P1 PARASITOLOGIA MÉDICA

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P1 PARASITOLOGIA MÉDICA
IMPORTÂNCIA DO ESTUDO:
Nomenclatura binária: (gênero + espécie) grifado ou escrito em itálico.
As espécies próximas são reunidas em um mesmo gênero. Ex: Plasmodium spp (referindo-se a espécies do gênero plasmodium sem mencioná-los individualmente).
Parasitam humanos: 90 espécies
Falta de saneamento básico e água potável são as principais causas da infestação.
Nota: exame antes do radiológico (sulfato de bário/destruição dos trofozoítos/ coleta 7-10 dias após).
Antibiótico/tetraciclina afetam a flora intestinal e diminuem ou ocorre ausência temporária de organismos nas fezes. (parasitas se alimentam de bactérias intestinais). Diagnóstico após 2 a 3 semanas.
Nematodes: Acaris – emitem ovos continuinamente.
Protozoários: emissão de cistos irregulares.
Laxantes recomendados: salinos (fosfato de sódio/sulfato de sódio) menos danos morfológicos aos parasitas.
Não são indicados: óleos minerais (interfere nos testes) e Compostos de bismuto e de magnésio (obscurece os organismos e afeta aparência dos trofozoítos).
Preservação: Líquidos: 30 min, Pastosas: 1h.
Refrigerados e preservados em formalina mertiolato-iodo-formaldeído (MIF) ou acetato de sódio-ácido acético-formaldeído (SAF).
TÉCNICAS PARASITOLÓGICAS:
Nas fezes:
1) HOFFMANN: sedimentação espontânea das fezes após 2h.
 Especifico para a pesquisa de Schistosoma mansoni.
Colocar 3 a 4 gramas de fezes num recipiente e dissolver com mais ou menos 20ml de água utilizando um bastão de vidro. Em um cálice de vidro próprio para este método com capacidade de 250ml, colocamos uma peneira com gaze dobrada em quatro e coamos a suspensão de fezes já dissolvidas. Deixar o cálice em repouso por 2 horas e colher o sedimento da parte afunilada do cálice, colocar sobre lâmina e corar com solução de Lugol. Cobrir com lamínula e observar ao microscópio.
2) Baermann & Moraes: Hidrotermotropismo das larvas de Strogilóides stercoralis
Colocar 3 a 4 gramas de fezes recentemente colhidas sem conservantes sobre a gaze. Colocar no funil com a pinça fechada, água aquecida entre 40 e 42ºC, até que a água atinja as fezes na peneira. Deixar em repouso por 30 minutos. Nesse tempo as larvas migram para a água aquecida e se concentram no fundo do funil. Recolher o líquido da haste do funil e examinar em microscópio com pequeno aumento.
3) DIRETO: método específico para a pesquisa de trofozoítos nas fezes (forma adulta dos protozoários).
4) WILLIS (flutuação simples): flutuação em salina saturada.
Alguns ovos de helmintos flutuam na superfície de uma solução de densidade elevada e de aderirem ao vidro. Este procedimento é específico para a pesquisa de ovos de Ancilostomídeos.
1. A solução saturada de cloreto de sódio 40%.
2. Colocar uma quantidade de fezes (aproximadamente 2 g) coletadas de várias partes do bolo fecal em uma pequena cuba contendo uma parte de solução saturada de cloreto de sódio, dissolver as fezes nesta solução e acrescentar água até a borda.
3. Colocar sob a borda da cuba uma lâmina de vidro quase tocando a solução saturada e deixar de 30 a 45 minutos. Após este tempo, inverter a lâmina rapidamente e observar ao microscópio.
5) Teste em fita adesiva ou swab perianal noturno: pesquisa de Enteróbius vermiculais
1. Colocar um pedaço de fita adesiva transparente em uma espátula de madeira tipo abaixador de língua com a parte adesiva voltada para fora.
2. Pressionar firmemente a espátula contendo a fita adesiva contra as pregas anais e perianais.
3. Colar a fita adesiva em lâmina devidamente identificada.
Exame em gota espessa:
Consiste no exame de material corado a partir de gotas de sangue. A hemólise facilita a observação dos parasitas em grande volume.
Procedimento:
Em uma lâmina de microscopia, colocar três gotas de sangue.
Aguardar a secagem do sangue.
Retirar a hemoglobina colocando a lâmina por 10 minutos na posição vertical em um frasco contendo água destilada.
Corar a lâmina pelo Giemsa ou Leishman. Mais usado em pesquisa de Plasmodium.
TRYPANOSOMA CRUZI:
DOENÇA DE CHAGAS
Tripanossomíase Americana/esquizotripanose
Já foi relatado casos através de açaí, caldo de cana e transfusão sanguínea.
Pode ocorrer arritmia cardíaca.
Método de gota espessa na fase aguda e ELISA na crônica (mais específico: IgG - usado na fase aguda pode dar falso negativo)
Hospedeiro definitivo: fase sexuada
Hospedeiro intermediário: fase assexuada
Transmissor (denominações no Brasil): barbeiros, chupões, fincões, bicudos e procotós. Triatomíneos (pica e infecta com o tripomastigota metacíclico). No vetor: epimastigotas 
Vias de transmissão:
1) Vetorial: o tripanossoma, presente nas fezes contaminadas do barbeiro, penetra através do contato com os olhos, boca ou ferimentos da pele, ou até pela pele sadia, após coçadura.
2) Transfusional
3) Congênita-necessária triagem pré-natal para gestantes em grupo de risco.
4) Outras-alimentos não cozidos, contaminados com fezes ou transplantes de órgãos.
Vetor:
Algumas espécies: Triatoma infestans, Triatoma brasiliensis, Triatoma pseudomaculata, Triatoma sordida e Panstrongylus megistus.
Hematófagos: hábito noturno, cinco estágios evolutivos (com asas apenas no último), vivem em média de 1 a 2 anos 
Domiciliação: Capacidade de invadir e procria no interior das casas; 
Reservatórios: domésticos (cães, gatos, cobaias), silvestres (gambás, marmotas, tatus, roedores, morcegos e alguns macacos e coelhos). 
As pessoas mais expostas são as que residem em áreas rurais de casas de taipa e pau-a-pique, embaixo dos móveis, colchões e nos objetos da casa. Sem à noite para hematofagia (alimentação).
Protozoário flagelado com um único flagelo e com cinetoplasto, uma organela contendo DNA e localizada na mitocôndria + membrana ondulante.
Forma tripomastigota (infectante)
Epimastigotas (formas de multiplicação no vetor e em culturas) Não é infectante para os vertebrados, tem forma fusiforme e apresenta o cinetoplasto junto ao núcleo, possui flagelo e membrana ondulante.
Amastigotas (multiplicam-se dentro das células do hospedeiro). Sem organelas de locomoção, com pouco citoplasma e núcleo grande e o cinetoplasma fica ao lado e é um pouco menor. Está presente na fase crônica da doença.
Epimastigota é maior que o tripomastigota (cinetoplasto longe do núcleo)
Ao picar o homem o triatomíneo infectado defeca próximo a solução de continuidade recém formada (forma tripomastigotas metacíclicos). Ao coçar leva para a penetração no interior das células, (macrófagos e fibroblastos), onde logo se transforma em amastigota e se reproduz. 
Começam a surgir os mecanismos de defesa do hospedeiro que passam a controlar o número de parasitas.
Triatomíneo pica esse indivíduo sugará (forma tripomastigota). No intestino do inseto transforma-se (forma epimastigota) e divide-se e transforma (forma tripomastigotas metacíclicos). Podendo infectar novo hospedeiro vertebrado. 
Alguns parasitas conseguem escapar desse mec. de defesa, invadem a linfa e o sangue periférico e vão alcançar e parasitar células de outros órgãos. 
A reação inflamatória gerada pela presença do parasita, desencadeia um processo de tentativa de regeneração – fibrose, mais frequentes no miocárdio.
Desenvolve-se a resposta imune do hospedeiro. Os pacientes que sobrevivem à fase aguda da doença (90% dos casos) têm seus sintomas atenuados e entram em um período de latência após um tempo médio de 2 a 4 meses. 
A doença apresenta curso clínico composto por uma fase aguda, por vezes não identificada, evoluindo para a fase crônica. 
Quando não tratada, pode apresentar-se com formas: indeterminada, cardíaca, digestiva, cardiodigestiva.
60% das pessoas com infecção por T. cruzi permanecem na forma Indeterminada.
30% e 10% evoluem para forma cardíaca e digestiva.
Forma Aguda:
Complexo oftalmo-ganglionar – Sinal de Romaña (edema na região da pálpebra) – presumida porta de entrada do parasito no organismo.
Chagomas (resposta inflamatória no local da entrada do parasito) inoculação – portas de entrada na pele 
Duração de 3 a 4 meses.
Outros sintomas: febre, mal estar, cefaleia, hepatoesplenomegalia, linfoadenomegalia,miocardite aguda, meningoencefalite.
