contraçao muscular

Prévia do material em texto

StuDocu is not sponsored or endorsed by any college or university
Fisiologia - Contração Muscular e Junção Neuromuscular
Módulo Morfofuncional II (Universidade do Estado do Rio Grande do Norte)
StuDocu is not sponsored or endorsed by any college or university
Fisiologia - Contração Muscular e Junção Neuromuscular
Módulo Morfofuncional II (Universidade do Estado do Rio Grande do Norte)
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-do-estado-do-rio-grande-do-norte/modulo-morfofuncional-ii/fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular/15694286?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
https://www.studocu.com/pt-br/course/universidade-do-estado-do-rio-grande-do-norte/modulo-morfofuncional-ii/4141630?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
https://www.studocu.com/pt-br/document/universidade-do-estado-do-rio-grande-do-norte/modulo-morfofuncional-ii/fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular/15694286?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
https://www.studocu.com/pt-br/course/universidade-do-estado-do-rio-grande-do-norte/modulo-morfofuncional-ii/4141630?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
Contração muscular e junção neuromuscular 
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
✦Esses músculos são formados por inúmeras fibras que, 
por sua vez, são formadas por subunidades menores 
e, ainda, a maioria das fibras é inervada por apenas 
uma terminação nervosa. 
✦A membrana fina que reveste a fibra muscular 
esquelética é nomeada sarcolema. É, de maneira mais 
simples, uma membrana plasmática, revestida por 
material polissacarídeo contendo fibrilas colágenas. 
Nas extremidades, essa parte superficial do sarcolema 
se funde com fibras do tendão, que, depois, se 
agrupam em feixes para a fim de formar os tendões, 
que ligarão os músculos aos ossos. 
✦Miofibrilas = filamentos de miosina + filamentos de 
actina (1:2). As miofibrilas agrupadas compõem as 
fibras musculares. Dentro delas, actina e miosina 
estão parcialmente interdigitadas, de forma que há 
alternância de faixas claras e escuras. 
✦Filamentos de miosina são mais espessos e os 
filamentos de actina são mais finos. 
✦Faixas I = faixas claras (contém somente filamentos 
de actina) = são isotrópicas à luz polarizada. 
✦Faixas A = faixas escuras (contém filamentos de 
miosina) = são anisotrópicas à luz polarizada. 
✦Pontes cruzadas = pequenas projeções laterais das 
fibras de miosina. 
✦ Interações entre filamentos de actina e miosina e 
pontes cruzadas causam as contrações. 
✦Discos Z = dão o aspecto “estriado” desse tipo de fibra 
muscular, por, justamente, permitir a alternância de 
faixas claras e escuras. Mas como ele faz isso? Os 
discos Z cruzam toda a miofibrila transversalmente, 
ligando-as umas as outras. 
✦Sarcômero = corresponde ao segmento de miofibrila 
(ou de toda a fibra muscular) localizado entre dois 
discos Z sucessivos. Durante a contração, seu 
comprimento é de 2 micrômetros e os filamentos de 
actina se sobrepõem completamente aos de miosina. 
✦Proteínas titina = são moléculas filamentares cuja 
função, grosseiramente, é manter o posicionamento 
dos filamentos de actina e miosina. Como? Ela realiza 
uma espécie de ancoragem para os filamentos de 
actina e miosina. Quais informações pode-se ter 
sobre elas? Seu peso molecular está por volta de 3 
milhões e ela é a maior proteína do corpo. Além disso, 
por ser filamentar, é muito flexível, o que garante a 
manutenção dos filamentos em seus devidos lugares 
durante movimentos de contração e relaxamento. 
Como ela atua? Seu funcionamento pode ser 
comparado ao de uma “mola”, já que seu comprimento 
varia com a contração e relaxamento musculares. 
✦Sarcoplasma = nome dado ao líquido que se encontra 
nos espaços entre as miofibrilas. Do que ele é 
formado? No sarcoplasma, são encontrados potássio, 
magnésio e fosfato, além de enzimas. Além disso, ele 
também contém muitas mitocôndrias, que formam e 
fornecem muita energia para as miofibrilas - na forma 
de ATP. 
✦Retículo sarcoplasmático = é um retículo 
endoplasmático especializado para o músculo 
esquelético. Qual sua função ali? Ele faz a regulação 
da liberação, captação e armazenamento de cálcio, 
sendo, portanto, imprescíndivel para a contração 
muscular. As fibras musculares de contração rápida 
apresentam retículos sarcoplasmáticos de extensões 
maiores. 
Mecanismo geral da contração muscular 
1. Potenciais de ação vão do nervo motor para as 
terminações nervosas musculares. 
UERN - TURMA XXII 1
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
2. Em cada terminação, é secretada, pelo nervo, 
pequena quantidade de acetilcolina. 
3. A acetilcolina atua localmente abrindo múltiplos 
canais de cátion - por ela regulados - por meio de 
proteínas que flutuam na membrana. 
4. Grande quantidade de íons sódio se difunde para o 
lado interno da membrana, causando uma 
despolarização local. Isso provoca a abertura de 
canais de sódio voltagem-dependentes e, assim, o 
potencial de ação da membrana é desencadeado. 
5. Esse potencial de ação é propagado por toda a 
membrana. 
6. O potencial, então, despolariza a membrana 
muscular e grande parte de sua eletricidade flui 
para o centro da fibra muscular. Lá, ela estimula o 
retículo sarcoplasmático a liberar íons cálcio 
armazenados. 
7. Os íons cálcio ativam forças atrativas entre actina e 
miosina, fazendo com que esses filamentos realizem 
o processo contrátil, pelo deslizamento provocado 
um ao lado do outro. 
8. Depois disso, os íons cálcio são bombeados de volta 
para o retículo por uma bomba específica, e ficam 
armazenados até que se inicie um novo potencial de 
ação. A contração, dessa forma, cessa. 
Mecanismo molecular da contração muscular 
O mecanismo 
É denominado mecanismo de deslizamento de 
filamentos, de maneira que, quando o músculo está 
relaxado, os filamentos (de um disco Z para outro) mal 
se sobrepõem e, quando contraído, as extremidades dos 
filamentos se sobrepõe umas às outras, até a extensão 
máxima. 
Por que ele ocorre? 
Ele é decorrente de forças de atração entre os 
filamentos de actina e miosina que, em repouso, são 
inexistentes. Com o potencial de ação, os retículos 
sarcoplasmáticos são estimulados a liberar íons cálcio, 
que provocam essas atrações, iniciando a contração. 
Informações sobre o filamento de miosina 
Do que são formados? 
Os filamentos de miosina são compostos pela união de 
moléculas de mesmo nome (cerca de 200 ou mais). As 
moléculas de miosina, por sua vez, tem peso molecular 
em torno de 480.000 e é formada por seis cadeias 
polipeptídicas (duas pesadas - PM= 200.000 - e quatro 
leves - PM= 20.00). As cadeias pesadas formam a 
cauda/haste da molécula, em dupla-hélice. A 
extremidade de cada uma das cadeias pesadas, ainda, se 
dobra para um lado, e forma a cabeça da miosina 
(estrutura polipeptídica globular). Alémdisso, as 
quatro cadeias leves também participam da formação 
da cabeça, sendo duas para cada uma, e ajudam a 
regular seu funcionamento na contração. 
Como ele é estruturado? 
O corpo do filamento é formado pelas caudas das 
moléculas de miosina , enquanto as cabeças se projetam 
para fora nos lados. Ademais, existem partes do corpo 
que formam o braço do filamento, que estende a cabeça 
para fora do corpo. As projeções dos braços junto com a 
das cabeças formam as pontes cruzadas. Essas 
estruturas apresentam regiões flexíveis, denominadas 
dobradiças - uma na junção entre o braço e o corpo e 
outra no ponto de ligação da cabeça ao braço. Além 
disso, seu comprimento total é dito uniforme e gira em 
torno de 1,6 micrômetro. Por fim, o filamento é 
retorcido, de modo que cada par sucessivo de pontes 
cruzadas é axialmente deslocado do par anterior por 
120 graus, o que assegura a extensão das pontes em 
todas as direções em torno de um filamento. 
Qual a importância da enzima adenosina trifosfatase 
para o mecanismo de contração? 
Essa enzima é característica da cabeça da molécula de 
miosina e permite que haja clivagem, ali, do ATP, e 
posterior uso da energia oriunda das ligações altamente 
energéticas do fosfato do ATP na contração. 
UERN - TURMA XXII 2
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
Informações sobre o filamento de actina 
Do que é formada a actina? 
Além de moléculas de actina, o filamento possui 
tropomiosina e troponina. 
Como ele é estruturado? 
O filamento é estruturado em dupla-hélice pela 
interação de duas moléculas de proteína F actina, 
representadas pelos dois filamentos mais claros do 
filamento actina. Cada um desses filamentos, por sua 
vez, é composto por moléculas de proteína G 
polimerizadas (PM= 42.000 - cada uma). Ademais, a 
cada molécula de proteína G, liga-se uma molécula de 
ADP (é um possível local ativo que interagem com as 
pontes cruzadas do filamento de miosina) que, ao 
longo da dupla-hélice, se dispõem alternadamente 
(distância de 2,7 nanômetros). Além disso, o filamento 
de actina tem comprimento em torno de 1 micrômetro. 
Como são as moléculas de tropomiosina? 
As moléculas de tropomiosina tem peso molecular de 
70.000 e comprimento de 40 nanômetros. Elas são 
espiraladas na dupla hélice de actina F. Outrossim, 
atuam de maneira que, no repouso, recobrem os locais 
ativos do filamento de actina, impedindo a conexão 
com os filamento de miosina visando a contração. 
E as moléculas de troponina? Qual sua relação com a 
contração? 
