Angina Estável

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DEFINIÇÃO 
• Constitui a manifestação clínica mais comum da doença arterial coronariana (DAC), resulta de um 
desequilíbrio entre o suprimento e a demanda de O2 do miocárdio, mais frequentemente devido à obstrução 
aterosclerótica das artérias coronárias. 
• A angina é uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em quaisquer das seguintes regiões: 
tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores. 
• É tipicamente desencadeada ou agravada com a atividade física ou estresse emocional, e atenuada com 
uso de nitroglicerina e derivados. 
• A angina usualmente acomete portadores de DAC com comprometimento de, pelo menos, uma artéria 
epicárdica. Entretanto, pode também ocorrer em casos de doença cardíaca valvar, cardiomiopatia 
hipertrófica e hipertensão não controlada. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• No Brasil, o DATASUS mostra que a causa cardiovascular corresponde a cerca de 30% das causas de 
morte. 
• A cardiopatia isquêmica é a principal causa de morbidade e mortalidade nos EUA e no mundo inteiro. 
• A cardiopatia isquêmica é comum, principalmente entre idosos. 
• A prevalência aumenta de 6.1% nos homens e 6.2% nas mulheres entre 40 e 59 anos para 31.0% nos 
homens e 25.4% nas mulheres com 80 anos ou mais. 
• Apesar da predominância masculina e da diferença de aproximadamente 10 anos na incidência nas 
mulheres, a cardiopatia isquêmica é a principal causa de mortalidade em mulheres em todo o mundo. 
 
• Globalmente, a mortalidade por cardiopatia isquêmica está aumentando nos países de baixa e média 
rendas, de tal forma que esta é agora a principal causa de mortalidade prematura em todas as nações, 
exceto nas menos favorecidas em termos de desenvolvimento social. 
 
FATORES DE RISCO 
• Idade 
• Tabagismo - o tabagismo é o fator de risco mais importante para a doença coronariana. No estudo de caso-controle 
INTERHEART, o tabagismo representou 36% do risco global de infarto do miocárdio. O risco se mostrou dose-
dependente e começou com apenas 1 a 5 cigarros por dia 
• HAS 
• LDL elevado - níveis baixos de LDL estão associados a um risco reduzido de eventos coronarianos em pacientes com 
doença coronariana preexistente e em pacientes selecionados para prevenção primária 
• HDL baixo - Existe uma forte relação inversa entre o nível sérico de colesterol HDL e o risco vascular. O provável 
mecanismo envolve a função da HDL no transporte reverso de colesterol, extraindo, portanto, o colesterol LDL da parede 
vascular. Além disso, o colesterol HDL pode ajudar a reduzir o nível de fosfolipídios oxidados na parede da artéria 
• Diabetes 
• Sedentarismo 
• Obesidade 
• Abuso de drogas 
• Sexo masculino 
• História familiar de cardiopatia isquêmica 
ETIOLOGIA 
• A cardiopatia isquêmica é causada principalmente pela aterosclerose. 
• As causas menos comuns, não ateroscleróticas, incluem vasoespasmo, disfunção endotelial e 
microvascular, trombose espontânea ou embolia, dissecção da artéria coronária, compressão extrínseca, 
vasculite/arterite sistêmica e danos causados por radiação 
FISIOPATOLOGIA 
A aterosclerose é o desenvolvimento de placas ricas em lipídios na parede arterial. O desenvolvimento de placas é 
resultado de um processo inflamatório que pode envolver não apenas lipídios, mas também células musculares lisas 
alteradas, matrizes proteicas, calcificação, necrose e hemorragia. As placas não ocorrem uniformemente ao longo 
da árvore arterial e tendem a ocorrer nas curvaturas, pontos de ramificação e outras áreas de turbulência do fluxo. 
 