Forma cônica:
Forma Indeterminada (assintomática): Após a infecção aguda (aparente ou inaparente), segue-se um período de latência, em que os indivíduos permanecem sem sintomas, podendo manter-se assim por toda a vida.
Parâmetros de caracterização: exames sorológicos e/ou parasitológicos positivos, ausência de sintomas ou sinais de doença, eletrocardiograma convencional normal, coração, esôfago e cólons radiologicamente normais.
Duração de 5 a 30 anos. Apresentam a cardiopatia “megas”: cardiomegalia, megacólon, megaesôgafo.
DIAGNÓSTICO:
Tripanossoma cruzi em esfregaço de sangue periférico: tripomastigota (Coloração de Giemsa)
Confirmação na fase crônica: IFI (indireta) no IgG e ELISA + PCR.
Fase aguda: IFI com IgM, xenodiagnóstico e PCR e gota espessa.
PROFILAXIA: Combate ao vetor (inseticidas) e controle transfusional (seleção de doadores – sorologia prévia).
ENTAMOEBA HISTOLYTICA/DISPAR:
T de tragédia (TROFOZOÍTO) forma infectante. O cisto é o que fica no ambiente.
Amebas que vivem no intestino. Antes se achava que era só uma, hoje se sabe que há a E. histolytica, díspar (morfologicamente iguais, porém, a histolytica é sintomática e a dispar é assintomática) e coli.
E. histolytica: Apresenta diversas formas clínicas e diversos graus de virulência. Complicação: fígado.
E. díspar: Pode causar erosões na mucosa intestinal, sem invasão. Maior parte dos casos assintomáticos e colite não disentérica.
Disenteria: Doença aguda, infecciosa, específica, com lesões inflamatórias e ulcerativa das porções inferiores do intestino. Manifesta-se com diarréia intensa, cólicas, geralmente com eliminação de sangue e muco.
As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos diferentes segundo o número de núcleos do cisto maduro:
Entamoeba com cistos contendo oito núcleos, chamada grupo coli.
Entamoeba de cistos com quatro núcleos, chamada grupo hystolytica: E. histolytica E. dispar.
E. coli:
Trofozoíto: citoplasma não é diferenciado em endo e ectoplasma; o núcleo apresenta a cromatina grosseira e irregular e o cariossoma grande e excêntrico. O cisto apresenta-se como uma pequena esfera com até oito núcleos.
E. histolytica:
Duas formas durante o seu ciclo de vida: o parasita ativo (trofozoíto) e o parasita inativo (cisto). Os trofozoítos vivem no conteúdo intestinal e alimentam-se de bactérias ou da parede do intestino.
Trofozoítos: núcleo com cariossoma central.
 	
Cistos: Os corpos cromatóides, quando presentes nos cistos, têm a forma de bastonetes ou de charutos, com pontas arredondadas. Coradas pela hematoxilina férrica, os cistos apresentam-se com coloração cinza-azulado, o citoplasma se cora de cinza, e o núcleo, em azul. Cariossoma pequeno, situado no centro do núcleo, negro.
AMEBÍASE: Além das úlceras no cólon, as amebas podem causar abcessos em diferentes órgãos, o mais afetado é o fígado.
CICLO EVOLUTIVO: 
Monoxêmico (apenas um hospedeiro definitivo).
Colonização não invasiva: os trofozoitos no intestino(assintomático). 
Colonização extra-intestinal: trofozoítos na mucosa intestinal ou através da circulação sanguínea, (fígado, cérebro, pulmões) com manifestação patológica em outros órgãos do corpo. 
O ciclo ingestão dos cistos maduros, passam pelo estômago, resistindo à ação do suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início do intestino grosso, onde ocorre o desencistamento, com a saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede cística. Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois oito trofozoítos, chamados trofozoítos metacísticos. 
Estes trofozoítos migram para o intestino grosso em geral ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como comensal.
Em circunstâncias, não bem conhecidas, podem desprender da parede e, na luz do intestino grosso, sofrer a ação da desidratação, eliminar substâncias nutritivas presentes no citoplasma, transformando-se em pré-cistos; em seguida, secretam uma membrana cística e se transformam em cistos mononucleados. Através de divisões nucleares sucessivas se transformam em cistos tetranucleados, eliminados com as fezes.
Hábitat: vivem como comensais (um se beneficia e o outro não) na luz do intestino grosso. Podem gerar: ulcerações intestinais, abcesso hepático, cutâneo, pulmonar e cérebro.
Transmissão: ingestão de cistos em alimentos e água contaminada, veiculadas nas patas de baratas e moscas. Falta de higiene domiciliar e portadores assintomáticos.
Forma assintomática: díspar
Forma sintomática: histolytica
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA AMEBÍASE:
Colites não disentéricas: 2 a 4 evacuações por dia com fezes moles pastosas; desconforto abdominal e cólicas.
Forma disentérica: colites amebianas: 8 a 10 evacuações por dia acompanhadas de cólicas intestinais e diarréia com evacuações mucosanguinolentas, febre moderada e dor abdominal.
COMPLICAÇÕES: perfurações e peritonite, hemorragias, colites pós-disentéricas.
Amebíase extra-intestinal: Amebíase hepática-dor, febre e hepatomegalia (Anorexia, perda de peso e fraqueza geral acompanham). Amebíase cutânea-região perianal. Amebíase em outros órgãos - pulmão, cérebro, baço, rim.
Diagnóstico clínico:
Abcesso hepático tríade (dor, febre e hepatomegalia), raio-x, ultra-sonografia, TC e ressonância magnética.
Laboratorial: exame de fezes, soro e exsudato. 
Fezes líquidas: SAF e exame direto (30 min)
Fezes formadas: formol a 10%, SAF e métodos parasitológicos.
IMUNOLÓGICO: amebíase intestinal e extra-intestinal: ELISA, IFI, hemaglutinação indireta (HAI)
Ainda não há vacina e é necessário saneamento básico, lavar bem frutas e verduras ingeridas cruas e exame periódico de manipuladores de alimentos e tratamento dos positivos.
OBS: devido à inibição que provoca em diversas enzimas do metabolismo do álcool, a ingestão alcoólica durante ou depois do tratamento pode cursar com confusão mental, perturbações visuais, cefaleia, náuseas, vômitos, sonolência e hipotensão.
Distribuição geográfica mundial (maior prevalência nas regiões tropicais e subtropicais – baixas condições sociais e sanitárias). Apesar de poder atingir todas as idades, é mais frequentes nos adultos (entre 20 e 60 anos). Algumas profissões são mais atingidas (trabalhadores de esgotos,etc). Os cistos permanecem viáveis (ao abrigo da luz solar e em condições de umidade) durante cerca de vinte dias.
PROTOZOÁRIOS INTESTINAIS E CAVITÁRIOS GIARDIA E TRICHOMONAS
Giardia lamblia (G. duodenalis e G. intesinalis) flagelado intestinal
Trichomonas vaginalis – flagelado do sistema genito-urinário do homem e da mulher.
Filo dos 2: Sarcomastigophora
Trofozoito (flagelado) - móvel, com 8 flagelos, disco suctorial (fixa a superfície da mucosa duodenal). Forma ativa que se alimenta e se reproduz instalando a infecção.  
Resistentes no meio ambiente por até 60 dias. Eliminação intermitente nas fezes/período negativo.
G. lamblia: cistos corados pelo lugol. Cistos são elipsóides ou ovóides. Membrana fina e bem destacada do citoplasma. 4 núcleos circulares e cariossoma central. 4 grupos de axonemas e corpos parabasais (semelhantes a vírgulas).
Habitam o intestino delgado e a ingestão de cistos é por água e alimentos contaminados.
Predomina em crianças de 0-6 anos. Transmissão fecal-oral e Transmissão hídrica
Importância: do portador assintomático, manipulador de alimento, babás (frequente em instituições, berçários, creches, orfanatos, enfermarias).
Nota: transmissão sexual (sexo anal /oral).
zoonose – encontrado na maioria dos mamíferos especialmente em cães, gatos, gado, castor etc
Monoxênico (apenas hospedeiro definitivo).
Cistos ao chegarem ao duodeno, rompem-se deixando livre os trofozoítos. Por divisão binária se multiplicam no duodeno.
Ao se moverem para o cólon formam os cistos que darão continuidade ao ciclo. Nota: cistos eliminados nas fezes (300milhões a 14 bilhões por dia. Período de interrupção 7 a 10 dias).
Causam atrofia de vilosidade (ex- intolerância à lactose, irritação da mucosa intestinal, produção excessiva de muco, alteraçõesde produção de enzimas digestivas).
Má absorção e diarréia, avitaminose lipossolúvel e esteatorréia (fezes gordurosas, pastosas/líquidas e amareladas).
