Estudos de Casos Clinicos - APS

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Sumário 
 
1. TEORIA DE ENFERMAGEM ....................................................................... 3 
2. DIAGNOSTICO CLINICO ............................................................................ 4 
2.1.1 DEFINIÇÃO INSUFICIENCIA CARDIACA ......................................... 4 
2.1.2 ETIOLOGIA ......................................................................................... 4 
2.1.3 FISIOPATOLOGIA .............................................................................. 5 
2.1.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA DO ICC ................................................ 5 
2.1.5 TRATAMENTO CLINICO DO ICC ...................................................... 5 
2.1.6 TRATAMENTO CIRURGICO DO ICC ................................................ 6 
2.1.7 TRATAMENTO FARMACOLOGICO DO ICC .................................... 6 
2.2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO - EAP ................................................... 7 
2.3 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA .............................................. 8 
3.1 INVESTIGAÇÃO .................................................................................. 11 
3.2 DIAGNOSTICO DE ENFERMAGEM ................................................... 14 
4. QUESTÃO DO CASO ............................................................................... 16 
5. TEORIA DE ENFERMAGEM ..................................................................... 17 
6. DIAGNOSTICO CLINICO .......................................................................... 17 
6.1 DEFINIÇÃO INSUFICIENCIA RENAL ................................................. 17 
7. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM SAE ........... 21 
7.1 INVESTIGAÇÃO .................................................................................. 21 
7.1 DIAGNOSTICOS DE ENFERMAGEM ................................................. 24 
8. QUESTÃO DO CASO ............................................................................... 26 
9. TEORIA DE ENFERMAGEM ..................................................................... 27 
10. DIAGNOSTICO CLINICO ........................................................................ 28 
10.1 DEFINIÇÃO DIABETE MELLITUS .................................................... 28 
10.2 ETIOLOGIA ........................................................................................ 28 
10.3 FISIOPATOLOGIA ............................................................................. 28 
10.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA ............................................................ 30 
10.5 TRATAMENTO CLINICO ................................................................... 30 
10.6 TRATAMENTO FARMACOLOGICO ................................................. 31 
10.7 COMPLICAÇÕES .............................................................................. 31 
11.1 INVESTIGAÇÃO ................................................................................ 32 
11.2 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM ............................................... 34 
12. QUESTÃO DO CASO.............................................................................. 36 
13. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ....................................................... 37 
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1. TEORIA DE ENFERMAGEM 
Teoria de autocuidado de DOROTHEA OREM (1980) 
DOROTHEA OREM ressalta em sua teoria aspectos voltados ao 
autocuidado: 
● Praticas iniciadas e executadas por sí próprio e com finalidade de 
manutenção de vida e bem estar. 
● Atividade de autocuidado, onde o paciente é capaz de realizar o 
autocuidado de maneira independente. 
● E a exigência terapêutica do autocuidado, quando existe 
dificuldade do autocuidado e a partir daí, torna-se necessário ação do 
enfermeiro para ajudar a manter a manutenção de vida e bem estar do 
paciente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. DIAGNOSTICO CLINICO 
2.1.1 DEFINIÇÃO INSUFICIENCIA CARDIACA 
Insuficiência Cardíaca Congestiva é a falência do coração, é o desfecho 
comum de muitas formas de doenças cardíacas, e normalmente é uma 
condição progressiva com prognostico ruim. 
Ela pode ocorrer de 2 formas: 
Disfunção Sistólica: Função contrátil, inadequada do miocárdio, 
caracteristicamente consequência da cardiopatia isquêmica ou da hipertensão. 
Disfunção Diastólica: Incapacidade do coração de relaxar e se encher de 
modo adequado, como ocorre na hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo, na 
fibrose do miocárdio e na pericardite constritiva. 
A ICC surge quando o coração não consegue produzir debito o suficiente 
para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos ou apenas consegue 
satisfaze-la sob pressões de enchimento superiores as normais. 
2.1.2 ETIOLOGIA 
As causas principais relacionadas a Insuficiência Congestiva Congênita 
são: 
- Doença Arterial Coronariana (IAM) 
 
- Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) 
 
- Doença de Chagas (Causa miocardiopatia chagásica crônica) 
 
- Diabetes 
 
- Doença de Válvula Cardíaca 
 
- Doença Cardíaca Congênita 
 
- Cardiomiopatia Dilatada Idiopática (Coração com tamanho aumentado) 
 
- Arritmia Cardíaca 
 
- Miocardite (Infecção do músculo do coração) 
 
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Além de doenças que causam insuficiência cardíaca, o consumo e 
excessivo de álcool e drogas também pode levar ao desenvolvimento da doença. 
 
Certos tratamentos de câncer, como radioterapia e quimioterapia, também 
podem levar ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. 
 
2.1.3 FISIOPATOLOGIA 
A ICC ocorre quando o coração é incapaz de proporcionar uma perfusão 
que satisfaça as necessidades metabólicas dos tecidos periféricos debito 
cardíaco inadequado geralmente e acompanhado do aumento da congestão da 
circulação venosa. 
A Insuficiência Cardíaca Esquerda geralmente resulta de cardiopatias 
isquêmicas, hipertensão sistêmica, doença da valva da Aorta, doença da valva 
atrioventricular esquerda ou de doenças primarias do miocárdio. 
A Insuficiência Cardíaca Direita geralmente resulta da insuficiência 
cardíaca esquerda e com menor frequência de distúrbios pulmonares. 
Sinais de ICC: taquicardia, aumento do pulso venoso jugular, 
aparecimento da 3º bulha, refluxo hepato jugular, crepitações bilaterais, edema 
periférico não atribuído a insuficiência venosa, desvio lateral do ictus cordis, 
aumento de peso, aumento da frequência respiratória. 
Sintomas do ICC: dispneia aos esforços em repouso, ortopneia, dispneia 
paroxística noturna, fadiga, tolerância reduzida aos esforços, tosse sem causa 
aparente (especialmente noturna), estado confusional agudo, náuseas, dor 
abdominal, declínio do estado funcional, hiporexia. 
2.1.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA DO ICC 
Anamnese, exame físico, exames laboratoriais (hmg, glicemia, creatinina, 
sódio e potássio), raio x de tórax, ecg ecocardiograma. 
 
2.1.5 TRATAMENTO CLINICO DO ICC 
Identificação da etiologia e reação das causas adjacentes, eliminação ou 
atenuação dos fatores agravantes, aconselhamento sobre a doença 
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(autocuidado), exercício físico, vacinação para a gripe e antipneumocócica. 
2.1.6 TRATAMENTO CIRURGICO DO ICC 
Cirurgia para implantação de marcapasso, desfibriladores implantáveis, 
correção da insuficiência mitral, ventriculectomia, cardiomioplastia e transplante 
cardíaco. 
2.1.7 TRATAMENTO FARMACOLOGICO DO ICC 
 Reduz a morbimortalidade da ICC deve ser continuo, as drogas são 
selecionadas de acordo com o estágio e tipo de IC. 
 