Um modelo tradicional sugere dois meios de progressão das placas. Acredita-se que placas grandes, de paredes 
grossas, obstruam lentamente o lúmen das artérias coronárias, causando assim diminuição da perfusão e sintomas 
crônicos intermitentes ao esforço quando atingem 70% a 80% de estenose. As “placas vulneráveis”, de paredes 
finas, podem não causar obstrução significativa até que a parede se rompa, ao ponto em que a formação de 
hematomas e trombos agudos causem infarto súbito do miocárdio, ocluindo o lúmen arterial localmente ou 
embolizando-se distalmente na circulação coronária. Este modelo explica dois fenômenos clinicamente importantes: 
1. O infarto do miocárdio pode ocorrer em sítios anatômicos sem limitação basal do fluxo; 
2. As terapias que reduzem a angina intermitente crônica (melhoram o fluxo) podem ser diferentes daquelas 
que reduzem a mortalidade por cardiopatia isquêmica (estabilizam a placa, previnem a trombose). 
CECIL 
Dois mecanismos patogênicos principais podem resultar em isquemia miocárdica e angina no cenário crônico: 
• ANGINA DE CONSUMO - causada por um aumento no consumo miocárdico de oxigênio e da carga de 
trabalho, e a angina de oferta, que é causada pela diminuição da oferta de oxigênio aos tecidos do miocárdio. 
A angina de consumo é uma consequência do aumento do consumo miocárdico de oxigênio (O2) que ocorre 
com o aumento da atividade física, emoção ou estresse. Em um paciente com suprimento crônico e restrito 
de O2 devido ao estreitamento aterosclerótico de uma artéria coronária, esse aumento do consumo pode 
precipitar a angina. Outros fatores precipitantes extracardíacos da angina incluem as demandas metabólicas 
excessivas impostas por febre, tireotoxicose, anemia grave por perda sanguínea, taquicardia por qualquer 
causa, hipoglicemia e dor. 
• ANGINA DE OFERTA - pode ocorrer em pacientes com angina instável e angina crônica estável por 
reduções transitórias no suprimento miocárdico de O2 como consequência de vasoconstrição coronária com 
estenose coronariana dinâmica resultante. Na presença de estreitamento luminal coronariano devido à 
aterosclerose, trombos de plaquetas superpostas e leucócitos podem produzir substâncias vasoconstritoras, 
tais como a serotonina e o tromboxano A2, enquanto o dano endotelial em artérias coronárias doentes pode 
diminuir a produção de substâncias vasodilatadoras, como o óxido nítrico e a adenosina. O resultado é uma 
resposta vasoconstritora fisiológica anormal ao exercício e a outros estímulos, tais como administração 
exógena de adenosina ou resposta vasoconstritora paradoxal à típica hiperemia reativa mediada por fluxo 
associada à compressão da artéria braquial. Em algumas situações clínicas, os pacientes que têm artérias 
coronárias normais ou estenoses não limitadoras de fluxo podem apresentar obstrução dinâmica 
isoladamente, que pode causar isquemia miocárdica e resultar em angina em repouso (a angina [variante] 
de Prinzmetal). Por outro lado, em pacientes com obstrução fixa grave ao fluxo sanguíneo coronariano, 
apenas um pequeno aumento na obstrução dinâmica pode reduzir o fluxo sanguíneo abaixo de um nível 
crítico e causar isquemia miocárdica. 
Resumo: 
A angina pectoris é, geralmente, uma consequência do desequilíbrio entre a oferta e a demanda de oxigênio para o 
músculo cardíaco: uma atividade aumenta o trabalho cardíaco, ou “demanda”, resultando assim em um aumento na 
frequência cardíaca, na pressão arterial e na contratilidade, levando a um aumento na pressão parietal ventricular 
esquerda (VE); mas as artérias coronárias estenóticas não são capazes de aumentar adequadamente o fluxo 
anterógrado, ou “oferta”, em resposta a esse aumento na demanda. Tal desequilíbrio classicamente resulta em 
desconforto torácico de intensidade e duração variáveis. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Duração: 2 a 10 minutos 
• Queimação ou aperto em região retroesternal ou precordial, podendo irradiar-se para pescoço, ombros ou 
braços 
• Dor em tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou membros superiores 
• Desencadeada por exercício físico, estresse emocional, exposição ao frio e após grandes refeições; 
• Importante: alívio após para os exercícios e finalização de fator provocante. 
• Pode estar acompanhada de náuseas, vômitos, diaforese e dispneia 
• Sinal de Levine - coloca o punho no centro do peito 
• Minimizada por: repousoe/ou nitrato, 
• Características não se alteram no período de 2 meses 
• A angina ocorre mais comumente pela manhã em razão do aumento diurno no tônus simpático. A atividade 
simpática aumenta a FC, a pressão arterial, o tônus de todas as artérias e a resistência vascular e promove 
a agregação plaquetária (resultando na liberação de substâncias vasoativas, como serotonina e tromboxano 
A2). 
• A atividade simpática aumenta a FC, a pressão arterial, o tônus de todas as artérias e a resistência vascular 
e promove a agregação plaquetária (resultando na liberação de substâncias vasoativas, como serotonina e 
tromboxano A2). 
• Com frequência normal; a presença de sopros arteriais ou anormalidades vasculares retinianas sugere 
aterosclerose generalizada; B4 é comum. 
• Durante um episódio agudo de angina, podem aparecer outros sinais: surgimento de B4, sudorese, 
estertores e sopro transitório de insuficiência mitral devido à isquemia dos músculos papilares. 
MÉTODOS DIAGNÓSTICO 
HISTÓRIA 
• Algumas características dos sintomas devem ser cuidadosamente indagadas, com a finalidade de orientar 
a probabilidade da presença de angina: 
 