Patognomônicos de giardíase infantil:
Anorexia, Emagrecimento, Esteatorréia e Irritação
90% dos infectados são portadores assintomáticos
Giardíase aguda (1-2 semanas): diarréia, gases, anorexia / Giardíase crônica: diarréia, má absorção
Diagnóstico: Difícil em bases clínicas. 
Em termos laboratoriais temos: Pesquisa de cistos (fezes formadas): exame direto (fresco /corado) entre outros.
Pesquisa de trofozoítos (fezes líquidas): direto (fresco /corado), SAF, entre outros.
Nota: trofozoítos destruídos no meio exterior em 15 minutos (usar SAF)- acetato de sódio-ácido acético-formaldeído.
- Exame de fezes (Período negativo: 3 exames c/ intervalos de 1 semana ou colher em dias alternados c/, SAF)
- do fluido duodenal (aspirado), - Detecção de antígeno nas fezes
Quando o indivíduo consome álcool sob o efeito da medicação (metronidazol), há acúmulo de acetaldeído no organismo, provocando reações desagradáveis como palpitação, sudorese, cefaleia, náusea e vômitos – denominado efeito antabuse. (antes de 4 dias após a medicação).
A enzima acetaldeído desidrogenase converte o acetaldeído (subs. Tóxica ao organismo) em acetato. Dissufiram atua como inibidor da enzima, ocasionando aumento de acetaldeído.
Trichomonas sp:
Trichomonas vaginalis: IST (apresenta apenas o Trofozoíto)
Protozoário piriforme, flagelado, móvel.
4 flagelos livres (depressão do polo anterior canal periflafelar). Um 5° flagelo fora do canal voltado para trás em toda extensão ao corpo por uma prega que constitui a membrana ondulante.
Axóstilo (forma de fita). Núcleo grande.
Nota: Não possui a forma cística, somente a trofozoítica.
Nas mulheres tem tropismo pelo epitélio vaginal com pH de 6.0 a 6.5 (cresce em pH maior 5) e pelo trato urinário inferior. O pH vaginal normal: 3,8 – 4,5
No homem habita a uretra/próstata. Trato gastrointestinal.
O parasita sobrevive por períodos curtos em assentos de vasos sanitários, toalhas úmidas por 24 horas, ladrilhos de banheiros por 6 horas. (via não-venérea).
Transmissão venérea por relação sexual.
FATORES QUE FAVORECEM O DESENVOLVIMENTO DO PARASITA NA VAGINA:
Modificações da flora bacteriana vaginal (fatores hormonais, inflamação). Diminuição da acidez local, diminuição de bacilo de Doderlein. Acentuada descamação epitelial. Durante o período menstrual diminuição do glicogênio: Descamação do endométrio e variações hormonais. Diminuição do ácido lático e assim aumento do pH vaginal.
Causa descamação e degeneração dos tecidos. Inflamação pélvica, danifica as células ciliadas da mucosa tubária.
Manifestações clínicas:
Maioria assintomáticos
MULHERES: assintomáticas (25 a 50%) dos casos. Vaginite (corrimento vaginal fluido, amarelo esverdeado, bolhoso, fétido), prurido, irritação vulvovaginal, dor ao urinar e frequência miccional.
Vem sido associada à parto prematuro e nascimento de bebês com baixo peso. Raro: infecção de neonatos no parto.
HOMEM: Prostatite, uretrite (secreção leitosa, prurido) complicações (raro): infertilidade.
TRICHOMONAS E TRANSMISSÃO HIV:
Resposta imune celular local com inflamação do epitélio vaginal. Essa resposta inflamatória induz infiltração de leucócitos, LTCD4 e macrófagos ao qual o HIV pode se ligar e ganhar acesso.
Através dos pontos hemorrágicos na mucosa permite o acesso direto do vírus para a corrente sanguínea.
DIAGNÓSTICO:
Exame microscópico a fresco de secreção vaginal, sedimento urinário ou secreção prostática (movimentos característicos dos trofozoitos).
Observação: 48 horas antes do exame suspende-se a aplicação local de qualquer desinfetante ou anticoncepcionais de natureza química.
Coleta da amostra: homem
Materiais: secreção uretral, urina primeiro jato, esperma, secreção prostática.
Orientações: Preferencialmente não estar em uso de medicação antiparisitária sistêmica ou tópica. Estar pelo menos há 2 horas sem urinar.
Coleta da amostra: mulher
Material: secreção vaginal
Orientações: Preferencialmente não estar em uso de medicação antiparisitária sistêmica ou tópica.
Sem higiene vaginal durante um período de 18 a 24 horas anterior à coleta. Não estar menstruada.
Método imunológico: ELISA e IF
HELMINTOS
Metazoários 
Filo Platyhelminthes:
Helmintos chatos
Corpo achatado dorsoventralmente
Desprovidos de sistema: esquelético, circulatório e respiratório.
Maioria é hermafrodita.
Filo Nemathelminthes:
Helmintos redondos
Corpo cilíndrico
Tubo digestivo completo
Ausência de sistemas respiratório e circulatório
Sexos separados (com exceções)
FASCIOLA HEPÁTICA
Filo Platyhelminthes - hermafrodita
Fasciola hepática: regiões tropicais e subtropicais
Fasciola gigantica: regiões temperadas
F. hepática:
Parasita dos canais biliares do boi, ovelha, cabra, porco e raramente, do homem. 
Este parasita aloja-se nos canais biliares e no fígado.
Fasciolíase: corpo com forma de folha e cabeça mais alargada com um órgão de fixação semelhante a uma ventosa. 
Ovos: são amarelados com opérculo e cerca de um milímetro de diâmetro. 
Miracídio: é uma forma ciliada e móvel. 
Cercária: forma larvar com cauda capaz de nadar. 
Ingestão de metacercárias presentes em água e vegetais (agrião).
Vetor: caramujos do gênero Lymnea.
Os adultos põem ovos dentro do ser humano, que são espelidos com as fezes. No ambiente os ovos libertam o miracídio. Este na água procura um caramujo de água doce, o qual se encontrar penetra alojando-se nos seus tecidos e transformando-se em esporocitos, multiplicam assexualmente neste hospedeiro intermediário. convertem-se em larvas cercárias que saem de novo para a água e incistar as plantas aquáticas. Estas plantas são ingeridas (agriões), saindo a fasciola dos cistos no seu intestino, penetram na mucosa do intestino e migram, para o fígado. Alojam-se nos canais biliares nas formas sexuais adultas. um macho e fêmea no mesmo indivíduo, produzem ovos, que saem pelo canais biliares, no duodeno, sendo expelidos com as fezes. 
Principal doença parasitária de ruminantes.
A maioria é assintomática, mas os que apresentam sintomas são: febre, tremores, dor na zona do fígado (QSD junto às costelas), vômitos, hepatoesplenomegalia e eosinofilia. Se existirem muitos ou por períodos prolongados pode surgir sintomas de obstrução dos canais biliares e de hepatite e icterícia. Pode surgir diarreia e anemia, e por vezes, produzir áreas de necrose no fígado.
Profilaxia: prevenção da infecção humana com o controle do agrião consumido e a água deve ser protegida da poluição fecal do gado.
Diagnóstico: determinação de enzimas no sangue, parasitológico e imunológico.
LEISHMANIOSES 
Espectro de doenças produzidas por Leishmania sp. A manifestação clinica varia de infecção assintomática a morte.
Intimamente relacionada a pobreza e cresce com o aumento da desigualdade social.
Transmitidas ao homem e outros mamíferos. Picada de insetos hematófagos do gênero Lutzomya e Phlebotomus.
Conhecidos como “mosquito palha” e “birigui”. A fêmea se alimenta de sangue no entardecer/noite. Vôo curto (até 100m), baixo.
Apresentam duas formas evolutivas:
Amastigota (vertebrado) é intracelular e sem movimentos, têm corpo ovóide e flagelo interno.
Promastigota (invertebrado), flagelada e extracelular, apresentam corpo alongado e flagelo livre.
Os flebótomos ao se alimentar do animal contaminado, se infecta com formas amastigotas. Sua transformação em promastigotas infectantes se processa em torno de 5 a 7 dias. O vetor, ao se alimentar novamente, pica e injeta saliva contaminada com as formas infectantes (promastigotas), estas se ligam a receptores de macrófagos e são fagocitados. O patógeno diminui de tamanho e perde o flagelo e volta a forma amastigota. Multiplicando-se e podendo infectar outros macrófagos.
Leishmaniose visceral. Associada: L.donovani (África) L.chagasi (América do Sul e Central)
Típica de áreas tropicais. Acúmulo de lixo e presença de vegetação, podem ser locais de criação do mosquito-palha. Além disso, as fêmeas precisam se alimentar de sanguepara produzir ovos.
Principais reservatórios são: raposas, cães (LVC-leishmaniose visceral canina) e gambás.
Parasitam células do sistema fagocítico monocitário. Macrófagos, célula de Kupfer no fígado, baço e medula óssea.
