contaminação: solo, pastagens, silagem, vegetais em decomposição, esgoto, fezes de animais sadios (microbiota), ruminantes são reservatórios.
- Transmissão: contato direto e indireto com fontes de contaminação. Via cutânea, oral, respiratória, urogenital e transplacentária.
- Principal agente etiológico: Listeria monocytogenes
• Fatores de virulência 
- Internalina
- Listeriolizina O
- Fosfolipases
- ActA
• Patogenia
- Entrada no organismo hospedeiro por via oral
- Adesão ao epitélio intestinal pelas INTERNALINAS A e B
- Fagocitosepor macrófagos
- Destruição dos vacúolos pela LISTERIOLISINA O e FOSFOLIPASES
- Proliferação
- Locomoção através da mobilização dos filamentos de actina (ActA)
- Formação do “dedo de luva”
- Infecção de outras células
• Sintomatologia
- Abortamentos
- Encefalites/ meningites
- Ceratoconjuntivite
- Septicemia
• Importância em saúde pública
Doença em humanos caracterizada por surtos.
-Sintomatologia branda em indivíduos hígidos: mal estar geral, forma cutânea (doença ocupacional)
- Sintomatologia grave em pessoas susceptíveis (grávidas, idosos e imunodeprimidos): septicemia, abortamento, meningite.
- Alta mortalidade
• Diagnóstico
- Material para coleta:Tecidos, sangue, líquor
- Métodos: .Esfregaço das lesões: cocobacilos Gram (+) 
 .Imunofluorescência
 .Histopatologia
 .Cultura
 .Coloração de Gram
 .Imunofluorescência
 .Histopatologia
- Meio de cultura: Ágar sangue
• Controle e prevenção
- Controle de silagem;
- Isolamento dos animais infectados;
- Vacinas vivas atenuadas (diminui prevalência);
-Ampicilina, penicilina, eritromicina, tetraciclina e rifampicina;
- Cuidados com alimentos susceptíveis;
- Práticas de higiene e prevenção contra recontaminação