o qualidade: constritiva, aperto, peso, opressão, desconforto, queimação e pontada; 
o localização: precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax e dorso; 
o irradiação: membros superiores (direito, esquerdo ou ambos), ombro, mandíbula, pescoço, dorso e 
região epigástrica; 
o duração: segundos, minutos, horas e dias; 
o fatores desencadeantes: esforço físico, atividade sexual, posição, alimentação, respiração, componente 
emocional e espontânea; 
o fatores de alívio: repouso, nitrato sublingual, analgésico, alimentação, antiácido, posição e apneia; 
o sintomas associados: sudorese, náusea, vômito, palidez, dispneia, hemoptise, tosse, pré-síncope e 
síncope. 
EXAME FÍSICO 
• O exame físico é usualmente normal nos pacientes com angina estável. 
• Entretanto, durante o episódio anginoso, pode fornecer indícios valiosos a respeito da existência ou não de 
DAC. 
• Achados de aterosclerose em outros territórios, como pulsos de membros inferiores diminuídos, 
endurecimento arterial e aneurisma abdominal, aumentam a probabilidade de DAC. Outros achados, como 
pressão arterial elevada, xantomas e exsudatos retinianos, apontam para a presença de fatores de risco da 
DAC. Hipofonese das bulhas cardíacas, assim como rubor facial, pode indicar doenças do pericárdio e/ou 
pleura contígua ao coração 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
TESTES NÃO INVASIVOS 
• Eletrocardiograma (ECG) de esforço 
• Radiografia de tórax 
• Teste ergométrico 
• Ecocardiograma com estresse 
• Cintilografia miocárdica com estresse 
• angiografia coronariana 
• Tomografia 
• Radioisótopos 
• Ressonância Magnética Cardiovascular (RMC) 
• Cineangiocoronariografia (CATE) 
LABORATÓRIAIS 
• Marcadores séricos de necrose miocárdica são a mioglobina, a creatinoquinase isoenzima MB (CK-MB), a 
CK-MB massa e as troponinas I e T 
 