Localizadas ao lado das moléculas de tropomiosina são, 
na verdade, complexos de três subunidades proteicas 
fracamente ligadas , cada uma par ticipando 
especificamente da contração. Dessa forma, a 
troponina I tem alta afinidade com a actina, a 
troponina T com a tropomiosina e a troponina C com os 
íons cálcio. Assim, infere-se que a afinidade da 
troponina C desencadeie o processo de contração, 
enquanto as outras subunidades garantem as ligações. 
A interação miosina-actina-íons cálcio na contração 
Primeiramente, é importante salientar que, para as 
condições de repouso, existe um mecanismo de 
inibição da ligação entre os filamentos de actina e 
miosina. Esse impedimento é realizado pelo complexo 
troponina-tropomiosina que faz isso por inibição ou 
bloqueio físico dos sítios ativos dos filamentos de 
actina. 
Como ocorre, então, a ativação dos filamentos de 
actina? 
Como já se sabe, o estado de potencial de ação causa a 
liberação de íons cálcio. Com isso, esses íons se ligam à 
troponina C, que muda de conformação e traciona a 
molécula de tropomiosina intensamente e a desloca 
para o fundo do sulco entre o dois filamentos de actina. 
Desse modo, os locais ativos ficam livres e as pontes 
cruzadas são atraídas e a contração prossegue. 
Importante destacar que cada molécula de troponina C 
pode se ligar com até quatro íons cálcio. 
Como se dá a interação entre o sítio ativo da actina e 
as pontes cruzadas da miosina? 
Essa interação ainda é pouco conhecida atualmente, 
mas existem teorias a respeito dela. Uma hipótese 
considerável é a teoria do “ir para adiante” (walk-
along) (ou ainda teoria da”catraca”[rachet]). De 
acordo com ela, basicamente, quando a cabeça se 
conecta ao local ativo ocorrem alterações nas forças 
intramoleculares entre a cabeça e o braço das pontes 
cruzadas. Essa alteração proporciona uma inclinação da 
cabeça em direção ao braço, puxando, junto, o filamento 
de actina. A inclinação em questão é denominada força 
de deslocamento ou movimento de força (power 
stroke). Depois disso, a cabeça automaticamente se 
separa do sítio ativo e retorna à posição original, 
repetindo esse processo nos outros sítios. Fala-se se 
sobre, também, as pontes cruzadas atuarem cada uma 
de maneira independente - quanto maior o número de 
pontes cruzadas ligadas ao filamento de actina, maior 
será, em teoria, a força da contração. 
Como acontece a utilização do ATP para obtenção de 
energia? 
A contração muscular é um processo que demanda 
energia, de forma que, para que ela ocorra, precisa-se 
de ATP. Assim, grandes quantidades de ATP são 
degradadas, originando ADP, de modo que, quanto mais 
intenso o trabalho realizado, maior a quantidade de ATP 
degradada - efeito Fenn. 
Qual o funcionamento desse efeito? 
Antes da contração, as pontes cruzadas das cabeças 
se ligam ao ATP. É sabido que, nas cabeças, existem 
enzimas conhecidas como ATPases, que degradam a 
molécula energética. Assim, o ATP será clivado e 
deixará ADP e íon fosfato como produtos, ainda ligados 
à cabeça. No momento em que o complexo troponina-
tropomiosina se ligar aos íons cálcio, as cabeças de 
miosina se ligarão aos locais ativos da actina. Essa 
ligação alterará a conformação da cabeça, que se 
inclinará na direção do braço da ponte cruzada, gerando 
o movimento de força. Desse modo, a energia que ativa 
o movimento de força já se encontrava armazenada 
desde a clivagem do ATP ocorrida anteriormente na 
cabeça. Com a cabeça ainda inclinada, há liberação de 
ADP e do íon fosfato que estavam ligados à cabeça. De 
onde o ADP foi liberado, uma nova molécula de ATP se 
liga, causando desligamento da cabeça pela actina. O 
processo se reinicia e continua até que os filamentos 
de actina puxem a membrana Z, ou até que a carga 
sobre os músculos fique forte demais para que exista 
mais tração. 
UERN - TURMA XXII 3
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
Qual relação existe entre a tensão do músculo em 
contração e o grau de superposição dos filamentos? 
Pode ser dito que, a princípio, os filamentos de actina 
são puxados por toda sua extensão, sem que haja, 
entretanto, sobreposição de actina-miosina - a tensão 
desenvolvida pelo músculo, então é 0. Dando 
prosseguimento à contração, o sarcômero começará a 
encurtar e os filamentos de actina começam a se 
sobrepor aos de miosina - a tensão, aqui, aumentará 
progressivamente até que o comprimento do sarcômero 
atinja 2,2 micrômetros. Quando o comprimento de 2,2 
micrômetros for atingido pelos sarcômeros, os 
filamentos de actina estarão sobrepostos a todas as 
pontes cruzadas da miosina. Com a continuação do 
processo contrátil, o sarcômero, ainda, se encurtará até 
2 micrômetros, até quando manterá sua tensão 
máxima - aqui, os filamentos de actina começam a se 
sobrepor além da sobreposição dos filamentos de 
miosina. A partir daí, o encurtamento do sarcômero 
para 1,65 micrômetro fará com que a força de 
contração seja rapidamente reduzida. Assim, o dois 
discos Z sarcoméricos estarão em contato com as 
extremidades dos filamentos de miosina, que já 
estarão enrugadas, e a força da contração seaproximará de 0. 
Existe relação entre o comprimento do músculo e a 
força de contração? Se sim, explique. 
Os músculos têm, além dos sarcômeros, grandes 
quantidades de tecido conjuntivo. Dessa maneira, 
partes diferentes de um mesmo músculo nem sempre se 
contraem igualmente. Assim, quando o músculo está em 
seu comprimento normal (cerca de 2 micrômetros) 
pode ser ativado com sua força máxima de contração. 
Com isso, o aumento de tensão ocorrido pela 
contração - a tensão ativa - diminui conforme o 
músculo é estirado além de seu comprimento normal 
(maiores que 2,2 micrômetros). Além disso, no que diz 
respeito à velocidade da contração, quanto mais carga 
for aplicada, menor a velocidade. Ou seja, quando a 
carga for aumentada até o valor correspondente à força 
máxima que o músculo consegue exercer, a velocidade 
de contração será zero, ainda que a fibra esteja 
ativada. 
Energética da contração muscular 
O rendimento na contração 
A contração do músculo em resposta à aplicação de 
uma carga faz com que ele realize trabalho. Isso 
significa que a energia (derivada de reações químicas 
nas células musculares durante a contração) é 
transferida do músculo para a carga externa. 
Quais as fontes energéticas? 
Grande parte da energia necessária é usada no 
mecanismo de ir para adiante. Contudo, pequenas 
parcelas são destinadas para o retorno dos íons cálcio 
no fim da contração (seu bombeamento de volta para o 
retículo sarcoplasmático) e para a manutenção do 
equilíbrio de íons sódio e potássio na propagação do 
potencial de ação das fibras musculares (polarização/
despolarização). Como já se sabe, o ATP a ser utilizado é 
clivado em ADP que, posteriormente, é refosforilado a 
fim de que a contração continue. Para que a 
refosforilação aconteça, são necessárias fontes de 
energia. Uma das possíveis fontes de ATP é a 
fosfocreatina, substância que transporta uma ligação 
fosfato de alta energia - similar às ligações do ATP - que, 
por ter um teor de energia livre maior do que cada 
ligação do ATP, é clivada instantaneamente, liberando 
energia para a ligação de um novo íon fosfato ao ADP, 
reconstituindo ATP. Outra fonte de energia é o 
glicogênio armazenado nas células musculares, que 
sofre glicólise e, assim, libera energia que é utilizada 
para converter ADP em ATP. Esse mecanismo pode - 
pela possibilidade de ocorrência na ausência de oxigênio 
- sustentar a contração por até um minuto. O 
metabolismo oxidativo também pode ser uma fonte 
energética, pela combinação do oxigênio com produtos 
finais da glicólise outros nutrientes celulares. Dessa 
forma, mais de 95% da energia total usada pelos 
músculos para a contração mantida por um período 
longo é oriunda dessa fonte. Para isso, os nutrientes 
alimentares consumidos são carboidratos, gorduras e 
proteínas - sendo que, para uma atividade que se 
estende por horas, a maior proporção de energia vem da 
gordura. 
O que é eficiência da contração muscular? 
É um cálculo que faz referência ao percentual de 
energia que é convertido em trabalho. No caso dos 
músculos, o rendimento é inferior a 25%, tendo em 
vista que metade da energia dos nutrientes é perdida na 
formação de ATP e somente cerca de 40% a 45% da 
energia do ATP conseguem ser posteriormente 
convertidos em trabalho. Além disso, a eficiência 
máxima só é obtida quando a contração acontece em 
velocidade moderada (se for muito lenta, pequenas 
quantidades de calor serão liberadas mas, em 
contrapartida, pouco trabalho será realizado e a 
eficiência se aproximará de zero; se for muito rápida, 
muita energia será gasta e a eficiência também será 
reduzida). 
Características gerais da contração muscular 
O que são contrações isométricas e isotônicas? 
As contrações são isométricas quando os músculos não 
encurtam no processo e são isotônicas quando eles 
encurtam, com a tensão continuando constante. No 
primeiro caso, as variações de força são registradas de 
modo independente da inércia da carga. No segundo 
caso, as características da contração dependem da 
carga e sua inércia. A título de comparação das 
características funcionais dos tipos de músculo, o 
sistema isométrico é, portanto, mais usado. 
As contrações musculares são iguais em todos os 
músculos? 
Não. O corpo é formado por diferentes tipos de 
músculo, cada um adaptado de acordo com suas 
variadas funções. Dessa maneira, a o processo contrátil 
se difere nos músculos, variando fatores como a 
velocidade e dimensão, conforme a necessidade e a 
função. Por exemplo, o músculo ocular (mantém a 
fixação dos olhos nos objetos) tem contração isométrica 
UERN - TURMA XXII 4
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
de menos que 1/50 segundo, enquanto o músculo 
gastrocnêmio (da perna, muito útil em corridas e saltos) 
tem contração de 1/15 segundo e o músculo sóleo 
(suporte contínuo e por longo período ao corpo contra a 
gravidade) se contrai em 1/5 segundo. 