• IECA – Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (Captopril, 
Ramipril, Lisinopril, Enalapril) 
• Diuréticos – (Prostaglandina) 
• Antagonistas da Aldosterona – (Espironolactona) 
• Betabloqueadores – (Carvedilol, Bisoprolol e Metropolol) 
• Vasodilatadores diretos (Hidralazina) 
• ARAII – (Losartana) 
• Antagonistas de cálcio (Nifedipina, Diltiazem e Anlodipino) 
• Antiarrítmicos (Amiodarona) 
• Anticoagulantes(Heparina) 
 
2.1.8 COMPLICAÇÕES DA ICC 
 Edema agudo de Pulmão, Insuficiência Renal Aguda. 
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2.2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO - EAP 
2.2.1 DEFINIÇÃO 
 Edema pulmonar é definido como o acúmulo anormal de líquido nos 
espaços intersticiais dos pulmões, que se difunde para os alvéolos, acarreta o 
aumento da pressão capilar pulmonar, é considerado em caráter de urgência 
clínica devido a sua rápida evolução o paciente comumente apresenta dispneia, 
agitação e cianose. 
 
2.2.2 ETIOLOGIA 
O EAP pode ser classificado, de acordo com a sua origem, em 
cardiogênico ou não cardiogênico. O edema pulmonar cardiogênico é um evento 
agudo, que resulta de insuficiência ventricular esquerda. Com o aumento da 
resistência ao enchimento ventricular esquerdo, ocorre refluxo de sangue na 
circulação pulmonar. 
O edema pulmonar não cardiogênico também ocorre em consequência de 
lesão do revestimento dos capilares pulmonares, devido a uma lesão direta dos 
pulmões. 
O edema pulmonar também pode ser causado por distúrbios não 
cardíacos, tais como insuficiência renal e outras condições que provocam 
retenção hídrica no corpo. 
 
2.2.3 FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia assemelha-se àquela observada na insuficiência cardíaca, 
em que o ventrículo esquerdo é incapaz de processar a sobrecarga de volume, 
com consequente aumento do volume sanguíneo e elevação da pressão no átrio 
esquerdo. A rápida elevação da pressão atrial resulta em aumento agudo da 
pressão venosa pulmonar, que produz elevação da pressão hidrostática, 
forçando a saída de líquido dos capilares pulmonares para dentro dos espaços 
intersticiais e alvéolos. 
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2.2.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA 
Anamnese, Avaliação Clínica, Exame físico (Ausculta Pulmonar) ausculta 
crepitantes profusamente, Raio-x busca derrame pleural. 
 
2.2.5 TRATAMENTO CLINICO 
 Monitorização cardíaca, cabeceira elevada e MMII em declive, controle de 
pressão arterial, ofertar oxigenoterapia. 
 
2.2.6 TRATAMENTO FARMACOLOGICO 
• Agentes diuréticos (p. ex., furosemida), para obter rápido efeito 
diurético 
• Agentes vasodilatadores, como nitroglicerina ou nitroprusseto, que 
podem intensificar o alívio dos sintomas. 
 
2.2.7 COMPLICAÇÕES 
Em associação ao início súbito de dispneia e sensação de sufocação, as 
mãos do paciente ficam frias e úmidas, os leitos ungueais tornam-se cianóticos 
pulso fraco e rápido, e as veias do pescoço ficam distendidas. 
Depressão respiratória, apneia, PCR e choque, paciente pode evoluir para 
uma intubação endotraqueal com ventilação mecânica. 
2.3 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
2.3.1 DEFINIÇÃO 
 Trata-se de uma condição clínica caracterizada por valores elevados, com 
determinada frequência, da pressão arterial, podendo ser classificada como 
primária ou secundária. Em geral considera-se quando os níveis pressóricos 
sistólicos e diastólicos estão ≥ 140 e/ou ≥ 90 mmHg. A hipertensão e um fator 
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para doenças que são comuns de se manifestar no sistema cardíaco, cerebral, 
vascular periférico e renal. 
A hipertensão arterial para diagnostico correto deve se considerar a 
pressão de base do indivíduo, em alguns casos a pressão considerada normal 
para algumas pessoas é maior ou menor que a preconizada 120/80 mmHg, por 
diversos fatores, como peso, altura, hidratação, muitos apresentam – se 
assintomáticos. 
2.3.2 ETIOLOGIA 
A etiologia da Hipertensão Arterial Sistêmica é multifatorial: 
• Primaria: fruto da desregulação do mecanismo de controle homeostático 
da pressão, presente na maioria dos casos. 
• Secundaria: relacionada a uma doença sistêmica que eleva a resistência 
arterial periférica ou o débito cardíaco. 
• Causas renais: rim policístico, doenças parenquimatosas. 
• Causas renovasculares: coarctação da aorta, estenose da artéria renal. 
• Causas endócrinas: feocromocitoma, hiperaldosteronismo primário, hiper 
ou hipotireoidismo, acromegalia. 
• Causas exógenas: drogas, álcool, tabagismo (especialmente em grandes 
quantidades), cafeína, intoxicação química por metais pesados, entre 
outros. 
 
2.3.3 FISIOPATOLOGIA 
A pressão arterial é o produto do débito cardíaco (DC) pela resistência 
periférica. A hipertensão arterial pode resultar em aumento do DC, aumento da 
resistência periférica constrição dos vasos sanguíneos ou ambos. 
A tendência ao desenvolvimento de hipertensão é hereditária; entretanto, 
os perfis genéticos por si sós são incapazes de prever quem irá ou não 
desenvolver hipertensão. As causas sugeridas incluem aumento do tônus 
simpático, relacionado com a disfunção do sistema nervoso autônomo; aumento 
da absorção renal de sódio, cloreto e água, causado por variações genéticas; 
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aumento da atividade do sistema de renina-angiotensina-aldosterona diminuição 
da vasodilatação das arteríolas relacionada com a disfunção do endotélio 
vascular; resistência à ação da insulina; e ativação de resposta imune que pode 
contribuir para inflamação e disfunção renais. 
2.3.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA 
O diagnóstico da hipertensão arterial é na maior parte determinado pelo 
encontro de níveis tensionais constantemente elevados acima dos limites de 
normalidade, quando a pressão arterial é determinada por meio de métodos e 
condições apropriados. Sendo assim, a aferição da pressão arterial é o elemento 
- chave para o estabelecimento do diagnóstico da hipertensão arterial. 
 
2.3.5 TRATAMENTO CLINICO CIRURGICO 
• É preciso ter uma mudança dos hábitos de vida do indivíduo. 
• Tabagismo: pacientes devem ser encorajados a parar de fumar. 
• Álcool: pacientes devem suspender o uso de álcool de forma rotineira, estando 
permitido ingerir pequenas quantidades de forma ocasional. 
• Dieta: alimentação saudável, rica em fibras e perder peso. 
• Sal e água: deve-se restringir o máximo de sódio possível. 
• Evitar a ingestão excessiva de líquidos. 
• Exercícios: pacientes devem manter - se ativos; O exercício até o ponto de 
dispneia leve é benéfico, mas esportes prolongados, exaustivos devem ser 
evitados. 
 