 
• NÍVEIS LIPÍDICOS 
o Colesterol total e frações 
o Nível de triglicerídeos 
o Lipoproteína (a) 
o Fosfolipase associada à lipoproteína (Lp-PLA2) 
• AVALIAÇÃO METABÓLICA 
o Glicemia em jejum 
o Creatinina sérica 
o Nível de tiroxina 
o Hemoglobina A1c em pacientes com diabetes conhecido ou suspeitado 
• MARCADORES DE INFLAMAÇÃO OU FUNÇÃO CARDÍACA 
o Proteína C-reativa de alta sensibilidade (PCR-us) 
o Peptídeo natriurético tipo B 
• AVALIAÇÃO PROTROMBÓTICA 
o Fibrinogênio plasmático 
o Contagem de plaquetas 
o Fator V de Leiden 
o Dímero-D 
o Inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 
• PARA AVALIAR OUTROS FATORES DE RISCO CARDÍACO POTENCIAIS 
o Homocisteína sérica 
 
 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Os equivalentes anginosos são os sinais e sintomas inespecíficos de isquemia miocárdica, diferentes da 
conhecida dor anginosa. Tal fato dificulta o diagnóstico da doença e retarda o tratamento mais adequado. Assim, 
em um plantão, atentar para esses equivalentes pode refletir no prognóstico do paciente tendo em vista a rapidez 
do diagnóstico correto. 
• Dispneia: é o mais frequente. Pode ocorrer aos esforços ou em repouso sem dor torácica associada. É 
importante diferenciá-la da dispneia existente na insuficiência cardíaca, na qual pode haver outras 
alterações no exame físico como desvio do Ictus, presença de B3, congestão pulmonar; 
• Fadiga excessiva; 
• Sintomas do trato digestivo: epigastralgia, desconforto em hipocôndrio direito, náuseas, vômitos; 
• Palpitações ou síncope: raramente têm causa isquêmica, então deve-se afastar outras etiologias, a menos 
que exista uma associação clara desses sintomas com o esforço. 
MUSCULOESQUELÉTICAS (36%) 
• A dor é, em geral, bem localizada e desencadeada pela compressão de um ponto. Sua intensidade pode 
variar desde surda até desconforto intenso e persistente, durando horas a dias. 
• A sintomatologia álgica frequentemente surge durante os movimentos ventilatórios, em especial na 
inspiração profunda ou na movimentação dos braços e do pescoço 
• A sintomatologia pode ser aliviada com a administração de analgésicos, agentes antiinflamatórios e injeções 
locais de corticóides. A opção inicial e a administração de Ácido Acetilsalicílico na dose de 500 mg a cada 
período de seis horas 
GASTROINTESTINAIS (19%) 
• Causas mais comuns são: refluxo gastroesofágico (RGE), espasmo esofágico, esofagite e outras 
desordens motoras. 
• Alguns sintomas que sugerem etiologia esofágica: presença de pirose, regurgitação, disfagia; dor 
tipicamente pós-prandial persistente por mais de uma hora e aliviada pela ingestão de antiácidos 
ANGINA INSTÁVEL 
o Síndrome Coronariana Aguda. 
o Quadro clinico 
− Duração: >20 minutos 
− Dor semelhante à angina ESTÁVEL, porém mais intensa e duradoura 
− Pode iniciar-se em repouso ou com pequenos esforços; piora com pequenos esforços 
− Geralmente pode estar acompanhada de náuseas, vômitos, diaforese e dispneia. 
− É clinicamente instável e pode constituir um prelúdio do IAM ou de arritmias ou, com menos 
frequência, de morte súbita; 
o Diagnostico 
− ECG periódicos SEM elevação do segmento ST maior que 1 mm em duas derivações contíguas 
− Marcadores cardíacos periódicos (CK normal; troponina cardíaca pode estar ligeiramente 
aumentada) 
− Angiografia coronária imediata para pacientes com complicações 
− Angiografia tardia (24 a 48 h) para pacientes estáveis 
− Teste Ergométrico posterior em regime ambulatorial 
 
