5 pág.
Denunciar
Pré-visualização|Página 1 de 5
AGROTÓX ICO S
CONCEITO
•
São substâncias químicas ou biológicas destinadas ao controle, destruição ou prevenção, direta ou
indiretamente, de agentes patogênicos para plantas e animais úteis às pessoas.
•
Podem ser herbicidas (45%), fungicidas, inseticidas, adjuvantes, acaricidas, surfactantes e reguladores.
CLASSIFICAÇÃO
•
Em 2019, a Anvisa publicou a reclassificação toxicológica dos agrotóxicos, atualizando e tornando mais claros os
critérios de avaliação.
o Categoria 1 – Produto Extremamente Tóxico – faixa vermelha: 43. (Eram quase 800)
o Categoria 2 – Produto Altamente Tóxico – faixa vermelha: 79.
o Categoria 3 – Produto Moderadamente Tóxico – faixa amarela: 136.
o Categoria 4 – Produto Pouco Tóxico – faixa verde: 599.
o Categoria 5 - Produto Improvável de Causar Dano Agudo - faixa azul: 899.
o Não classificado - faixa verde: 168.
•
32% dos agrotóxicos utilizados no Brasil são proibidos na união europeia.
CONTEXTO BRASILEIRO
•
O Brasil é um dos principais produtores agrícolas e o maior consumidor de agrotóxicos do mundo (MT: 18,9%).
•
Cada brasileiro consome em média 5,2 litros de agrotóxicos por ano.
•
Histórico: a utilização em massa iniciou em 1960 no Brasil, com a “Revolução Verde”, que tinha o intuito de
modernizar a agricultura e aumentar a produtividade, ganhando impulso em 1970, com a implantação do
Programa Nacional de Defensivos Agrícolas, que vinculava a utilização dessas substâncias à concessão de créditos
agrícolas. Em 7 anos (2007-2014), o consumo de defensivos aumentou 149%.
•
Exposição ao agrotóxico no MT é quase 10 vezes maior que a média nacional, e, de 141 municípios, apenas 7 são
monitorados.
O QUE EXPLICA O USO INDISCRIMINADO?
•
Expansão do plantio da soja transgênica (aumento de consumo de glifosato).
•
Resistência crescente de ervas daninhas, fungos e insetos.
•
Fragilidade na regulamentação do registro, produção, uso e comércio.
•
Permissividade de autorização do uso (portaria de potabilidade permite 27 tipos) e descarte (coleta seletiva).
•
Diminuição dos preços e absurda isenção de impostos dos agrotóxicos.
•
Não linearidade entre exposição e os efeitos.
•
Desconhecimento do risco por parte do trabalhador rural, orientação recebida apenas do vendedor.
IMPACTOS AMBI
ENTAIS
•
Rápida dissipação e elevado poder de escoamento em ar (suspensão), solos (são fragilizados diretamente ou
por descarte de embalagens: ficam ácidos, morte de micorrizas e perda de fertilidade) e águas (bacias fluviais,
rios, poços), afetando fauna e flora, além de indivíduos, sobretudo rurais.
•
A menor quantidade de microorganismos causada pelo uso de agrotóxicos diminui o poder de biodegradação.
•
Lucas do Rio Verde, 2006: “chuva de agrotóxicos” decorrente de pulverização que atingiu o perímetro urbano e
provocou a contaminação do leite materno e surto de intoxicações agud as. 62 lactantes foram estudadas (com
em média 26 anos, zona urbana e primíparas). Foi estudada a co ntaminação de fontes de água potável, amostras
de ar e chuva, além de sangue de sapos. Sempre presente.
INTOXICAÇÕES AGUDAS
•
Decorrente de um único contato (dose única) ou múltiplos contatos (doses repetidas) com um agrotóxico (ou
mistura de agrotóxicos) em um período d e 24 horas. (Subagudo: > 24 horas). Os efeitos podem surgir de imediato
ou no decorrer de alguns dias, no máximo duas semanas, dependendo do princípio ativo.
Lara Mattar | Ambiente e Saúde | Medicina UFR
•
Toda intoxicação suspeita ou confirmada deve ser tratada como potencialmente grave, pois mesmo paci entes
assintomáticos podem evoluir mal.
•
Avaliação inicial: sinais vitais, estado de consciência, pupilas, temperatura, oximetria, ECG, manter vias aéreas
abertas e fazer IOT se necessário, obter AVP para coletas, procurar sinais de trauma ou infecção.
INTOXICAÇÕES CRÔNICAS
•
Surgimento tardio, após meses ou anos de exposição, acarretando danos muitas vezes irreversíveis. Os sintomas
são subjetivos, o diagnóstico e nexo causal são difíceis de serem estabelecidos.
VIAS DE EXPOSIÇÃO
•
Notificação de intoxicação por agrotóxicos no Brasil, de 2007 a 2015:
o Via digestiva: 42.997
o Via respiratória: 7.073
o Via cutânea: 2.607
o Via ocular: 663
o Outra: 126
o Via parenteral: 65
o Via transplacentária: 21
o Via vaginal: 7
IMPACTOS AO SER HUMANO
•
Alterações celulares, relacionado com o câncer (agricultores são mais internados por neoplasias)
•
Alterações nos sistemas reprodutores, induzindo efeito antiandrogênico em homens e estrogênico em mulheres.
•
Alterações no binômio mãe-feto: malformações congênitas, prematuridade, APGAR baixo, micropênis RN.
•
Perda auditiva e alteração de visão por exposição crônica.
•
Aumento de doenças crônicas, como diabetes, Alzheimer, síndromes dolorosas, doenças neurológicas.
•
Alergias (crianças) em decorrência da alta permeabilidade intestinal e imaturidade do sistema de detoxificação.