 Cirúrgicos: 
• São indicados para casos cirúrgicos aqueles que não têm perspectiva de 
melhora apenas com uso de fármacos. 
• Reconstrução ventricular 
• Revascularização miocárdica 
• Cirurgia valvar mitral 
• Transplante de coração 
• Remodelamento Ventricular 
• Transplante de células isoladas 
 
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2.3.6 TRATAMENTO FARMACOLOGICO 
• DIU: diuréticos; 
• IECA: inibidores da enzima de conversão da angiotensina; 
• BCC: bloqueador dos canais de cálcio; • BRA: bloqueador do 
receptor de angiotensina; 
• BB: betabloqueadores. 
Dentre os medicamentos estão: atenolol, propranolol, hidroclorotiazida, 
furosemida, espironolactona, losartana, carvedilol, metildopa, anlodipino, 
verapamil, captopril, enalapril etc. 
2.3.7 COMPLICAÇÕES 
A principal relevância da identificação e controle da HAS reside na 
redução das suas complicações, tais como: 
• Doença cerebrovascular 
• Doença arterial coronariana 
• Insuficiência cardíaca 
• Doença renal crônica 
• Doença arterial periférica 
 
3. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
3.1 INVESTIGAÇÃO 
Mulher de 76 anos está hospitalizada na unidade de terapia intensiva por 
edema agudo de pulmão. Ela faz uso de diltiazem de ação prolongada e 
hidroclortiazida, para tratamento de hipertensão arterial sistêmica, e apresenta 
história de ICC. Seu último eletrocardiograma, feito há dois meses, mostrou ritmo 
sinusal. Ao exame físico, obesa, com pulso de 175 bpm e irregular, freqüência 
respiratória de 29 mrm, dispneica, sendo necessário colocar o cateter de O2, e 
PA 90/60mmHg. Mantém CVC em VJD, verificado pressão venosa central de 20 
cm de H2O. A ausculta pulmonar revela crepitações. A palpação do ictus, mostra-
se localizado no sexto espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior, com 
aproximadamente3 cm de extensão. Levantamento paraesternal, ausculta 
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cardíaca – presença de terceira bulha (B3) e sopro sistólico de insuficiência mitral 
2+/6+, no foco mitral. •Uma radiografia de tórax mostrou cardiomegalia global e 
edema pulmonar. O eletrocardiograma mostra sobrecarga ventricular e fibrilação 
atrial com freqüência ventricular de 165 a 180 bpm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Agrupamento Comparação Inferência Relação 
 
- ICC 
- HAS 
- Taquicardia 
(175 bpm) 
- PVC 20 cm 
H2o 
- B3 Sopro 
Sistólico 
- Cardiomegalia 
- CVC em VJD 
 
 
Manter as 
 mesmas condições 
do ICC. 60 a 100 bpm 
PVC<14 cm de O2 
BRNF 2T 
Estabilizar Cardiomegalia 
Ausência de CVC 
Debito cardíaco 
diminuído. 
Volume de 
Líquidos 
excessivos. 
Risco de 
Infecção 
Paciente 
encontra 
taquicardíaca, 
hipotensa, 
taquipneica 
fazendo uso do 
cateter de O2, 
acamada em leito 
de UTI, ao exame 
físico apresenta 
presença de 3º 
bulha e sopro 
sistólico, 
presença de 
ruídos ICC, EAP 
exame de raio-x 
mostrou uma 
cardiomegalia. 
Alterações 
associados ao 
quadro de ICC + 
Edema agudo de 
pulmão, o edema 
e aspectos de 
hidratação pode 
contribuir para 
ocorrência de 
lesão por 
pressão. 
 
- FR 29 Rpm 
- Edema 
Pulmonar 
- Crepitações 
- Dispneia 
Agudo FR 16 a 20 rpm 
Ausência do EAP 
Sem Ruídos adventícios 
Eupneica 
Trocas de gases 
prejudicadas. 
Padrão 
respiratório 
ineficaz. 
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- Obesidade IMC 18,5 – 24,9 Obesidade 
 
 
- Acamada na UTI Deambular sem ou com 
auxilio da enfermaria 
Risco de lesão por 
pressão. 
Risco de 
integridade da 
pele prejudicada. 
 
3.2 DIAGNOSTICO DE ENFERMAGEM 
3.2.1 NANDA 
1. Debito cardíaco diminuído, relacionado a serem desenvolvidos 
evidenciados por presença de som cardíaco B3, taquicardia, 
dispneia. 
2. Padrão respiratório ineficaz, relacionado a taquicardia e 
hiperventilação evidenciado por obesidade e fadiga. 
3.2.2 NIC 
 Debito cardíaco diminuído: 
 
• Título: Monitorização dos Sinais Vitais (pág. 699 NIC PDF) 
Atividades: 
Monitorar a pressão arterial, pulso, temperatura e estado 
respiratório, conforme apropriado. 
 
• Título: Cuidados Cardíacos Reabilitação (pág.453 NIC PDF) 
Atividade: 
Monitorar a tolerância do paciente a atividade 
 
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• Título: Cuidados Cardíacos Agudo (pág. 451 NIC PDF) 
Atividade: 
Monitorar ingestão e eliminação, débito urinário e peso diário, conforme 
apropriado. 
 Realizar uma avaliação abrangente do estado cardíaco, incluindo 
circulação periférica. 
 Monitorar ritmo e frequência cardíacos. 
 
 Padrão Respiratório Ineficaz: 
 
• Título: Monitorização Respiratória (pág. 712 NIC PDF) 
Atividade: 
 Monitorar frequência, ritmo, profundidade e esforço das respirações. 
Monitorar quanto a respirações ruidosas, como estridores e roncos 
• Título: Oxigenoterapia (pág. 725 NIC PDF) 
Atividade: 
Manter a permeabilidade das vias aéreas 
Limpar secreções orais, nasais, traqueais, conforme apropriado 
Administrar oxigênio suplementar como prescrito 
• Título: Assistência Ventilatória (pág. 249 NIC PDF) 
Atividade: 
Posicionar para facilitar a ventilação/perfusão (“bom pulmão para baixo 
”), conforme apropriado 
Auxiliar em mudanças frequentes de posição, conforme apropriado 
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Monitorar quanto a sinais de fadiga da musculatura respiratória 
3.2.3 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM 
Monitorar SSVV 2h/2h – 08 10 12 14 16 18 20 22 24 02 04 06 
Realizar Balanço Hídrico 6h/6h - 10 16 22 04 
Realizar Mudança de Decúbito 2h/2h - 08 10 12 14 16 18 20 22 24 02 04 
06 
Avaliar alterações nos níveis de consciência M – T – N 
Realizar curativo em CVC com Técnica Asséptica M – T – N 
 Miqueias Teixeira Avelino 
 COREN – SP – 42148 - ENF 
4. QUESTÃO DO CASO 
Como você, enfermeiro da unidade interpretaria esses sinais e sintomas 
relacionado ao sistema pulmonar observados durante exame físico do paciente? 
Qual a relação com a doença de base? 
Paciente taquicardíaca, ao exame físico com 3º bulha, sopro, obesa, 
crepitações provavelmente com edemas visíveis, a ICC congestiona os vasos 
pulmonares fazendo com que o liquido presente no sangue invada os alvéolos, 
causando o EAP. 
 