Enfermidade infecciosa generalizada com febre, perda de peso, anemia e hepatoesplenomegalia acentuada.
Leishmaniose Tegumentar Americana/cutâneo-mucosa/úlcera de Bauru/ferida brava:
Espectro de manifestações clínicas a infecção subclínicas. É uma enfermidade polimórfica da pele e mucosas.
A lesão corresponde ao ponto de inoculação (leishmaniose infecção) inicia-se por edema, eritema e lesão papulopustulocrostosa.
Lesões ulcerosas indolores, únicas ou múltiplas (forma cutâneo simples). Lesões cutâneo-mucosas (forma cutâneo-mucosa afetam regiões nasofaríngeas). 
Observação: se multiplicam em macrófagos localizados na pele ou em mucosas por divisão binária, determinando a morte da célula hospedeira. Parasito de macrófagos.
Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA):
A doença humana é caracterizada por úlcera cutânea, única ou múltipla, cuja principal complicação é a metástase por via hematogênica, para as mucosas da nasofaringe, com destruição desses tecidos. Presença de úlcera na mucosa nasal, com perfuração ou perda do septo nasal, podendo atingir lábios e boca (palato e nasofaringe).
Cutânea difusa: produz lesões de pele disseminadas e crônicas semelhantes à da hanseníase. 
Os profissionais de saúde devem incluir a leishmaniose visceral no diagnóstico diferencial de pacientes com febre e emagrecimento.
Diagnóstico Laboratorial:
Parasitológico: Pesquisa do parasita nas lesões por exame direto, cultivo e Reação de Cadeia de Polimerase (PCR).
Métodos imunológicos:
Teste de Montenegro/reação de hipersensibilidade: injeção intradérmica de 0,1 ml de antígeno na face anterior do antebraço. Leitura após 48 ou 72 horas (enduração de 5 mm ou mais é positiva).
Reações sorológicas de elisaimunoensaio (ELISA).
Leishmaniose visceral: Demonstração do parasito: órgão infectados ou no sangue (coloração de Giemsa).
Punção biópsia de medula óssea. Métodos imunológicos: ELISA, Reações de imunofluorescência indireta (IF).
Métodos auxiliares: hemograma
Profilaxia:
Afastar abrigos de animais domésticos; Usar repelentes ou fumacês; Eliminar cães doentes; Tratar pessoas doentes.
PROTOZOÁRIOS EMERGENTES
Protozoários intestinais
Isospora belli (Isosporose)
Cryptosporium parvum (Criptosporidiose)
Cyclospora cayetanensis (Ciclosporose)
ISOSPOROSE/ISOSPORÍASE:
Coccídios: Parasitos encontrados em aves e animais, exemplo boi entre outros. Determinadas espécies podem parasitar o homem. Para o homem, parasitam as células epiteliais do intestino.
Limitada a patologia para indivíduos imunocompetentes e fatal para indivíduos imunocomprometidos.
Elípticos com extremidades estreitas.
No solo: Esporogonia. Os esporoblastos produzem membrana cística produzindo o esporocisto. 
Maturação completa ocorre quando cada esporocisto produzir 4 esporozoítos.
Processo que ocorre entre 1 e 3 dias (oocisto maduro).
São álcool-ácido resistentes (coram em vermelho técnica Ziehl-Neelsen). 
Transmissão: Ocorre principalmente por meio da ingestão de alimentos e/ou água contaminados com oocistos maduros do parasito.
Esporocistos liberados do oocisto ingerido invadem as células da mucosa do intestino delgado, multiplicando-se.
A partir de então o oocisto é eliminado para a luz intestinal, sendo liberado para o meio ambiente juntamente com as fezes do hospedeiro.
Imunocompetentes: geralmente assintomático ou com diarreia autolimitada. Doença de natureza benigna.
Imunocomprometidos: quadro diarreico grave (+10 evacuações/dia), acompanhado de: Febre, Cólicas intestinais,
Vômitos, Emagrecimento (dejeções diárias aproximadamente 2 litros). A doença pode ser fatal se não tratada. Observação: pode apresentar disseminação extra intestinal (linfonodos, fígado e baço). O aumenta da incidência está relacionada a AIDS.
Diagnóstico parasitológico: Pesquisa de oocistos elípticos de I. belli nas fezes:
Método de concentração de Ritchie (microscopia óptica com lugol ou contraste de fase). Método de Hoffmann.
Nota: aparecimento nas evacuações em geral após 2 semanas da infecção. Fezes (diarreia aquosa) intermitente ou contínua, contendo muco. 
Técnicas de coloração: Ziehl-Neelsen modificado (oocistos de coloração vermelha).
Pesquisa de oocistos em aspirados duodenais. Biópsia de tecido (duodeno).
CRYPTOSPORIUM PARVUM (Criptosporidiose):
Oocistos contendo 4 esporozoítos
Transmissão: Fecal-oral, de animais para o homem ou entre pessoas, pela ingestão de oocistos, que são formas infecciosas e esporuladas do protozoário.
Período de incubação: De 2 a 14 dias. 
infecta principalmente o epitélio do intestino delgado, provocando uma gastroenterite auto-limitada em pessoas imunocompetentes ou uma diarreia crônica nos indivíduos com deficiência imunológica. 
Oocistos infectantes eliminados com as fezes. Contaminação de água e alimentos com oocistos. Ingestão de oocisto.
Imunocompetentes: Assintomáticos
Sintomáticos: Diarreia: autolimitada (cura espontânea) intensa (20 evacuações/dia)
Outros sintomas: dor abdominal; náuseas; vômitos; perda de peso; desidratação. 
Imunocomprometidos: Diarreia crônica e intermitente (3 a17 litros/dia);
Cólicas abdominais; Perda de peso acentuada; Febre alta e vômitos.
Observação: manifestações extra-intestinais podem ocorrer em pacientes com AIDS (pulmonar). difícil tratamento.
Pesquisa de oocistos nas fezes.
Líquidos orgânicos (aspirado duodenal e jejunal), microscopia ópitica / imunofluorescência ou contraste de fase.
Nota: Necessidade de examinar múltiplas amostras de fezes.
Técnicas de coloração: Ziehl-Neelsen modificado (ooocisto de coloração vermelha). Acridina-orange (corante fluorescente). Diagnóstico imunológico: Imunoenzimáticos (ELISA). Imunofluorescência (IF).
CYCLOSPORA CAYETANENSIS (Ciclosporose):
Oocistos maduros apresentam dois esporocistos com 2 esporozoítos cada.
Protozoário que invade células da mucosa do intestino delgado.
1.Ingestão oral do oocisto esporulado; 2. Excreção do oocisto, no duodeno, liberando os esporozoítos; Infecção da célula epitelial intestinal; formação dos merozoítos (reprodução assexuada); formação dos micro e macrogametas; origem do zigoto (reprodução sexuada); formação do oocisto imaturo; 3. Liberação do oocisto não esporulado para o ambiente, juntamente com as fezes do hospedeiro; 4.Maturação e desenvolvimento do oocisto no ambiente (esporogonia); 5.Contaminação de água e alimentos pelos oocistos;
Sintomáticos: Diarreia autolimitada (3 a 4 dias), podem ter recaídas durante um período de 2 a 3 semanas.
Observação: atrofia das vilosidades das criptas intestinais.
Outros sintomas: dor abdominal; náuseas; vômitos; perda de peso; fadiga; febre baixa.
Imunocomprometidos: quadro diarreico grave, crônico e intermitente (1 a 8 evacuações diárias).
Observados surtos relacionados ao consumo de framboesas, manjericão e morangos nos EUA e Canadá.
Diagnóstico parasitológico: Pesquisa de oocistos nas fezes. Colheita e preservação da amostra fecal: Fezes frescas;
Formalina a 10% ou SAF; Exame de 3 ou mais amostras a cada três dias. Formalina a 10%: exame direto, esfregaços corados. Métodos de coloração (Ziehl-Neelsen/ a quente e Safranina/modificada).
Microscopia por contraste de fase. Outros métodos: Biópsia de jejuno, Biologia molecular (PCR)
Obs: quando mãe passa para o bb-IgG/ Quando está presente uma doença-IgE/ De mucosa-IgA
IgG (Imunoglobulina G): processos inflamatórios - neutraliza as toxinas lançadas pelos agentes externos. O IgG está presente na linfa e no sangue. Única que atravessa a placenta.
IgE: nos processos alérgicos, nas verminoses e protozooses. Presente no soro sanguíneo, o IgE é encontrado na superfície dos basófilos e mastócitos.
IgD: tem como função a ativação de células que protegem o organismo. Encontrado no sangue.
IgM: encontrada no meio intravascular, esse tipo de anticorpo funciona como receptor dos antígenos. Assim, quando o corpo apresenta níveisaltos de IgM, isso indica uma infecção recente. Não atravessa a placenta.
