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Sangramento na gestação - Doença trofoblástica gestacional

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Zugaib, 2020; MEDCURSO, 2020 
Conceito 
É um termo genérico que engloba um conjunto de alterações que surgem a partir do trofoblasto e apresentam como característica comum a origem 
gestacional. Essas alterações se caracterizam pela proliferação anormal dos diferentes tipos de epitélio trofoblástico ( sinciciotrofoblasto, citotrofoblasto 
viloso e trofoblasto intermediário). 
*Lembrar que: as células do sinciciotrofoblasto produzem a gonadotrona coriônica (hCG). Já as do trofoblasto intermediário produzem o hormônio lactogênio 
placentário. A invasão do endométrio é feita pelo sinciciotrofoblasto, sendo responsável pela reação decidual (adaptação do endométrio à implantação do ovo). As 
vilosidades primárias são constituídas pelo citotrofoblasto. 
Neoplasia trofoblástica Doenças que possuem potencial para invasão local e metástases. 
Etiologia Pouco se conhece a respeito 
Classificação 
(OMS) 
Mola hidatiforme 
Completa 
Parcial 
Neoplasia trofoblástica gestacional 
Mola invasora Tumor trofoblástico do sítio placentário 
Coriocarcinoma gestacional Tumor trofoblástico epitelioide 
Outras lesões trofoblásticas 
Nódulo de sítio placentário 
Sítio placentário exagerado 
Mola hidatiforme 
Duas teorias tentam explicar o desenvolvimento da mola hidatiforme, a saber: (a) Ocorrência de degeneração das vilosidades coriônicas associada à hiperplasia dos elementos 
trofoblásticos; (b) Neoplasia benigna do trofoblasto, que leva à degeneração das vilosidades coriônicas. 
Fatores de risco 
Infecções virais, estado nutricional, defeito das células germinativas, paridade, idade materna, consanguinidade, contracepção oral, antecedente de mola 
hidatiforme e influência do meio ambiente. 
Patologia 
Mola completa: Macroscopicamente, a mola completa tem o aspecto de "cacho de uva", em decorrência da formação de vesículas que correspondem às 
vilosidades coriônicas edemaciadas. Esse material vesicular eliminado é sinal patognomônico da doença. Microscopicamente, as vilosidades se encontram 
alteradas, com dilatação hidrópica e formação de cisterna central repleta de líquido. Existe hiperplasia difusa do citotrofoblasto e do sinciciotrofoblasto. 
Mola parcial: macroscopicamente, pode ser identificado um embrião ou feto com restrição de crecimento e inúmeras malformações, associado a placenta 
aumentada com presença de vesículas. Microscopicamente, evidencia as vilosidades normais com vilosidades hidrópicas. 
A mola pode se transformar em uma forma mais agressiva de neoplasia – o coriocarcinoma. 
 Mola completa Mola parcial 
Cariotipo 
Diploide, sendo 46XX mais comum que 46XY 
- Todos os cromossomos são de origem paterna 
- Homozigótica: cariótipo 46XX. Há fertilização de um óvulo commnúcleo 
ausente ou inativado por um espermatozoide 23X, que duplica o genoma e 
dá origem a um embrião com cromossomas totalmente de origem paterna 
 androgênese 
- Heterozigótica: cariótipo 46XY ou 46XX. Também chamada de mola 
dispérmica, ela surge a partir da fertilização de um óvulo por dois sptz 23X 
e 23Y. Maior risco de evolução para tumor. 
Triploide, sendo 69XXY mais comum 
- Aproximadamente 90% das molas parciais se originam da dispermia, que 
consiste na fecundação de um óvulo normal por dois espermatozoides, 
resultando em uma célula triploide (69XXX ou 69XXY), enquanto os 10% 
restantes são tetraploides. 
Feto Ausência de concepto Presente ou não; quando presente, concepto malformado 
Âmnio Ausente Presente 
Edema viloso Difuso Variável, focal 
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Hiperplasia trofoblática Difusa do citotrofoblasto e do sinciciotrofoblasto Focal, em geral limitada ao sinciciotrofoblasto 
Diagnóstico Gestação molar Semelhante a abortamento 
Eliminação de vesículas Sim, “cachos de uva” Não 
Fundo uterino Aumentado para IG Pequeno ou normal para IG 
Complicações Frequente Raro 
Doença pós-molar 20% 5-10% 
Hipertireoidismo 
Sim (70% dos casos)  estimulação cruzada dos receptores do hormônio 