o Conduta 
− Estratificação de risco de eventos cardíacos maiores 
− Tratamento medicamentoso: fármacos antiplaquetárias, fármacos antianginosos, anticoagulantes, 
beta-bloqueadores,IECA, BCC 
− Terapia de reperfusão: intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização do 
miocárdio 
− Reabilitação depois da alta hospital e tratamento médico da doença coronariana 
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO (IAM) 
• Dor torácica de início súbito, descrita como tendo duração maior que 30 minutos, com localização 
retroesternal ou precordial, podendo irradiar para ombro esquerdo, pescoço ou braço. Geralmente é referida 
como em pressão, aperto, compressão, peso ou queimação. 
• Frequentemente inicia-se em repouso sem fatores desencadeantes; piora com pequenos esforços. 
• Geralmente pode estar acompanhada de náuseas, vômitos, sudorese, dispneia e tontura. 
PERICARDITE 
• A dor típica e súbita, em fincada ou opressiva, em tórax anterior, usualmente pleurítica, intensa e constante, 
com localização subesternal, podendo irradiar para o dorso, pescoço ou ombros; piora deitado e por 
inspiração; e alivia sentando-se e inclinando-se para a frente 
• Apresenta características pleuríticas, piorando com os movimentos inspiratórios, com a movimentação do 
tórax, tosse e com a posição do corpo 
• Não há relação com esforços. 
DISSECÇÃO DE AORTA 
• Dor torácica de início súbito, que geralmente dura horas. Comumente, é descrita como de forte intensidade 
no princípiodo quadro, e persistente, dilacerante “facada”, geralmente na região anterior do tórax com 
irradiação para o dorso. 
• Apresenta também sudorese, palidez e taquicardia. 
• A dor pode ser migratória; 
• A hipertensão arterial sistêmica e o principal fator de risco para sua ocorrência. 
PSICOGÊNICAS (8%) 
• Dor Torácica é caracterizada como: aguda, fugaz, precordial anterior esquerda exacerbada pela respiração 
profunda, ao inclinar-se ou com exercício físico. 
• Os transtornos de ansiedade podem cursar com dor torácica associada com a taquicardia, hiperventilação, 
sudorese, e palpitações, precedidos por sensação de medo e apreensão. 
• A reprodução da dor requer de 20 a 30 minutos de hiperventilação, podendo ocorrer vasoconstrição de 
artéria coronária. 
• Na forma subaguda e crônica, a dor torácico surge sem hiperventilação evidente. 
PNEUMOTORÁX 
• Dor torácica de início súbito com horas de duração. 
• É do tipo pleurítica, na região ipsilateral do tórax, acompanhada de dispneia. 
• No Pneumotórax hipertensivo= ↑ FC+ cianose + hipotensão 
 
• Ao exame físico, observa-se no lado do pneumotórax: aumento do volume do tórax na inspeção; redução 
da expansibilidade e do frêmito toracovocal na palpação; timpanismo na percussão e redução do murmúrio 
vesicular na ausculta. 
o Diminuição do murmúrio vesicular e frêmito, além de hipertimpanismo à percussão em hemitórax 
esquerdo 
CONDUTA TERAPÊUTICA 
Os objetivos fundamentais do tratamento da DAC incluem prevenir o infarto do miocárdio e reduzir a mortalidade, e 
reduzir os sintomas e a ocorrência da isquemia miocárdica propiciando melhor qualidade de vida. 
TRATAMENTOS MEDICAMENTOSOS PARA REDUZIR O RISCO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO E 
MORTALIDADE 
• Antiagregantes plaquetários 
o Ácido Acetilsalicílico (AAS) 
• Derivados tienopiridínicos 
o Clopidogrel 
o Ticlopidina 
o Dipiridamol 
o Anticoagulantes 
• Prevenção secundária: hipolipemiantes 
o Mudança do Estilo de Vida (MEV) é indicada a todos os pacientes com DAC 
• Bloqueio do sistema renina-angiotensina 
o IECAs 
o Bloqueadores do receptor de angiotensina 
TRATAMENTO PARA REDUZIR OS SINTOMAS E A ISQUEMIA MIOCÁRDICA 
• Bloqueadores beta-adrenérgicos 
• Antagonistas de canais de cálcio 
• Nitrato 
• Trimetazidina 
• Ivabradina 
• Ranolazina 
CIRÚRGICO 
• Cirurgia de revascularização direta 
• Revascularização por catete