O que são fibras musculares rápidas e lentas? 
São fibras musculares que formam, em mistura, as 
músculos corporais. As fibras conhecidas como lentas 
têm tamanho menor e, também, são inervadas por 
fibras nervosas menores. Somado a isso, seus sistemas 
de vascularização são maiores - suprimento de 
quantias extras de oxigênio. São, portanto, numerosas 
em mitocôndrias e contêm grande quantidade de 
mioglobina - proteína que armazena ferro -, que dá a 
essas fibras uma coloração avermelhada: fibras 
vermelhas. As fibras ditas rápidas, por sua vez, são 
grandes, pois precisam de uma grande força de 
contração. Além disso, seus retículos sarcoplasmáticos 
são mais extensos, com o fito de liberar íons cálcio 
rapidamente e desencadear a contração, e apresentam 
elevadas quantidades de enzimas glicolíticas, que 
promovem uma rápida liberação de energia por 
glicólise. Seu suprimento sanguíneo é menos extenso, 
já que o metabolismo oxidativo tem, nelas, importância 
secundária. Por conta do déficit de mioglobina, é 
chamado músculo branco. 
A mecânica da contração do músculo esquelético 
O que é unidade motora? 
A nomenclatura abarca um conjunto de fibras 
musculares que é inervado por uma só fibra nervosa. 
A título de esclarecimento, cada motoneurônio que sai 
da medula espinal inerva várias fibras musculares, 
número que depende do tipo de músculo. Dessa forma, 
pequenos músculos, que precisam ter atuação rápida e 
de controle fino têm, normalmente, mais fibras 
nervosas e menos fibras musculares (exemplo: apenas 
duas/três fibras musculares por unidade motora em 
músculos da laringe) em uma unidade motora. Em 
contrapartida, músculos maiores, que não precisam de 
controle fino, podem ter muitas fibras musculares em 
cada unidade motora. Além disso, embora não estejam 
agrupadas nos músculos, as unidades se misturam 
entre si, atuando como suporte e não como segmentos 
individuais. 
O que “somação de forças” quer dizer? 
“Somação” significa soma de “abalos individuais”, que 
aumentam a intensidade da contração total, que pode 
acontecer de duas formas: somação de fibras múltiplas 
ou somação por frequência. 
Sobre somação por fibras múltiplas 
Acontece, de forma grosseira, pelo aumento de unidades 
motoras que se contraem ao mesmo tempo. De modo 
mais aprofundado, o SNC, ao enviar um sinal fraco para 
que um músculo se contraia, faz com que as menores 
unidades motoras do músculo tenham preferência na 
contração em detrimento às maiores. Assim, na medida 
em que a força do sinal aumenta, unidades cada vez 
maiores passam a ser estimuladas e isso configura o 
princípio do tamanho, importante, visto que permite a 
gradação da força muscular e válido, sabendo que 
pequenas unidades motoras são inervadas por 
pequenas fibras nervosas que, por sua vez, são mais 
excitáveis na medula espinal (motoneurônios menores 
são naturalmente excitados primeiro). 
Sobre somação por frequência e tetanização 
Grosseiramente, se refere ao aumento da frequência de 
contração,que pode levar à tetanização. Normalmente, 
as contrações musculares individuais se sucedem uma 
após a outra, com baixa frequência. Na medida que a 
frequência aumenta, o ponto em que cada nova 
contração ocorre antes que a anterior acabe é 
alcançado. Em consequência disso, a segunda 
contração é parcialmente somada a anterior, o que faz 
com que a força total de contração aumente 
progressivamente. Dessa maneira, quando é atingido o 
nível crítico da frequência, as contrações sucessivas, 
de tão rápidas, acabam se fundindo e a contração total 
aparenta ser uniforme e contínua - tetanização. A 
partir daí, um leve aumento da frequência faz com que 
a força de contração atinja sua capacidade máxima, 
de modo que, a partir daí qualquer aumento adicional 
da frequência não exerce mais efeitos na força. A 
tetania é possível pois quantidades suficientes de 
cálcio são mantidas no sarcoplasma, mantendo o 
estado contrátil e não permitindo nenhum grau de 
relaxamento entre os potenciais de ação. 
Sobre a força máxima de contração 
UERN - TURMA XXII 5
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
Para o músculo em seu comprimento normal, é em 
torno de 3 a 4kg por centímetro quadrado de músculo. 
O que seria o Efeito da Escada (Treppe)? 
Esse efeito diz respeito ao aumento da força de 
contração até que se atinja um platô. Em outras 
palavras, isso significa que, se o músculo passar um 
longo período em repouso, ao se contrair, sua força 
contrátil inicial pode ser significativamente pequena. A 
hipótese mais relevante para sua causa aborda a 
“falha”do sarcoplasma em recaptar imediatamente 
os íons cálcio, de forma que o aumento da força ocorra 
pela liberação contínua desses íons a cada potencial de 
ação. 
O que é tônus muscular? Ele é mantido mesmo em 
repouso? 
Tônus muscular se refere à tensão apresentada pelos 
músculos e é mantido, sim, durante o período de 
repouso. Ele se deve a impulsos nervosos de baixa 
frequência emitidos pela medula espinal que são 
controlados, em parte, por sinais emitidos do cérebro 
para o motoneurônio motor da medula espinal ou, então 
por sinais oriundos dos fusos musculares. 
O que é fadiga muscular? 
Corresponde, de modo grosseiro, a contrações 
musculares fortes por períodos prolongados. Sabe-se, 
também, que os efeitos da fadiga decorrem , 
principalmente, da incapacidade contrátil e do 
processo metabólico de sustentarem o trabalho. Além 
disso, a transmissão de sinais nervosos pela junção 
neuromuscular também pode diminuir, um pouco, a 
atividade muscular, quando intensa e prolongada. Além 
disso, durante a contração do músculo, a interrupção 
sanguínea leva à fadiga muscular em cerca de 1 a 2 
minutos, por perda de suprimento nutricional e 
energético. 
O que são músculos antagonistas e agonistas e como 
se dá seu funcionamento? 
São chamados agonistas os músculos que realizam um 
movimento específico do corpo, se contraindo 
ativamente (exemplo: realizar uma flexão do cotovelo). 
Já os antagonistas, em contrapartida, são músculos 
que realizam o oposto dos agonistas. A atuação deles, 
por contrações simultâneas, é denominada coativação 
dos músculos agonistas e antagonistas. Sabendo que o 
músculo estirado se contrai com mais força do que o 
músculo não estirado, um músculo estirado de um lado 
da articulação pode se contrair com muito mais força do 
que o músculo não estirado do lado oposto. Assim, 
quando o braço/perna se move para a posição média, a 
força nos músculos mais curtos (estirados) diminui, 
enquanto a força dos músculos mais longos (não 
estirados) aumenta, até que, na posição média, elas se 
igualam. Nesse momento, a movimentação cessa. Dessa 
forma, ainda, pela variação da relação entre os 
diferentes graus de ativação de músculos agonistas e 
antagonistas, o sistema nervoso determina o 
posicionamento do braço ou da perna. 
Como os músculos se ajustam de acordo com suas 
funções? 
Esse processo se dá pelo que se chama de remodelação 
muscular. Isso acontece pela possibilidade de 
mudança dos diâmetros, dos comprimentos, das forças, 
dos suprimentos vasculares e até mesmo das fibras 
musculares, mesmo que discretamente. Além disso, a 
remodelação é consideravelmente rápida. 
Qual a definição de hipertrofia e atrofia musculares? 
Hipertrofia muscular é a nomenclatura usada para 
definir o aumento da massa total de um músculo. De 
maneira contrária, atrofia muscular caracteriza a 
diminuição da massa muscular total. Na maioria da 
vezes, a hipertrofia muscular é causada pelo aumento 
da quantidade de filamentos de actina e miosina em 
cada fibra muscular, provocando seu aumento - fibra 
hipertrofiada. O músculo, ao trabalhar contra uma 
carga no processo contrátil, pode desenvolver 
hipertrofia em um grau maior. Apesar de não se ter 
conhecimento de como ela se desenvolve ao certo, é 
sabido que a síntese de proteínas contráteis é maior 
quando a hipertrofia está se desenvolvendo, o que 
aumenta, também, os filamentos de miosina e actina nas 
miofibrilas (alguns estudos demonstraram, ainda, que 
as miofibrilas podem se dividir para formar outras 
novas, independentemente, mas pouco se sabe ainda a 
respeito dessa informação). Com o aumento gradativo 
do tamanho das miofibrilas, o sistema enzimático 
fornecedor de energia também eleva - a fim de suprir 
energeticamente esses músculos. No que diz respeito à 
atrofia muscular, por sua vez, as causas giram em 
torno da ausência de uso dos músculos por muitas 
semanas, o que faz com que a velocidade de degradação 
de proteínas contráteis seja maior do que a velocidade 
de sua reposição. A via que, aparentemente, é 
responsável por essa degradação é chamada via 
ubiquitina-proteaossomo (dependente de ATP). 
O que é a via ubiquitina-proteassomo dependente de 
ATP? 
UERN - TURMA XXII 6
Fusos musculares 
São receptores sensoriais proprioceptivos (do 
próprio corpo) em forma de fuso, composto por 
feixes de fibras musculares modificadas. A 
principal função é a sinalização de mudanças de 
comprimento do músculo no qual se encontra
Como funciona o sistema de alavancas 
muscular corporal? 
A atuação muscular se dá, basicamente, pela 
aplicação de tensão nos pontos de inserção nos ossos 
que, por sua vez, formam sistemas de alavancas. 
