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Agrotoxicos e saúde humana

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AGROTÓX ICO S
CONCEITO
São substâncias químicas ou biológicas destinadas ao controle, destruição ou prevenção, direta ou
indiretamente, de agentes patogênicos para plantas e animais úteis às pessoas.
Podem ser herbicidas (45%), fungicidas, inseticidas, adjuvantes, acaricidas, surfactantes e reguladores.
CLASSIFICAÇÃO
Em 2019, a Anvisa publicou a reclassificação toxicológica dos agrotóxicos, atualizando e tornando mais claros os
critérios de avaliação.
o Categoria 1 – Produto Extremamente Tóxico – faixa vermelha: 43. (Eram quase 800)
o Categoria 2 – Produto Altamente Tóxico – faixa vermelha: 79.
o Categoria 3 – Produto Moderadamente Tóxico – faixa amarela: 136.
o Categoria 4 – Produto Pouco Tóxico – faixa verde: 599.
o Categoria 5 - Produto Improvável de Causar Dano Agudo - faixa azul: 899.
o Não classificado - faixa verde: 168.
32% dos agrotóxicos utilizados no Brasil são proibidos na união europeia.
CONTEXTO BRASILEIRO
O Brasil é um dos principais produtores agrícolas e o maior consumidor de agrotóxicos do mundo (MT: 18,9%).
Cada brasileiro consome em média 5,2 litros de agrotóxicos por ano.
Histórico: a utilização em massa iniciou em 1960 no Brasil, com a “Revolução Verde”, que tinha o intuito de
modernizar a agricultura e aumentar a produtividade, ganhando impulso em 1970, com a implantação do
Programa Nacional de Defensivos Agrícolas, que vinculava a utilização dessas substâncias à concessão de créditos
agrícolas. Em 7 anos (2007-2014), o consumo de defensivos aumentou 149%.
Exposição ao agrotóxico no MT é quase 10 vezes maior que a média nacional, e, de 141 municípios, apenas 7 são
monitorados.
O QUE EXPLICA O USO INDISCRIMINADO?
Expansão do plantio da soja transgênica (aumento de consumo de glifosato).
Resistência crescente de ervas daninhas, fungos e insetos.
Fragilidade na regulamentação do registro, produção, uso e comércio.
Permissividade de autorização do uso (portaria de potabilidade permite 27 tipos) e descarte (coleta seletiva).
Diminuição dos preços e absurda isenção de impostos dos agrotóxicos.
Não linearidade entre exposição e os efeitos.
Desconhecimento do risco por parte do trabalhador rural, orientação recebida apenas do vendedor.
IMPACTOS AMBI
ENTAIS
Rápida dissipação e elevado poder de escoamento em ar (suspensão), solos (são fragilizados diretamente ou
por descarte de embalagens: ficam ácidos, morte de micorrizas e perda de fertilidade) e águas (bacias fluviais,
rios, poços), afetando fauna e flora, além de indivíduos, sobretudo rurais.
A menor quantidade de microorganismos causada pelo uso de agrotóxicos diminui o poder de biodegradação.
Lucas do Rio Verde, 2006: “chuva de agrotóxicos” decorrente de pulverização que atingiu o perímetro urbano e
provocou a contaminação do leite materno e surto de intoxicações agud as. 62 lactantes foram estudadas (com
em média 26 anos, zona urbana e primíparas). Foi estudada a co ntaminação de fontes de água potável, amostras
de ar e chuva, além de sangue de sapos. Sempre presente.
INTOXICAÇÕES AGUDAS
Decorrente de um único contato (dose única) ou múltiplos contatos (doses repetidas) com um agrotóxico (ou
mistura de agrotóxicos) em um período d e 24 horas. (Subagudo: > 24 horas). Os efeitos podem surgir de imediato
ou no decorrer de alguns dias, no máximo duas semanas, dependendo do princípio ativo.
Lara Mattar | Ambiente e Saúde | Medicina UFR

Toda intoxicação suspeita ou confirmada deve ser tratada como potencialmente grave, pois mesmo paci entes
assintomáticos podem evoluir mal.
Avaliação inicial: sinais vitais, estado de consciência, pupilas, temperatura, oximetria, ECG, manter vias aéreas
abertas e fazer IOT se necessário, obter AVP para coletas, procurar sinais de trauma ou infecção.
INTOXICAÇÕES CRÔNICAS
Surgimento tardio, após meses ou anos de exposição, acarretando danos muitas vezes irreversíveis. Os sintomas
são subjetivos, o diagnóstico e nexo causal são difíceis de serem estabelecidos.
VIAS DE EXPOSIÇÃO
Notificação de intoxicação por agrotóxicos no Brasil, de 2007 a 2015:
o Via digestiva: 42.997
o Via respiratória: 7.073
o Via cutânea: 2.607
o Via ocular: 663
o Outra: 126
o Via parenteral: 65
o Via transplacentária: 21
o Via vaginal: 7
IMPACTOS AO SER HUMANO
Alterações celulares, relacionado com o câncer (agricultores são mais internados por neoplasias)
Alterações nos sistemas reprodutores, induzindo efeito antiandrogênico em homens e estrogênico em mulheres.
Alterações no binômio mãe-feto: malformações congênitas, prematuridade, APGAR baixo, micropênis RN.
Perda auditiva e alteração de visão por exposição crônica.
Aumento de doenças crônicas, como diabetes, Alzheimer, síndromes dolorosas, doenças neurológicas.
Alergias (crianças) em decorrência da alta permeabilidade intestinal e imaturidade do sistema de detoxificação.
OBSERVAÇÕES
Não deveria caber às agências regulatórias provar toxicidade, mas sim às empresas demonstrar que não é nocivo.
Quando há dúvida ou insuficiência de estudos, deve-se levar em conta o princípio da precaução.
Muitos dos efeitos ainda não foram descobertos pelo início do uso de várias classes de defensivos ser recente.
ORGANOFOSFORADOS
Mecanismo de ação: são INSETICIDAS que inibem as enzimas acetilcolinesterase (junções sinápticas e hemácias)
e butirilcolinesterase/pseudocolinesterase (sangue). O bloqueio da acetilcolina leva ao seu acúmulo nos
receptores muscarínicos (síndrome colinérgica aguda = paralisia flácida e disfunção do neurônio motor =
falência respiratória), nicotínicos (JNM e gânglios autonômicos) e no SNC. A ini bição permanente da
acetilcolinesterase é chamada de envelhecimento (toxicidade é prolongada para dias).
o Os organofosforados são altamente lipossolúveis, atravessando as barreiras biológicas (pele,
mucosas, pulmões e trato digestivo), o que facilita sua absorção por todas as vias de exposição.

