P4 Mt2 Pr5 - Síndrome de HELLP

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Síndrome de HELLP 
Objetivos: 
1. Compreender a hipertensão gestacional e 
suas complicações (Pré-eclâmpsia); 
Tríade maldita da obstetrícia: síndromes hipertensivas, 
síndromes hemorrágicas e infecciosas; 
Estima-se que cerca de 6 a 8% das gestações complique 
por conta da hipertensão arterial crônica, podendo ser 
agravada pela pré-eclâmpsia sobreposta em 13% a 40% 
dos casos. 
Define-se HAC na gestação por pressão arterial sistólica 
≥ 130 mmHg ou pressão arterial diastólica > 80 mmHg, 
ou ambas, em dois momentos distintos, precedentes à 
gestação ou manifestada antes das 20 semanas da 
gestação, persistindo após a 12ª semana pós-parto. 
HAC na gestação: 
 Leve a moderada: PAS de 140 a 159 mmHg e 
PAD de 90 a 109 mmHg; 
 Grave: PAS ≥ 160mmHg e PAD ≥ 110mmHg. 
Complicações maternas associadas à HAC: 
 Pré-eclâmpsia sobreposta; 
 Síndrome de HELLP; 
 Maior incidência de cesariana; 
 Edema pulmonar; 
 Encefalopatia hipertensiva; 
 Cardiopatia; 
 Hemorragia cerebral; 
 Insuficiência renal. 
Complicações fetais: 
 Restrição do crescimento fetal; 
 Descolamento prematuro da placenta; 
 Morte perinatal. 
Nas consultas de pacientes com HAC, deve-se ter 
atenção especial a ganho de peso, altura uterina, 
edema e aferição correta da PA, uma vez que tais 
medidas podem levar à suspeição de complicações 
nesse grupo de pacientes. 
Retornos mensais até a 28ª semana, quinzenais entre 
a 28ª e 34ª semana e semanais após a 34ª semana. 
Pacientes que apresentam suspeita de Pré-eclâmpsia, 
níveis pressóricos acima de 160 x 110 mmHg ou 
iminência de eclâmpsia devem sempre ser 
encaminhadas a um serviço terciário; caso esteja 
indicado o uso do sulfato de magnésio, recomenda-se 
seu início ainda no local de atendimento primário, para 
posterior encaminhamento. 
Prevenção da pré-eclâmpsia: uso de ASS (após a 12ª 
semana) e cálcio (após a 20ª semana) como 
intervenções realmente benéficas em grupos de risco 
para o desenvolvimento da PE. Podem reduzir de 10% 
a 30% as chances de desenvolvimento de PE em grupos 
de alto risco. 
Fluxograma de assistência às pacientes com suspeita 
clínica de PE por aumento dos níveis pressóricos em 
pacientes com HAC. * P/C: relação 
proteinúria/creatinúria. 
 
Fluxograma de assistência às pacientes com HAC, com 
suspeita clínica de PE, porém sem piora dos níveis 
pressóricos. * P/C: relação proteinúria/creatinúria. 
 