IgA: presente nas secreções do corpo, função de proteger o corpo através das mucosas. Evita que o agente invasor penetre no epitélio. 
SCHISTOSOMA MANSONI (ESQUISTOSSOMOSE)
Penetração da cercária na mucosa ou a ingestão (especial de água doce). Esquistossoma na circulação.
Canal, onde o macho carrega a fêmea. Helminto; Platelminto ordem trematoda
Conhecido: xistosa; doença do caramujo; barriga de água; xistosomose.
Infecção denominada esquistossomose mansônica
Hospedeiro definitivo: Homem, macaco, cão, bovino entre outros.
Molusco aquático Biomplalaria sp
Molusco da água doce - planorbídeo -, (caramujo ou caracol).
Nasce do ovo, do qual sai larva chamada miracídio, que penetra num caramujo hospedeiro. Do caramujo saem milhares de cercárias que penetram no homem e se transformam em vermes adultos.
Forma evolutiva:
Ovo- miracídio – esporocisto – cercaria – esquistossômo – vermes adultos
o ovo já possui o miracídio no seu interior no momento da oviposição é denominado ovo embrionado. Possui membrana dupla, formato oval e espinho lateral (espículo) 
Cercaria: Cauda longa e bifurcada, Glândulas de penetração, Ritmo circadiano
Esquistossomo: Larva alongada. Penetra em um vaso sanguíneo coração e pulmões Sistema porta-hepático
Ataca principalmente o fígado e intestinos. Vivem dentro de pequenas veias do intestino e do fígado do homem. Macho mede 10mm de comprimento e a fêmea 14mm e vivem acasalados (em torno de 6 anos). fêmea dentro do canal ginecóforo do macho.
Transmissão: Penetração das cercárias na pele e mucosas do homem. As cercarias estão em maior quantidade /atividade na água no horário entre 10 a 16 horas (luz solar e calor mais intenso).
Após a cópula a fêmea migra para ramos menores das veias mesentéricas e lá fazem a postura. Os ovos possuem um espinho e uma substância irritante da mucosa e por isso ele consegue chegar ao tubo digestivo e assim sair nas fezes. Quando isso ocorre no ambiente aquático o miracídio penetra no hospedeiro intermediário ao hepatopâncreas para formar cercarias (furcocercárias) elas saem do hospedeiro intermediário e no ambiente aquático elas migram (cauda bífida) e penetram no hospedeiro definitivo. Esse também pode se infectar bebendo água contaminada. A furcocercaria no tubo digestivo perde a cauda, virando adulto-jovem que se diferencia em macho e fêmea e pela circulação vão às veias mesentéricas e intra-hepáticas.
Estado nutricional, Resposta imunitária. Manifestações devido ações parasitárias das cercárias (exantema, processo inflamatório) Vermes adultos: morte de alguns (obstrução embólica do vaso e reação inflamatória/fígado),
Ovos (granulomas) causam cicatrizes fibrosas no fígado constituindo: hepatoesplenomegalia, lesões cardiopulmonares). A formação do granuloma em resposta a deposição de ovos nos tecidos do hospedeiro.
A secreção de antígenos do ovo do parasito induz uma mudança no perfil da resposta imunológica, sendo observado aumento de produção de citocinas.
A inflamação granulomatosa pode provocar fibrose sistematizada dos espaços porta, acompanhada de lesões destrutivas e obstrutivas do sistema da veia porta intra-hepático, que compromete o funcionamento hepático e circulatório caracterizando a forma hepatoesplênica da esquistossomose.
Fase aguda: Manifestações cutâneas (urticárias/reação alérgica), Febre, Eosinofilia.
Intestinal: ovos nas fezes cerca de 6 semanas após infecção. Fezes pastosas ou diarreia, pode conter muco e sangue. Dores abdominais, febre, cefaléia. 
Hepatointestinal: sintomas intestinais, Dor no fígado, hepatomegalia, Lesões hepáticas.
Hepatoesplênica compesada: má digestão, Emagrecimento, Hepatomegalia, hemorragias (varizes esofagogástricas),
Fezes melena, Anemia.
Hepatoesplênica descompesada: Hemorragias, Ascite, Insuficiência hepática severa, Esplenomegalia.
Forma cardiopulmonar: Tosse seca ou com secreção, Febre, Broncopneumonia, Insuficiência cardíaca.
Demonstração direta dos ovos do parasita nas fezes e em fragmentos de mucosa retal (biópsia retal) ou tecidos do paciente. Exames de fezes.
outros métodos laboratoriais: IFI, ELISA.
Ocorre espoliação de ferro e glicose pelos parasitos adultos. Os ovos são elementos fundamentais da patogenia, provocarão reação inflamatória granulomatosa.
TOXOSPLASMOSE
Altamente prevalente no mundo: 15 a 60% de acordo com a população. Pode provocar doença congênita grave.
Importante causa de doença oportunista em pacientes infectados pelo HIV.
Ocular podendo levar a perda da visão. O gato e outros felídeos, produção e eliminação dos oocistos e 
perpetuação da doença (hospedeiros definitivos). 
Eles ingerem os cistos que estão nos tecidos dos animais, principalmente dos ratos e após essa ingestão passam a eliminar nas fezes os oocistos não esporulados.
Estes no ambiente, em condições ideais de temperatura, pressão, oxigenação e umidade levam de 1 a 5 dias para se esporular e se tornar infectante. Zoonose: frequente em várias espécies de animais mamíferos 
Existe na natureza em três formas: Oocistos (formas que liberam esporozoítos); Cistos (podem liberar bradizoítos);
Taquizoítos (livres e em macrófagos)
Nota: ingestão de qualquer uma destas formas pelos felinos, novos oocistos são formados no intestino destes mamíferos através de reprodução sexuada.
HI: Mamíferos (carneiro, cabra, porco, HOMEM). Pode ser encontrado em vários tecidos e células.
HD: Felídeos não-imunes. Células do epitélio intestinal (formas do ciclo sexuado).
TRANSMISSÃO: Congênita ou transplacentária., transfusional, transplantes de órgãos, autoinoculação acidental.
Ingestão de oocistos-FORMA DE RESISTÊNCIA (c/ esporozoitos)
Ingestão de taquizoitos (FASE AGUDA)
Ingestão de cistos (c/ bradizoitos- FASE CRÔNICA)
FORMAS INFECTANTES: ESPOROZOITOS, TAQUIZOITOS E BRADIZOITOS
Eliminados imaturos nas fezes dos felinos não-imunes. Esporulação: 2 esporocistos + 4 esporozoitos,
Taquizoítos: Estão na infecção primária e reativação da doença (obrigatoriamente intracelulares e indica infecção ativa); Podem penetrar nos tecidos, sofrer encistamento, dando origem aos cistos, que contêm no seu interior os bradizoítos (Sistema nervoso central/olhos/músculos esqueléticos, lisos e cardíacos) mais comuns de encistamento.
CICLO BIOLÓGICO: Ingestão de cistos presentes em carne (porco outros), pelos felídeos (geralmente ratos).
A parede do cisto é dissolvida por enzimas proteolíticas do estômago e intestino delgado, o parasita liberado do cisto, penetra nos enterócitos do animal e replica-se assexualmente dando origem Toxoplasma (reprodução assexuada). Após 5 dias, inicia-se a reprodução sexuada, onde os merozoítos formados na reprodução assexuada, dão origem aos gametas. Os gametas masculino e feminino fundem-se dando origem ao ovo ou zigoto, que após segregar a parede cística dá origem ao oocisto é expulso com as fezes após 9 dias (cada gato expulsa mais de 500 milhões de oocistos em cada defecação). 
Os taquizoitos multiplicam-se nas células do hospedeiro intermediário, onde algumas formas formam cistos nos tecidos. As formas ativas são destruídas no sistema imune mas os cistos permanecem. 
Se o animal for caçado e devorado por um felídeo, os cistos libertam os parasitas dentro do seu intestino, infectando o novo hóspede definitivo. 
Fase aguda: disseminação do parasita via linfa ou sangue circulante quadro polissintomático
GRAVIDADE DEPENDE: nº formas infectantes, suscetibilidade do hospedeiro
Infecção congênita ou imunocomprometidos: pode ocorrer morte						
RESPOSTA IMUNE: parasitismo
Fase crônica: formação de cistos - REAGUDIZAÇÃO
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA OU PRÉ-NATAL:
1º TRIMESTRE: aborto 
2º TRIMESTRE: aborto ou nascimento prematuro (normal ou c/ anomalias graves)
3º TRIMESTRE: nasce normal e apresenta anomalias dias, semanas ou meses mais tarde: Quadro multiforme, Comprometimento ganglionar generalizado, Hepatoesplenomegalia, Miocardite, Lesões oculares, Macrocefalia.
TOXOPLASMOSE PÓS-NATAL:
Desde formas benignas ou assintomáticas (maioria) até a morte.