Para a análise dos sistemas de alavancas, alguns 
fatores devem conhecidos, como: qual o ponto de 
inserção muscular, qual a distância do fulcro da 
alavanca, qual é o comprimento do braço da alavanca 
e qual a posição dela. Além de ossos e músculos, as 
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
É uma via proteolítica específica. Os proteassomos são 
complexos de proteínas grandes que degradam outras 
proteínas - danificadas ou desnecessárias - por 
proteólise (reação que desfaz ligações peptídicas). 
Ubiquitina , por outro lado, é uma proteína 
respiratória que marca as células que serão 
destinadas à destruição por proteassomos. 
Como funciona essa via? 
Além de ser considerada o principal mecanismo de 
proteólise intracelular em eucariontes (degradação de 
cerca de 80 a 90% das proteínas celulares e 
citoplasmáticas), é possível dizer que compreende duas 
funções biológicas. 
A primeira seria a ubiquitinação - marcação - dos 
substratos proteicos para degradação e a proteólise, de 
fato. Primeiramente acreditado ser destinado à 
degradação exclusiva de proteínas inativa por 
alterações estruturais, hoje, o conhecimento existente 
já prova a seletividade da via por atuação na “quebra”de 
proteínas altamente específicas, previamente 
marcadas. É, portanto, um importante para a regulação 
negativa da disponibilidade de proteínas. 
A ubiquitinação consiste na interação covalente entrea proteína que será degradada e a ubiquitina 
(peptídeo de 76 aminoácidos que apresenta, em sua 
estrutura, 7 resíduos do aminoácido lisina, sendo todos 
eles capazes de formar cadeias de Ub). As cadeias de 
poliubiquitina podem ser, então, diversas e o padrão de 
ubiquitinação (ou seja, o resíduo que interagirá com a 
Ub e a cadeia de poliubiquitina) poderá ser interpretado 
d i f e r e n t e m e n t e p e l a s c é l u l a s . A s s i m , a 
monoubiquitinação (acoplamento de uma Ub ao 
substrato proteico) está mais atrelada à regulação das 
histonas, enquanto multiubiquitinação se relaciona 
m a i s c o m m e c a n i s m o s d e e n d o c i t o s e ( a 
poliubiquitinação de Lys63 se relaciona com 
mecanismos de reparo do DNA e a poliubiquitinação de 
Lys48 com a degradação mediada pelo proteassoma 
265). Para haver ubiquitinação, e necessário que três 
enzimas (Ativadora de Ubiquitina (1), Conjugadora de 
Ubiquitina (2) e Ubiquitina-Ligase (3)), por 
funcionamento coordenado, provoquem reações 
químicas em série. Dessa forma, uma reação 
dependente de energia mediada pela enzima 
ativadora (1) ativa a Ub. A enzima conjugadora, por 
sua vez, ao reagir com a Ubiquitina-Ligase, promove a 
transferência da Ub às proteínas específicas 
destinadas à degradação. 
Após isso, o substrato proteico, agora marcado com a 
molécula de ubiquitina, é destinado à degradação pelo 
PT265 (proteassomo). O PT265 tem sua estrutura 
formada por dois subcomplexos: o centro catalítico 
(proteassomo 20S) e a partícula reguladora 19S. Essa 
partícula é primordial na regulação por apresentar 
subunidades capazes de reconhecer proteínas 
poliubiquitinadas e, por mudanças conformacionais, 
permitir a entrada do substrato proteico no centro 
catalítico. Ela apresenta, em sua estrutura molecular, 
17 subunidades regulatórias , dependentes e 
independentes de ATP, Rpt e Rpn, respectivamente. A 
estrutura do centro catalítico é, em contrapartida, 
comparada a um “barril”, e contém 4 anéis, cada um 
com sete subunidades de proteases (28 subunidades 
totais) - os mais externos com subunidades tipo alfa e 
os mais internos com subunidades tipo beta. 
No complexo central de proteassomos existem 
subunidades com sítios ativos para degradação, de 
forma que ela é realizada com determinada 
especificidade (caspase - degradação de aminoácidos 
ácidos, tripsina - degradação de aminoácidos básicos - e 
quimiotripsina - deg radação de aminoácidos 
hidrofóbicos), podendo haver, com isso, variação 
t e c i d u a l . E m v i r t u d e d i s s o , s ã o o r i g i n a d o s 
proteassomos heterogêneos, com diferentes eficiências 
proteolíticas. Ademais, o PT265 é responsável por 
regular a proteólise de muitas proteínas intracelulares, 
inclusive a sua própria. Além disso, a depender de 
fatores como necessidades e condições de estresse, a 
localização e o conteúdo relativo do proteassomo pode 
se diferenciar. 
Fonte: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/
4 2 / 4 2 13 1 / t d e - 13 0 3 2 014 - 16 2 7 5 2 / p u b l i c o /
CarolineAntunesLino_Mestrado_P.pdf 
Como se dá o ajuste de comprimento muscular? 
Para que haja uma contração muscular adequada, o 
tamanho dos músculos precisa ser apropriado. Assim, 
como uma rápida remodelação, músculos que 
permanecem continuamente mais curtos que seu 
tamanho normal podem ter seus sarcômeros 
desaparecidos, enquanto músculos que são estirados 
além de seu comprimento natural têm sarcômeros 
novos adicionados às extremidades das fibras 
musculares, por onde tendões são ligados. 
O que “hiperplasia de fibras musculares” quer dizer? 
Significa, independente de hipertrofia, que a divisão 
linear de fibras está aumentada. Foi observado sob 
circunstâncias raras de geração de força muscular 
extrema. 
Qual a relação entre desnervação muscular e atrofia? 
Com o processo de desnervação celular, ou seja, perda 
de suprimento nervoso, os músculos deixam de receber 
sinais contráteis que são necessários para a 
manutenção do músculo em dimensões normais. 
Dessa maneira, depois de 2 meses, mudanças 
degenerativas começam a surgir nas fibras 
musculares, que se reestabelecem, caso haja retorno da 
inervação, em torno de 3 meses. Caso a inervação seja 
permanentemente perdida, as fibras musculares são 
totalmente destruídas e substituídas por tecido 
fibroso e gorduroso. Esses tecidos, por sua vez, também 
tendem a continuar a se encurtar - contratura. Assim, a 
fisioterapia é imprescindível no sentido de evitar que 
os músculos em atrofia desenvolvam contraturas 
debilitantes e/ou deformantes. 
Junção Neuromuscular 
Dos neurônios motores dos cornos anteriores da medula 
espinal são originadas grandes fibras nervosas 
mielinizadas, que inervam as fibras musculares 
UERN - TURMA XXII 7
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
esqueléticas. A comunicação da terminação nervosa 
com a fibra muscular se dá pela junção neuromuscular. 
Com exceção de 2% das fibras musculares, há apenas 
uma junção dessas por fibra. 
Como é a anatomia fisiológica dessas junções? 
A fibra nervosa forma um complexo de terminais 
nervosos ramificados que invaginam na superfície 
extracelular da fibra muscular - toda essa estrutura se 
chama placa motora. 
A placa motora é recoberta por uma ou mais células de 
Schwann, que a isola dos líquidos circundantes. A 
membrana muscular invaginada é chamada goteira/
canaleta sináptica e o espaço entre o terminal e a 
membrana é chamado espaço/fenda sináptica. No 
fundo da goteira se encontram pequenas dobras da 
membrana muscular - fendas subneurais -, que 
aumentam a superfície na qual o transmissor sináptico 
pode agir. Além disso, o terminal axonal apresenta 
grande quantidade de mitocôndrias, organelas que 
fornecem ATP, que é utilizada como fonte energética 
para a síntese do neurotransmissor acetilcolina, 
responsável por excitar a membrana da fibra muscular. 
Ela é sintetizada no citoplasma do terminal e 
rapidamente absorvida por vesículas sinápticas nos 
terminais das placas motoras. Ademais, no espaço 
sináptico, existe a enzima acetilcolinesterase, que 
destrói a acetilcolina. 
De que maneira a acetilcolina é secretada? 
A fim de se entender o processo, é importante 
caracterizar o ambiente no qual ele ocorre. Dessa 
maneira, no interior da membrana neural, próximas à 
superfície, estão localizadas as barras densas lineares. 
Em ambos os lados dessas barras, além disso, estão 
situados os canais de cálcio controlados por voltagem, 
que se abrem quando um potencial de ação é propagado. 
Com isso, os íons cálcio saem do espaço sináptico e se 
difundem para o interior do terminal nervoso. A 
UERN - TURMA XXII 8
Condições clínicas relacionadas 
✦Em casos de poliomielite, algumas fibras nervosas 
musculares são destruídas e, dessa maneira, as fibras 
remanescentes tendem a se ramificar a fim de inervas muitas 
das fibras musculares paralisadas. Por conta disso, as 
u n i d a d e s m o t o r a s e t o r n a m g r a n d e s ( u n i d a d e s 
macromotoras) e, embora exista retorno da possibilidade da 
variação da força muscular, há perda de eficiência e finura do 
controle muscular. 
✦Os músculos corporais tendem a entrar em estado de 
contratura algumas horas após a morte, o que é conhecido 
como rigidez cadavérica (Rigor Mortis). Isso acontece porque 
ocorre a perda de todo o ATP, necessário para promover a 
separação das pontes cruzadas dos filamentos de actina 
durante o relaxamento muscular. Essa condição perpetua até 
que as proteínas musculares degenerem (15-25 horas) por 
autólise causada por enzimas que são liberadas por 
lisossomos. 
✦Situações de fraqueza e degeneração progressiva das fibras 
musculares, além de sua substituição por tecido graxo e 
colágeno, são comuns em casos de distrofiasmusculares. 