Pré-eclâmpsia (PE): 
Definição: A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial 
e multissistêmica, específica da gestação, considerada 
como a expressão clínica de uma doença endotelial 
materna, mediada pela placenta e decorrente da 
insuficiente invasão trofoblástica das arteríolas 
espiraladas do útero. É definida pela presença de 
hipertensão arterial associada à proteinúria, que se 
manifesta em gestantes previamente normotensa, 
após a 20ª semana. Também pode ser PE quando, na 
ausência de proteinúria, ocorre disfunção de órgão-
alvo materno. A eclâmpsia refere-se à ocorrência de 
crise convulsiva, tônico clônica generalizada ou coma 
em gestante com pré-eclâmpsia, sendo uma das 
complicações mais graves da doença. 
Epidemiologia: 
 Pode evoluir para situações de gravidade como 
eclâmpsia, acidente vascular cerebral 
hemorrágico, síndrome de HELLP, insuficiência 
renal, edema agudo de pulmão e morte; 
 4,6% das gestantes desenvolvem pré-
eclâmpsia; 
 Prevalencia varia de acordo com a idade 
gestacional, sendo menor antes de 34 semanas 
(0,3%) que com 34 semanas ou mais (2,7%) de 
gestação; 
 A eclâmpsia ocorre em 2 a 3% das gestantes 
pré-eclâmpticas que manifestam sintomas de 
gravidade e que não recebem profilaxia para 
crise convulsiva, e até 0,6% das gestantes com 
pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade; 
 Um estudo brasileiro (Giordano et al., 2014) 
registra que, nas áreas mais desenvolvidas, a 
prevalência de eclâmpsia foi estimada em 
0,2%, com índice de morte materna de 0,8%, 
enquanto em regiões menos favorecidas essa 
prevalência se eleva para 8,1%, com razão de 
morte materna correspondente a 22%; 
 Está entre as principais causas de mortalidade 
materna, superada pelas hemorragias 
obstétricas; 
 No Brasil a taxa de mortalidade materna é de 
58/100.000 nascidos vivos. 
Etiologia: 
 Desconhecida; 
 Fatores de risco foram selecionados em 
revisões sistemáticas: 
o História previa de pré-eclâmpsia: 
aumenta em 8x o risco de desenvolver 
PE na próxima gestação. Taxas de 25% 
e 65% em gestações subsequentes; 
o Ser primigesta: risco 2x maior. Teoria 
infere a ausência de tolerância 
materna da primigesta aos antígenos 
paternos. “A proteção contra PE em 
gestações subsequentes é menor ou 
desaparece quando ocorre mudança 
de paternidade. ”; 
o História familiar de PE em parente de 
primeiro grau: risco 3x maior, 
sugerindo mecanismo hereditário em 
alguns casos; 
o Diabetes clinico; 
o Hipertensão arterial crônica; 
o Lúpus eritematoso sistêmico: está 
associada a alterações imunes, 
especificamente à redução das células 
Treg. Em mulheres com nefrite lúpica 
que engravidam, a redução das Tregs, 
necessárias para uma gestação bem-
sucedida, favorece o desenvolvimento 
de pré-eclâmpsia e também está 
associado a síndrome de anticorpos 
antifosfolipídicos, que se associa a pré-
eclâmpsia, parto pré-termo e restrição 
do crescimento; 
o Síndrome antifosfolípide; 
o IMC > 25 e IMC > 30: decorre do estado 
crônico de inflamação sistêmica e à 
medida que o IMC aumenta, a ativação 
placentária das vias inflamatórias 
também se exacerba; 
o Doença renal crônica; 
o Gestação múltipla; 
o Idade materna avançada > 35. 
Fatores de risco em desenvolver pré-eclâmpsia 
segundo recomendações do (American College of 
Obstetricia ns and Gynecologists – ACOG) e do 
(Instituto nacional de saúde e assistência – NICE) 
 
