Pressão Sanguínea e Hipertensão

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• A pressão sanguínea arterial reflete a ejeção 
de sangue pelo ventrículo esquerdo para 
dentro da aorta . 
• Logo, representa a força de distribuição de 
sangue para os capilares por todo o corpo 
ela se eleva na sístole (pressão sistólica 
menor que 120mmhg) e diminui durante a 
diástole (pressão diastólica menor que 
80mmgh). 
• O intervalo entre a pressão sistólica de pico 
e a pressão diastólica mínima se chama 
pressão diferencial. E essa pressão diferencial 
compreende ao volume de sangue ejetado 
pelo ventrículo esquerdo durante um único 
batimento cardíaco.A pressão arterial média 
é determinada pela seguinte fórmula: 
Pressão arterial – Débito cardíaco X Resistência 
periférica 
Sendo: 
Debito cardíaco = Volume sanguíneo e frequência 
cardíaca, controlado principalmente pela excreção 
e reabsorção de sódio. 
Resistencia periférica = Fatores humorais e neurais. 
 
 
 
 
 
 
 
Os mecanismos são divididos em: 
• Regulação de curta duração 
• Regulação de longa duração 
Regulação de curta duração: Atuam em minutos ou 
horas com o objetivo de corrigir os desequilíbrios 
temporários, como por exemplo: durante exercício 
físico, mudanças de posição do corpo. Essa 
regulação de curta duração da pressão sanguínea 
se baseia principalmente em mecanismos neurais e 
humorais e os mais rápidos são os neurais. 
Mecanismos neurais: Estão localizados na medula 
oblonga (no finalzinho da ponte) e no terço inferior 
da ponte sendo essas regiões designadas como 
centro cardiovascular de controle. Esse centro 
cardiovascular faz a transmissão de impulsos 
parassimpáticos (redução da frequência cardíaca e 
na contratilidade) para o coração por meio do 
nervo vago e os impulsos simpáticos (aumentam a 
constrição das pequenas artérias e arteríolas 
aumentando a resistência vascular) para o coração 
por meio da medula espinhal e nervos periféricos 
simpáticos. 
• Neurais: Barorreceptores e Quimiorreceptores. 
Dependem da presença de uma inervação sensitiva 
(via aferente) e motora (via eferente). Os mecanismos 
neurais são constituídos por: 
Receptores: detectam a informação de alteração da 
pressão; 
Via aferente: lesa a informação de alteração da 
pressão ao centro integrador (sistema nervoso); 
Via eferente: envia o comando do SNC para os 
órgãos efetores; 
Órgãos efetores: coração (alteração do DC) e vasos 
sanguíneos (alteração da RPT). 
• Humorais: sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRAA). 
• Físicos: relaxamento sob tensão e desvio de 
líquido capilar. 
 
 
 
 
Lavinia Correa – 3º Período 
Apg 02 
Mecanismos de regulação da P.S 
Pressão Sanguínea e Hipertensão 
 
 
O controle da pressão arterial pelo SNA e feito 
através de três reflexos: 
• Reflexos intrínsecos 
• Reflexos extrínsecos 
• Centros superiores de controle neural 
Reflexos intrínsecos: se encontram dentro da 
circulação e são compostos por barorreceptores 
(mecanismos de controle por pressão) e 
quimiorreceptores (mecanismo de controle por 
química do sangue). 
Reflexos extrínsecos: estão localizados fora da 
circulação, ou seja, associados ao controle da 
pressão por frio, dor. 
Centros superiores de controle neural: relacionadas 
ao hipotálamo, ou seja, correlacionadas ao controle 
límbico por meio de alterações de humor, emoções 
etc. 
 