Quadro clínico: a insuficiência respiratória é a principal causa de morte. Podem haver efeitos muscarínicos
(broncoespasmo, vômito, diarreia), nicotínicos (fraqueza muscular = respiratória + broncoespasmo = fatal,
fasciculações), no SNC (agitação, convulsão, coma), neuropatia periférica tardia (afeta axônios motores das pernas,
ex. paralisia do gengibre jamaicano), síndrome intermediária (fraqueza motora proximal 2-4 dias após exp osição,
entre a melhora da crise colinérgica e a neuropatia periférica tardia), genotoxicidade (alterações testiculares,
diminuição espermatozoides, infertilidade), imunossupressão (metamidofós = diminui proliferação LT) e outros
(infertilidade, pancreatite, síndrome do desconforto respiratório agudo). Têm efeitos adversos no tecido
hematopoiético e no fígado em populações cronicamente expostas. Inclusive, essas substâncias se relacionam com
alterações hormonais tireoidianas.
Tratamento:
o Medidas de apoio: evitar contato com roupas, manter via aérea aberta e fornecer ventilação
suplementar, usar agente não despolarizante para entubar (efeito succinilcolina prolongado por
inibição da PChE), e observar por, no mínimo, 12 horas, para descartar efeitos tardios.
o Antídotos: pralidoxima/oximas (reativador enzimático quando administrado antes do
envelhecimento) e atropina (agente antimuscarínico, doses escalonadas)
§ Administrada para reverter fraqueza muscu lar e fasciculações. É mais eficaz quando iniciada
precocemente, antes da fosforilação irreversível da enzima.
o Descontaminação: lavagem de áreas expostas, carvão ativado e lavagem estomacal.
o Outros: plasma congelado fresco, hidrolases exógenas e hemodiálise.
DITIOCARBAMATOS
(DTC)
Mecanismo de ação: são fungicidas que atuam também na manutenção da germinação, vigor de sementes e
prolongamento da vida útil dos frutos pós-colheita que inibem a acetilcolinesterase. Os carbamatos não
envelhecem a acetilcolinesterase, portanto, a toxicidade é mais breve e autolimitada. São bem distribuídos
(lipofílicos).
Quadro clínico: Mesmos efeitos dos OF, mas os efeitos sobre o SNC são menos pronunciados porque apresentam
maior di ficuldade em atravessar a BHE. Pacientes com miastenia grave e distúrbios neurológicos têm maior risco
de toxicidade colinérgica, porque frequentemente tomam piridos tigmina, que é bloqu eador de colinesterase.
Intoxicação crônica: alergias respiratórias, dermatites, parkinson, câncer.
Tratamento: pralidoxina não é indi cada porque a inibição da colinesterase é rapidamente reversível (usada
empiricamente se não for identificado o agente).
PIRETRÓIDES
Os piretróides são
inseticidas utilizados na agropecuária (controle de insetos em plantações, grãos armazenados,
silos); na veteri
nária (controle de ectoparasitas, principalmente carrapaticidas) em grandes ou pequenos animais;
nas campanhas de saúde pública (controle de vetores) e em
ambientes domésticos (Repelentes RAID), na
desinsetização de residências.
Mecanismo de ação: são inseticidas sintéticos derivados das piretrinas, extraídas das flores de crisântemo.
Prolongam o influxo de sódio na membrana axonal, hiperexcitando o SN. Em altas doses, também bloqueiam os
canais de Cl. Raramente causam intoxicações pois a metabolização é rápida. São altamente alergênicos. Alguns
tipos são genotóxicos e mutagênicos.
Quadro clínico: irritação e formigamento na pele (podendo ocorrer reação anafilática em hipersensíveis). reações
de hipersensibilidade, lesão de córnea, convulsão, coma ou PCR. Intoxicação crônica: dermatites de contato,
neurotoxicidade, alterações cromossomiais.
Tratamento: tratar broncoespasmo e anafilaxia caso ocorram, fornecer 02 suplementar, lavar pele e olhos,
administração de carvão ativado. Não existem antídotos específicos.
GLIFOSATO
É o agrotóxico mais consumido no Brasil
(21,45%).
Mecanismo de ação: é um herbicida que possui 5 tipos de sais de glifosato, comercializado em mistura com
surfactantes, os quais estão mais relacionados com a toxicidade que o próprio glifosato, pois prejudicam a
contratilidade cardíaca e aumentam a resistência vascular pulmonar. Além disso, o glifosato pode desacoplar a