 
 
 
 
 
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CASO 2 – RENAL 
5. TEORIA DE ENFERMAGEM 
A teoria de Wanda Horta aborda as necessidades humanas no proposito 
de assistir o ser humano nas suas necessidades básicas e buscar conhecimento 
e técnicas empíricas relacionando entre si. 
• Atender o ser humano em suas necessidades básicas 
• Tendo como foco o homem, dando e recebendo energia 
6. DIAGNOSTICO CLINICO 
6.1 DEFINIÇÃO INSUFICIENCIA RENAL 
A Insuficiência Renal Aguda (IRA) é a perda súbita da capacidade dos rins 
de filtrarem resíduos, sais e líquidos do sangue. Com a perda dos rins em efetuar 
as suas funções básicas, os resíduos acumulados podem chegar a níveis 
perigosos e afetar a composição química do sangue. Nesta mesma linha de 
raciocínio, a Insuficiência Renal Crônica (IRC) consiste na perda progressiva e 
irreversível da função dos rins. Atualmente ela é definida pela presença de algum 
tipo de lesão renal mantida há pelo menos três meses com ou sem redução da 
função de filtração. 
6.1.2 ETIOLOGIA 
A Insuficiência Renal Aguda tem um número considerável em pacientes 
hospitalizados com hipovolemia, uso de aminoglicosídeos, insuficiência cardíaca 
e contraste para raio x. 
A IRC pode ser causa da por doenças sistêmicas como diabetes mellitus 
glomerulonefrite crônica; pielonefrite; hipertensão não controlada, obstrução do 
trato urinário, lesões hereditárias (doenças renais policísticas); distúrbios 
vasculares; infeções; medicamentos, agentes tóxicos; a gentes ambientais e 
ocupacionais (chumbo, cádmio, mercúrio e cromo). 
As causas da IRC desde as doenças primárias dos rins, doenças 
sistêmicas que acometem os rins e as doenças do trato urinário. A nefropatia 
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diabética, hipertenso e glomerulonefrite primária são as causas mais com uns da 
insuficiência renal terminal ao redor do mundo. 
 
6.1.3 FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia da Doença Renal Crônica (DRC) é a perda progressiva da 
função renal devido à deterioração e destruição dos néfrons, que sã o as 
unidades funcionais dos rins. Quando os rins perdem sua capacidade de realizar 
sua função, eliminar as toxinas que sã o liberadas pelo metabolismo, é 
necessário submeter o doente a um tipo de tratamento que substitui a função 
renal. 
Há três tipos de IRA que são: Pré-real: caracterizada por uma alteração 
que ocorre antes do rim, levando à insuficiência funcional ou lesão orgânica. A 
Renal que atinge agudamente o rim se já por tóxicos (químicos ou 
medicamentos) ou por inflamações (nefrites) ou por mortes de células do rim 
(necrose do glomérulo ou do túbulo renal. E por fim, a Pós Renal, definida por 
obstrução em qualquer parte da via urinária: pelve, ureter, bexiga ou uretra). 
Também chamada de lesão renal aguda, a IRA é comum em pacientes 
que já estão no hospital com alguma outra condição. Pode desenvolver -se 
rapidamente ao longo de algumas horas ou mais lentamente, durante alguns 
dias. Pessoas que estão gravemente doentes e necessitam de cuidados 
intensivos estão em maior risco de desenvolver insuficiência renal aguda. Tal 
patologia pode ser fatal e requer tratamento intensivo. No entanto, pode ser 
reversível, tudo de pende do estado de saúde do paciente. 
 
6.1.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA 
 Diagnostico IRA: 
• Elevação dos níveis de ureia, creatinina e potássio 
• Diminuição dos níveis de bicarbonato, hemoglobinae hematócrito 
• Diminuição do PH sanguíneo (acidose metabólica) 
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• Restos celulares, diminuição da densidade urinaria 
• Proteinúria e osmolaridade próxima a do plasma 
 A filtração glomerular (FG) representa uma ótima maneira de mensurar 
a função renal, e uma FG reduzida é considerada um bom índice da função renal, 
e deve ser usada no estadiamento da doença renal crônica (DRC). Uma queda 
na FG precede o aparecimento de sintomas de falência renal em todas as formas 
de doença renal progressiva. 
Diagnostico IRC: 
• A presença de um ritmo de filtração glomerular inferior a 
90ml/min/1,73m², por três meses seguidos ou mais. 
• Presença de sinais de lesão renal (laboratorial, imagens ou histologia 
renal) 
 
 
6.1.5 TRATAMENTO CLINICO E CIRURGICO 
IRA: 
• Estar sempre atento a possíveis fatores pré ou pós-renais que 
estejam associados com ou ocasionando a IRA e corrigi-los assim 
que identificados. 
• Deve-se avaliar com frequência o estado de hidratação do paciente 
e otimizar o débito cardíaco sempre que possível. 
• Monitorizar o balanço hídrico e pesar diariamente o paciente. 
• Investigação e tratamento de complicações agudas como 
hipercalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, acidose e congestão 
pulmonar. 
• A dialise e uma importante aliada no tratamento 
• Ajuste na administração de medicamentos 
• Restrição de água, sódio, fosfato e potássio, mas deve se fazer a 
reposição do potássio, não em excesso. 
 
 
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IRC: 
Os tratamentos disponíveis são: a diálise peritoneal ambulatorial contínua 
(DPAC), diálise peritoneal automatizada (DPA), diálise peritoneal intermitente 
(DPI), hemodiálise (HD) e o transplante renal (TR). Esses tratamentos substituem 
parcialmente a função renal, aliviam os sintomas da doença e preservam a vida 
do paciente, porém, nenhum deles é curativo. 
Dialise peritoneal ambulatória continua (DPAC): realizada diariamente e 
de forma manual pelo paciente e/ou familiar, esta constantemente presente no 
abdômen. Geralmente 4 trocas ao dia, no período entre as trocas, o paciente fica 
livre das bolsas. 
Dialise peritoneal automatizada (DPA): realizada todos os dias, 
normalmente à noite, em casa, utilizando uma pequena máquina cicladora, que 
infunde e drena o líquido, fazendo as trocas do líquido. Antes de dormir, o 
paciente conectasse à máquina, que faz as trocas automaticamente de acordo 
com a prescrição médica. 
Dialise peritoneal intermitente (DPI): o tratamento é dado durante 24 a 48 
horas, em ambiente hospitalar, com troca a cada 1 ou 2 horas, e com frequência 
de 2 vezes por semana, durante a cada seção a solução de dialise e ciclada 
rapidamente. 
Hemodiálise (HD): Hemodiálise é um procedimento através do qual uma 
máquina limpa e filtra o sangue, ou seja, faz parte do trabalho que o rim doente 
não pode fazer. O procedimento libera o corpo dos resíduos prejudiciais à saúde, 
como o excesso de sal e de líquidos. Também controla a pressão arterial e ajuda 
o corpo a manter o equilíbrio de substâncias como sódio, potássio, uréia e 
creatinina. 
Transplante renal (TR): No transplante renal, um rim saudável de uma 
pessoa viva ou falecida é doado a um paciente portador de insuficiência renal 
crônica avançada. Através de uma cirurgia, esse rim é implantado no paciente e 
passa a exercer as funções de filtração e eliminação de líquidos e toxinas. 
 
