Esquistossomose: Agente Etiológico e Ciclo Biológico

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- Agentes etiológico: 
1. S. Mansoni * 
2. S. japonicum 
3. S. intercalatum 
4. S. mekongi 
5. S. haemotobuim 
- Pessoas de 6-15 anos são mais susceptíveis 
- 250 mil mortes por ano 
- 200 milhões de infectados 
- 700 milhões em áreas de risco 
Schistosoma mansoni 
- Popularmente conhecida como “barriga d’água” 
- Macho 
o Menor que a fêmea 
o Aspecto cilíndrico 
o Corpo achatado dorso-ventralmente 
o Tegumento recoberto por tubérculos 
o Possui massas testiculares 
o Ventosa ventral e oral 
- Fêmea 
o 2/3 do corpo com glândulas vitelinas 
o Corpo cilíndrico 
o Tegumento liso 
o Ventosa ventral e oral 
o Pigmento hematina 
o As fêmeas fecundadas põem um ovo por vez, 
estimando-se que cheguem a 400 por dia 
- Ovo (maior ovo que existe nos vermes) 
o Incolor 
o Forma oval ou elipsóide 
o Espinho lateral 
o Membrana dupla (externa: córion e interna: âmnion) 
o Expectativa de vida é de 2-5d, no meio externo, 
em fezes formadas 
o Não suporta dessecação 
o Os ovos devem atingir a luz intestinal em cerca de 
20d, ou ocorrerá a morte dos miracídios 
o Presença de miracídio – no ovo maduro 
(usualmente encontrada nas fezes) 
- Miracídio 
o Musculatura desenvolvida 
o Presença de cílios (locomoção) 
o Expectativa de vida é de 24h 
o Apresenta acentuado fototropismo 
- Cercária 
o Ventosa oral e ventral em formação 
o Cauda bifurcada 
o Coloração carmim acético 
- Seus vetores são os caramujos do gênero 
Biomphalaria, principalmente 
- Ciclo biológico 
o Os ovos que conseguirem chegar à luz intestinal 
vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm 
uma expectativa de vida de 24 horas a 5d --> 
alcançando a água --> ovos liberam o miracídio, 
que penetra-se nos tecidos dos caramujos --> 
miracídio perde glândulas de adesão e penetração 
--> miracídio começa a 
 
Agnes Jennine
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ser denominado de esporocisto (tem a geração de 
células terminativas ou reprodutivas) --> células 
germinativas iniciam processo de multiplicação, 
fazendo com que seja denominado de esporocisto 
primário --> dobra de tamanho (14d) --> 
esporocistos secundários --> migração (18d) --> 
cercária (fototropismo) --> infectam o homem --> 
Ao alcançarem a nele do homem, se fixam 
preferentemente entre os folículos pilosos com 
auxílio das duas ventosas e de uma substância 
mucoproteica secretada por suas glândulas 
acetabulares --> apoiam-se na pele por meio da 
ventosa oral --> por ação mecânica promovem a 
penetração do corpo cercariano e a concomitante 
perda da cauda --> passam a se chamar de 
schistosumulas --> migram pelo tecido subcutâneo 
e, ao penetrarem num vaso, são levadas 
passivamente até os pulmões --> se dirigem para o 
sistema porta --> no sistema porta intra-hepático, 
os esquistossômulos se alimentam e se 
desenvolvem, transformando-se em machos e 
fêmeas 25 a 28 dias após a penetração --> 
migram, acasalados, para o território da veia 
mesentérica inferior --> ovos são depositados nos 
tecidos em tomo do 35° dia da infecção, imaturos, 
e a formação do miracídio (ovo maduro) demanda 
seis dias 
o OBS: Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca 
de 42 dias após a infecção do hospedeiro 
o Penetração ativa das cercárias na pele e mucosa 
o Decorridas seis semanas ou mais, começa a 
expulsão diária de cercárias --> Seu poder 
infectante dura cerca de 8 horas --> Inicia-se 
por volta das 9 horas da manhã - pico em 
torno das 11 horas e declina em seguida 
o As fêmeas fecundadas migram para as vênulas 
mesentéricas do sigmoide e reto --> Após 6 
dias, os ovos se tornam maduros e uma 
pequena parte consegue atravessar a parede 
 
 
 
 
 
capilar, caindo no lúmen intestinal para serem 
eliminados com as fezes --> restante 
permanece retido nos pequenos vasos ou 
circula pelo sistema porta 
Patogênese 
- O contato das formas evolutivas do S. mansoni com o 
ser humano pode produzir doença em três fases 
diferentes: 
1. Durante a penetração cutânea pelas cercárias 
– hipersensibilidade tipo 1 
2. No momento em que acabam de surgir os 
vermes adultos – hipersensibilidade tipo 111 
3. Após disseminação e instalação tecidual dos 
ovos eliminados pelas fêmeas adultas – 
hipersensibilidade tipo 1V 
- Os ovos imaturos não provocam reação (antígeno do 
miracídio que vai causar hipersensibilidade tipo 1V) 
- Os ovos maduros permanecem vivos durante 12 dias 
--> Durante a sua morte, a liberação de antígenos pelo 
miracídio desencadeia a formação do granuloma ao 
redor desses ovos 
- Granuloma esquistossomótico, como resposta 
inflamatória em torno dos ovos alojados nos diferentes 
tecidos, mas, especialmente na mucosa colorretal e nos 
espaços-porta do fígado 
- Fase aguda (inicial) 
o As cercárias, ao penetraram na pele -> 24-48h 
o Dermatite localizada, de mecanismo 
imunoalérgico 
o Entre 4-8 semanas da infestação, momento no 
qual as formas adultas do S. mansoni acabaram 
de surgir e se instalar na circulação venosa 
mesentérica 
o Síndrome febril aguda eosinofílica (Febre de 
Katayama) --> O seu mecanismo provável é 
imunológico – um fenômeno de 
hipersensibilidade do tipo doença do soro 
(imunocomplexos), uma reação do organismo 
aos antígenos liberados pelos vermes adultos 
ou pelos ovos recém-eliminados 
 
 
 
 
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Esquistossomose 
- Seus quadros clínicos: 
o Síndrome febril aguda eosinofílica (Febre de 
Katayama) 
o Febre 
o Mal-estar 
o Tosse 
o Dor muscular 
o Diarreia 
o Cefaléia 
o Urticária (2-3 semanas depois) 
o Evolui em 5-6 semanas, tendo os sintomas: 
o Hepatomegalia 
o Esplenomegalia 
o Taquicardia 
o Hipertensão arterial 
o Eosinofilia 
o Linfadenite 
o Melhora do quadro 
o Fase intestinal 
o De início, os ovos predominam na mucosa 
do intestino distal 
o Paciente apresenta uma retocolite 
o Evacuações frequentes acompanhadas 
com ardor ao defecar 
o Fase hepatointestinal 
o Má digestão, 
o Sensação de plenitude gástrica 
o pós-prandial, 
o Flatulência e inapetência, 
o Mal-estar, 
o Nervosismo, 
o Desânimo e emagrecimento. 
o O fígado e sobretudo o baço aumentam 
de tamanho. 
o Hepatoespenica compensada --> Circulações 
colaterais para compensar 
o Hepatoespenica descompensada 
o Forma clínica mais importante 
o Circulações colaterais não estão 
compensando 
o Hipertensão porta 
o Varizes de esôfago (potencialmente 
sangrantes) e esplenomegalia 
 
 
 
 
 
o Esquistossomose crônica 
o Fibrose hepática pré-capilar 
o Hipertensão no território da 
veia porta 
o Esplenomegalia, 
o Edemas e ascite 
o Varizes esofagogástricas e há 
tendência a hemorragias 
(hematêmeses), que podem 
ser graves. 
o Há desnutrição 
o Hipoproteinemia, anemia, 
leucopenia, plaquetopenia e 
deficiência da coagulação 
Complicações da esquistossomose 
- Ovos levados para os pulmões, através da circulação 
colateral, produzem fibrose pulmonar 
- Cianose e evolução para uma forma da doença com 
IC, dita cor pulmonale esquistossomótico. 
- Localizações de ovos, ou até de vermes erráticos, na 
medula espinhal 
- OBS: outras formas: 
• EnterobacterioseSepticêmicaProlongada 
• Forma Renal (Glomerulopatia Esquistossomótica) 
• Neuroesquistossomose 
Diagnóstico 
- Exame de fezes Lutz e Kato-Katz 
- Coproscópicos, eclosão de miracídios 
- Imunológicos 
- Método da DNA polimerase. 
- Biópsia retal 
o Exame histopatológico 
o Controle de cura 
Tratamento 
- Praziquantel 
- Oxamniquine 
- O indicador mais utilizado para avaliar tratamento é o 
exame de fezes --> deve ficar negativo por mais de 4 
meses após a medicação 
Fibrose	esquistossomática	
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Diagnóstico diferencial 
- Com diversas outras síndromes febris, como: 
o Febre tifoide, 
o Calazar, 
o Malária, 
o Mononucleose 
- Mas o que chama a atenção para este diagnóstico é a 
eosinofilia importante e a história de viagem para uma 
área endêmica, com banho de rio ou lagoa, nas últimas 
4-8 semanas 
 
 
 
 
Agnes Jennine
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