Uma das mais comuns é a distrofia muscular de Duchenne 
que, por ser transmitida como traço recessivo ligado 
cromossomo X, se restringe a homens. Ela é causada pela 
mutação do gene responsável por codificar a proteína 
distrofina (une as actinas às proteínas das células 
musculares). Consequentemente, uma interface (“elemento 
que faz ligação física ou lógica entre dois sistemas/partes) é 
formada entre o aparelho contrátil muscular e a matriz 
conjuntiva extracelular. A falta ou mutação da distrofina 
provoca desestabilização da membrana das células 
musculares e ativação de múltiplos processos fisiopatológicos, 
como a manipulação alterada do cálcio intracelular e 
reparação alterada das membranas após um dano. Em relação 
ao cálcio, a distrofina anômala aumenta a permeabilidade da 
membrana a esse íon, o que faz com que ele entre na fibra 
muscular e propicie alterações em enzimas intracelulares, o 
que conduz à proteólise e rupturas das fibras musculares. 
Dentre os sintomas, se destaca a fraqueza muscular, de 
avanço progressivo. Há, também, a distrofia muscular de 
Becker (DMB), que também é causada por uma mutação do 
gene codificador da distrofina, mas que, ao contrário da DMD, 
apresenta um início mais tardio e maiores taxas de 
sobrevivência. Hoje, não existem tratamentos eficazes contra 
essas doenças e a terapia gênica se mostra como possível 
alternativa futura (patologias de base genética).
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
partir disso, eles ativam a proteína cinase dependente 
de calmodulina-Ca2+, encarregada de fosforilar 
proteínas sinapsina que, por sua vez, ancoram 
vesículas de acetilcolina ao citoesqueleto do terminal 
pré-sináptico. Depois disso, as vesículas são liberadas 
do citoesqueleto e movidas para a zona ativa da 
m e m b r a n a n e u r a l p r é - s i n á p t i c a s e g u i n t e . 
Posteriormente, as vesículas são acopladas nos pontos 
de liberação e fundidas com a membrana neural, de 
onde, por exocitose, lançam acetilcolina no espaço 
sináptico. 
De modo sintético, o que causa a liberação de 
acetilcolina? 
A entrada de íons cálcio é responsável pela liberação 
de acetilcolina das vesículas. 
De que maneira, então, a acetilcolina abre os canais 
iônicos? 
A acetilcolina é capaz de abrir canais iônicos, 
basicamente, pela presença de receptores de 
acetilcolina (canais iônicos controlados por 
acetilcolina) na membrana da fibra muscular. 
Do que são formados esses receptores e qual o 
mecanismo que permite a entrada de íons? 
Os receptores são complexos proteicos de peso 
molecular estimado em 275.000. Os complexos 
receptores de acetilcolina fetais são formados por cinco 
subunidades proteicas - duas alfa, uma beta, uma delta 
e uma gama. Nos adultos, a subunidade gama é 
substituída por uma épsilon (“troca” possibilitada por 
modulação neuronal e genética). Essas moléculas, 
então, estão dispostas pela membrana de maneira que 
formam um canal tubular, que é mantido fechado. 
Quando duas moléculas de acetilcolina se ligam às 
s u b u n i d a d e s a l f a , a c o n t e c e u m a m u d a n ç a 
conformacional responsável por abrir o canal. Para 
permitir a passagem de íons, o canal tem diâmetro 
aproximado de 0,65 nanômetro e os principais íons que 
ali circulam são os íons sódio (Na+), potássio (K+) e 
c á l c i o ( K + ) . N o c a s o , í o n s n e g a t i v o s s ã o 
impossibilitados de passar por eles pois existem fortes 
cargas negativas em sua abertura, que os repelem. 
Somado a isso, é notável que a maioria dos íons que 
usam esses canais são os íons sódio, haja vista o 
potencial altamente negativo no interior da 
membrana muscular, que os puxa para dentro e, 
obviamente, se opõe ao efluxo de íons potássio. É 
possível concluir, assim, que a abertura dos canais 
controlados por acetilcolina tem como objetivo 
principal possibilitar a entrada de íons sódio na fibra, 
provocando, assim, uma alteração de potencial. O 
potencial no lado interno da membrana, então, torna-se 
altamente positivo: potencial da placa motora. Esse 
potencial, dessa forma, inicia um potencial de ação, 
que é propagado ao longo da membrana muscular, 
provocando a contração muscular. 
Como a acetilcolina é destruída depois de atuar? 
Grande parte desse neurotransmissor é removida pela 
enzima aceticolinesterase (ligada principalmente à 
camada esponjosa de tecido conjuntivo que preenche o 
espaço sináptico). Outra parcela - menor - é difundida 
para fora do espaço sináptico. É relevante salientar que, 
embora fique pouco tempo no espaço sináptico 
(milissegundos), o período é suficiente para que a 
acetilcolina excite a fibra muscular. Outrossim, a rápida 
remoção desse neurotransmissor impede a reexcitação 
continuada do músculo - depois que a fibra muscular se 
recuperou de seu potencial de ação inicial. 
Como a fibra muscular esquelética é excitada? 
Para que o potencial de ação seja formado, a fibra 
muscular precisa ser previamente excitada, de maneira 
que um potencial local da placa motora seja gerado 
antes. Esse potencial é nomeado potencial da placa 
motora. Entretanto, como já se sabe, o aumento súbito 
do potencial da membrana nervosa de mais de 20 a 30 
milivolts é suficiente, normalmente, para abrir muitos 
UERN - TURMA XXII 9
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
canais de sódio, iniciando um potencial de ação na 
membrana. 
Pela figura, os potenciais em A e em C são fracos para 
que seja desencadeado um potencial de ação. No caso de 
A, trata-se de um envenenamento por curare (fármaco 
que bloqueia, por competição por receptores de 
acetilcolina, o efeito controlador do neurotransmissor 
sobre os canais colinérgicos). Já em C, a baixa 
amplitude de potencial é devido à toxina botulínica, 
substância bacteriana que diminui a quantidade de 
acetilcolina liberada pelo terminais nervosos. Por fim, 
em B, a amplitude maior faz com que haja a abertura de 
canais de sódio em quantia suficiente para gerar um 
potencial de ação. 
O que seria o “fator de segurança para a transmissão” 
na junção muscular? 
De modo geral, significa dizer que o potencial que chega 
nas junções, em adultos normais, é muito maior (cerca 
de 3x) do que o necessário para a geração de um 
potencial de ação na célula muscular. 
Como ocorre fadiga da junção? 
Se deve a exaustão por atividade muscular, pois, em 
estímulos de fibra com frequências superiores a 100x 
por segundo em vários minutos, o número de vesículas 
de acetilcolina pode reduzir tanto que os impulsos 
deixam de ser transmitidos para a fibra muscular. 
O potencial de ação muscular 
Em relação aos potenciais de ação em fibras nervosas, 
existem algumas particularidades das fibras 
musculares que devem ser salientadas a fim de 
qualificar o estudo. 
• Potencial de repouso da membrana: cerca de -80/-90 
mV em fibras musculares esqueléticas. 
UERN - TURMA XXII 10
Biologia molecular da formação e liberação da 
acetilcolina 
• As vesículas, formadas no complexo de Golgi do corpo 
celular do neurônio motor (na medula espinal), são 
transportadas pelo axoplasma (no interior do axônio) até 
a junção neuromuscular. 
• A acetilcolina é, por sua vez, produzida no citosol do 
terminal da fibra nervosa, sendo transportada, logo em 
seguida, para o interior das vesículas (através de suas 
membranas). Lá, a substância é armazenada de modo 
altamente concentrado. 
• Com a chegada de um potencial de ação ao terminal 
nervoso, ocorre a abertura de canais de cálcio 
dependentes de voltagem. A concentração desse íon 
dentro do terminal aumenta, então, cerca de 100x, o que 
aumenta, também, a velocidade de fusão das vesículas de 
acetilcol ina com a membrana do terminal . A 
intensificação das fusões pode, dessa forma, causar o 
rompimento de muitas vesículas, levando à exocitose de 
acetilcolina. Milissegundos depois disso, a acetilcolina é 
clivada pela acetilcolinesterase em íon acetato e colina, 
sendo essa última reabsorvida pelo terminal neural e 
utilizada para formar nova acetilcolina. 
• Para que a função das junções neuromusculares seja 
contínua, novas vesículas precisam ser rapidamente 
reformadas. Segundos após o fim do potencial de ação, 
então, surgem pequenas invaginações na membrana do 
terminal nervoso - causadas principalmente pela 
proteína clatrina (tipo de proteína contrátil). Pela 
contração dessas proteínas ocorre a formação de 
invaginações que, ao se separarem nos lados, se 
transformam em novas vesículas.
Fármacos na junção neuromuscular 
Podem ser fármacos que estimulam a fibra muscular 
por ação semelhante à da acetilcolina, incluindo 
substâncias como a metacolina, o carbacol e a nicotina. A 
diferença para a acetilcolina se dá por não ocorrer a 
destruição pela acetilcolinesterase. Assim, eles atuam 
onde os receptores de acetilcolina estão provocando 
zonas de despolarização e, a cada vez que a fibra 
muscular se recupera de uma contração, essas áreas, por 
vazamento iônico, iniciam um novo potencial de ação, 
o que causa o estado de espasmo muscular. 
Existem, também, fármacos que estimulam a junção 
neuromuscular por inativação da acetilcolinesterase, 
como a neoestigmina, fisioestigmina e fluorofosfato de di-
isopropil. Com isso, a acetilcolina não será mais 
hidrolisada por essa enzima, de maneira que passará a 
se acumular repetidamente a cada impulso nervoso. 
Essa condição provoca espasmos musculares e pode, 
também, sufocar o indivíduo até a morte, por espasmo 
da laringe. Isso ocorre pois a neoestigmina e e a 
fisioestigmina se combinam com a acetilcolinesterase 
para inativá-la por até muitas horas e, por causa do 
fluorofosfato de di-isopropil que, diferentemente, atua 
como um gás venenoso, inativando a acetilcolinesterase 
por semanas - o que o torna letal 
Por fim, há fármacos que bloqueiam a transmissão na 
junção neuromuscular (curarifor mes) . A D-
tubocurarina, por exemplo, bloqueia a ação do 
neurotransmissor acetilcolina nos receptores, 
e v i t a n d o , c o n s e qu e n t e m e n t e , o a u m e n t o d a 
permeabilidade dos canais de membrana muscular.
Miastenia grave 
Patologia que provoca fraqueza muscular por 
incapacidade das junções neuromusculares de 
transmitir sinais das fibras nervosas para as 
musculares de forma suficiente. 
No sangue de pacientes acometidos com a doença foram 
encontrados anticorpos que atacam a acetilcolina. 
Entende-se, assim, esse distúrbio como sendo autoimune 
e caracterizado pelo desenvolvimento de anticorpos 
que bloqueiam/destroem os próprios receptores de 
acetilcolina na membrana pós-sináptica da junção 
neuromuscular. 
Ademais, caso a doença se manifeste de modo mais grave, 
o indivíduo morre por insuficiência respiratória em 
decorrência da debilidade acentuada dos músculos que 
fazem parte desse sistema. 
Os efeitos da doença podem ser amenizados com o uso de 
neostigmina ou outro anticolinesterásico.
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
• Duração do potencial de ação: 1 a 5 milissegundos 
nos músculos esqueléticos (cerca de 5x mais longo do 
que em grandes nervos mielinizados) 
• Velocidade de condução: de 3 a 5m/s (aprox. 1/13 da 
velocidade de condução nas grandes fibras nervosas 
mielinizadas que excitam o músculo esquelético). 
De que modo os potenciais de ação se distribuem para 
dentro da fibra muscular? 
A presença de túbulos transversos (de um lado a outro 
da fibra muscular) possibilita a propagação dos 
potenciais de ação de maneira profunda, até as 
proximidades das miofibrilas, tendo em vista que a 
extensão da fibra muscular esquelética faz com que o 
potencial de ação na superfície, por si só, não consiga 
provocar fluxo de corrente no interior da fibra. 
O que significa processo acoplamento excitação-
contração? 
Simplificadamente, esse processo é definido pela 
sequência: potencial de ação em túbulos T - liberação 
de íons cálcio no interior da fibra muscular - 
vizinhança imediata das miofibrilas também 
recebendo esse potencial = contração muscular. 
Q u a l a r e l e v â n c i a d o s i s t e m a r e t í c u l o 
sarcoplasmático para o processo excitação-
contração? 
O sistema retículo sarcoplasmático (essa união também 
é conhecida como tríade) define a associação dessa 
organela com os túbulos transversos (túbulos T). 
Primeiramente, é importante salientar que os túbulos T 
apresentam tamanho pequeno e se dispõem 
transversalmente nas miofibrilas, começando na 
membrana celular e percorrendo toda a fibra. Além 
disso, é indispensável destacar que esses túbulos se 
ramificam, formando planos que se entrelaçam entre as 
miofibrilas. Ainda sobre eles, é notável que, em seu 
ponto de origem, são abertos ao exterior, de maneira 
que estabelecem comunicação com o líquido 
extracelular circundante. Finalmente, o sistema 
túbulos T + retículos sarcoplasmáticos provoca, de 
fato, a contração muscular - o potencial de ação que é 
propagado pela membrana da fibra muscular também é 
transmitido para os túbulos transversos que 
“passam”, pelas cisternas terminais dos retículos 
sarcoplasmáticos (grandes câmaras - uma das partes 
que formam o retículo), o potencial para longos 
túbulos longitudinais (a outra parte dos retículos), 
que, por fim, circundam as superfícies das miofibrilas 
que realmente se contraem. 
Como os íons cálcio são liberados pelos retículos 
sarcoplasmáticos? 
UERN - TURMA XXII 11
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
A existência do potencial de ação gera um fluxo de 
corrente que chega nas cisternas do retículo 
sarcoplasmático (tríade) pela conexão que ele faz com 
o túbulo T. Essa variação de voltagem é, então, 
percebida por receptores de dihidropiridina (proteínas 
DHP - integrais), que ficam ligados aos canais de 
liberação de cálcio ou canais de rianodina. A 
dihidropiridina é uma substância inibidora da abertura 
de canais cálcio intrínsecos. Isso acontece pois a 
despolarização do túbulo T induz uma alteração de 
conformação das proteínas DHP. Essa mudança é 
transmitida aos podócitos (projeções citoplasmáticas 
de proteínas receptoras de rianodina - proteínas 
integrais da membrana do retículo -, que se encontram 
na face da cisterna em contato com os túbulos 
transversos e contêm canais intrínsecos de cálcio), o 
que causa a abertura dos canais e efusão de cálcio dos 
retículos para o citoplasma da fibra muscular. A 
modificação dos podócitos é, sequencialmente, 
transmitida à proteína Triadina, que também está 
ligada aos receptores. Com isso, há a mobilização de 
cálcio, ligado à Parvalbumina, Calsequestrina e 
Reticulina (em contato, promovem a liberação de mais 
cálcio). 
Com a abertura dos canais de liberação de cálcio das 
cisternas, que dura poucos milissegundos, nas 
miofibrilas, há a promoção da contração muscular. 
No fim da contração muscular, como os íons cálcio são 
removidos das miofibrilas? 
A fim de possibilitar a retirada dos íons cálcio após a 
contração muscular, existem, nas paredes do retículo 
sarcoplasmático, bombas de cálcio continuamente 
ativadas. Elas são responsáveis por bombear esses 
íons de volta para os túbulos sarcoplasmáticos. Em 
adição a isso, existe a proteína calsequestrina, também 
dentro dos retículos, que realiza a quelação do cálcio, 
permitindo seu armazenamento em quantidade até 40x 
maior do que a quantidade correspondente ao cálcio 
livre. 
O que“pulso” excitatório de íons cálcio quer dizer? 
O complexo troponina-tropomiosina mantém os 
filamentos actínicos inibidos e, consequentemente, as 
concentrações de íons cálcio são normais, estando o 
músculo relaxado. Com a excitação do túbulo T e do 
sistema retículo sarcoplasmático, há liberação de uma 
quantia de íons cálcio suficiente para aumentar a 
concentração de íons cálcio em cerca de 500x (!0x o 
nível necessário para que haja contração muscular 
máxima). Logo em seguida, a bomba de cálcio reduz 
esses níveis novamente. Essa sequência é chamada de 
pulso e, nas fibras musculares esqueléticas dura, em 
média, 1/20 segundo (no músculo cardíaco: 1/3 de 
segundo). Durante esse pulso, acontece a contração 
muscular. Por fim, para que a contração persista sem 
interrupções e por longos intervalos, uma série de 
pulsos de cálcio deve acontecer por séries contínuas de 
potenciais de ação repetitivos. 
Excitação e contração do músculo liso 
Sobre o músculo liso 
Esse tipo muscular é formado por fibras de tamanho 
menor (diâmetros entre 1 a 5 micrômetros e 
comprimentos entre 20 a 500 micrômetros). Mas, em 
contrapartida, muitos princípios de contração se 
aplicam tanto ao músculo liso quanto ao esquelético, 
sendo, por exemplo, as mesmas forças de atração entre 
os filamentos de miosina e actina. Contudo, o arranjo 
físico interno das fibras musculares é distinto. 
Os músculos lisos são todos iguais? 
Não. Os músculos lisos se diferenciam uns dos outros em 
aspectos como dimensão física, organização em feixes 
ou folhetos, resposta a diferentes estímulos, 
características da inervação e função. 
Quais são os tipos de músculo liso existentes? 
A título de estudo, os músculos lisos podem ser 
divididos em dois grandes tipos: multiunitário e 
unitário. 
Diferencie os dois tipos de músculo liso. 
O músculo liso multiunitário é constituído por fibras 
musculares separadas e discretas, de maneira que cada 
uma opera independentemente das outras. Grande 
parte das fibras é, sobretudo, inervada por uma única 
terminação nervosa, de forma similar ao músculo 
esquelético. Analogamente às fibras musculares 
esqueléticas, as superfícies externas das fibras lisas 
multiunitárias são revestidas por uma camada 
composta pela mistura de colágeno e glicoproteínas, o 
que isola as fibras umas das outras. Nele, ainda, cada 
fibra se contrai de modo independente e tem controle 
mediado por sinais nervosos - a maioria do controle 
sobre o músculo unitário é, em contrapartida, realizada 
por estímulos não nervosos. São exemplos de músculo 
liso multiunitário os músculos da íris e ciliar do olho e 
os músculos piloeretores. 
O músculo liso unitário (também chamado músculo liso 
sincicial ou visceral) corresponde a uma massa de 
muitas fibras lisas que se contraem simultaneamente, 
como uma “unidade”. A maioria dessas fibras se 
dispõem em folhetos ou feixes e as membranas 
UERN - TURMA XXII 12
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
celulares são aderidas entre si (a força gerada em uma 
fibra pode ser transmitida para a seguinte). Apresenta, 
ainda, junções comunicantes, através das quais os íons 
fluem livremente (em situações de potencial de ação 
ou não), podendo passar de fibra em fibra e fazer com 
que elas se contraiam em conjunto. Pode ser 
denominado músculo sincicial, nomenclatura que faz 
referência às interconexões entre as fibras, ou visceral, 
nome que é dado por esses músculos estarem presentes 
nas paredes da maioria das vísceras corporais. 
Como se dão os mecanismos físicos para a contração 
dos músculos lisos? 
Os músculos lisos não tem os filamentos de actina e 
miosina na mesma posição estriada que os músculos 
esqueléticos. Uma das primeiras diferenças percebidas é 
a presença dos corpos densos que desempenham, neles, 
papel similar ao que é desempenhado pelos discos Z 
nos músculos esqueléticos. A eles se aderem os 
filamentos de actina e pode, ainda, haver aderência 
entre eles mesmos - principal maneira pela qual a 
força da contração é transmitida. Alguns desses 
corpos estão ligados à membrana celular, outros 
dispersos no interior da célula. Ademais, entre os 
filamentos de actina se encontram os filamentos de 
miosina, que, por sua vez, apresentam pontes cruzadas 
com “polarização lateral”, o que quer dizer que as 
pontes se curvam em direções opostas nos dois lados, 
disposição que possibilita que a miosina puxe os 
filamentos de actina em uma direção de um lado e, 
simultaneamente, na direção oposta do outro lado. Além 
disso, permite que as células do músculo se contraiam 
por até 80% de seu comprimento (músculo esquelético 
= - 30%). 