21 
 
6.1.6 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
• Diuréticos podem ser usados para ajudar os rins a eliminar líquidos. 
• Cálcio e insulina podem ser receitados para ajudar a evitar uma 
acumulação perigosa de potássio no sangue. 
• Morfina para aliviar a dor. 
6.1.7 COMPLICAÇÕES 
Independente da etiologia da doença de base, os principais desfechos em 
pacientes com IRA e IRC são as complicações caracterizadas como anemia, 
acidose metabólica, desnutrição, alteração no metabolismo do cálcio e fosforo, 
problemas cardiovasculares, neurológicos, ICC, derrame pleural, anemia e 
hormonais. A proteinúria destaca -se, pois, além de ser excelente marcador de 
tensão renal é importante fator de risco para progressão da doença. 
7. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM SAE 
7.1 INVESTIGAÇÃO 
O Sr. J.M.S. 40 anos, sexo masculino, procurou o Pronto Atendimento na 
companhia de sua esposa, Sra. M.M.S. com queixa de dispnéia aos pequenos e 
médios esforços, juntamente com taquipnéia e taquicardia. Refere ainda estar 
inapetente, apresentar náuseas e por vezes até vômitos. Têm tido insônia e 
nictúria com freqüência. Ao exame físico mostra-se descorado +++/++++, 
discreto edema periorbitário, hálito urêmico, flaping +, ausculta pulmonar com 
presença de estertores em bases de ambos os HT, edema ++/++++ em MMII, 
perfusão periférica 3,5”PA: 160 x 110 mmHg; FC: 120 bat./min.; FR: 30 
resp./min.; T: 36,8C. Os exames laboratoriais coletados apresentam os 
seguintes resultados alterados: U: 240; C: 7,2; K: 5,0; Ht: 22%; Hb: 7,5. O 
Clearence de creatinina está em processo de coleta. Na história familiar refere 
que pai é hipertenso, bem como ele que há dez anos está em tratamento, porém, 
sem segui-lo corretamente. Nega D.M. e afirma ter I.T.U. de repetição. Sua 
esposa encontra-se tensa, chorosa, referindo que deve ter sido a reação ao peixe 
ensopado que ele comeu na semana passada, bem que o vizinho havia falado. 
J.M.S. tenta consolá-la, falando que dará tudo certo e que ele nunca mais vai 
comer peixe. 
22 
 
 
 
 Agrupamento Comparação Inferência Relação 
 
- Taquicardia 
- PA 160x110 
mmHg 
- FC 120 bpm 
 
 Normocardia 
PAS 90 a 139 mmHg 
PAD 60 a 89 mmHg 
60 a 100 bpm 
 
Intolerância 
atividade 
a Devido a insuficiência 
renal o paciente 
apresentou 
repercussão no sistema 
respiratório 
apresentando dispneia, 
taquipneia e RA, e 
também repercussão 
cardíaca, apresentando 
taquicardia, edemas, 
aumento da PA devido 
a aumento de líquidos. 
A IR levou a diminuição 
da eritropoetina o que 
culminou na diminuição 
da HB e do HT 
Outros sintomas como 
inapetência, náuseas, 
vômitos, insônia, 
nictúria e descorado 
são comuns devido a 
ureia aumentada na 
corrente sanguínea. 
- Dispneia 
pequenos e 
esforços 
- Taquipneia 
- Presença 
estertores em bases D e 
Clarence - FR 30 
aos 
médios 
de 
Eupneico 
Ausência de RA 
FR 12 a 20 rpm 
 
Padrão 
Respiratório 
Ineficaz 
 
23 
 
 
- Náuseas 
- Inapetência 
- Vômitos 
- Hálito urêmico 
 Ausência de náuseas e 
vômitos Apetente 
Ausência de Hálito 
urêmico 
 Náusea 
 
 
 
 
 
 
 
- Insônia 
- Flapping 
Melhora de Insônia 
Ausência de Flapping 
Insônia 
 
- HB = 7,5 
- HT = 22% 
HB – 12 a 17 
HT – 36 a 48 
Risco de Infecção 
 
- Nictúria 
- Ureia = 240 
- Creatinina = 7,2 
- ITU de Repetição 
Ausência de Nictúria 
Ureia 10 a 50 
Creatinina 0,7 a 1,3 
Evitar intercorrência de 
ITU 
Risco de 
desequilíbrio 
eletrolítico 
 
Volume de líquidos 
excessivo 
 
 
- Edema MMII 
- Edema Periorbitário 
- Descorado 
Ausência de edema 
geral 
Corado 
 
 
 
24 
 
7.1 DIAGNOSTICOS DE ENFERMAGEM 
7.1.2 NANDA 
1. Volume de liquido excessivo relacionado a auto ingestão de 
medicamentos, ingestão excessiva de sódio, evidenciado por 
congestão 
2. Risco de desiquilibro eletrolítico relacionado ao volume de líquidos 
excessivos e vômitos. 
 
7.1.3 NIC 
 Risco de desiquilíbrio eletrolítico 
 
• Título: Controle de Eletrólitos (pág. 359 NIC PDF) Atividade: 
Monitorar as manifestações de desequilíbrio de eletrólitos 
Administrar líquidos, conforme prescrito, se apropriado 
Manter registro preciso de ingestão e eliminação 
• Título: Controle do Vômito (pág. 437 NIC PDF) 
Atividade: 
Mensurar ou estimar o volume da êmese 
Posicionar o paciente para prevenir aspiração 
Assegurarque medicamentos antieméticos sejam administrados para 
prevenir vômitos, quando possível 
• Título: Controle Hidroeletrolítico (pág. 440 NIC PDF) 
Atividade: 
Monitorar quanto a sinais e sintomas de piora de hiper-hidratação ou 
desidratação (p. ex., ruídos de líquido nos pulmões, poliúria ou oligúria, 
25 
 
alterações de comportamento, convulsões, saliva espumosa ou com viscosidade 
espessa, olhos edematosos ou afundados, respiração curta e rápida) 
Monitorar os resultados laboratoriais relevantes ao equilíbrio hídrico (p. 
ex., hematócrito, ureia, albumina, proteínas totais osmolaridade sérica e níveis 
de gravidade da urina específicos) 
Monitorar os resultados laboratoriais relevantes 
Pesar diariamente e monitorar tendências 
 Volume de líquidos excessivos 
 
• Título: Controle de Hipervolemia (pág. 309 NIC PDF) 
Atividade: 
Monitorar o estado hemodinâmico, incluindo FC, PA, Pressão arterial 
média, pressão venosa central, pressão artéria pulmonar, pressão de oclusão da 
artéria pulmonar, débito cardíaco e índice cardíaco, se disponíveis 
Pesar diariamente em períodos consistentes (p. ex., após micção, antes 
do café da manhã) e monitorar as tendências 
Monitorar edema periférico 
• Título: Controle Hídrico (pág. 438 NIC PDF) 
Atividade: 
Monitorar o estado de hidratação (p. ex., umidade das mucosas, 
adequação de pulso e pressão arterial ortostática), conforme apropriado 
Monitorar sinais vitais, conforme apropriado 
Monitorar o estado nutricional 
 
 
26 
 
7.1.4 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM 
Verificar sinais vitais de 4x4 horas – 08 12 16 20 00 04 
 
Realizar balanço hídrico de 2x2 horas – 08 10 12 16 18 20 22 24 02 06 
 
Manter Cabeceira Elevava 6x6 horas – 08 14 20 02 
 
Observar aceitação da dieta oferecida - M - T- N 
 
Observar náusea e vomito - M – T- N 
 
 Miqueias Teixeira Avelino 
 COREN – SP – 42148 - ENF 
 
 
7.1.5 NOC 
Volume de liquido excessivo relacionado a entrada excessiva de liquido, 
entrada excessiva de sódio evidenciado por alteração na pressão arterial, 
alteração no padrão respiratório, dispneia, edema, hematócrito diminuído, 
hemoglobina diminuída, ruídos adventícios respiratórios. 
Título: Equilíbrio Hídrico (Pagina 573 – NOC pdf) 
Indicador: hematócritos 
Manter em 3 x aumentar para 5 em 24 horas (meta). 
Título: controle de náuseas e vômitos (Pagina 429 – NOC pdf) 
Indicador: relata náusea, ânsia de vomito e vômitos 
Manter em 3 x diminuir para 1 em 3 horas (meta) 
 
8. QUESTÃO DO CASO 
Quais os marcadores bioquímicos que evidenciam a piora da função 
renal? 
27 
 
A Ureia e a Creatina, frequentemente utilizadas a ureia é um importante 
indicador para avaliar o funcionamento dos rins. A reabsorção tubular da ureia 
pode ser mais ou menos intensa de acordo com o estado volêmico do paciente 
aumentando quando houver depleção do volume extracelular, um exemplo disto 
é na insuficiência cardíaca congestiva e na desidratação. 
Entre outros marcadores encontra se há creatina sérica, já que elevações 
nos seus níveis são atualmente um dos sinais mais indicativos de 
comprometimento de função renal. 
 