Fisiopatologia: 
Atualmente, a patogênese mais importante se refere 
a placentação deficiente, predisposição genética, má 
adaptação imune, baixa tolerância a alterações 
inflamatórias, desequilíbrio angiogênico. 
Teoria em dois estágios (pré-clínico e clínico), descritos 
por Redman (1991). 
Pré-clínico: No primeiro, a precariedade do 
desenvolvimento da placenta e do seu suporte 
sanguíneo materno é responsável pela hipoxia 
placentária, pelo estresse oxidativo e pelo estresse 
sistêmico inflamatório materno. 
Clínico: No segundo estágio, a hipoxia placentária 
determina os sintomas maternos da doença: 
hipertensão e proteinúria, bem como as complicações 
associadas. 
Posteriormente, Roberts e Hubel (2009) propuseram 
uma teoria mais complexa, na qual associam esses 
estágios a fatores constitucionais maternos, 
acreditando que a deficiência da perfusão placentária 
não é suficiente para causar a doença. Além disso, 
como a maioria das alterações metabólicas da pré-
eclâmpsia representam exacerbação das alterações 
observadas em gestações fisiológicas, é possível que, 
em gestante com fatores predisponentes, as alterações 
“normais” da gestação sejam suficientes para induzir o 
segundo estágio da doença. 
Fatores adicionais como ambientais, genéticos e 
comportamentais devem atuar em conjunto sobre as 
alterações fisiológicas da gestação, resultando na pré-
eclâmpsia. 
Acredita-se que a isquemia placentária produz estresse 
oxidativo, libera na circulação materna detritos 
placentários, causa ativação da imunidade inata, libera 
citocinas pró-inflamatórias e causa desequilíbrio 
angiogênico caracterizado por predomínio dos fatores 
antiangiogênicos [fator solúvel tipo tirosina quinase-1 
(sFlt-1) e endoglina] em relação aos angiogênicos [fator 
de crescimento placentário (PIGF) e fatores de 
crescimento endotelial (VEGFs)]. 
Contribui ainda para a complexidade da fisiopatologia 
da pré-eclâmpsia o conhecimento de que, durante a 
gestação normal, existe balanço entre as 
subpopulações de células T-helper (CD4+), com a 
finalidadede manter a homeostase e orquestrar a 
resposta imune. Células T naïve com fenótipo CD4+ 
podem se diferenciar em células Th1, Th2, Th17 e T 
reguladora (Treg), dependendo do estímulo a que 
estão sujeitas e do ambiente de citocinas em que se 
encontram. Na gestação normal, observa-se balanço 
fisiologicamente desviado em favor dos perfis Th2 e 
Treg, resultando na tolerância materna ao feto e ao seu 
desenvolvimento. Na pré-eclâmpsia, esse balanço 
encontra-se alterado, havendo diminuição das células 
Treg e aumento das células com perfil Th17 no sangue 
periférico, associado a menor produção de citocinas 
anti-inflamatórias e predomínio de citocinas pró-
inflamatórias. Esses resultados demonstram que a 
inflamação sistêmica é uma característica 
fundamental na pré-eclâmpsia e pode influenciar 
outros processos imunes. 
O perfil de citocinas inflamatórias pode induzir 
ativação de linfócitos B e aumento da produção de 
autoanticorpos para o receptor tipo 1 da angiotensina 
II (AT1-AA), aumento de endotelina-1 e da expressão 
de sFlt-1, além de aumento do estresse oxidativo, que 
contribuem para a fisiopatologia da pré-eclâmpsia. 
Durante o segundo estágio, os fatores predisponentes 
maternos, associados à má perfusão da placenta, 
determinam as manifestações clínicas decorrentes da 
disfunção endotelial, caracterizada pelo aumento da 
permeabilidade vascular, pela excessiva peroxidação 
lipídica, ativação das plaquetas, ativação da cascata de 
coagulação, pelo estresse oxidativo e desbalanço entre 
os fatores vasoativos favorecendo a vasoconstrição. 
Como todos esses distúrbios têm em comum a 
inflamação crônica, sugere-se que, quando uma 
agressão inflamatória patológica se sobrepõe ao 
estado pró-inflamatório da gestação, ocorrem 
complicações mais graves como a pré-eclâmpsia. 
Diagnostico: 
 Pré-eclâmpsia - manifestação de hipertensão 
arterial associada à proteinúria ou de 
hipertensão arterial associada à disfunção de 
órgão-alvo (trombocitopenia, disfunção 
hepática, insuficiência renal, edema agudo de 
pulmão, iminência de eclâmpsia ou eclâmpsia), 
mesmo sem proteinúria, em gestante 
previamente normotensa, após a 20ª semana 
de gestação; 
 Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão 
arterial crônica – definida pelo aparecimento 
ou piora da proteinúria detectada na primeira 
metade da gestação e/ou disfunção de órgão-
alvo após a 20ª semana de gestação; 
 Hipertensão gestacional – refere-se ao 
aparecimento de hipertensão arterial sem 
proteinúria ou manifestação de outros 
sinais/sintomas de pré-eclâmpsia, em gestante 
previamente normotensa, após a 20ª semana 
de gestação. A hipertensão deve desaparecer 
até 12 semanas após o parto e, se persistir, 
será renomeada de hipertensão arterial 
crônica, que foi mascarada pelas alterações 
fisiológicas da primeira metade da gestação. 
Cerca de 10% a 25% desenvolvem sinais e 
sintomas da pré-eclâmpsia. 
Proteinúria: presença de pelo menos 300mg em urina 
de 24 horas. 
PE com sinais de gravidade: 
 PA ≥ 160 mmHg e/ou 110mmHg confirmada 
em duas medidas, com intervalo de 10 a 15 
minutos; 
 Proteinúria ≥ 2g em urina de 24h; 
 Sintoma de iminência de eclampsia (cefaleia, 
obnubilação, torpor, escotoma, fosfena, 
fotofobia, dor epigástrica ou no hipocôndrio 
direito, náuseas, vomito); 
 Eclampsia – crise convulsiva e/ou coma; 
 Síndrome de HELLP; 
 Oligúria; 
 Cianose; 
 Edema agudo de pulmão; 
 Restrição de crescimento fetal. 
PE de início precoce está geralmente associada com 
Doppler anormal da artéria uterina, fetos com restrição 
de crescimento e resultados maternos e neonatais 
desfavoráveis; + grave 
PE de início tardio se associa com índice de resistência 
uterina normal ou discretamente aumentado, baixa 
taxa de comprometimento fetal e resultados perinatais 
mais favoráveis. 
Tratamento: 
 Prevenção de hipoxia; 
 Tratamento de hipertensão arterial grave; 
 Prevenção de convulsões recorrentes; 
 Avaliação do momento da resolução da 
gestação. 
Tratamento não farmacológico: 
 Dieta; 
 Atividade física (redução); 
 Acompanhamento laboratorial; 
Tratamento farmacológico: 
 Anti-hipertensivos; 
 Sulfato de magnésio: para prevenção de 
convulsões recorrentes em eclampsia. 
 
Obstétrica 
 Pré-eclâmpsia sem sinais de gravidade 
o Manter a gestação até o termo – não 
ultrapassar a 40ª semana (no sentido 
de reduzir as elevadas taxas de 
cesárea), monitorando: 
 Pressão arterial; 
 Sintomas de iminência de 
eclâmpsia; 
 Controle laboratorial semanal 
(hemograma, função renal e 
hepática); 
 Vigilância do bem-estar fetal e 
do crescimento fetal. 
o Resolver a gestação com 37 semanas, 
se não houver as condições acima de 
monitoração da gestante. 
 Pré-eclâmpsia com sinais de gravidade 
Idade gestacional inferior a 24 semanas 
 A conduta expectante nessa idade gestacional 
está associada com alta mortalidade perinatal 
(> 80%) e morbimortalidade materna (27% a 
71%). Portanto, a maioria dos protocolos 
indica resolução da gestação. 
Idade gestacional igual ou superior a 24 semanas e 
inferior a 34 semanas 
 Tentar prolongar a gestação até 34 semanas, 
mantendo: 
 Cuidados maternos diários: 
o PA < 160 x 110 mmHg – anti-
hipertensivo VO; 
o PA ≥ 160 x 110 mmHg – anti-
hipertensivo IV + sulfato de magnésio; 
o Rastreamento dos sintomas de 
iminência de eclâmpsia; 
o Controle laboratorial semanal 
(hemograma, função renal e 
hepática); 
 Vigilância do bem-estar e do crescimento 
fetal: 
o Instituir protocolo; 
 Administrar corticoide para a maturação 
pulmonar fetal: 
o Betametasona (12 mg IM a cada 24 
horas por 48 horas); ou 
o Dexametasona (6 mg IM a cada 12 
horas por 48 horas); 
 Administrar sulfato de magnésio (esquema de 
Zuspan) para neuroproteção fetal, antes da 
resolução da gestação, durante pelo menos 4 
horas e sem ultrapassar 48 horas, quando a 
idade gestacional for inferior a 32 semanas. 
A resolução da gestação está indicada nas seguintes 
situações: 
 Síndrome HELLP; 
 Eclâmpsia; 
 Descolamento prematuro de placenta; 
 Hipertensão grave refratária a tratamento; 
 Edema agudo de pulmão; 
 Trabalho de parto prematuro; 
 Rotura prematura de membranas. 
 
 
2. Elucidar a diabetes gestacional e suas 
complicações; 
Para as mulheres, o antecedente obstétrico de 
diabetes mellitus gestacional (DMG) é o principal fator 
de risco para o desenvolvimento de diabetes do tipo 2 
(DM2) e de síndrome metabólica. Assim, torna-se 
essencial a identificação da hiperglicemia durante o 
ciclo gravídico-puerperal tanto pelo risco de piores 
desfechos perinatais quanto para a prevenção de 
distúrbios metabólicos maternos em longo prazo. Os 
filhos de mães diabéticas também sofrem 
complicações em longo prazo e apresentam risco 
aumentado de desenvolver obesidade, síndrome 
metabólica e diabetes na vida futura. 
Diabetes Mellitus Gestacional apresenta média 
mundial de 16%; 
Pode ser classificado em: 
 Diabetes tipo 1: que cursa com destruição das 
células betapancreáticas, o que geralmente 
leva à absoluta deficiência de insulina; 
 Diabetes tipo 2: em que se observa aumento 
da resistência insulínica e defeito progressivo 
da secreção de insulina; 
 Outros tipos específicos de diabetes: 
decorrentes de defeitos genéticos na função 
das células betapancreáticas ou na ação da 
insulina, doenças do pâncreas ou é induzido 
por drogas; 
 Diabetes gestacional: diagnosticado durante a 
gestação e que não atende aos critérios de 
diabetes pré-gestacional não diagnosticado 
previamente. 
O DM1 usualmente é diagnosticado na infância e os 
pacientes apresentam os sintomas clássicos de 
polidipsia e poliúria e, muitas vezes, também 
cetoacidose. Pacientes com DM2 usualmente 
apresentam poucos ou nenhum sintoma, o que 
dificulta e atrasa o diagnóstico, favorecendo que 
número significativo de pacientes só venhaa ser 
diagnosticado no início da gravidez, com aumento do 
risco de malformações fetais. 
Diagnostico: 
Considerando a necessidade de estudar uma forma 
viável de diagnóstico, que fosse aplicável a todo o país, 
no ano de 2016, a Federação de Obstetrícia e 
Ginecologia do Estado de São Paulo, a Sociedade 
Brasileira de Diabetes, a Organização Pan-Americana 
de Saúde/Organização Mundial da Saúde e o Ministério 
da Saúde propuseram um protocolo de Diagnóstico de 
Diabetes Gestacional. Nesse protocolo, foram 
consideradas a necessidade de que todas as gestantes 
fossem avaliadas (diagnóstico universal) e a escolha do 
melhor método diagnóstico possível segundo a 
capacidade técnica e econômica da região. Foi ainda 
apontado que o teste com melhor sensibilidade e 
especificidade para o diagnóstico de DMG é o teste oral 
de tolerância à glicose (TOTG) com 75g, com os valores 
propostos pela IADPSG e referendados pela OMS 2013 
e FIGO 2015. 
A primeira proposta considera a viabilidade técnica e 
financeira total e taxa de detecção de 
aproximadamente 100% dos casos. Nessa proposta, 
realiza-se a glicemia de jejum (até 20 semanas de idade 
gestacional) para diagnóstico de DMG e de DM 
diagnosticado na gestação. Caso a glicemia de jejum 
apresente valores inferiores a 92 mg/dL, realiza-se o 
TOTG com 75g de 24 a 28 semanas. Em casos de início 
tardio do pré-natal, realiza-se o TOTG imediatamente, 
visando ao diagnóstico com a maior brevidade possível 
(Figura 38.1). 
 
Em caso de viabilidade financeira e/ou disponibilidade 
técnica parcial, utiliza-se apenas a glicemia de jejum no 
início do pré-natal e entre 24 e 28 semanas para os 
casos em que o resultado da primeira glicemia, 
realizada antes de 24 semanas de idade gestacional, 
seja inferior a 92 mg/dL (Figura 38.2). 
 
 
Tratamento: 
 Interdisciplinar 
 Dieta; 
 Exercícios físicos; 
 Monitoração glicêmica; 
 Insulinoterapia; 
 Metformina – aumento de 
incidência de CA de pâncreas. 
 
 
3. Entender a síndrome de HELLP. 
 
 É uma forma grave de pré-eclâmpsia; 
o Frequência de até 20% 
 Acrônimo: 
o H: hemólise 
o ELL: elevação de enzimas hepáticas 
o P: plaquetopenia 
 Disfunção endotelial se manifesta 
principalmente pela ativação da coagulação e 
pela disfunção hepática, detectadas por meio 
de exames laboratoriais, sendo possível se 
apresentar clinicamente com pressão arterial 
normal e/ou sem proteinúria; 
 Sua fisiopatologia consiste em uma disfunção 
endotelial exacerbada que resulta em intenso 
espasmo no território arteriolar, hemólise, 
isquemia perilobular hepática com liberação 
de enzimas e ativação do sistema de 
coagulação. A progressão desses danos leva à 
grave insuficiência hepática e renal associadas 
a coagulação intravascular disseminada (CIVD). 
Na edição mais recente da Classificação 
Internacional de Doenças (CID-10) (2008), não 
há um item específico para a síndrome HELLP, 
sendo possível incluir essas situações como 
pré-eclâmpsia grave no código O14.1; 
Aspectos etiopatogênicos: 
 Hemólise: 
o A vasoconstrição presente na doença 
instalada danifica o endotélio vascular, 
formando uma matriz de fibrina que 
prejudica a circulação das hemácias 
que sofrem modificações estruturais e 
ficam em formas anormais 
(equizócitos e quinócitos); 
 Elevação de enzimas hepáticas: 
o Devido a lesão dos hepatócitos por 
obstrução dos sinusoides com fibrina; 
o Dificuldade circulatórias levam a 
congestão e distensão da capsula de 
Glisson (dor no hipocôndrio direito); 
 Plaquetopenia: 
o As lesões endoteliais ativam as 
plaquetas induzindo sua agregação, 
formação de trombos e liberação de 
aminas vasoativas que agravam o 
vasoespasmo; 
o O consumo exacerbado de plaquetas 
não consegue ser compensado pela 
medula óssea; 
Diagnostico e quadro clinico: 
 Queixas de mal estar pouco definido; 
 Náuseas; 
 Cefaleias; 
 Icterícia; 
 Dor epigástrica marcante. 
A trombocitopenia é a principal e mais precoce 
modificação laboratorial encontrada, e alteração do 
tempo de protrombina, tempo parcial da 
tromboplastina e fibrinogênio apenas ocorrerão em 
fases avançadas, ou seja, quando a queda das 
plaquetas vai além de 30.000/mm3. Nessas ocasiões, a 
paciente pode apresentar quadro típico de CIVD, com 
hemorragia difusa (petéquias, sangramento gengival, 
hematúria, hematêmese, sangramento nos locais de 
punção), além dos riscos nos procedimentos 
operatórios (episiotomia, cesárea). 
Ainda que seja destacado o comprometimento de 
órgãos-alvo específicos, o dano endotelial é universal, 
acarretando o comprometimento funcional de 
múltiplos órgãos. Dessa forma, muitas pacientes 
exibem desconforto respiratório ou mesmo edema 
pulmonar decorrente dos danos instalados nos 
capilares perialveolares, edema e hemorragias 
cerebrais e problemas no território placentário que 
podem culminar com o descolamento da placenta. 
 
Conduta terapêutica: 
O modelo preditor avalia a probabilidade de ocorrência 
de eventos adversos em 48 horas, o que pode ser 
importante para o melhor planejamento do manejo 
clínico da paciente. 
As medidas terapêuticas visam estabilizar a paciente 
para o melhor planejamento do parto. Nem todas as 
pacientes com síndrome HELLP se apresentam 
hipertensas ou com comprometimento cerebral 
sugestivo de eclâmpsia. Nessas pacientes, não há 
evidências que apoiem o uso rotineiro de hipotensores 
ou de sulfato de magnésio. Por outro lado, muitas 
pacientes exibem quadro clássico de emergência 
hipertensiva e sinais cerebrais. Para essas, o uso de 
hipotensor de ação rápida, como a hidralazina ou 
nifedipino, e o sulfato de magnésio para prevenir 
eclâmpsia ou impedir sua recorrência são formalmente 
indicados. 
 
Conduta obstétrica: 
Não há razões aceitáveis para postergar o parto em 
pacientes com idade gestacional superior a 34 
semanas. Nesses casos, o preparo do colo uterino com 
misoprostol, na dose de 25 mcg via vaginal, a cada 6 
horas, ou a colocação de sonda de Foley no canal 
cervical, por pelo menos 24 horas, podem resultar em 
parto vaginal, sendo esse considerado como um 
desfecho altamente positivo em termos de redução 
dos riscos maternos. 
A conduta conservadora pode ser adotada nos casos 
com idade gestacional inferior a 34 semanas, nos quais 
a utilização do corticoide antenatal representa redução 
consistente nos riscos neonatais. Entretanto, a 
gravidade do quadro materno precisa ser levada em 
consideração, pois algumas pacientes podem ter seu 
estado clínico deteriorado rapidamente, aumentando 
os riscos de insuficiência renal, hepática, respiratória, 
cardiocirculatória ou de eclâmpsia, exigindo ações 
efetivas para a redução de riscos e impossibilitando 
intervenções para qualificar as condições do recém-
nascido. 
 
Referências: 
Febrasgo, Tratado de Obstetrícia - Cesar Eduardo 
Fernandes