Ganglionarou febril – mais frequente. Comprometimento ganglionar generalizado ou não, com febre alta. Ocular – taquizoitos ou cistos na retina. Cegueira parcial ou total. Cura por cicatrização. Cutânea ou exantemática – lesões generalizadas na pele (rara). Cerebroespinhal ou Meningoencefálica – frequente nos casos de AIDS. Generalizada – evolução fatal (rara)
Necessário o exame sorológico. Ingestão de carne no RS gerou surto.
DIAGNÓSTICO:
FASE AGUDA: Demonstração do parasita: líquido amniótico, sangue etc
Esfregaço do material centrifugado e coloração (Giemsa), Inoculação intraperitoneal da amostra em camundongos
Pesquisa de DNA do parasita (PCR).
Presença de anticorpos IgM. Anticorpos IgG em rápida ascensão
IgM + indica infecção recente e IgG + indica infecção passada
Sendo inconclusivo o IgG: realizar PCR para toxoplasma em líquido amniótico.
Melhor exame isolado para esse diagnóstico é a reação em cadeia da polimerase (PCR) no líquido amniótico, que pode ser obtido a partir da 12ª semana de gestação. 
A pesquisa da infecção utilizando o sangue fetal obtido por cordocentese, após 16ª semana, aumenta a probabilidade diagnóstica, mas deve ser avaliado o risco do procedimento. 
FASE CRÔNICA: Biópsia de tecidos: presença de cistos, Testes sorológicos: pesquisa de anticorpos
Elisa é técnica de eleição para diagnóstico tanto de fase aguda como da crônica. 
Toxoplasmose congênita: Pesquisa de IgM no soro do recém-nascido.
Pesquisa de IgG: o título tem que ser > que o da mãe em 2 diluições. Títulos elevados em testes sucessivos.
Persistência da reação + no lactente, até 5 meses após o nascimento
Toxoplasmose Ocular: Exame de fundo de olho: lesões na retina – (foco em roseta).
Diagnóstico imunológico: Pesquisa de IgG no humor aquoso, Pesquisa de IgG no soro.
Avidez alta (maior que 30%) não precisa de tto. Avidez baixa (menor que 30%) precisa de tratamento.
Pacientes imunodeprimidos (AIDS, malignidades, transplantados ou terapia imunossupressora).
Diagnóstico definitivo: histopatológico-presença de taquizoítos ou presença de cistos (bradizoítos) associado a reação inflamatória, pode ser usado PCR e isolamento do patógeno.
Quadro neurológico: biópsia cerebral (presença de taquizoítos ou PCR positivo o diagnóstico é definitivo.
PROFILAXIA: Cistos resistem semanas ao frio
Morrem por congelamento a -12 ºC ou aquecimento acima de 67 ºC
Evitar o consumo de carnes cruas ou mal cozidas. Evitar manipular terra ou fazer serviços de jardinagem sem uso de luvas. Evitar comer alimentos crus ou mal lavados. Evitar contato com gatos filhotes de procedência ignorada.
Tratar a gestante que apresentar conversão sorológica. Lavar bem as mãos e utensílios de cozinha com água morna, após o contato com carne crua. Trocar caixa de areia dos gatos diariamente. Não alimentar o gato com carne crua ou parcialmente cozida. Manter o gato dentro de casa para que evitem o hábito de caça. Combate a baratas e outros insetos.
A infecção aguda na gestante usualmente é assintomática. Taquizoítos estão na infecção primária (obrigatoriamente intracelulares e indica infecção ativa).
MALÁRIA (PLAMODIUM SP.)
Atualmente foi liberada a vacina, e também para as crianças. Febre, pois vai para a hemácia.
Doença parasitária de maior letalidade mundial. HD: Anopheles
Doença é transmitida pelos mosquitos do gênero Anopheles (fêmea alimenta-se de sangue humano)
Quase 100 espécies de plasmódios, que parasitam o homem são quatro: P. falciparum, P. malariae, P. vivax, P. ovale.
Dificuldade de erradicação devido ao forte calor, umidade, coleções hídricas. Propícias ao desenvolvimento do mosquito vetor. Doença antiga e de grande letalitade, muito presente na África. 
Conforme fase do ciclo evolutivo do parasita. Fase assexuado: hepatócitos e eritrócitos nos humanos.
Fase sexuada: estômago e glândulas salivares do mosquito transmissor.
Plasmodium difere nas diversas fases evolutivas, como também em cada espécie.
PLASMODIUM FALCIPARUM: terçã maligna, ciclo de 36 à 48 horas. Malária cerebral
Pontos: 1) Eritrocitos não parasitados 2) Trofozoitos jovens 3) Trofozoitos maduros 4) Esquizontes jovens 5) Esquizontes maduros 7) Macrogametócitos 8) Microgametócitos
Malária grave, Manifestações potencialmente fatais (suspeitar), Deterioração da consciência (delírio, coma), Distúrbio convulsivo.
Utiliza-se como critérios de malária cerebral: Coma profundo (+ de 6 horas de duração).
Afastadas outras encefalopatias de outra etiologia. Confirmação da infecção por P.falciparum: Anemia grave (HT abaixo de 20%)‏, Icterícia, Insuficiência renal, Colapso circulatório (choque, hipotensão).
Início da doença é gradual ou súbito. Queixando-se apenas de dor de cabeça, PODE ENTRAR EM COMA horas depois.
Doença causada P. falciparum é a mais agressiva (lesão renal, imunocomplexos, coma).
Formas benignas até muito graves. Comprometimento de vários órgãos.
Anóxia dos tecidos devido a redução da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue (decorrência das esquizogonias sangüíneas com grande destruição de hemácias).
Indivíduos que residem em áreas endêmicas tendem, após infecções repedidas (mesma espécie e cepa) à adquirir certo grau de proteção (premunição). Apresenta quadro clínico leve ou ausente, altos títulos de anticorpos, baixa parasitemia, considerados semi-imunes. Mais grave em recém infectados (sem imunidade).
PLASMODIUM MALARIE: Febre quartã de ciclo de 72h
Pontos: 1) Eritrocitos não parasitados 2) Trofozoitos jovens 3) Trofozoitos maduros 4) Esquizontes jovens 5) Esquizontes maduros 6) Pré-gametócitos 8) Microgametócitos
PLASMODIUM OVALE: Terçã ovale, ciclo de 48 horas. Não assinalada no Brasil. Restrito ao continente Africano.
Pontos: 1) Eritrocitos não parasitados 2) Trofozoitos jovens 3) Trofozoitos maduros 4) Esquizontes jovens 5) Esquizontes maduros 6) Pré-gametócitos 8) Microgametócitos 
PLASMODIUM VIVAX: terça benigna, ciclo de 48h. Mais distribuído nas áreas endêmicas
Pontos:1) Eritrocitos não parasitados 2) Trofozoitos jovens 3) Trofozoitos maduros 4) Esquizontes jovens 5) Esquizontes maduros 6) Pré-gametócitos
Nota: P. vivax e P. ovale, apresentam formas (hipnozoítas) em estágio dormente no fígado por um tempo e causam novo ataque malárico denominado recaída.
“Malha tricotada” intestino de um mosquito hospedeiro do parasita da malária, que está prestes a estourar as bolsas inchadas. Quando bolsas estouram, o parasita vai para a saliva do inseto, que então injeta em humanos. 
1. Iniciado no homem com a inoculação de esporozoítos pelo inseto vetor. 2. infectam os hepatócitos, diferenciando-se em trofozoítos pré-eritrocíticos; 3. Multiplicação dos trofozoítos – formação dos esquizontes teciduais;
4.Liberações dos merozoítos, que invadem os eritrócitos e se transformam em trofozoítos 5. Ocorrência de esquizogonia eritrocítica (esquizontes) do parasito que resulta na liberação do merozoítos pelas hemácias parasitadas; 6.Infecção de novas hemácias pelos merozoítos (repetição do ciclo eritrocítico: P.falciparum, P.vivax e P.ovale – 48 horas; P.malariae – 72 horas); 7.Após alguns ciclo eritrocítico, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos;
8.Infecção da fêmea do mosquito no repasto sanguíneo; 9. Fecundação, com formação do zigoto no intestino do vetor (oocineto);estômago (oocistos). 10.Formação dos esporozoítos, que migram para a glândula salivar do inseto.
Observações: Ciclo homem-(tecidos/hepático) dependendo da espécie infectante de 5 a16 dias. -(sangüínea) P.falciparum, P.vivax e P.ovale – 48 horas; P.malariae 72 horas. Ciclo no vetor:7 a 21 dias.
Transmissão: Vetorial- picada do Anopheles sp.
Nota: hábito de construir criadouros na folhas de bromélias. Congênita, Transfusional, Transplante de órgãos.