CASO 3 – DIABETES MELLITUS 
9. TEORIA DE ENFERMAGEM 
A teoria de Virginia Henderson redefine a enfermagem em termos 
funcionais, incorporando princípios fisiológicos e psicopatológicos. E ele também 
considerou que isso mudaria de acordo com o tempo. 
Virginia Henderson afirmou que a enfermagem e um serviço disponível 
vinte e quatro horas por dia, sete dias por semana. Isso faz muito sentido hoje 
em dia, porque a equipe de enfermagem sempre fica com o paciente pelo que 
ele precisa. 
É uma teoria que define a abordagem da prática de enfermagem, ela 
procura aumentar a independência do paciente em sua recuperação para 
acelerar sua melhora. 
• Coma e beba adequadamente 
• Respire normalmente 
• Mobilidade e posturas inadequadas 
• Dormir e descansar 
 
28 
 
10. DIAGNOSTICO CLINICO 
10.1 DEFINIÇÃO DIABETE MELLITUS 
O diabetes é um grupo de doenças metabólicas caracterizadas por 
hiperglicemia e associadas a complicações, disfunções e insuficiência de vários 
órgãos, especialmente olhos, rins, nervos, cérebro, coração e vasos sanguíneos. 
Pode resultar de defeitos de secreção e/ou ação da insulina envolvendo 
processos patogênicos específicos, por exemplo, destruição das células beta do 
pâncreas (produtoras de insulina), resistência à ação da insulina, distúrbios da 
secreção da insulina, entre outros. 
O DM é uma síndrome de etiologia múltipla, podendo ser do tipo 1 e tipo 
2, decorrente da falta de insulina e/ou da incapacidade da insulina de exercer 
adequadamente seus efeitos. Caracteriza -se por hiperglicemia crônica com 
distúrbios do metabolismo dos carboidratos, lipídios e proteínas. As 
consequências do DM a longo prazo incluem danos, disfunção e falência de 
vários órgãos. Com frequência os sintomas clássicos (perda inexplicada de peso, 
polidipsia e poliúria) estão ausentes, porém poderá existir hiperglicemia de grau 
suficiente para causar alterações funcionais ou patológicas por um longo período 
antes que o diagnóstico seja estabelecido. Antes do surgimento de hiperglicemia 
mantida, acompanhada do quadro clínico clássico do DM, a síndrome diabética 
passa por um estágio de distúrbio do metabolismo da glicose, caracterizado por 
valores glicêmicos situados entre a normalidade e a faixa diabética. 
10.2 ETIOLOGIA 
Uma das principais causas da Diabetes Mellitus, é quando o pâncreas não 
produz insulina suficiente para as necessidades do corpo, ou na qual o corpo não 
consegue empregar adequadamente a insulina que produz, atualmente, o que 
tem levado a doença aparecer também e o aumento de consumo de gorduras e 
carboidratos ou comida de qualidade ruim (má alimentação) e 
consequentemente a obesidade. Outro fator que colabora para o aparecimento 
da enfermidade é a falta de atividade física. 
10.3 FISIOPATOLOGIA 
Diabetes Tipo 1: 
29 
 
• Ausência da produção de insulina por causa de destruição auto 
imune de células β pancreáticas. 
No diabetes melito tipo1, a produção de insulina está ausente em 
decorrência da destruição autoimune das células β-pancreáticas, possivelmente 
desencadeada por exposição ambiental em indivíduos geneticamente 
suscetíveis. A destruição evolui sub clinicamente ao longo de meses ou anos, 
até que a massa de células β diminua a ponto de as concentrações de insulina 
não serem mais adequadas para controlar a glicose no plasma. 
• Polidipsia 
• Poliuria 
• Cansaço e fraqueza 
• Perda de peso sem razão 
A patogênese da destruição autoimune das células β envolve interações 
ainda não completamente compreendidas entre genes de suscetibilidade, 
autoantígenos e fatores ambientais. 
Diabetes Tipo 2: 
• Resistência à insulina 
No diabetes melito tipo 2, a secreção de insulina é inadequada porque os 
pacientes desenvolveram resistência à insulina. Resistência hepática à insulina 
leva à incapacidade de suprimir a produção de glicose hepática, e a resistência 
dos tecidos periféricos à insulina prejudica a captação da glicose periférica. Essa 
combinação dá origem à hiperglicemia pós-prandial e em jejum. 
As principais causas são obesidade e o envelhecimento, não depende de 
insulina exógena para seu controle ou para prevenção da cetoacidose, porém 
requer seu uso para correção da hiperglicemia persistente que não responde à 
dieta apropriada ou a hipoglicemiantes orais. 
• Visão turva 
• Fome exagerada 
• Formigamento nos pés 
30 
 
• Infecções frequentes 
• Má cicatrização de feridas 
 
10.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA 
O diabetes melito é indicado por sinais poliuria, polidipsia e perda de peso 
sintomas típicos e confirmado pelamedida da glicose plasmática. 
Teste Oral de Tolerância a Glicose (TOTG): a tolerância normal a glicose 
(ausência de diabetes) é feito teste de glicemia em jejum e duas horas após a 
carga de glicose abaixo de 100 e 140 mg/Dl respectivamente. 
Hemoglobina glicada: resulta da ligação da hemoglobina (HbA1c) com 
açucares, traz níveis glicêmicos dos últimos 3 a 4 meses. 
Glicemia em jejum: serve para medir o nível da glicose na circulação 
sanguínea do paciente é necessário estar no mínimo 8 horas em jejum. 
10.5 TRATAMENTO CLINICO 
Diabete Mellitus tipo 1: 
O diabetes tipo 1, as células do pâncreas não conseguem produzir 
insulina, o que leva ao acúmulo de glicose na circulação. Por isso, a principal 
forma de tratamento consiste na aplicação de doses de Insulina sintética, 
diariamente, para que este hormônio faça o seu papel de levar a glicose do 
sangue para os tecidos do corpo. 
Existem diferentes tipos de insulina, divididos de acordo com a sua 
velocidade de ação, que são as de ação lenta, intermediária, rápida ou ultra - 
rápida. Geralmente combinada entre 2 ou mais tipos de insulina, aplicadas cerca 
de 1 a 3 vezes por dia, para que a sua ação seja a mais parecida possível com 
a insulina produzida no organismo. 
Para o controle da diabetes também é importante verificar a taxa de açúcar 
no sangue diariamente utilizando as tiras reagente e o glicosímetro. 
Diabetes Mellitus tipo 2: 
31 
 