Realize uma comparação entre a contração muscular 
de músculos lisos e a de músculos esqueléticos. 
A maioria dos músculos esqueléticos contrai e relaxa 
rapidamente, ao passo que a contração dos músculos 
lisos é uma tônica prolongada (horas/dias). Essa 
informação implica em diferenças físicas e químicas 
entre esses músculos. 
- A frequência de ciclos de pontes cruzadas de 
miosina é, em músculos lisos, muito mais baixa 
(cerca de 1/10 a 1/300 da do músculo esquelético do 
que nos esqueléticos (menos atividade ATPásica - 
menor energização e menos movimento das cabeças 
das pontes cruzadas) - de todo modo, a fração de 
tempo em que as pontes cruzadas se mantêm ligadas 
aos filamentos de actina é consideravelmente maior 
nos músculos lisos. 
- Músculos lisos precisam de uma quantidade de 
energia significativamente menor para manter a 
mesma tensão que músculos esqueléticos. Por se 
tratar de um ciclo de conexão relativamente longo e 
de ser usada apenas uma molécula de ATP em cada 
ciclo. Essa diferença é importante, no caso dos 
músculos lisos, pois órgãos como intestinos, bexiga 
urinária, vesícula biliar e outras vísceras costumam 
manter uma contração muscular tônica por períodos 
indefinidos. 
- O início da contração e do relaxamento muscular é, 
nos músculos lisos, muito mais lento do que nos 
músculos esqueléticos. Isso ocorre pois a conexão e a 
desconexão das pontes cruzadas com filamentos de 
actina são processos mais demorados nos músculos 
lisos. 
- A força máxima de contração nos músculos lisos é 
maior do que a força máxima de contração em 
músculos esqueléticos, já que eles tem menos 
filamentos de miosina e seu ciclo de tempo das pontes 
cruzadas é mais longo. 
Como as contrações do músculo liso são mantidas por 
períodos prolongados? 
Pelo mecanismo de “trava” (cremalheira), que 
permite que, mesmo que a quantidade de excitação 
continuada seja reduzida, haja manutenção da 
contração. Essa manutenção pode se dar por horas e 
usa pouca energia. 
No que consistem os fenômenos de estresse-
relaxamento e estresse-relaxamento reverso? Como 
se dá o funcionamento deles? 
São importantes por, exceto curtos períodos, 
permitirem que um órgão oco mantenha quase a 
mesma pressão no interior de seu lúmen, mesmo que 
UERN - TURMA XXII 13
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
ocorram grandes e prolongadas alterações de volume. 
Um exemplo de estresse-relaxamento é o aumento 
súbito do volume de líquido na bexiga urinária, que 
distende o músculo liso da parede desse órgão e provoca 
a elevação imediata de pressão nele. Pelo fenômeno de 
estresse-relaxamento, em cerca de 15 segundos a 1 
minuto a pressão retorna, praticamente, ao nível 
original. Um exemplo de estresse-relaxamento 
reverso, por sua vez, pode ser dado pelo efeito 
contrário: uma súbita diminuição do volume do líquido 
na bexiga gera uma queda de pressão que, em alguns 
segundos ou minutos, retorna ao valor normal. 
A contração muscular nos músculos lisos é igual a 
contraçãonos músculos esqueléticos? 
Não. O músculo liso não contém troponina, proteína 
que, no músculo esquelético, é ativada por íons cálcio a 
fim de provocar a contração. Além disso, nos músculos 
lisos, o aumento da concentração intracelular de íons 
cálcio pode ocorrer por outros fatores que não a 
estimulação nervosa, como estimulação hormonal, 
estiramento da fibra ou alteração química no ambiente 
da fibra. 
O que substitui, então, a função da troponina nos 
músculos lisos? 
As células musculares lisas apresentam outra proteína 
reguladora, a calmodulina e, apesar da função similar, 
ela inicia a contração de maneira diferente: pela 
ativação das pontes cruzadas da miosina. Assim, o 
aumento da concentração de íons cálcio no lado 
citosólico do músculo liso permite a ligação reversível 
deles com a calmodulina. Dessa forma, o complexo 
calmodulina-cálcio se une à miosina e ativa a 
miosina-quinase (enzima fosforilativa), já que, quando 
a cadeia reguladora (uma cadeia leve da cabeça de 
miosina) não está fosforilada, o ciclo de conexão-
reconexão da cabeça de miosina com o filamento de 
actina não ocorre e, consequentemente, não há 
contração muscular. 
Quais são as fontes de íons cálcio para o processo 
contrátil? 
Ainda que ambos os processos contráteis de músculos 
esqueléticos e lisos tenham ativação por íons cálcio, 
esses últimos têm origens diferentes nos dois casos. Na 
contração musculoesquelética, a maioria dos íons 
cálcio é fornecida pelo retículos sarcoplasmáticos, que, 
nos músculos lisos, são bem menos desenvolvidos. 
Desse modo, os íons cálcio, que provocam a contração, 
entram nas células musculares pelo líquido 
extracelular quando há estímulos tais qual o potencial 
de ação - a concentração de cálcio extracelular é em 
cerca de 10.000x maior do que a intracelular, de 
forma que a difusão para dentro da célula é rápida. 
Qual é, então, o papel do retículo sarcoplasmático em 
células musculares lisas? 
Os retículos sarcoplasmáticos das células musculares 
lisas atuam em conjunto com pequenas invaginações 
da membrana celular, as cavéolas. Os retículos estão 
localizados mais próximos às membranas e as cavéolas 
dão ideia de um sistema análogo ao de túbulos 
transversos dos músculos esqueléticos, ainda que bem 
mais simples. Dessa forma, quando o potencial de ação 
é transmitido para dentro das cavéolas, um estímulo é 
gerado para que íons cálcio sejam liberados a partir de 
túbulos sarcoplasmáticos contíguos. 
UERN - TURMA XXII 14
Variações pequenas da concentração de cálcio 
em músculos lisos 
Ao contrário da musculatura esquelética, pequenas 
variações de concentração de íons cálcio (1/3 a 1/10 do 
normal) são capazes de cessar a contração. A força de 
contração desses músculos é, então, muito dependente 
da concentração desses íons no líquido extracelular.
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
Como se dá a remoção dos íons cálcio para fora da 
fibra após a contração? 
Há, também, nos músculos lisos, uma bomba de cálcio 
com a finalidade de retirar os íons de dentro da fibra 
muscular, retornando-os para o líquido extracelular ou 
para os retículos (se presentes). Essa bomba faz uso de 
ATP e, ao contrário das bombas de cálcio da 
musculatura esquelética, tem ação lenta, de modo que a 
contração dura, geralmente, segundos e não centésimos 
ou décimos de segundo. 
Qual a relevância da miosina fosfatase para a 
contração muscular lisa? 
Pode-se dizer, basicamente, que essa enzima tem função 
inversa da apresentada pela miosina quinase. De 
qualquer forma, é encontrada nos líquidos da célula 
muscular lisa e é responsável por clivar o fosfato da 
cadeia leve reguladora. O tempo necessário para que 
ocorra o relaxamento muscular é, portanto, altamente 
dependente da quantidade de miosina fosfatase ativa na 
célula. 
Sobres os controles nervoso e hormonal da contração 
de músculos lisos 
Diferentemente do tecido muscular esquelético, além do 
sistema nervoso, o estímulo contrátil pode acontecer 
por ação hormonal e estiramento muscular, além de 
outras maneiras. Isso é possível pela presença de uma 
maior variedade de receptores proteicos que podem 
iniciar a contração na membrana do músculo liso. Além 
disso, esse tipo de músculo contém, também, receptores 
proteicos que inibem a contração muscular. 
Descreva a anatomia fisiológica da junções 
neuromusculares em músculos lisos. 
A inervação dos músculos lisos se dá por fibras 
nervosas autônomas que, normalmente, se ramificam 
difusamente na extremidade superior do folheto de 
fibras musculares. Na maioria das vezes, essas fibras 
não realizam contato direto com a membrana das 
fibras musculares lisas, mas formam as junções 
difusas, que secretam uma substância transmissora 
(na matriz que recobre o músculo liso) que, por sua vez, 
se difunde para as células. Quando existem muitas 
camadas de células musculares, as fibras nervosas 
inervam somente a camada externa, sendo os 
estímulos propagados às camadas mais internas por 
condução do potencial de ação ou por difusão da 
substância transmissora. Os axônios que inervam as 
fibras musculares lisas não têm ramificação típica e 
terminações como as de placas motoras nas fibras 
musculares esqueléticas. Neles, nas porções terminais, 
são encontradas as varicosidades, locais nos quais as 
células de Schwann, que envelopam o axônios, são 
interrompidas, a fim de que a substância transmissora 
possa ser secretada pelas paredes das varicosidades. 
Nelas, ainda, existem vesículas parecidas com às da 
placa motora do músculo esquelético - diferindo no fato 
de que as vesículas de junções esqueléticas apresentam 
sempre acetilcolina e as vesículas das terminações 
nervosas autônomas contêm por vezes acetilcolina, 
UERN - TURMA XXII 15
Possível explicação para a regulação do 
mecanismo de “trava" 
Quando as enzimas miosina-quinase e miosina fosfatase estão 
ambas ativadas, a frequência dos ciclos das cabeças de miosina 
e a velocidade de contração ficam aumentadas. Na medida em 
que essas enzimas são desativadas, a frequência dos ciclos 
diminui. Entretanto, ao mesmo tempo em que ocorre essa 
diminuição, a desativação enzimática permite que as cabeças 
de miosina fiquem ligadas ao filamento de actina por tempo 
cada vez maior da proporção do ciclo. Assim, o número de 
cabeças que se liga ao filamento de actina é grande em 
qualquer momento do ciclo. Como é o número de cabeça que 
determina a força estática da contração, a tensão é mantida, 
“travada”, pouca energia é usada pelo músculo (pois o ATP não 
é degradado à ADP - exceto quando raramente se desconecta).