Sintomatologia: calor, frio, suor, febre, mal estar, cefaleia, vômito, diarreia
Acesso malárico caracterizado:
1-calafrio 30 minutos a 1 hora: Pálido, Cianótico, pele fria, vômitos, pulso rápido, náuseas, Dentes a bater e todo corpo ocorre tremores de frio. O frio passa e começa a segunda etapa
2- calor 1 a 4 horas (39 A 40ºC): Rosto afogueado, Cefaléia, Pelequente e seca, Delírio
3- suor 1 a 2 horas (temperatura cai): Pele úmida, Abundante transpiração., Passa dor de cabeça, Sensação de alívio.
Como resíduo da doença certa fadiga ou não. Pode recuperar-se totalmente.
O intervalo dura até que se complete um ciclo nas hemácias repedindo-se o Quadro. Febre devido a invasão nas hemácias.
Fatores que corroboram para certa proteção do indivíduo contra quadros graves de malária: 
Anemia falciforme: Produzem vida curta das hemácias (impede o completo ciclo esquizogônio sangüíneo / diminuindo parasitemia).
Diagnóstico: Cogitado toda vez que: febre, história epidemiológica do indivíduo em viagens, áreas da doença.
Diagnóstico laboratorial: Gota espessa: método adotado oficialmente no Brasil. 
visualização do parasito através de microscopia ótica, após coloração com corante (Leishman / Giemsa).
Observação: colheita de sangue no pico febrill. Teste rápido IFI, ELISA.
Prevenção: Uso de inseticidas potentes mas tóxicos, proibidos no ocidente. Os cremes repelentes de insetos. 
A roupa deve cobrir a pele nua o mais completamente possível de dia (não tem tendência para picar rosto/ mãos, onde os vasos sanguíneos são menos acessíveis, quanto as pernas, os braços ou o pescoço os vasos sanguíneos são mais acessíveis). A drenagem de pântanos e outras águas paradas é uma medida de saúde pública eficaz.
Uso de redes contra mosquitos é eficaz na proteção durante o sono, quando ocorre a grande maioria das infecções.
ASCARIS LUMBRICOIDES 
Helminto – parasita intestinal e Nematoda (corpo cilíndrico)
Lombriga ou bicha, Ascaridíase ou Ascariose.
Parasita afilado, cilíndrico e branco leitoso. Quando eliminado, cor rósea ou avermelhado.
Fêmea (15 a 30 cm) maior que o macho (10 a 25 cm)
OVOS: Brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. Grandes, Ovais, Cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada por mucopolissacarídeos.
Uma membrana média constituída de quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água, constituída de 25% de proteínas e 75% de lipídios Diferentes tipos de ovos em diferentes fases.
HABTAT: intestino delgado (jejuno e íleo). Ficam presos à mucosa por meio de fortes lábios ou migram pela luz intestinal. Longevidade de 1 a 2 anos no intestino. Único hospedeiro é o homem.
O parasito não se multiplica no hospedeiro, caso ocorra infecção por tempo maior que seu ciclo biológico pode ter ocorrido reinfecção.
TRANSMISSÃO:
Ingestão de ovos infectantes através da água e alimentos contaminados.
Poeira e insetos (moscas e baratas) podem veicular mecanicamente ovos infectantes.
Ovos engolidos sofrem ruptura e liberam larvas no intestino (larva rabiditóide). Essas larvas, levadas pelo sangue, passam pelo: fígado, coração, pulmões, brônquios, sendo novamente engolidas. Retornam ao intestino, onde se tornam adultas, para se acasalar e pôr ovos. 
CICLO MONOXÊNICO
1. Ovos contendo larva contaminam água e/ou alimentos; 2. Ingestão dos alimentos(ovos/larvados); 3.Passagem do ovo (estômago) e liberação da larva no intestino delgado; 4.Penetração das larvas na parede intestinal; 5.Larvas (sistema porta) até os pulmões; 6.Larvas alvéolos, migração das larvas para a faringe; 7.Expulsão das larvas pela expectoração ou deglutição das mesmas; 8.Larvas atingem novamente o duodeno transformando-se em adultos. 
1- LARVAS: lesões hepáticas e pulmonares
Fígado: focos hemorrágicos e de necrose (fibrosamento)
Pulmões: focos hemorrágicos, edemaciação dos alvéolos. infiltrado parenquimatoso eosinofílico.
Manifestações alérgicas, febre, dispneia, bronquite e pneumonia, tosse com muco, catarro sanguinolento/ larvas.
Na realidade, a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo do número de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se Síndrome de Loeffler).
Eliminação de vermes (ânus) frequentemente o 1° indício de infecção. Sintomas variáveis com o grau de infecção.
Alterações cutâneas (manchas brancas/ causa despigmentação/ após tratamento manchas desaparecem).
Nota: infecções leves são assintomáticas. 
Manifestações intestinais (sobretudo em crianças): Vômitos, Dor abdominal, Diarreia.
Manifestações pulmonares (observadas em regiões endêmicas): Síndrome de Löeffler, Febre, Tosse seca, Dor torácica, Eosinofilia e infiltratado pulmonar transitório, Pneumonia atípicas.
Manifestações hepáticas: Dor, Hepatomegalia, Icterícia, Náuseas, Vômitos, simula quadro de hepatite viral.
Gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa.
Método: pesquisa de ovos (parasitológico de fezes). Parasitismo exclusivo.
por fêmeas: ovos inférteis. por machos: exame negativo.
Identificação de vermes adultos nas fezes e/ ou sua eliminação através da boca, nariz e outras. Exame de escarro ou lavado gástrico para a pesquisa de larvas do helminto.
Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, não há necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica, pode ser usado métodos de sedimentação espontânea.
ENTEROBIUS VERMICULARIS
Enterobíase ou Oxiuríase. infecção parasitária intestinal causada pelo nematódeo Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis.
Ingestão de ovos (alimentação, água e lençóis). Autoinfecção interna e má higiene.
Diagnóstico: fita, antes da higiene ao amanhecer.
Machos e fêmeas: Intestino grosso (ceco e apêndice). Fêmeas grávidas: região perianal
Em mulheres, às vezes: vagina, útero e bexiga.
TRANSMISSÃO:
Heteroinfecção= Primoinfecção: ingestão de ovos presentes nos alimentos, água e poeira, roupas de cama.
Auto–infecção externa: ovos da região perianal p/ boca/comum crianças. (cronicidade)
Auto-infecção interna: eclosão ovo no reto migração larvas p/ ceco adultos
Transmissão doméstica / ambientes coletivos (creches, enfermarias infantils).
CICLO BIOLÓGICO (MONOXÊNICO):
Ovos ingeridos sofrem a ação do suco gástrico e duodenal, libertando as larvas que se dirigem ao ceco, fixam e evoluem até o estágio adulto, A duração do ciclo é em média de 30 a 50 dias. 
Os vermes adultos (intestino grosso) após a cópula o macho é eliminado. As fêmeas fecundadas não fazem oviposição no intestino (útero 11.000 ovos). Parasito se desprende do ceco e é arrastado para a região anal e perianal, onde se fixa e libera grande quantidade de ovos.
Parasitismo despercebido (maioria dos casos/assintomático).
-Prurido anal (noturno) -Enterite (ação mecânica e irritativa)
O sintoma característico da enterobíase é o prurido anal, que se exacerba no período noturno devido à movimentação do parasito pelo calor do leito, produzindo um quadro de irritabilidade e insônia. Mucosa congesta, c/ muco/ ovos/ fêmeas. Ato de coçar: infecção bacteriana secundária. Perda de sono. Nervosismo.
Manifestações digestivas: náuseas, vômitos, dores abdominais, cólica, evacuações sanguinolentas. Levando a quadros de apendicites, doença inflamatória pélvica.
Nas mulheres, o verme pode migrar da região anal para a genital, ocasionando: prurido vulvar, corrimento vaginal, eventualmente infecção do trato urinário.
DIAGNÓSTICO:
Método da fita adesiva (Graham):
Fita adesiva transparente: 8-10 cm; Parte adesiva para fora, sobre um tubo ensaio; Apõe-se várias vezes a fita na região perianal; Coloca a fita sobre lâmina de vidro; Examina-se ao microscópio (100x e 400x) Ao amanhecer, antes do banho.
PROFILAXIA: Não sacudir roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro, mas enrolar e ferver. Tratamento de todas as pessoas parasitadas do ambiente coletivo (Repetir 2 ou 3 x a cada 20 dias). Corte rente das unhas.
TOXOCARA CANIS (LARVA MIGRANS VISCERAL)
Parasito de outros animais, mas vaga nos olhos humanos podendo levar à cegueira.
Teste de ELISA e hipergamaglobulinemia (IgM e IgE). Verificar crianças que tenham cachorro.
Síndrome clínica: migração prolongada de larvas nematódeas típicas de outrosmamíferos em tecidos humanos.
Situações assintomáticas até acometimento de vários órgãos.
Possuem boca provida de 3 lábios. Apresentam duas expansões cuticulares na região anterior denominadas asas cefálicas.
