INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

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insuficiência cardíaca
- é uma síndrome de disfunção ventricular e uma síndrome clínica complexa, na qual o coração é incapaz
de bombear sangue de forma a atender às necessidades metabólicas tissulares, ou pode fazê-lo somente
com elevadas pressões de enchimento
- a insuficiência ventricular esquerda provoca falta de ar e fadiga; a insuficiência ventricular direita
desencadeia acúmulo de líquidos abdominal e periférico; ambos os ventrículos podem ser afetados em
alguma proporção
- alteração estrutural e/ou funcional do miocárdio
- disfunção cardíaca: prejuízo na bomba ejetora, ocasionando inadequado suprimento sanguíneo para
atender necesidades metabólicas tissulares, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento, na
presença de retorno venoso normal
- tal síndrome pode ser causada por alterações estruturais ou funcionais cardíacas e caracteriza-se por
sinais e sintomas típicos, que resultam da redução no débito cardíaco e/ou das elevadas pressões de
enchimento no repouso ou no esforço
- via final da maioria das doenças cardíacas: IC crônica (relacionada às DCV pregressas; vírus; bactérias;
álcool; idiopática) e IC aguda (pós imediato de IAM; hemorragia infecções graves; trauma e choque, ou
descompensação IC crônica)
• o termo “insuficiência cardíaca crônica” reflete a natureza progressiva e persistente da doença,
enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” fica reservado para alterações rápidas ou graduais de
sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente
CAUSAS
- valvopatias (mitral ou aórtica), febre reumática, miocardites virais* e bacterianas
- hipertensiva (HAS): hipertrofia ventricular esquerda Chagásica (Doença de Chagas); congênita; “idiopática”
- isquêmica (doença isquêmica- por aterosclerose, especialmente na presença de FR e angina)
- outras: drogas, uso crônico de álcool, doenças extracardíacas: auto-imunes, endócrinas, DRC *HIV,
SARS-COV-2, citomegalovirus, VHB, VHC, Coxsackie B
ACHADOS CLÍNICOS
- fadiga, dispneia, tosse seca
- retenção hídrica: edema periférico, de cavidade abdominal, anasarca
- congestão cardíaca e pulmonar: edema agudo de pulmão - EAP (e hipovolemia e hipoperfusão)
- hipoperfusão de tecidos: membros frios e cianóticos, sonolência e disfunção renal
- confusão mental, perda de memória, ansiedade e insônia, síncope e cefaleia
- anorexia, hepatomegalia, náuseas, má-absorção
FISIOPATOLOGIA
- IC: incapacidade de manter fluxo sanguíneo adequado para os tecidos: fadiga, redução da capacidade
respiratória (dispneia) e retenção hídrica (edema)
- o desenvolvimento de insuficiência cardíaca é desencadeado por um insulto ao coração - seja de natureza
crônica (ex. hipertensão arterial sistêmica) ou aguda (ex. infarto agudo do miocárdio)
- uma vez que o dano ao miocárdio está estabelecido (seja estresse parietal exagerado, alteração de
pressões de enchimento e/ou perda de músculo cardíaco) uma cascata de eventos será ativada por
mecanismos neuro-humorais, com a finalidade de compensar a redução do débito cardíaco, mas evolui com
mal adaptação, passando a sobrecarregar o sistema cardiovascular em vários aspectos funcionais
- na insuficiência cardíaca, o coração pode não suprir os tecidos com a quantidade adequada de sangue
para as necessidades metabólicas; a elevação relacionada ao coração da pressão venosa pulmonar ou
sistêmica pode resultar na congestão de órgãos
- quando ocorre queda da função cardíaca, mecanismos adaptativos são estimulados procurando corrigir a
disfunção ventricular 11. Nos pequenos danos miocárdicos estes conseguem melhorar a função e, muitas
vezes, normalizá-la. Nos comprometimentos maiores estes mecanismos são insuficientes e muitas vezes a
sua contínua estimulação pode provocar um círculo vicioso que pode levar a futura deterioração da função
cardíaca
- três eixos que afetam o paciente:
1) mecanismo de frank starling
- o mecanismo de Frank-Starling é usualmente um dos primeiros a ser estimulado e melhora a função
cardíaca. Nas lesões maiores não é suficiente e a contínua dilatação cardíaca dela advinda se torna um
mecanismo desadaptativo
- neste aspecto olhemos para as fibras musculares que compõem o coração, elas, assim como um objeto
elástico, tem um limite de até onde podem se distender. Dessa forma, podem ter um ponto ótimo onde
conseguem fazer a maior contração, entregando o maior débito possível, porém na ICFER ocorre um
estiramento exagerado das fibras para acomodar o grande volume de sangue. Sem uma boa contração o
débito cai, para resolver tal situação os diuréticos são indicados, pois diminuem o volume de sangue que vai
ao coração
2) sistemas neuro-hormonais
- aqui o principal aspecto é a resposta hormonal que o organismo dá após a percepção de que o débito
cardíaco caiu. quando isso ocorre, há uma compensação aumentando o tônus adrenérgico, por sua vez
elevando a frequência cardíaca e a liberação de renina. Com baixo débito os rins ficam com pouco sangue
perfundido-os, ativando assim o famoso sistema renina-angiotensina-aldosterona que retém sódio e água.
cronicamente, pode haver a deposição de colágeno no tecido cardíaco que culmina com a fibrose e perda
de função
- na fase inicial aumentam principalmente os neuro-hormônios com efeito vasodilatador, como o fator
atrial natriurético, que induz vasodilatação arterial e conseqüente melhora da função cardíaca. aos danos
mais extensos a maior estimulação neuro-humoral se faz com predomínio dos neuro-hormônios com efeito
vasoconstritor, que induzem aumento da resistência e piora da função cardíaca, levando o coração para um
círculo vicioso de agravamento progressivo. quanto maior os níveis de noradrenalina, adrenalina, renina,
arginina-vasopressina, pior a evolução e maior a mortalidade
respostas renais
- à medida que a função cardíaca se deteriora, diminui o fluxo sanguíneo renal (devido a baixo débito
cardíaco). além disso, pressões venosas renais aumentam, levando à congestão venosa renal. essas
alterações resultam em diminuição na taxa de filtração glomerular e o fluxo sanguíneo dentro dos rins é
redistribuído. a fração de filtração e o sódio filtrado diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando
à retenção de sódio e água. o fluxo sanguíneo é redistribuído ainda mais para fora dos rins durante esforços,
mas melhora durante repouso. a diminuição da perfusão dos rins (e possivelmente a diminuição do
estiramento sistólico arterial secundário ao declínio da função ventricular) ativa o sistema
renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando a retenção de sódio e água, além dos tônus vascular
renal e periférico. Esses efeitos são exacerbados pela ativação simpática intensa que acompanha a
insuficiência cardíaca
sistema renina-angiotensina-aldosterona
- a renina é liberada pelos rins, enquanto que
a enzima conversora de angiotensina (ECA) é
encontrada no endotélio vascular em vários
órgãos. Uma vez ativada a cascata, surgem a
angiotensina I (AI) e a angiotensina II (AII), que
circulam pelo sangue e se ligam em receptores
específicos ATI e ATII, regulando funções em
órgãos-alvos....
- a partir da ocorrência de baixo débito
cardíaco, com consequente baixo débito renal,
inicia-se a ativação do SRAA que se dá pela
liberação de renina que hidrolisa o
angiotensinogênio em angiotensina I que por
sua vez, através da ECA transforma-se em
peptídeo vasoativo angiotensina II (Ang II).
nesse sistema, a Ang II possui papel central,
por meio da ativação de seus principais
receptores: o AT1R, que promove vasoconstrição, proliferação da musculatura lisa, crescimento celular,
secreção e síntese de aldosterona, secreção de vasopressina e liberação de catecolaminas e o AT2R, que
leva à vasodilatação, à natriurese, à liberação de bradicininas e à inibição do crescimento e diferenciação
celular
- além de sua função vasoativa, a Ang II
também promove efeito inotrópico positivo e
lusotrópico negativo no tecido cardíaco além
de hipertrofia, apoptose monocitária e
fibrose miocárdica por meio de vias de
ativação de TGF-β
- angiotensina III possui menor efeito
pressor, poréminduz a produção de
aldosterona na mesma monta. a liberação de
aldosterona, além de promover retenção de
sódio e água, também contribui para
hipocalemia e hipomagnesemia, que, por sua
vez, podem induzir instabilidade elétrica e
morte de miócitos. além disso, este
hormônio está relacionado à efeito
vasoconstritor, prejuízo à função endotelial,
redução da sensibilidade dos
barorreceptores, além de hipertrofia ventricular e fibrose, promovendo, assim, remodelamento ventricular
resumo:
- angiotensina II piora a insuficiência cardíaca causando vasoconstrição, incluindo vasoconstrição renal
eferente, e aumentando a produção de aldosterona, que intensifica a reabsorção de sódio no néfron distal e
também provoca deposição de colágeno e fibroses miocárdica e vascular. a angiotensina II aumenta a
liberação de noradrenalina, estimula a liberação vasopressina e deflagra a apoptose. a angiotensina II pode
estar envolvida nas hipertrofias vascular e miocárdica, contribuindo, dessa forma, para o remodelamento do
coração e da vasculatura periférica, piorando potencialmente a insuficiência cardíaca. a aldosterona pode
ser sintetizada no coração e na vasculatura, independentemente da angiotensina II (talvez mediada por
corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e outros estímulos), podendo ter efeitos deletérios em tais
órgãos. a insuficiência cardíaca que causa disfunção renal progressiva (incluindo aquela causada por
fármacos usados para tratar a insuficiência cardíaca) contribui para o agravamento da insuficiência cardíaca
e é denominada síndrome cardiorrenal
3) remodelamento cardíaco
- aqui três fatores fazem às vezes, são eles; perda de miócitos por apoptose, hipertrofia dos miócitos
remanescentes, proliferação dos fibroblastos e fibrose
- a hipertrofia miocárdica é outro mecanismo adaptativo importante para a compensação do coração. e
entretanto, quando imaginamos a hipertrofia, o fazemos considerando que esta ocorreria por aumento de
miócitos e conseqüente melhora do desempenho cardíaco. mas na IC, a hipertrofia ocorre por aumento dos
níveis de neuro-hormônios, estímulo este que além da hipertrofia de miócitos induz proliferação do
interstício, provoca um aumento da fibrose, acarretando efeitos deletérios ao coração
sistema nervoso simpático
- a ativação simpática generalizada seguida de redução do sistema parassimpático resulta em prejuízo à
variabilidade da frequência cardíaca, elevação da pressão arterial e da resistência vascular periférica, efeitos
inotrópico e cronotrópico positivos, redistribuição do volume sanguíneo periférico para manutenção da
perfusão orgânica e ativação do sistema SRAA, entre outras respostas fisiológicas
- a ativação do sistema nervoso simpático dá-se através de dois grandes grupos de receptores: alfa e beta.
os receptores beta 1 e beta 2, no tecido cardíaco, desempenham papel fundamental na resposta à
insuficiência cardíaca e apresentam:
• efeitos inotrópicos, cronotrópicos e lusitrópicos positivos
• vasodilatação epicárdica
• promovem dano miocitário
• apoptose
• efeito pró-arrítmico
• hiperplasia de fibroblasto
- a exposição crônica do tecido cardíaco a catecolaminas promove deterioração da função cardíaca com
disfunção ventricular e aumento da mortalidade. fisiologicamente, este fenômeno pode ser explicado por
sobrecarga crônica de Ca²+, o que causa morte de miócitos
rota do óxido nítrico
- os nitratos orgânicos, como o dinitrato de isossorbida, passam por um processo de bioconversão
enzimática que promove a liberação de óxido nítrico (NO) que, por sua vez, estimula as vias de sinalização
controladas pelo GMPc, promovendo relaxamento da vasculatura venosa e arterial
• como consequência, ocorre melhora de parâmetros hemodinâmicos, diminuição da pré-carga,
melhora da perfusão ventricular, redução da dilatação e melhora da função ventricular
fisiopatologia da IC com fração de ejeção normal
- normalmente causada pela HAS, ela ocorre quando há um aumento da carga pressórica sobre o ventrículo
esquerdo (VE) fazendo com que este fique hipertrófico e aumente a pressão de enchimento. Com a
hipertrofia do VE o átrio esquerdo também se sobrecarrega prejudicando o enchimento do VE
- como consequência eleva-se a pressão do sistema veno-capilar pulmonar, podendo causar edema
intersticial no órgão resultando no sintoma da dispneia, qualquer mudança em pressão ou frequência
cardíaca nesta fase pode causar edema agudo de pulmão. com o passar dos anos a hipertrofia que começa
concêntrica pode ser tornar excêntrica, neste caso a espessura da parede é normal, mas a massa do VE é
aumentada
fisiopatologia da IC direita
- ventrículo direito tem baixa capacidade de lidar com altas pressões, porém boa capacidade de lidar com
volumes variáveis. A maior parte dos casos de IC direita está relacionada com o aumento da pós-carga
direita, por origem da circulação esquerda ou por condições pulmonares, quando a causa base é pulmonar
ganha o nome de Cor pulmonale.
- a IC direita pode ocorrer de maneira aguda por um TEP, fazendo com que haja uma grande dilatação do
ventrículo direito que pelo deslocamento do septo acaba também prejudicando o funcionamento do VE
insuficiência VD
- na insuficiência cardíaca que envolve disfunção do ventrículo direito, a pressão venosa sistêmica aumenta,
causando extravasamento de líquido e edema, principalmente nos tecidos dependentes (pés e tornozelos de
pacientes ambulatoriais) e vísceras abdominais. O fígado é mais gravemente afetado, mas o estômago e
intestino também se tornam congestionados; pode ocorrer acúmulo de líquidos na cavidade peritoneal
(ascite)
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS
- mantêm a circulação próxima do normal por determinado tempo
- IC, o coração pode compensar o baixo débito cardíaco por meio de:
• aumento do seu tamanho (hipertrofia)
• aumento na força de contração
• aumento do bombeamento de sangue
• estímulo dos rins para que conserve Na e água (estimulado pela hipovolemia, via ativação do sistema
renina-angiotensina-aldosterona).
1) alterações da forma e função do ventrículo esquerdo (para manter débito cardíaco) remodelamento
cardíaco)
2) os sintomas geralmente após meses ou anos do início do remodelamento cardíaco
• além dos mecanismos compensatórios, ocorre aumento de citocinas pró-inflamatórias: TNF-a, IL-1 e IL-6
(regulação do remodelamento cardíaco)
MANIFESTAÇÕES EXTRACARDÍACAS
- sintomas neurológicos: redução no aporte sanguíneo cerebral: confusão mental, perda de memória,
ansiedade, insônia, síncope e cefaleia
- sintomas gastrointestinais:
• aporte inadequado de sangue para os órgãos abdominais
• anorexia, náusea, saciedade precoce, constipação, dor abdominal, má-absorção e hepatomegalia
• alta prevalência de desnutrição observada nos pacientes internados com IC
CLASSIFICAÇÃO DA IC
- estágio A
• em risco para IC (HAS, DM, SM, aterosclerose) mas sem doença cardíaca estrutural ou sintomas de IC
- estágio B
• doença cardíaca estrutural (IAM prévio, hipertrofia VE), mas sem sinais ou sintomas de IC
- estágio C
• doença cardíaca estrutural com sintomas de IC presentes ou prévios
- estágio D
• IC refratária necessitando de intervenções especializadas
https://med.estrategia.com/portal/aluno-de-medicina/embolia-pulmonar/
- a partir do estágio B, na presença de IC, aplica-se a classificação funcional; utilizada para classificar os
sintomas, baseada no grau de limitação nas atividades diárias.
classificação funcional
- classe 1
• ausência de sintomas associados com a atividade física habitual e ausência de limitação da atividade física.
- classe 2
• discreta limitação da atividade física habitual; paciente confortável em repouso
- classe 3
• limitação acentuada da atividade física habitual; paciente confortável em repouso
- classe 4
• incapacidade de realizar atividades habituais sem desconforto; sintomas de IC (dispnéia, palpitações,
fadiga) ou angina em repouso
TRATAMENTO
estágio A
- tratar das condições de base (HAS, dislipidemias, diabetes, obesidade): dietoterapia / medicação
- estimular as MEV: alimentação saudável, prática deatividade física (conforme tolerância); tabagismo,
bebidas alcoólicas
estágio B
- todas as medidas do estágio A
- uso de medicação em pacientes apropriados: β-bloqueadores
estágio C
- medidas anteriores (estágios A e B)
- medicação de acordo com os sintomas (diuréticos, antagonistas da aldosterona, vasodilatadores)
- dispositivos em determinados pacientes: marcapasso biventricular, desfibriladores implantáveis
estágio D
- medidas apropriadas dos estágios A, B e C
- opções: transplante cardíaco, suporte mecânico permanente
CAQUEXIA CARDÍACA
- redução involuntária do peso corporal de 5-10% do peso corporal seco em 6 meses
- 10 a 15% dos pacientes com IC apresentam CC
- CC: redução significativa de massa muscular, porém na privação alimentar tem-se redução de tecido
adiposo.
principais causas
- aumento das necessidades nutricionais
• aumento do GEB
• demanda de energia com hipertrofia da musculatura respiratória e cardíaca
- anormalidades neuro-hormonais
• elevação da atividade simpática/catecolaminas
• elevação de hormônios catabólicos: cortisol, glucagon
- desordens inflamatórios
• elevação de citocinas (anorexia e catabolismo aumentado)
- redução da ingestão oral e perda do apetite
• secundária ao uso de dietas insípidas e aos efeitos colaterais dos medicamentos
• devido à fadiga ou dispneia
• devido à compressão gástrica ou duodenal (hepatomegalia e ascite)
- má-absorção intestinal
• por edema de alças intestinais
• por gastroenteropatia perdedora de proteína
• pela presença de hipóxia tecidual.
AVALIAÇÃO NUTRICIONAL
- edema prejudica a avaliação do peso corporal de pacientes com IC
- escolher métodos antropométricos capazes de identificar o real estado nutricional do paciente
(antropometria de braço: CB, DCT e CMB); Obs: CP na ausência de EDEMA
- proteínas plasmáticas: redução em condições de edema e das proteínas negativas de fase aguda
(albumina, transferrina, pré-albumina, etc)
TERAPIA NUTRICIONAL
objetivos
- manter ou recuperar o estado nutricional adequado
- auxiliar no tratamento das condições pré-existentes que geraram a doença cardíaca: aterosclerose, DM,
HAS, obesidade
- auxiliar no tratamento da IC em relação aos sintomas gastrointestinais, respiratórios, e edema
- diminuir a sobrecarga cardíaca.
- tratar as doenças de base (HAS, obesidade, dislipidemias)
necessidades nutricionais
- GET > na IC (30 a 50% acima do nível basal) dieta hipercalórica (garantir as necessidades energéticas)
- energia: excesso de peso/ obesidade redução energética, de 20 a 24 kcal/kg/dia, monitorada para evitar
catabolismo protéico
- manutenção do peso 25 a 30 kcal/kg/dia (28 kcal/kg/dia), e desnutrição, de 30 a 35 kcal/kg/dia
- proteínas: 0,8 a 2,0 g/kg/dia (conforme estado clínico e nutricional)
- na descompensação de quadro sintomático e agravamento: vide recomendações de pacientes críticos
(BRASPEN, 2018) (25 a 30 kcal/kg/dia e 1,2-1,5 a 2g/prot/kg/dia)
- caquexia cardíaca: uso de suplementos nutricionais e receitas hipercalóricas auxiliam no aumento da
ingestão energética
- as preparações devem apresentar elevada densidade calórica (DC), ou seja, fornecer maior quantidade de
energia em menor volume
- as preparações devem apresentar elevada densidade calórica (DC), ou seja, fornecer maior quantidade de
energia em menor volume
- recomendações para o tratamento da perda de apetite: prevenir ou reverter a caquexia
• variar a dieta, testar receitas novas e novos sabores
• consumir pequena quantidade de alimentos, várias vezes ao dia.