OBSERVAÇÕES
•
Não deveria caber às agências regulatórias provar toxicidade, mas sim às empresas demonstrar que não é nocivo.
•
Quando há dúvida ou insuficiência de estudos, deve-se levar em conta o princípio da precaução.
•
Muitos dos efeitos ainda não foram descobertos pelo início do uso de várias classes de defensivos ser recente.
ORGANOFOSFORADOS
•
Mecanismo de ação: são INSETICIDAS que inibem as enzimas acetilcolinesterase (junções sinápticas e hemácias)
e butirilcolinesterase/pseudocolinesterase (sangue). O bloqueio da acetilcolina leva ao seu acúmulo nos
receptores muscarínicos (síndrome colinérgica aguda = paralisia flácida e disfunção do 2º neurônio motor =
falência respiratória), nicotínicos (JNM e gânglios autonômicos) e no SNC. A ini bição permanente da
acetilcolinesterase é chamada de envelhecimento (toxicidade é prolongada para dias).
o Os organofosforados são altamente lipossolúveis, atravessando as barreiras biológicas (pele,
mucosas, pulmões e trato digestivo), o que facilita sua absorção por todas as vias de exposição.
•
Quadro clínico: a insuficiência respiratória é a principal causa de morte. Podem haver efeitos muscarínicos
(broncoespasmo, vômito, diarreia), nicotínicos (fraqueza muscular = respiratória + broncoespasmo = fatal,
fasciculações), no SNC (agitação, convulsão, coma), neuropatia periférica tardia (afeta axônios motores das pernas,
ex. paralisia do gengibre jamaicano), síndrome intermediária (fraqueza motora proximal 2-4 dias após exp osição,
entre a melhora da crise colinérgica e a neuropatia periférica tardia), genotoxicidade (alterações testiculares,
diminuição espermatozoides, infertilidade), imunossupressão (metamidofós = diminui proliferação LT) e outros
(infertilidade, pancreatite, síndrome do desconforto respiratório agudo). Têm efeitos adversos no tecido
hematopoiético e no fígado em populações cronicamente expostas. Inclusive, essas substâncias se relacionam com
alterações hormonais tireoidianas.
•
Tratamento:
o Medidas de apoio: evitar contato com roupas, manter via aérea aberta e fornecer ventilação
suplementar, usar agente não despolarizante para entubar (efeito succinilcolina prolongado por
inibição da PChE), e observar por, no mínimo, 12 horas, para descartar efeitos tardios.
o Antídotos: pralidoxima/oximas (reativador enzimático quando administrado antes do
envelhecimento) e atropina (agente antimuscarínico, doses escalonadas)
§ Administrada para reverter fraqueza muscu lar e fasciculações. É mais eficaz quando iniciada
precocemente, antes da fosforilação irreversível da enzima.
o Descontaminação: lavagem de áreas expostas, carvão ativado e lavagem estomacal.
o Outros: plasma congelado fresco, hidrolases exógenas e hemodiálise.
DITIOCARBAMATOS
(DTC)
•
Mecanismo de ação: são fungicidas que atuam também na manutenção da germinação, vigor de sementes e
prolongamento da vida útil dos frutos pós-colheita que inibem a acetilcolinesterase. Os carbamatos não
envelhecem a acetilcolinesterase, portanto, a toxicidade é mais breve e autolimitada. São bem distribuídos
(lipofílicos).
•
Quadro clínico: Mesmos efeitos dos OF, mas os efeitos sobre o SNC são menos pronunciados porque apresentam
maior di ficuldade em atravessar a BHE. Pacientes com miastenia grave e distúrbios neurológicos têm maior risco
de toxicidade colinérgica, porque frequentemente tomam piridos tigmina, que é bloqu eador de colinesterase.
Intoxicação crônica: alergias respiratórias, dermatites, parkinson, câncer.
•
Tratamento: pralidoxina não é indi cada porque a inibição da colinesterase é rapidamente reversível (usada
empiricamente se não for identificado o agente).
PIRETRÓIDES
Os piretróides são
inseticidas utilizados na agropecuária (controle de insetos em plantações, grãos armazenados,
silos); na veteri
nária (controle de ectoparasitas, principalmente carrapaticidas) em grandes ou pequenos animais;
nas campanhas de saúde pública (controle de vetores) e em
ambientes domésticos (Repelentes RAID), na
desinsetização de residências.
•
Mecanismo de ação: são inseticidas sintéticos derivados das piretrinas, extraídas das flores de crisântemo.
Prolongam o influxo de sódio na membrana axonal, hiperexcitando o SN. Em altas doses, também bloqueiam os
canais de Cl. Raramente causam intoxicações pois a metabolização é rápida. São altamente alergênicos. Alguns
tipos são genotóxicos e mutagênicos.
•
Quadro clínico: irritação e formigamento na pele (podendo ocorrer reação anafilática em hipersensíveis). reações
de hipersensibilidade, lesão de córnea, convulsão, coma ou PCR. Intoxicação crônica: dermatites de contato,
neurotoxicidade, alterações cromossomiais.
•
Tratamento: tratar broncoespasmo e anafilaxia caso ocorram, fornecer 02 suplementar, lavar pele e olhos,
administração de carvão ativado. Não existem antídotos específicos.
GLIFOSATO
É o agrotóxico mais consumido no Brasil
(21,45%).
•
Mecanismo de ação: é um herbicida que possui 5 tipos de sais de glifosato, comercializado em mistura com
surfactantes, os quais estão mais relacionados com a toxicidade que o próprio glifosato, pois prejudicam a
contratilidade cardíaca e aumentam a resistência vascular pulmonar. Além disso, o glifosato pode desacoplar a