 
Barorreceptores 
Qualquer mudança na PAM ativa o reflexo 
barorreceptor que influencia o coração e os vasos 
sanguíneos para ajustar o DC e a RPT, em uma 
tentativa de retornar a pressão sanguínea de volta 
ao normal. Como qualquer reflexo, o reflexo 
barorreceptor inclui um receptor, uma via aferente, um 
centro integrador, uma via eferente e órgãos efetores. 
Os barorreceptores são mecanorreceptores sensíveis 
à mudança de pressão arterial média, isto é, eles são 
sensíveis ao estiramento dos vasos (os vasos estiram 
quando há aumento da PAM) e à retração dos vasos 
(os vasos retraem quando há redução da PAM). Os 
barorreceptores são abundantes na parede de 
cada artéria carótida interna, pouco acima da 
bifurcação carotídea, em uma área. 
Os barorreceptores informam permanentemente o 
SNC sobre a situação da PAM através de suas vias 
neurais aferentes (nervo vago e glossofaríngeo). Essa 
informação é recebida pelo Núcleo do Trato Solitário 
(NTS) localizado no bulbo e a resposta efetora se dá 
pelo Centro Cardioacelerador (CCA - resposta 
simpática), Centro Cardioinibidor (CCI – a resposta 
parassimpática se dá pelos nervos vagos) e o Centro 
Vasomotor (CVM - resposta simpática). 
Quando PAM aumenta, o potencial de receptor 
desses barorreceptores cresce, aumentando, assim, a 
taxa de disparo nos neurônios aferentes 
correspondentes. De maneira inversa, uma queda na 
PAM desacelera a taxa de disparo gerada nos 
neurônios aferentes pelos barorreceptores. 
Quimiorreceptores 
.Os quimiorreceptores são sensíveis à falta de O2 e 
ao excesso de CO2 e H+ (ou seja, aumento de pH). 
Os quimiorreceptores periféricos estão nos corpos 
carotídeos, localizados na bifurcação de cada 
artéria carótida comum e, em menor quantidade, no 
arco da aorta. Há também os quimiorreceptores 
centrais, que estão inseridos dentro do sistema 
nervoso central. 
Cada corpo carotídeo ou aórtico recebe 
abundante fluxo sanguíneo, de modo que os 
quimiorreceptores estão sempre em íntimo contato 
com o sangue arterial. Quando a PAM cai abaixo de 
um nível crítico, os quimiorreceptores são estimulados, 
porque a redução do fluxo sanguíneo provoca 
redução dos níveis de O2 e acúmulo de CO2 e H+ 
que não são removidos da circulação. Os sinais 
transmitidos pelos quimiorreceptores excitam o CVM 
e o CCA e inibem o CCI. Assim, a PAM é elevada de 
volta ao normal. 
Entretanto, o reflexo quimiorreceptor não é um 
controlador potente da pressão arterial até que esta 
caia abaixo de 80 mmHg. Portanto, apenas sob 
pressões mais baixas é que este reflexo passa a ser 
importante para ajudar a prevenir quedas ainda 
maiores da pressão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Controle da P.S pelo SNA 
Mecanismo neural 
 
• Renina-angiotensina-aldosterona; 
• Vasopressina; 
• Epinefrina (neurotransmissor simpático 
liberado pela glândula suprarrenal). 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona : A renina é 
uma enzima sintetizada, armazenada e liberada 
pelas células justaglomerulares dos rins em resposta a 
uma baixa pressão arterial ou a níveis elevados de 
catecolaminas. O que acontece e que a maior parte 
dessa renina e liberada pelo rim na corrente 
sanguínea onde converte o angiotensinogênio em 
angiotensina I, essa angiotensina I em seguida é 
convertida em angiotensina II quase que inteiramente 
nos pulmões por meio da ECA, porque enquanto o 
sangue flui pelos vasos pulmonares ela (angiotensina 
I) será catalisada pela enzima conversora de 
angiotensina II transformando a angiotensina I em II. 
Essa angiotensina II eleva a pressão arterial devido 
a três principais mecanismos: 
• contraindo a musculatura das arteríolas 
• estimulando a secreção de aldosterona 
• reabsorvendo mais sódio e 
consequentemente de água (pela 
aldosterona) ao mesmo tempo que excreta 
mais potássio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vasopressina: Conhecida como ADH ou hormônio 
antidiurético, liberado pela hipófise posterior quando 
se tem reduções no volume de sangue e na pressão 
sanguínea. 
Regulação de longa duração: Controlam a 
regulação da pressão arterial semanalmente e 
mensal predominando a ação dos rins em seu 
controle de regulação de liquido extracelular. 
Basicamente o mecanismo compensatório dessa 
regulação renal vai consistir em um modelo de 
excreção da diurese de pressão (água) e da 
natriurese de pressão (sal). Logo, muitos 
medicamentos anti-hipertensivos produzem seus 
efeitos redutores na pressão sanguínea através do 
aumento da eliminação de água e de sódio. 
 