• começar com dieta normal, balanceada e de fácil digestão. Depois dessa adaptação, passar para dieta
hipercalórica
• criar ambiente agradável para se alimentar
• comer quando sentir fome e vontade: não é preciso esperar pelo horário da refeição
• usar pratos grandes para parecer que há menos comida
sugestões para aumentar o valor energético e protéico das refeições:
- acrescentar módulos (TCM, maltodextrina, polímeros de glicose), creme vegetal, pasta de amendoim,
óleos vegetais às preparações
- acrescentar mel, chocolate em calda, caramelo líquido às sobremesas
- acrescentar, extrato de soja em pó e módulos de proteínas nos alimentos que está preparando
consistência na IC crônica
dispneia e fadiga: dieta que exija pouca ou nenhuma mastigação e pouco trabalho digestivo (reduz a
sobrecarga cardíaca) modificação de consistência para líquida-pastosa ou pastosa ou leve (dieta branda a
geral pode ser indicada na compensação do quadro e/ou classes I e II)
fracionamento e volume
- 5 a 6 refeições/dia, com volume reduzido, pois facilita processo digestivo e ↓ o trabalho cardíaco, além de
facilitar a ingestão energética e ↓ a plenitude pós-prandial.
- pacientes com IC que recebem grandes volumes:
- apresentam cansaço nas refeições e distensão abdominal
- aumento significativo do consumo de oxigênio
vias de alimentação
- na presença de anorexia, outras vias podem ser utilizadas: garante aporte nutricional, previne a CC via
enteral (preferencial à parenteral)
- TNE: dieta enteral deve atender ao quadro clínico e estado nutricional do paciente, como apresentar DC
elevada, volume geralmente reduzido, variando em função do balanço hidroeletrolítico.
macronutrientes e micronutrientes
- carboidratos: 50 a 55% do VET
- fibras: solúveis (fornece AGCC auxiliam na integridade intestinal); “atenção ao pacientes crítico*” e
alimentos obstipantes, bem como alimentos flatulentos desconforto digestivo. Contraindica-se no risco de
isquemia intestinal e dismotilidade importante
- gorduras: 25 a 35% VET (priorizar mono e poli-insaturados)
- potássio e demais micronutrientes: atender às DRI Atenção ao uso de diuréticos: perdas de K, Mg e
tiamina
- sódio: de acordo com o estágio da IC
dieta hipossódica
- ausências de estudos prospectivos com esta abordagem
- evidências: consumo excessivo de líquidos e Na leva a descompensação da IC crônica
- restrição excessiva pode elevar ativação do eixo neurohormonal (> hospitalização e mortalidade)
- a restrição de Na varia de acordo com a gravidade da IC:
- IC grave/ sintomáticos (estágio D) e descompensação: > restrição de Na traz benefícios (< 2000
mg)
- IC crônica: dietas com restrição mais leve (5 a < 7 g de NaCL (2,0-3,0 g de Na) são mais indicadas e
de melhor aceitação alimentar na IC crônica
normo à hipercalêmica (>4700mg)
- o uso de diuréticos é bastante comum no controle da IC, sendo alguns deles espoliadores de potássio
- há necessidade de implementação de potássio na dieta mediante o ↑ no consumo de frutas, legumes e
leguminosas. No entanto, em alguns casos, é necessária suplementação medicamentosa
magnésio
- a deficiência de Mg está se tornando mais comum em pacientes com IC devido à baixa ingestão dietética e
uso de diuréticos
- a hipomagnesemia foi descrita em 12% dos pacientes tratados com furosemida
- fontes alimentares: sementes, leguminosas, cereais integrais, abacate, vegetais verdes escuros
- suplementação recomendada para atingir a RDA (420mg)
líquidos
- estudos mostram benefícios na restrição hídrica (RH) de 1L comparado a 2L (redução da hospitalização na
IC crônica)
- não há evidências para estabelecer recomendações precisas:
- variável, como a restrição de Na, e estabelecida de acordo com o balanço hidroeletrolítico/
edema e o uso de diuréticos (avaliar peso e edema). Limitar máximo de 2 L/dia
- pacientes sintomáticos ou descompensados: restrição de 1 a 1,5 L/dia.