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
por outras a noriepinefrina (além de outras 
ocasionalmente). No caso do músculo liso multiunitário, 
particularmente, as varicosidades estão separadas da 
membrana da célula muscular por 20 a 30 nanômetros 
(mesma largura da fenda sináptica na junção muscular 
esquelética) - junções de contato, com funcionamento 
parecido à da junção neuromuscular no músculo 
esquelético (a rapidez da contração dessas fibras 
musculares lisas é consideravelmente maior que a das 
fibras estimuladas por junções difusas). 
Os potenciais de membrana e de ação no músculo liso 
‣ Potencial de membrana: depende do momento em 
que o músculo se encontra (em estado normal de 
repouso, gira em torno de -50 e -60 mV). 
‣ Potencial de ação no músculo liso unitário: ocorre 
da mesma maneira que nos músculos esqueléticos e 
são de duas formas: potenciais em ponta e potenciais 
de ação com platôs. 
1. Potenciais em ponta: frequentemente ocorrem 
em grande parte dos músculos lisos unitários. 
Podem ser desencadeados por estimulaçãoelétrica, pela ação hormonal ou de substâncias 
transmissoras, além do estiramento e da geração 
espontânea, na própria fibra. 
2. Potenciais de ação com platôs: embora inicie de 
modo similar ao potencial em ponta, sua 
repolarização é retardada. Dessa maneira, se 
associa com contrações prolongadas, como 
ocorre no ureter, útero e em certos tipos de 
músculo vascular - além de fibras musculares 
cardíacas que apresentam período prolongado de 
contração. 
Por que os canais de cálcio têm uma importância 
maior na geração do potencial de ação em músculos 
lisos? 
Em músculos esqueléticos e fibras nervosas, a 
quantidade de canais de cálcio é expressivamente 
menor do que é encontrado na musculatura lisa. Em 
contrapartida, músculos esqueléticos contêm uma 
quantia maior de canais de sódio do que músculos 
lisos. Por conta disso, o fluxo de íons cálcio é, em fibras 
musculares lisas, o principal responsável pela geração 
do potencial de ação, o que explica, também, o fato de o 
platô de algumas fibras lisas ser mais prolongado, haja 
vista que os canais de cálcio se abrem mais 
lentamente que os de sódio, ficando abertos por tempo 
muito maior também. Além disso, os íons cálcio atuam 
diretamente sobre o mecanismo contrátil, realizando 
duas tarefas de uma vez. 
Como pode ocorrer a geração espontânea dos 
potenciais de ação? 
Normalmente, a capacidade autoexcitatória dos 
músculos lisos está atrelada aos ritmos em onda lenta 
do potencial de membrana. A onda lenta não é, 
entretanto, o potencial de ação, mas uma propriedade 
local das fibras musculares lisas. Dessa maneira, suas 
causas são desconhecidas, mas se acredita que o 
processo esteja relacionado com o aumento e a 
diminuição do bombeamento de íons positivos 
(provavelmente os íons sódio), de modo que o 
potencial de membrana fica mais negativo quando o 
sódio é bombeado para fora mais rapidamente e mais 
positivo quando essa bomba é menos ativa. Além 
disso, pode ser que a condutância iônica nos canais 
aumente e diminua ritmicamente. Assim, as ondas 
lentas podem ter amplitude suficiente para gerar um 
potencial de ação e isso acontece quando o potencial de 
onda negativo no lado interno da membrana vai de -60 
para -35mV. Essas sequências ocorrem repetidamente, 
desencadeando a contração rítmica da massa muscular 
e, por isso, as ondas lenas são chamadas de ondas 
marca-passo (controle das contrações rítmicas do 
intestino, por exemplo). 
UERN - TURMA XXII 16
Substâncias excitatórias e inibitórias na 
junção neuromuscular 
As substâncias mais relevantes secretadas pelos nervos 
autônomos que inervam o músculo liso são a acetilcolina e a 
norepinefrina - embora nunca secretadas pela mesma fibra 
nervosa. Em fibras musculares lisas de alguns órgãos, a 
acetilcolina é uma substância transmissora excitatória e um 
transmissor inibitório para o músculo liso de outros. Além 
disso, quando a acetilcolina é excitatória em uma fibra, a 
norepinefrina consequentemente a inibirá e vice-versa. Essa 
condição se deve à variação dos receptores, de modo que uns 
são excitatórios e outros são inibitórios - o tipo de receptor 
determina se o músculo será inibido ou excitado e qual dos 
transmissores causará cada situação.
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
Disc.: Maria Eduarda Martins Chaves Fisiologia II
Como o músculo liso visceral pode ser excitado por 
estiramento? 
Quando o músculo é estirado suficientemente, são 
gerados potenciais espontâneos, resultantes da 
combinação de potenciais de onda lenta normais e da 
diminuição da negatividade do potencial de 
membrana (pelo estiramento). A título de exemplo, 
quando o intestino está muito distendido devido ao 
conteúdo intestinal, as contrações automáticas locais 
formam ondas peristálticas que movem o conteúdo para 
fora da região distendida (usualmente em direção ao 
ânus). 
Como se dá a despolarização do músculo liso sem 
potenciais de ação? 
A despolarização do músculo liso sem potenciais de ação 
se dá, principalmente, em resposta a estímulos 
nervosos - terminações nervosas secretam acetilcolina 
e norepinefrina. Esse processo ocorre assim devido ao 
fato de potenciais de ação normalmente não 
ocorrerem, tendo em vista que essas fibras são muito 
pequenas para gerar um potencial de ação. 
O que são os fatores teciduais locais e como eles 
atuam na contração muscular? 
Fatores químicos teciduais locais são um tipo de fator 
estimulador para contração que não prescinde de 
potenciais de ação. Esse fator exerce um sistema local 
de controle por feedback, controlando o fluxo 
sanguíneo para a área tecidual e pode ser dado por: 
1. Falta de oxigênio nos tecidos locais = relaxamento 
do músculo liso + vasodilatação. 
2. Excesso de dióxido de carbono = vasodilatação. 
3. Aumento de [H+] = vasodilatação 
4. Adenosina, ácido lático, aumento da [K+], 
diminuição da [Ca++] e elevação da temperatura 
corporal = vasodilatação. 
5. Diminuição da pressão arterial = menor distensão 
do músculo liso vascular = dilatação de pequenos 
vasos sanguíneos. 
Qual a relevância hormonal para a contração no 
músculo liso? 
Existe vários hormônios que atuam na estimulação da 
contração de maneira independente aos potenciais de 
ação. Os mais importantes são a norepinefrina, a 
epinefrina, a angiotensina II, a endotelina, a 
vasopressina, a oxitocina, a serotonina e a histamina. 
Eles promoverão contração caso a membrana da célula 
muscular contenha receptores excitatórios 
controlados por hormônio. De modo contrário, 
acontecerá inibição se existirem receptores inibitórios 
para o hormônio na membrana. 
De que forma ocorre inibição ou excitação muscular 
por fatores independentes de potenciais de ação? 
A inibição ocorre quando hormônios ou outros fatores 
químicos teciduais fecham os canais de sódio/cálcio, 
evitando o influxo de íons positivos ou, ainda, pela 
abertura de canais de potássio (normalmente 
fechados), permitindo que íons potássio saiam da 
célula. Com isso, o grau de negatividade dentro da 
célula é aumentado, causando uma hiperpolarização, o 
que inibe fortemente a contração. 
Outras vezes, os hormônios podem iniciar a contração/
inibição do músculo liso sem que existam alterações 
diretas no potencial de membrana. Isso é possível pela 
ativação de um receptor de membrana que não abre 
canais iônicos, mas que causa alteração interna na 
fibra muscular (a liberação de íons cálcio do retículo 
sarcoplasmático intracelular, por exemplo, de forma que 
o cálcio induzirá a contração). No caso da inibição da 
contração, ela ocorrerá pela ativação das enzimas 
adenilato ciclase ou guanilato ciclase na membrana 
celular (porções de receptores que fazem protusão para 
o interior da célula que se encontram acopladas a essas 
enzimas), para que exista formação de monofosfato de 
adenosina cíclico (AMPc) ou monofosfato de 
guanosina cíclico (GMPc) - segundos mensageiros. 
Dentre os efeitos desses produtos está a alteração do 
grau de fosforilação de muitas enzimas que inibem, 
indiretamente, a contração. A bomba que move os íons 
cálcio para os retículos sarcoplasmáticos e a que move 
os íons cálcio para fora da célula são ativadas, 
r e d u z i n d o a c o n c e n t r a ç ã o d e s s e í o n e , 
consequentemente, inibindo a contração muscular. 
Podem existir, ainda, situações em que a mesma 
substância pode incorrer em relaxamento e 
contração de músculos l isos de diferentes 
localizações. Por exemplo, a norepinefrina inibe a 
contração do músculo liso do intestino e estimula a 
contração de músculos lisos nos vasos sanguíneos. 
O músculo cardíaco e suas particularidades 
O coração é dotado de mecanismos especiais capazes 
de promover uma sucessão contínua de contrações 
cardíacas que formam os batimentos rítmicos do 
coração - ritmo cardíaco. 
Descreva a anatomia fisiológica do músculo cardíaco. 
UERN - TURMA XXII 17
Downloaded by Noelma Oliveira de Sousa (noelma10sousa@gmail.com)
lOMoARcPSD|13805610
https://www.studocu.com/pt-br?utm_campaign=shared-document&utm_source=studocu-document&utm_medium=social_sharing&utm_content=fisiologia-contracao-muscular-e-juncao-neuromuscular