LRA e DRC

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Definição
	Fisiopatologia
	Sintomas
	Diagnostico
	Tratamento
	LESÃO RENAL AGUDA
	Redução abrupta da função renal
Isso resulta na incapacidade dos rins de excretar produtos nitrogenados no sangue (azotemia) 
> 0,3mg/dL em 48h da creatinina sérica ou > 1,5x em relação a linha de base nos últimos 7 dias 
Volume de urina < 0,5 mL/kg/h por 6h (oligúria) 
	PRÉ-RENAL
	As alterações estruturais e bioquímicas causam comprometimento vascular e/ou celular
- ocorre pela hipoperfusão dos rins causando diminuição do volume circulante 
- se ocorrer falha na autorregulação renal (quando PA < 80mmHg), ocorre ativação do SRAA e ação das prostaglandinas, que diminuem a perfusão com diminuição do fluxo e isquemia renal 
- a hipoperfusão pode ser causada por: diminuição do DC e de volume, por doses altas de diuréticos, IECAs, AINEs, ciclosporina e manitol 
- SISTEMA TUBULAR FUNCIONANTE: quadro facilmente reversível 
	Oliguria (↓ xixi)
- quadro de desidratação 
	- Ureia/creatinina > 40:1
- FENa baixa < 1%
- UNa < 20mEq/L (sódio urinário baixo devido retenção) 
- Osmolaridade urinária alta > 500 mOsm/L 
	aumento ureia, creatinina, nitrogênio 
hiperfosfatemia
hiperpotassemia
hipocalcemia 
hiponatremia 
acidose
uremia 
obs: pode ter TFG baixa com creatinina alta pois no início não há tempo para acumular creatinina 
	- Hidratação 
- Corrigir causa base 
*bom prognóstico 
Não se usa IECAs ou AINEs pois eles inibem a autorregulação renal! 
- angiotensina II atua na vasoconstrição eferente para ajudar a manter a TFG pelo aumento da filtração 
- prostaglandinas são vasodilatadoras 
	
	
	RENAL
	Ocorre devido doenças ou lesões diretas no rim
- geralmente ocorre após LRA pré-renal não corrigida 
- hipoperfusão lesão tubular 
- DANO TUBULAR: ocorre perda da capacidade de concentração urinaria 
- a lesão pode ocorrer em qualquer segmento dos túbulos, com desestruturação celular, descamação e aparecimento de cilindros granulosos e de células epiteliais 
	- Forma oligúrica ou não oligúrica 
- Pode evoluir para necrose tubular aguda 
	- Ureia/creatinina < 20:1
- FENa alta >1% (não concentra urina) 
- UNa > 20mEq/L (sódio urinário alto pela lesão) 
- Osmolaridade urinária baixa < 250 mOsm/L
- USG ou TC 
- elevação de escorias nitrogenadas 
	
	*prognóstico grave 
	
	
	PÓS-RENAL
	Ocorre por obstrução das vias urinarias 
- a obstrução causa aumento da pressão hidrostática nos túbulos e no espaço de Bowman, causando diminuição da filtração com redução da TFG 
- a obstrução pode ser causada por: cálculos, tumores, doenças prostáticas...
	- Oligúria 
- história de alto risco para fatores obstrutivos 
	
	
	- Desobstrução
- Correção distúrbios hidroeletrolíticos 
*bom prognostico se intervenção rápida 
	DOENÇA RENAL CRÔNICA
	É a redução progressiva e irreversível da TFG, com alterações nos marcadores de lesão renal no mínimo 3 meses
TFG diminuída (creatinina sérica) 
*função renal
Albuminuria > 30mg/24h *prognostico 
Grupos de risco: diabéticos e hipertensos 
- Outros: IC, idosos, GN, tabagismo, aterosclerose, doenças autoimunes, drogas nefrotóxicas, história familiar, IRA previa...
	- a fisitopato está relacionada com os mecanismos de adaptação e compensação que os rins sofrem ao longo do tempo para funcionar mesmo em um cenário de DRCt 
- a TFG no rim todo é baixa, mas nos nefrons é alta (↑ FPN) com menos nefrons funcionando, mais água é reabsorvida
- função tubular aumentada para compensar e excretar mais (FENa alta) 
- expansão do VEC com rejeição de sódio nos túbulos: hiponatremia hipervolêmica (edema + hipertensão)
- ↓ da capacidade de concentrar e diluir urina para manter o equilíbrio hídrico 
- hiperpotassemia pela ↓ eliminação renal 
- acidose metabólica: acúmulo de H+ pois não é produzido NH4+ devido lesão; isso causa descalcificação dos ossos (osteomalácia) pois os ossos tamponam o ácido acumulado 
- hipocalcemia pela deficiência vitamina D causando DMO com distúrbios do cálcio (↓), fósforo (↑), PTH (↑) e vit D (↓)
- hiperfosfatemia agrava o hiperparatireoidismo 
- anemia pela deficiência de eritropoetina (plaquetopenia causada pela não aderência nos vasos devido proteinúria) 
- uremia 
- acidose metabólica: acúmulo de H+ pois não é produzido NH4+ devido lesão
	- Começam no estágio 3b (TFG 30-45mL/min)
- Nictúria (diurese noturna)
- Edema, dispneia
- Piora na pressão 
- Emagrecimento, náuseas, vômitos...
- Piora status cognitivo/neurológico 
Indicações TRS: 
- difícil manejo volêmico e hidroeletrolítico 
- hipertensão refrataria e hipervolemia –
- sintomas graves: anorexia, vômitos...
- complicações relacionadas a uremia
- piora status cardiológico, neurológico e cognitivo
	Obs: estágios DRC pelo KDIGO 
- Creatinina: Clarence de creatinina é a capacidade de depuração renal; é filtrada livremente no glomérulo; varia com idade e sexo e tem relação com massa muscular (creatina creatinina no mm) 
Obs: equação Cockroft-Gault 
- Albuminuria/proteinúria: 
- Exames de urina: avalia pH, glicose, nitrito, leucócitos, Hb, densidade e proteínas (para especificar a proteína devem ser feita urina 24h); 
- Exame de imagem: US de rins e vias urinarias 
	Gerais: tratar doença de base, parar tabagismo, tratar obesidade... 
*ajustar medicações (metformina excreç renal)
1.Proteinúria: IECA/BRA (pode ser preciso suspender TFG < 30)
2.Restrição proteica: 0,6- 0,8 g/kg/dia 
3.Controle PA <130/80
4.Controle diabetes: Hb<7
Diálise peritoneal: remove substâncias e excesso de líquidos não eliminados pelo rim
Hemodiálise: através de uma solução haverá troca com o sangue e remoção de substâncias (colocar cateter 2-3 meses antes) 
Transplante renal: pode ser doado por pessoas falecidas ou vivas 
(contraindicado se >70a, obesos, enfermidades, infecções, distúrbios psiquiátricos...); depois deve-se fazer imunossupressão com 3 medicamentos, 1 deles sendo corticoide