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Intoxicações por 
 Benzeno e Agentes 
 Corrosivos 
 Benzeno
 Liberação 
 Queimadas
 Gasolina
 Frentistas devem ser orientados ao uso de 
 EPIs
 Contato dermatológico, inalatório ou ingestão
 Toxicocinético
 Ao cair na corrente circulatório precisa de 
 proteínas de transporte
 Possui afinidade por tecidos lipossolúveis, 
 por isso, ele vai pro fígado e o citocromo P450 
 metaboliza o benzeno, transformando-o em 
 metabólitos que são lipossolúveis
 O tecido lipossoluvel de maior afinidade é a 
 medula óssea
 Alterações medulares - mielotoxicidade na 
 medula Aplasia meduar
 Alterações nucleares das células da medula Leucemia
 CONSEQUENCIA TOXICOCINÉTICO Hemograma - pancitopenia
 Sintomatologia
 Agudo
 Astenia
 mialgia
 sonolência
 tontura
 irritação de mucosas
 Crônico
 Alterações hematológicas Pancitopenia
 Alterações neuropsicológica
 Confusão
 Irritabilidade
 Síndrome convulsiva
 Tontura
 Alterações auditivas
 Alterações dermatológicas
 Diagnóstico Clínico e epidemiológico
 Tratamento
 Sintomatológico
 Se após realizar o diagnóstico diferencial, 
 você confirmar intoxicação por benzeno - 
 trocar o funcionário de função
 Agentes corrosivos
 Epidemiologia
 20mil casos/ano 
 Mais da metade acontece em crianças
 Menos de 4 anos
 Ingestão acidental
 Ao ingerir e sentir a acidez geralmente a 
 criança cospe, por isso, as lesões geralmente 
 se concentra em vias digestivas alta
 Adolescente / adultos
 Maior causa é a tentativa de suicídio
 2° causa - acidentes de trabalho
 CONTRAINDICAÇÕES ABSOLUTA
 Antídoto - vinagre, leite
 Não tentar alcalinizar ou acidificar o meio, 
 ISSO PODE AUMENTAR AS CHANCES DE 
 PERFURAÇÃO!
 O paciente deve apenas ser mantido em 
 jejum + Proteção de mucosas
 Não estimula vômito
 Não faz lavagem gástrica
 Lesões
 Ph acido
 Necrose por coagulação de proteinas
 Uma consequência é a menor absorção do 
 agente tóxico pelo tecido
 Saliva e o movimento peristáltico aumenta e 
 ajuda a limpar o esôfago, diminuindo o risco 
 de ter lesões
 Menor risco de perfuração
 Ph alcalino
 Necrose de liquefação
 Deixa o tecido mais mole, a mucosa absorve 
 mais o agente tóxico, podendo provocar a 
 perfuração
 Evolução
 Fase aguda
 Até 10 dias
 Reação química imediata, corrosão ativa
 Lesões de liquefação ou coagulação
 Tecido de granulação, deposição de 
 colágeno - reepitelização
 Fase subaguda
 10 dias a 8 semnas
 Consolidação dos mecanismos de reparo 
 realizado
 Início da estenose
 Paciente pode comer e ter a sensação de 
 ficar "entalado"
 Fase crônica mais de 8 semanas Estenose cicatricial
 Sintomatologia
 Queimaduras em lábios, palato e orofaringe
 úlceras extensas e dolorosas
 Salivação, disfagia, melema, náuseas, vômito, 
 dor retroesternal
 Sintomas tardios relacionados a estenose - 
 disfagia, emagrecimento, engasgos, oclusão 
 do alimento
 Tratamento
 Objetivo Previnir perfuração, estenose e fibrose
 Manejo inicial 
 Estabilização das vias aéreas
 Laringoscopia para avaliar vias aéreas 
 superiores
 Ausculta pulmonar
 Entubação
 Retração de furcura
 Retração de arcos costais 
 Identificar algum tipo de ausculta ventilatória
 Estabilização hemodinâmica
 Níveis pressóricos
 Hipotensão Volume
 Vômitos
 Soro - 250ml é 1 copo de água, coloca 
 1000ml
 Se cardíaco 
 Faz 500ml e ausculta para ver se ainda esta 
 estertorando
 Avaliar extensão da lesão Endoscopia
 Zagar
 Realizar no máx entre 6 - 12h, depois disso, o 
 risco de perfuração é muito alto Mais de 48h evita endoscopia
 O endoscopista pode passar uma sonda 
 nasoenteral, pois ela vai servir futuralmente 
 como uma via de alimentação depois que ele 
 já tiver uma estenose definida
 Não induzir vômito O agente tôxico vai voltar e lesar novamente
 DEIXAR O PACIENTE EM JEJUM
 INIBIDOR DE BOMBA DE PRÓTON
 Diminuir a acidez estomacal + diminuir a 
 extensão da lesão e refluxo gastroesofagico
 Omeprazol
 Não fazer lavagem, a sonda pode traumatizar 
 o esôfago se o paciente já tiver necroses 
 presentes e o tecido extremamente friável
 Rx de tórax
 Rx de cúpula frênica para investigar 
 pneumoperitônio
 Tomografia

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