 
Relaxamento sob tensão 
O relaxamento sob tensão refere-se ao mecanismo 
miogênicovascular. O estiramento súbito de 
pequenos vasos sanguíneos provoca contração do 
musculo liso da parede vascular. Por isso, propôs-se 
que a alta pressão, ao estirar o vaso, provoca a sua 
contrição reativa, a qual reduz o fluxo de sangue 
para um valor mais próximo do normal. Ao contrário, 
sob baixas pressões, o nível de estiramento do vaso 
é menor, de modo que o músculo liso relaxa e permite 
maior fluxo. 
A contração miogênica é desencadeada pela 
despolarização vascular induzida pelo estiramento, 
que aumenta rapidamente o movimento de íons Ca+2 
no líquido extracelular para as células, provocando 
a sua contração. Como em baixas pressões não 
ocorre o estiramento pronunciado, não há a abertura 
dos canais de Ca+2, assim o músculo liso vascular 
relaxa. 
Desvio de líquido capilar 
Quando a pressão arterial aumenta devido ao 
aumento da volemia ocorre um pouco de saída de 
líquido para o interstício através da rede capilar 
(que tem permeabilidade), diminuindo um pouco o 
aumento de pressão que poderia ser atingido. Se a 
pressão arterial ficar abaixo do normal, há a entrada 
de líquido no capilar, evitando que a pressão 
sanguínea abaixe muito. 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos humorais 
Mecanismo físico 
 
 
 
 
Pressão sistólica: Indica a quantidade de sangue 
que é ejetado (ou seja, abertura da valva aórtica) 
pelo ventrículo esquerdo para os capilares a cada 
batimento cardíaco. Detalhe, vale salientar aqui que 
o sangue que é ejetado pelo ventrículo esquerdo 
não se movimenta diretamente através da circulação 
para os capilares, o que acontece e que parte do 
sangue ejetado fica armazenado nas grandes 
artérias, elas possuem a complacência e a 
elasticidade para armazenar uma quantidade 
substancial de sangue para que mantenha o debito 
cardíaco ideal. O Problema surge quando ficamos 
mais velhos e essa elasticidade se perde 
parcialmente, acarretando em uma passagem mais 
rápida desse sangue para os capilares, o que irá 
gerar um aumento da pressão arterial. 
Pressão diastólica: Indica o fechamento da valva 
aórtica marcando o início da diástole. 
Resumindo 
• A pressão sanguínea sistólica denota o 
ponto mais alto da pressão. 
• A pressão sanguínea diastólica denota o 
ponto mais baixo da pressão. 
• A pressão diferencial denota o intervalo de 
distância entra a pressão sistólica e a 
pressão diastólica. 
• A pressão arterial média é a pressão 
sanguínea média na circulação (debito 
cardíaco x resistência vascular). 
• Mecanismos de curta duração: regulam a 
pressão em minutos e horas se baseando em 
mecanismos neurais e humorais, dos quais os 
mais rápidos são os neurais. 
 
• Mecanismos de longa duração: regulam a 
pressão por dias, meses e anos se baseando 
pelo rim e pela regulação de liquido 
extracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A hipertensão representa uma elevação na pressão 
sanguínea sistólica e ou diastólica. Provavelmente é 
o mais comum problema de saúde em adultos e o 
principal fator de risco para doenças 
cardiovasculares sendo mais comum em homens que 
em mulheres, em negros doque a brancos, em pessoas 
de grupos socioeconomicamente inferiores e em 
pessoas idosas. 
A hipertensão foi designada como assassina 
silenciosa, doença crônica e assintomática (embora 
cefaleia seja comum ela não se relaciona com a 
pressão arterial ambulatorial) que silenciosamente 
lesiona os vasos sanguíneos, coração, cérebro e rins. 
Hipotensão: Baixa pressão arterial, podendo levar a 
morte tecidual. 
Hipertensão: Alta pressão causa danos nos vasos 
sanguíneos, sendo um dos principais fatores para 
aterosclerose. 
A hipertensão normalmente é dividida em: 
• Hipertensão primaria ( ou essencial) : onde 
ela não se desenvolve por nenhuma causa , 
ou seja , ela não se gerou a partir de uma 
outra patologia. 
• Hipertensão secundaria : onde ela se 
desenvolveu de alguma patologia pregressa 
ou causa pregressa , seja uma doença ou 
estresse, ansiedade, etc. 
 