Ingestão acidental de ovos (solo ou alimentos contaminados com fezes de cães). Larvas migram pelos tecidos sem sofrer transformação.
Ovos → intestino (eclosão) → larva →corrente sanguínea, fígado, rins, pulmões, coração, medula óssea, músculos estriados, olhos.
Infecção autolimitante, duração de 6-18 meses.
A lesão típica é o granuloma alérgico (centro com o parasito – tecido necrótico).
Assintomática (infecções leves): eosinofilia persistente
Forma Clássica (LMV): febre, hepatomegalia e sintomas respiratórios, eosinofilia crônica (50%)
Forma Ocular (LMO): formação de granulomas e comprometimento visual (unilateral)
TOXOXARA CANIS: Uma ou mais larvas se localizam no olho, causando granuloma na retina.
O Nematoda pode residir abaixo ou dentro da retina, ou se estender até a coroide ou o vítreo. Pode permanecer viável por muitos anos no olho.
DIAGNÓSTICO: Identificação larva nos tecidos – biópsia / Exame imunodiagnóstico – ELISA
Eosinofilia persistente, Hipergamaglobulinemia (IgM e IgE), Hepatomegalia
Anamnese do paciente – idade, contato com cães e gatos.
LMO – exame oftalmológico, tomografia ocular. 
Síndrome ocorre sobretudo em crianças de 18 meses a 3 anos de idade, mais expostos a ingerir ovos.
WUCHERERIA BANCROFTI (ELEFANTÍASE)
Vetor Culex (carapanã, pernilongo, muriçoca, mosquito) que infecta o homem.
CICLO HETEROXÊNICO
Bromélias, pneus, vasos de plantas.
- Fêmeas hematófagas, sugam sangue à noite. Machos alimentam-se de sucos vegetais
- Fêmeas colocam seus ovos em locais úmidos (plantas flutuantes) ou água. Encontrada nos vasos linfáticos e linfonodos.
Larvas de primeiro estágio (L1), originária da transformação da microfilária. Diferencia em (L2) e ocorre nova modificação originando a larva infectante (L3). 
Vermes adultos permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos vivendo em média 4 a 8 anos.
Normalmente abrigam as formas adultas na região pélvica (atingindo pernas e escroto), mamas e braços.
Microfilárias eliminadas pela fêmea grávida saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sanguínea do hospedeiro. Microfilárias (forma juvenil do parasita)
A fêmea grávida faz a postura de microfilárias, que possuem uma membrana. Se movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro. Bainha cuticular lisa.
Elefantíase/Filariose: No sistema linfático, são encontradas enroladas em novelos, que provocam inflamação e atrapalham a circulação da linfa.
No interior dos vasos acumulam-se durante o dia, no interior da rede vascular sanguínea dos pulmões (capilares profundos). Ao anoitecer, começam a se dirigir para a circulação periférica e seu número vai aumentando até as primeiras horas da madrugada. Depois diminui progressivamente e, pela manhã, não é possível encontrar microfilárias no sangue periférico.
Ao sugar o sangue de uma pessoa parasitada, no período em que há microfilárias circulantes, o Culex quinquefasciatus ingere larvas. Elas perfuram a parede do estômago do vetor e dirigem-se ao tórax. Voltam a crescer. Dirige-se então para a hemolinfa, forma infectante para o hospedeiro vertebrado (homem). A larva move-se ativamente e se aloja na bainha da tromba (lábio) a probóscida (aparelho picador) do inseto.
Quando o inseto volta a sugar sangue, a larva infectante perfura o lábio do mosquito e invade o organismo humano, através da pequena lesão deixada pela picada. No homem, as larvas penetram nos vasos linfáticos e iniciam sua longa migração até chegarem aos locais de permanência definitiva.
Se desenvolvem até se tornarem adultos, quando acasalam e produzem novas microfilárias.
Os primeiros sintomas costumam ser processos inflamatórios (desencadeados pela morte do verme adulto) localizados nos vasos linfáticos (linfangite/ inflamação vasos linfáticos), com: febre, calafrio, dor de cabeça e náusea. 
Sensibilidade dolorosa e vermelhidão ao longo do vaso linfático - em diferentes regiões independentes de sua localização: escroto, cordão espermático, mama, membros inferiores, etc. 
São frequentes os casos com ataques repetidos de linfangite, linfadenite (inflamação dos nódulos linfáticos) e lesões genitais. 
Seus sinais e sintomas são decorrentes principalmente da dilatação do vaso linfático muitas vezes complicada por infecções secundárias. De 10% a 15% dos casos apresentam elefantíase, após 10 a 15 anos de infecção. Há fibrose (endurecimento e espessamento) e hipertrofia (inchaço exagerado) das áreas com edemas linfáticos, provocando deformações. 
Geralmente, ela se localiza em uma ou ambas as pernas, ou nos órgãos genitais externos (raras vezes nas mamas).
Síndrome de fistulização linfática: quilúria (linfa na urina) / (ruptura de vasos para o sistema excretor do trato urinário, sendo a linfa eliminada com a urina sempre associada a hematúria). 
A filariose não é causa direta da elefantíase. Diversos outros fatores, como a falta de higiene nos membros afetados pelas lesões, ocasionam a proliferação de bactérias e a infecção aguda.
DIAGNÓSTICO: Não existe método diagnóstico definitivo.
Interligar dados clínicos e laboratoriais como: Procedência do indivíduo, Tempo de moradia em área endêmica, outras informações ao exame físico, anamnese.
Pesquisa da microfilária: obedecer ao horário de periodicidade para a coleta. Melhor horário de 23:00 a 1:00 hora nas infecções por Wuchereria bancrofti. Gota espessa: inquéritos hematológicos e triagem.
Pesquisa de anticorpos (reação cruzadas). Outro exame complementar (urina).
Promoção, através de educação comunitária, de técnicas simples de higiene para pacientes que apresentam linfoedema, evitando infecções bacterianas e o desenvolvimento de formas mais graves da moléstia; Combate ao inseto transmissor.
TRICHURIS TRICHIURA (TRICURÍASE OU TRICURIOSE)
Helminto que quase sempre acompanha o parasitismo pelo Ascaris lumbricoides. 
Contaminação com os ovos larvados.
MACHO: Extremidade posterior (cauda) enovelada ventralmente. 
FÊMEA: com extremidades posterior (cauda) romba e reta.
 
Ovo: espessamento mucóide transparente nas extremidades. Casca 3 camadas(resistência dos ovos no ambiente) externa :Lipídica/intermediária: quitinosa/Interna; material lipoproteico derivado da própria membrana do ovo.
HABITAT: ceco, apêndice, cólon e íleo.
CICLO BIOLÓGICO (MONOXÊNICO):
A pessoa ingere ovos com larvas. Esses ovos embrionados liberam as larvas no intestino delgado. As larvas migram para o ceco até virar adulto. Verme pode viver no organismo humano por 5 a 8 anos.
Ovos viáveis durante vários meses ou anos em solo úmido / quente, (infecciosos quando desenvolve a larva no seu interior). Como os ovos são muito resistentes no meio ambiente, podem ser disseminados pelo vento, água e contaminar alimentos.
TRANSMISSÃO:
os ovos são encontrados no esgoto. Tratado insuficientemente ou não tratado, e usado como adubo.
No solo estão em estado embrionário. Os ovos podem contaminar hortas que são fertilizadas com o adubo de esgoto contaminado. Os manipuladores de alimentos infectados podem contaminar os alimentos.
Desconforto abdominal e prolapso retal.
Ação: espoliativa (parasito se alimenta com os nutrientes metabolizados pelo hospedeiro), lítica, tóxica. A extremidade afilada do verme entra na mucosa duodenal, podendo causar úlceras, abscessos, permitindo invasão bacteriana. Pode levar a anemia (devido a espoliação de sangue). 
Prolapso retal (devido a irritabilidade nas terminações nervosas do reto e ceco). Diarreia (mudanças no peristaltismo).
Os demais sintomas são iguais às outras parasitoses
O reto é a porção final do intestino grosso que expele as fezes do corpo através do ânus. O reto permanece no lugar através de ligamentos. Quando esses ligamentos enfraquecem, o reto pode sair de sua posição normal, movendo-se para baixo, e passar através do ânus. Essa condição é denominada prolapso retal. A mucosa, ao sair pelo ânus, se apresenta como uma massaavermelhada, que pode ter vários centímetros de comprimento. A mucosa retal é visível e pode apresentar um ligeiro sangramento.
PROLAPSO RETAL: esforço continuado de defecação + possíveis alterações nas terminações nervosas locais.
Laboratorial: exame de fezes – método: sedimentação de Hoffman
Tratamento do solo. tratamento de doentes, educação sanitária, higiene pessoal, tratamento da água, tratamento em massa, repetir o exame parasitológico até ficar negativo.
Caramujo Lyminea: fascíola
Caramujo Biomphalaria: esquistossomose