Costuma ser feito com medicamentos antidiabéticos que podem atuar 
tanto aumentando a produção de insulina no pâncreas, melhorando a 
sensibilidade do organismo à insulina, diminuindo a produção de glicose pelo 
corpo ou mesmo diminuindo a absorção de glicose na alimentação. 
Alguns dos principais exemplos destes remédios são Metformina, 
Glibenclamida, Gliclazida, Acarbose, Pioglitazona ou os mais novos como 
Vildagliptina, Sitagliptina ou Exenatida, por exemplo. A ingestão ou aplicação 
destes remédios costuma ser feita de 1 a 3 vezes ao dia, a de pender do tipo e 
da gravidade da doença. 
10.6 TRATAMENTO FARMACOLOGICO 
Medicamento – Classe – Mecanismo de ação 
• Metformina – biguanidas – Diminui a produção de glicose pelo 
fígado, e melhora a utilização de glicose pelo corpo. 
• Glibenclamida, Gliclazida – Sulfonilureais – Estimula e aumenta a 
produção de insulina pelo pâncreas. 
• Arcabose – Inibidores da alfa – glicosidade – Diminui a absorção 
de glicose dos alimentos pelo intestino. 
• Pioglitazona – Tiazolidinedionas – Melhora a utilização de glicose 
pelo corpo. 
A necessidade da combinação de medicamentos, inclusive da Insulina, o 
que se torna necessário à medida que a doença piora. 
10.7 COMPLICAÇÕES 
Anos de hiperglicemia mal controlada provocam complicações vasculares 
primárias múltiplas que afetam pequenos vasos (microvasculares) e/ou grandes 
vasos (macrovasculares). 
A doença microvascular é subjacente às três manifestações mais 
comuns e devastadoras do diabetes melito: 
• Retinopatia – micro - aneurismas nos capilares da retina, causando 
turvação, descolamento da retina, perda parcial ou total da visão. 
32 
 
 
• Nefropatia - espessamento da membrana basal glomerular, 
expansão mesangial e esclerose glomerular. Essas alterações 
causam hipertensão glomerular e declínio progressivo da taxa de 
filtração glomerular. 
 
• Neuropatia - A neuropatia diabética resulta de isquemia dos nervos 
em decorrência de doença microvascular, efeitos diretos da 
hiperglicemia sobre os neurônios e alterações metabólicas 
intracelulares que alteram a função dos nervos. 
A doença microvascular também pode alterar a cicatrização da pele 
assim, mesmo pequenas rupturas na integridade da pele podem evoluir para 
úlceras profundas e se infectar facilmente, sobretudo nos membros inferiores. 
Complicações macrovasculares Aterosclerose de grandes vasos 
resulta de hiperinsulinemia, dislipidemias e hiperglicemias características do 
diabetes melito. 
• Angina pectoris e infarto agudo do miocárdio 
• Episódios isquêmicos transitórios e acidentes vasculares cerebrais 
• Doença arterial periférica 
 
11. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
11.1 INVESTIGAÇÃO 
Paciente 17a, 48 kg, M, deu entrada no PS: com respiração de Kussmaul 
e pulso irregular, com O2 em 21% revelava pH=7,05, PA 140/90 mmHg, PCO2 
12 mmHg, fc = 118 bpm, PO2 = 108 mmHg FR=40 rpm, HCO3 = 5 mEq/L, BE = 
- 30 mEq/L, hiperglicemia 800mcg/Dl, apresentando poliúria (aumento do volume 
urinário),polidipsia (sede aumentada e aumento de ingestão de líquidos), 
polifagia (apetite aumentado) , com acentuada perda de peso há um mês , fadiga, 
astenia, apresentando, mucosas desidratadas ++++/++++ , visão borrada, 
náusea , vômitos e dor abdominal, glicosuria +++, hálito cetônico, quadro de 
confusão mental com agitação psicomotora e hipopotassemia K+ = 3,3 
 
33 
 
Sistema Agrupamento Comparação Inferência 
Diagnostica 
Relação 
 
Devido ao diabetes 
cliente apresentou 
um quadro de 
hiperglicemia 
apresentando com 
isso sinais e sintomas 
como 
polaciuria, polidipsia, 
polifagia, com 
 acentuada 
perda de peso a um 
mês, fadiga, astenia, 
apresentou mucosas 
desidratadas. 
Outros sintomas 
como visão borradas 
e vômito, dor 
abdominal, glicosuria 
e hálito cetonico são 
comuns ao paciente 
 
- Kussmaul 
- FR: 40 rpm 
- PCO2: 12 
- HCO3: 5mEq/1 
- Ausência de 
respiração do tipo 
Kussmaul 
- Eupneia 
- FR 12 a 20 
rpm 
- PCO2 35-45 
- HCO3 
 22-26 
mEq/l 
Padrão 
respiratório 
ineficaz 
Troca de gases 
prejudicada 
 
- Pulso Irregular 
- FC: 118 bpm 
- PA: 140/90 mmHg 
- Hipopotassemia 
- Pulso 
Regular 
- FC: 60 a 100 
bpm 
- PAS 90 a 139 
mmHg 
 PAD 60 a 89 
mmHg 
- K: 3,5 a 5,5 
 
 
- Polidipsia 
- Polifagia 
- Dor abdominal 
- Náusea e vômito 
- Hálito cetonico 
- Perda de peso 
- Ausência 
 de 
náuseas e vômitos 
- Ausência de 
dor abdominal, 
polifagia e 
polidipsia 
- Manutenção 
do peso 
Náusea com diabetes. Por 
conta da respiração 
prejudicada de 
kussmaul, culminou 
em um ph 7,05 
abaixo dos 
parâmetros e a PA 
elevada 
140/90mmHg, 
decorrendo assim 
com a FC 118 bpm, 
e valores de 
resultados de 
 
- Poliuria 
- Glicosuria 
- Ausência de 
poliuria e glicosuria 
Volume 
líquidos 
deficiente 
de 
34 
 
 
- Mucosa desidratada 
++++/++++ 
- Mucosa 
Hidratada 
 exames séricos 
arteriais alterados. 
 
- Hiperglicemia 800 mg/dl 
 
- Glicemia 70 a 100 
mg/dl 
 
 
- Confusão mental 
- Agitação psicomotora 
- Visão borrada 
- Ausência de 
confusão mental 
- Visão normal 
 
 
11.2 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM 
11.2.1 NANDA 
1. Troca de gases prejudicada relacionada a serem desenvolvidos 
evidenciados por confusão, baixo nível de co2, gasometria arterial 
anormal, padrão respiratório anormal, ph anormal, inquietação 
perturbação visual, taquicardia. 
 
2. Volume de líquidos deficiente relacionado a ingesta de liquido 
insuficiente evidenciado por aumento da FC, fraqueza, náusea, 
mucosas ressecadas, perda súbita de peso e sede. 
 