estimulante da tireoide (TSH) pela cadeia alfa da hCG, que é idêntica à 
encontrada em outros hormônios glicoproteicos. 
Não 
Cistos tecaluteínicos Mais comum (cerca de 50% dos casos) Não 
Beta-hCG hCG > 100.000 U I/L  elevados hCG < 100.000 U I/L  em geral, normal 
USG Ecos amorfos intrauterinos (flocos de neve) Ecos dispersos placentários (cistos placentários +feto) 
Neoplasia 15-20% <5% 
Quadro clínico geral: sangramento vaginal, coloração escura, em geral em pequena quantidade, e tem início por volta da oitava semana de gravidez. A eliminação espontânea de 
vesículas é indício patognomônico dessa enfermidade; contudo, atualmente é de ocorrência rara; pode vir acompanhado de dores abdominais, geralmente localizadas no 
hipogástrio; vômitos; hiperêmese gravídica na mola volumosa; discordância entre o volume uterino e o atraso menstrual. 
Tratamento 
Esvaziamento 
molar 
Vacuoaspiração Método de eleição, por sua eficácia e menor risco de perfuração uterina; 
Aspiração Manual Intrauterina (AMIU); Em caso de útero de pequeno volume, compatível com gestação de primeiro trimestre; 
Curetagem uterina Deve ser cogitada quando não disponíveis outros métodos ou de forma complementar a estes; 
Histerotomia 
deve ser indicada nos casos de mola parcial com feto de mais de quatro meses, colo desfavorável 
à indução e sangramento profuso; 
Histerectomia total profilática Pacientes com prole completa e mais de 40 anos, pacientes com fatores de risco para progressão 
da doença ou pacientes com hemorragias incoercíveis ou sepse. Pode ser realizada com a mola in 
situ. É o tratamento de escolha nos casos de tumor trofoblástico do sítio placentário. 
Conduta 
1. Avaliar complicações 
Como anemia, hipertireoidismo, pré-eclâmpsia e insuficiência respiratória (existe um risco de 
cerca de 2% de embolização trofoblástica na doença); 
Exames conforme a FIGO: História completa; Exame físico; USG com dopplerfluxometria; TC ou 
RM (se a USG for inconclusiva); Beta-hCG; Exame clínico neurológico; Fundo de olho; Aferição da 
pressão arterial; RX de tórax (rastreio de metástases pulmonares); Hemograma completo; Ureia; 
Creatinina; Função hepática; Função tireoidiana. 
2. Realizar profilaxia para isoimunização Rh nas 
pacientes Rh negativas 
Com o intuito de evitar aloimunização ao fator RhD, deve-se administrar imunoglobulina anti-D a 
todas aspacientes RhD-negativo com mola hidatiforme que não sejam sensibilizadas. 
3. Proceder ao esvaziamento uterino; Conforme técnicas descritas acima 
4. Enviar material para análise histopatológica. 
Controle pós-molar 
Beta-hCG 
Avaliados semanalmente ou a cada 15 dias até se tornarem indetectáveis (inferiores a 5 mUI/mL). Os retornos devem ser mensais por pelo 
menos 6 meses após a negativação. Quando a remissão for obtida pelo uso de quimioterapia, é recomendado que este seguimento seja 
realizado por um ano. Geralmente, os valores séricos de beta-hCG tomam-se negativos entre 8 e 10 semanas após o esvaziamento molar. 
Clínico Os sintomas de náuseas, vômitos e os cistos ovarianos deverão regredir em curto período de tempo após o esvaziamento uterino. 
USG 
Auxilia na monitorização da involução uterina e dos cistos ovarianos, podendo ser útil no diagnóstico da invasão miometrial por uma mola 
invasora ou coriocarcinoma. 
 
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Raio X 
Pode ser solicitado no seguimento das pacientes pelo risco de embolização antes e após o procedimento de esvaziamento. Parece ser mais 
prudente sua inclusão em um protocolo de seguimento da portadora de DTG. 
Anticoncepção 
Preferencialmente pelo uso de anticoncepcionais orais combinados. O uso de DIU está contraindicado enquanto os níveis de beta-hCG 
forem detectados, pelo maior risco de perfuração uterina. 
Quimioterapia 
profilática 
Está indicada somente para pacientes com mola hidatiforme de alto risco associada à impossibilidade de acompanhamento após o esvaziamento molar. 
Contudo, não há benefício para as pacientes com mola hidatiforme de baixo risco. Todavia, existem controvérsia. Na

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