 
Embora os estímulos desencadeadores sejam 
desconhecidos, acredita -se que as alterações no 
controle renal de sódio e elevação da resistência 
vascular contribuam para a hipertensão primaria ou 
essencial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco constitucionais 
Embora os fatores definitivos de uma hipertensão 
primaria ainda sejam desconhecidos, sabemos que 
fatores constitucionais quanto estilos de vida 
contribuem para o aparecimento da doença. 
Dentre os mais distinguidos nota-se: 
• Genética 
• Raça 
• Idade 
• Resistencia a insulina 
Fatores de risco do estilo de vida 
Os hábitos de vida podem contribuir para o 
desenvolvimento de hipertensão como por exemplo: 
• Alta ingestão de sal 
• Excessiva ingestão de calorias 
• Obesidade 
• Consumo excessivo de álcool 
• Baixa ingestão de potássio 
• Estresse 
• Tabagismo - *fator de risco independente e 
não primário 
• Dieta em alto teor de gorduras saturadas -
fator de risco independente e não primário 
• Colesterol alto - fator de risco independente 
e não primário 
Lesões em Órgão alvo 
A hipertensão primaria ou essencial ela é tipicamente 
assintomática, quando de fato surge algum sintoma 
e porque se decorre já a um longo período de 
hipertensão. 
Geralmente a hipertensão predispõe a todas as 
principais doenças cardiovasculares, pois, um 
aumento na pressão arterial aumenta a carga de 
trabalho do ventrículo esquerdo que 
concomitantemente irá aumentar o trabalho do 
coração gerando uma hipertrofia ventricular. 
Hipertensão 
Hipertensão primária ou essencial 
A hipertensão pode gerar nefrosclerose que é uma 
doença renal crônica. 
A hipertensão pode gerar uma aceleração no 
desenvolvimento de doenças renais como por 
exemplo a nefropatia diabética, logo, pessoas 
diabéticas precisam manter sua pressão a níveis 
normais. 
A hipertensão é uma das principais causa s para AVE 
isquêmico e a hemorragia intracerebral. 
A hipertensão não só acelera a aterogênese, mas 
também provoca alterações degenerativas nas 
paredes das artérias de médio e grande calibre, o 
que pode ocasionar na dissecação da aorta e 
hemorragias cerebrovascular. A hipertensão se 
associa a duas formas de doenças de pequenos 
vasos: 
• Arteriosclerose hialina: nessa arteriosclerose a 
parede fica espessada devido ao aumento 
de deposição de material, causando um 
estreitamento luminal. 
• Arteriosclerose hiperplásica: “em casca de 
cebola” causa uma obliteração luminal. 
Diagnostico 
Diagnosticada por repetidas medições da pressão 
sanguínea , os testes realizados com radiografias ou 
testes laboratoriais são para verificar se tem alguma 
presença de lesão em órgão alvo. 
• Tomografia cardíaca computadorizada 
• Ultrassom das carótidas 
• Proteína C reativa 
• Dosagem de lipoproteína (a) 
• MAPA 
Variações circadianas na pressão sanguínea 
Geralmente ela é mais alta pela manhã cedo 
diminuindo gradativamente durante todo o dia e 
atinge seu ponto mais baixo entre 2h até 5h da 
madrugada . 
• Dippers : termo utilizado para pessoas 
que possuem um ciclo circadiano normal 
de pressão. 
• Nondippers : termo utilizado para 
pessoas que possem um ciclo circadiano 
não normal de pressão. 
Existem evidencias crescente de que pessoas com um 
padrão nondippers de hipertensão estão em risco 
mais alto de desenvolver uma lesão a órgão alvo. 
Tratamento 
O principal objetivo do tratamento de hipertensão 
primaria ou essencial e manter a pressão arterial 
abaixo dos 14 0/90 diminuindo gradativamente a 
mortalidade e a morbidade. 
Além disso vale ressaltar que pessoas com doenças 
renais e diabéticos a pressão deve se manter abaixo 
dos 130/80. 
Dentre as principais formas de tratamento podemos 
destacar : 
• Modificações do estilo de vida 
• Tratamento farmacológico 
 
Modificações do estilo devida 
• Redução de peso 
• Atividade física regular 
• Adoção de plano alimentar 
• Redução da ingestão de sal na dieta 
• Limitação da ingestão de álcool 
• Diminuição da nicotina *não apresentou 
elevações de pressão, porém , apresenta 
elevados índices de doenças cardíacas. 
Tratamento farmacológico 
Inicia-se o tratamento farmacológico com base na 
gravidade da hipertensão e na presença de lesão 
de órgão alvo. Entre as principais drogas utilizadas 
para o tratamento encontra-se: 
• Diuréticos 
• Agente bloqueadores 
• Beta- adrenérgicos 
• Inibidores de enzima conversora da 
angiotensina (ECA) 
• Bloqueadores do receptor da angiotensina II 
• Agentes bloqueadores dos canais de cálcio 
• Antagonistas alfa -adrenoreceptores 
• Antagonistas alfa-adrenérgicos 
• Vasodilatadores 
Diuréticos: 
• Tiazidas 
• Diuréticos de alça 
• Diuréticos antagonistas da aldosterona 
(poupadores de potássio) 
Em tese eles abaixam a pressão sanguínea 
diminuindo o volume vascular , ou seja , através da 
diminuição da reabsorção renal de sódio e do 
aumento da excreção de sal e água. 
Bloqueadores beta-adrenérgicos: Existem 
basicamente dois tipos de beta -adrenérgicos. 
• Beta 1- adrenérgicos: cardiosseletivas, 
exercendo sua função sobre o coração. 
• Beta 2- adrenérgicos: broncodilatadoras, 
exercendo sua função sobre a dilatação dos 
vasos sanguíneos esqueléticos. 
 
Em tese eles diminuem a frequência e o débito 
cardíaco, diminuindo a liberação de renina, logo, 
diminui o mecanismo de renina - angiotensina-
aldosterona . 
Inibidores da ECA : Em tese eles inibem a conversão 
da angiotensina I em angiotensina II, o que irá diminuir 
a vasoconstrição, a aldosterona , o fluxo sanguíneo 
intrarrenal e a taxa de filtração glomerular. 
Detalhe: Estamos inibindo a aldosterona, logo, 
podemos gerar no paciente uma hipercalemia. 
Agentes bloqueadores dos canais de cálcio: Em tese, 
como o próprio nome já diz, elas inibem o movimento 
de cálcio para dentro das células cardíacas. 
Antagonistas de receptores alfa -adrenérgicos: Em 
tese, bloqueiam os receptores alfa pós sinápticos. 
Vasodilatadores: Promovem a diminuição da 
resistência vascular periférica, ou seja, promovem o 
relaxamento da musculatura lisa vascular. 
 
 
Entre as causas mais comuns de uma hipertensão 
secundaria estão: 
• Doenças renais 
• Doenças do córtex suprarrenal 
• Ferocromocitoma 
• Coarctação da aorta 
Doença renal: Com o papel dominante do rim na 
atuação do controle de pressão e de se imaginar 
que a maioria de doenças relacionas ao sistema 
renal desencadeia uma alta pressão. Dentre a 
maioria dessas doenças renais, prevalece doenças 
com diminuição de urina , e retenção de sal e água. 
Dentre as principais hipertensões renais, temos a 
hipertensão renovascular que faz com que diminua o 
fluxo sanguíneo aumentando a liberação de renina , 
que irá gerar um aumento de angiotensina II gerando 
uma vasoconstrição maior. Além disso, deve-se 
lembrar que uma das principais causar dessa 
hipertensão renovascular é a estenose da artéria 
renal ou displasia fibromuscular. 
Distúrbios dos hormônios adrenocorticais : o 
hiperaldosteronismo, ou aldosterona fora do controle 
e níveis excessivos de glicorticoides podem gerar 
uma hipertensão. Geralmente esses problemas 
aparecem por causa de uma hiperplasia. Esses 
hormônios afetados irão facilitar a capitação de sal 
e água pelo rim. 
Feocromocitoma: é um tumor na medula suprarrenal 
ou em outros locais que possuam células cromafins. 
Isso fará com que haja uma secreção excessiva de 
catecolaminas como por exemplo a epinefrina e 
norepinefrina gerando uma hipertensão. 
Coarctação da aorta: um estreitamento da valva 
aorta, logo, teremos uma pressão maior pelo calibre 
estar diminuído. 
Drogas contraceptivas orais : o uso de pílulas 
anticoncepcionais é provavelmente a causa mais 
comum de hipertensão secundaria em mulheres jovens, 
não se sabe ao certo o porquê disso. Porém , imagina 
que o uso de pílula provoque uma expansão do 
volume de estrógenos como as progesteronas 
sintéticas contidas nas pílulas causando assim uma 
retenção de sódio. Felizmente em algumas mulheres a 
hipertensão por drogas desaparece após a 
interrupção do uso da medicação. 
 
 
São elevações súbitas de pressão diastólica a 
valores acima de 120mmgh. A exposição prolongada 
a esses altos níveis diastólicos pode acarretar em 
uma coagulação intravascular e fragmentação de 
hemácias. 
 
 
Dentre as maiores complicações de hipertensão na 
gestação, destaca -se 
• Pré-eclâmpsia-eclampsia: Aumento da 
pressão sanguínea após as 20 semanas de 
gestação. Caracterizando uma sistólica de 
160mmgh ou mais alta e uma diastólica de 
110mmgh ou mais alta. 
• Hipertensão gestacional 
• Hipertensão crônica 
• Pré-eclâmpsia 
Hipertensão secundária ou identificável 
Hipertensão maligna 
Hipertensão na gestação