11.2.2 NIC 
 Troca de Gases Prejudicada 
 
• Título: Controle ácido básico (pág. 282 NIC PDF) 
Atividade: 
35 
 
Monitorar as tendências de pH, PaCO2 e HCO3 artérias para verificar o 
tipo específico de desequilíbrio (p. ex., respiratório ou metabólico) e a presença 
de mecanismos fisiológicos de compensação (p. ex., a compensação pulmonar 
ou renal, tampões fisiológicos) 
Manter via aérea pérvia 
Monitorar a gasometria arterial e os níveis de eletrólitos séricos e na urina, 
conforme apropriado 
• Título: Monitorização Acidobásica (pág. 690 NIC PDF) 
Atividade: 
Examinar as tendências no pH sérico, em conjunto com as tendências de 
PaCO2 e HCO3, para verificar se a acidose ou alcalose está compensada ou não 
compensada 
Observar se o nívelde PaCO2 mostra acidose respiratória, alcalose 
respiratória, ou normalidade 
Observar se o nível de HCO3 apresenta acidose metabólica, alcalose 
metabólica, ou normalidade 
 
 Volume de Líquidos Deficientes 
 
• Título: Controle de hipovolemia (pág. 313 NIC PDF) 
Atividades: 
Monitorar o estado hemodinâmico, incluindo FC, PA, PAM, PVC, PAP, 
POAP, DC e IC, se disponíveis 
Monitorar evidências de desidratação (p. ex., turgor de pele deficiente, 
preenchimento capilar retardado, pulso fraco/tênue, sede severa, membranas 
mucosas ressecadas e diminuição da eliminação urinária) 
 
36 
 
11.2.3 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM 
• Verificar sinais vitais de 4x4 horas 08-12-16-20-00-04 
• Realizar balanço hídrico de 2x2 horas 08-10-12-16-18-20-22-2402-
06 
• Realizar teste de glicemia capilar 4x4 horas ou sempre que 
necessário 08-12-16-20-00-04 
• Oferecer O2 conforme prescrição medica 
• Realizar banho 1 vez ao dia 
• Comunicar e anotar presença de vômitos, evacuação 6x6 horas 08- 
14-20-02 
 Miqueias Teixeira Avelino 
 COREN – SP – 4214 - ENF 
 
 
11.2.4 NOC 
• Gravidade da Acidose Metabólica (pág. 664 Noc pdf) 
Indicador: PH sanguíneo diminuído 
Manter em 1 x aumentar para 5 em 72 horas 
• Controle Eletrolítico (pág. 574 Noc pdf) Indicador: 
Membranas ressecadas 
Manter em 1 x aumentar para 5 em 24 horas 
12. QUESTÃO DO CASO 
Qual o tipo de diabetes que o paciente apresenta explique sua 
fisiopatologia? 
O Tipo 1 aparece geralmente na infância ou adolescência, mas pode ser 
diagnosticado em adultos também. Essa variedade é sempre tratada com 
insulina, medicamentos, planejamento alimentar e atividades físicas, para ajudar 
a controlar o nível de glicose no sangue. Causada pela não produção de insulina 
37 
 
pelo pâncreas, não tendo insulina para ativar os transportadores da glicose o 
GLUT4 consequentemente glicose não entra na célula, assim os níveis de 
glicose ficam aumentado no plasma. 
13. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
1. BUTCHER, Howard K.; DOCHTERMAN, Joanne M.; BULECHECK, 
Gloria M.; WAGNER, Cheryl M.. NIC: classificação das intervenções de 
enfermagem. 7. ed. Rio de Janeiro: Gen Grupo Editorial Nacional S.A. / 
Guanabara Koogan, 2020. 408 p. Tradução Nursing interventions classification. 
ISBN:978-85-9515-1291 
2. MOORHEAD, Sue; JOHNSON, Marion; SWANSON, Elizabeth; 
MAAS, Meridean L.. NOC: classificação dos resultados de enfermagem. 6. 
ed. Rio de Janeiro: Gen Grupo Editorial Nacional S.A. / Guanabara Koogan, 
2020. 584 p. Tradução Nursing outcomes classification. 
ISBN:978-85-9515-7385 
3. HERDMAN, T. Heather; KAMITSURU, Shigemi. Diagnósticos de 
Enfermagem da NANDA-I: definições e classificações. 11. ed. Porto Alegre: 
Artmed, 2018. 462 p. Tradução Regina Machado Garcez. 
ISBN:978-85-8271-503-1 
4. SMELTZER, Suzanne C.; BARE, Brenda G.. Brunner & Suddarth: 
tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2005. 4 v. (Vl. 2). Tradução de José Eduardo Ferreira Figueiredo. 
ISBN:85-277-1116-8 
5. Romão Junior JE. Doença Renal Crônica: Definição, 
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12. Pires, Antonio Carlos e Chacra, Antonio RobertoA evolução da 
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	1. TEORIA DE ENFERMAGEM
	2. DIAGNOSTICO CLINICO
	2.1.1 DEFINIÇÃO INSUFICIENCIA CARDIACA
	2.1.2 ETIOLOGIA
	2.1.3 FISIOPATOLOGIA
	2.1.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA DO ICC
	2.1.5 TRATAMENTO CLINICO DO ICC
	2.1.6 TRATAMENTO CIRURGICO DO ICC
	2.1.7 TRATAMENTO FARMACOLOGICO DO ICC
	2.2 EDEMA AGUDO DE PULMÃO - EAP
	2.2.1 DEFINIÇÃO
	2.2.2 ETIOLOGIA
	2.2.3 FISIOPATOLOGIA
	2.2.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
	2.2.5 TRATAMENTO CLINICO
	2.2.6 TRATAMENTO FARMACOLOGICO
	2.2.7 COMPLICAÇÕES
	2.3 HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA
	2.3.1 DEFINIÇÃO
	2.3.2 ETIOLOGIA
	2.3.3 FISIOPATOLOGIA
	2.3.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
	2.3.5 TRATAMENTO CLINICO CIRURGICO
	2.3.6 TRATAMENTO FARMACOLOGICO
	2.3.7 COMPLICAÇÕES
	3.1 INVESTIGAÇÃO
	3.2 DIAGNOSTICO DE ENFERMAGEM
	3.2.1 NANDA
	3.2.2 NIC
	3.2.3 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM
	4. QUESTÃO DO CASO
	5. TEORIA DE ENFERMAGEM
	6. DIAGNOSTICO CLINICO
	6.1 DEFINIÇÃO INSUFICIENCIA RENAL
	6.1.2 ETIOLOGIA
	6.1.3 FISIOPATOLOGIA
	6.1.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
	6.1.5 TRATAMENTO CLINICO E CIRURGICO
	6.1.6 TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
	6.1.7 COMPLICAÇÕES
	7. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM SAE
	7.1 INVESTIGAÇÃO
	7.1 DIAGNOSTICOS DE ENFERMAGEM
	7.1.2 NANDA
	7.1.3 NIC
	7.1.4 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM
	7.1.5 NOC
	8. QUESTÃO DO CASO
	9. TEORIA DE ENFERMAGEM
	10. DIAGNOSTICO CLINICO
	10.1 DEFINIÇÃO DIABETE MELLITUS
	10.2 ETIOLOGIA
	10.3 FISIOPATOLOGIA
	10.4 AVALIAÇÃO DIAGNOSTICA
	10.5 TRATAMENTO CLINICO
	10.6 TRATAMENTO FARMACOLOGICO
	10.7 COMPLICAÇÕES
	11.1 INVESTIGAÇÃO
	11.2 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
	11.2.1 NANDA
	11.2.2 NIC
	11.2.3 PRESCRIÇÃO DE ENFERMAGEM
	11.2.4 NOC
	12. QUESTÃO DO CASO
	13. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS