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Intoxicações por Benzeno e Agentes Corrosivos Benzeno Liberação Queimadas Gasolina Frentistas devem ser orientados ao uso de EPIs Contato dermatológico, inalatório ou ingestão Toxicocinético Ao cair na corrente circulatório precisa de proteínas de transporte Possui afinidade por tecidos lipossolúveis, por isso, ele vai pro fígado e o citocromo P450 metaboliza o benzeno, transformando-o em metabólitos que são lipossolúveis O tecido lipossoluvel de maior afinidade é a medula óssea Alterações medulares - mielotoxicidade na medula Aplasia meduar Alterações nucleares das células da medula Leucemia CONSEQUENCIA TOXICOCINÉTICO Hemograma - pancitopenia Sintomatologia Agudo Astenia mialgia sonolência tontura irritação de mucosas Crônico Alterações hematológicas Pancitopenia Alterações neuropsicológica Confusão Irritabilidade Síndrome convulsiva Tontura Alterações auditivas Alterações dermatológicas Diagnóstico Clínico e epidemiológico Tratamento Sintomatológico Se após realizar o diagnóstico diferencial, você confirmar intoxicação por benzeno - trocar o funcionário de função Agentes corrosivos Epidemiologia 20mil casos/ano Mais da metade acontece em crianças Menos de 4 anos Ingestão acidental Ao ingerir e sentir a acidez geralmente a criança cospe, por isso, as lesões geralmente se concentra em vias digestivas alta Adolescente / adultos Maior causa é a tentativa de suicídio 2° causa - acidentes de trabalho CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTA Antídoto - vinagre, leite Não tentar alcalinizar ou acidificar o meio, ISSO PODE AUMENTAR AS CHANCES DE PERFURAÇÃO! O paciente deve apenas ser mantido em jejum + Proteção de mucosas Não estimula vômito Não faz lavagem gástrica Lesões Ph acido Necrose por coagulação de proteinas Uma consequência é a menor absorção do agente tóxico pelo tecido Saliva e o movimento peristáltico aumenta e ajuda a limpar o esôfago, diminuindo o risco de ter lesões Menor risco de perfuração Ph alcalino Necrose de liquefação Deixa o tecido mais mole, a mucosa absorve mais o agente tóxico, podendo provocar a perfuração Evolução Fase aguda Até 10 dias Reação química imediata, corrosão ativa Lesões de liquefação ou coagulação Tecido de granulação, deposição de colágeno - reepitelização Fase subaguda 10 dias a 8 semnas Consolidação dos mecanismos de reparo realizado Início da estenose Paciente pode comer e ter a sensação de ficar "entalado" Fase crônica mais de 8 semanas Estenose cicatricial Sintomatologia Queimaduras em lábios, palato e orofaringe úlceras extensas e dolorosas Salivação, disfagia, melema, náuseas, vômito, dor retroesternal Sintomas tardios relacionados a estenose - disfagia, emagrecimento, engasgos, oclusão do alimento Tratamento Objetivo Previnir perfuração, estenose e fibrose Manejo inicial Estabilização das vias aéreas Laringoscopia para avaliar vias aéreas superiores Ausculta pulmonar Entubação Retração de furcura Retração de arcos costais Identificar algum tipo de ausculta ventilatória Estabilização hemodinâmica Níveis pressóricos Hipotensão Volume Vômitos Soro - 250ml é 1 copo de água, coloca 1000ml Se cardíaco Faz 500ml e ausculta para ver se ainda esta estertorando Avaliar extensão da lesão Endoscopia Zagar Realizar no máx entre 6 - 12h, depois disso, o risco de perfuração é muito alto Mais de 48h evita endoscopia O endoscopista pode passar uma sonda nasoenteral, pois ela vai servir futuralmente como uma via de alimentação depois que ele já tiver uma estenose definida Não induzir vômito O agente tôxico vai voltar e lesar novamente DEIXAR O PACIENTE EM JEJUM INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON Diminuir a acidez estomacal + diminuir a extensão da lesão e refluxo gastroesofagico Omeprazol Não fazer lavagem, a sonda pode traumatizar o esôfago se o paciente já tiver necroses presentes e o tecido extremamente friável Rx de tórax Rx de cúpula frênica para investigar pneumoperitônio Tomografia