Placa motora (resumo)

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Lívia França		FISIOLOGIA (OMF III)
placa motora 
· Pode ser chamada de junção neuromuscular/junção mioneural.
Conceito
· Sinapse específica entre o moto neurônio alfa e a célula muscular estriada esquelética. 
OBS: Não existe uma interação específica entre o neurônio e as células cardíacas e lisas.
características 
· Infalível = NUNCA FALHA.
· Um neurônio só estimulando outro = tem potencial de ação suficiente.
· Moto neurônio alfa é amplamente distribuído ao longo do SN. 
· Recebe ordem de várias partes do sistema nervoso, por isso apresenta muitos dendritos. 
· Axônio longo e altamente mielinizado para que, quando o potencial de ação surja no cone de implantação, ele chegue rapidamente até a placa motora. 
· Moto neurônio alfa é o único que faz contato com as células estriadas esqueléticas. 
· Dificilmente esse neurônio faz contato somente com uma células, faz com mais de 2 células. 
· Somação temporal: quando se é lançado outro estímulo antes de um anterior ter terminado. 
· Neurônio pré-sináptico libera o neurotransmissor pós, o qual vai fazer o potencial local. No entanto, antes que ele termine é gerado outro potencial de ação e ocorre uma nova despolarização que vai ser somada com a anterior que não foi concluída. 
· Soma dos potenciais = limiar maior atingido.
Unidade motora = moto neurônio alfa + células musculares esqueléticas. 
Quanto menos fibras = mais fino é controle 
Quanto menos fibras inervam = menor força de contração = menor limiar de disparo P.A.
mecanismos/particularidades que a deixam infalível 
mecanismo relacionado aos neurônios 
· Geram a somação espacial.
· Um único neurônio motor faz vários botões sinápticos. 
· Cada botão libera neurotransmissores 
· Cada botão sináptico vai provocar uma pequena despolarização na célula muscular que, quando somados, formam uma grande despolarização e a membrana da célula muscular despolarize até chegar ao limiar. 
mecanismo relacionado a célula muscular 
· Invaginações na membrana pós-sináptica: maior a área da membrana ---- mais receptores --- canais iônicos --- mais Na+ --- maior despolarização (estimulação maior). 
neurotransmissor usado na placa motora
ACETILCOLINA 
· Único neurotransmissor da placa motora
· Acetil-Coa: tem em grande quantidade
· Colina: não tem em abundância, mas não precisamos nos preocupar com a falta dela, pois ela pode ser reaproveitada (reciclada). 
· Se no botão sináptico tiver os dois substratos, a acetilcolina vai ser sintetizada. 
OBS: Neurotransmissor acetilcolina sempre sintetizado no botão sináptico (citoplasma) = depois incorporado a vesícula para ser utilizada na transmissão sináptica. 
· A enzima (acetiltransferase) é produzida no corpo do neurônio e vai até o botão sináptico que chegando lá encontra os substratos os quais formarão a acetilcolina e então a enzima promove a reação. 
· A acetilcolinesterase (destrói a acetilcolina alguns milissegundos depois que ela foi liberada das vesículas sinápticas) fica em grandes quantidades no espaço sináptico. 
ETAPAS de síntese 
1. Potencial de ação é conduzido pela membrana do moto neurônio alfa = passa pela membrana pré-sináptica. 
2. Abre os canais de cálcio = ativa sinapsina 
3. Sinapsina = vesículas descem 
4. Vesículas se fundem com a membrana pré-sináptica e essa fusão permite a formação de um orifício. 
5. Neurotransmissor despejados na fenda sináptica. 
6. Neurotransmissor se liga aos receptores da membrana pós-sináptica 
7. Despolarização.
OBS: é impossível que um neurônio pré-sináptico sozinho gere potencial de ação em outra célula. 
receptores da placa motora 
Receptores nicotínicos 
· Receptor ionotrópico = canal iônico dependente de ligante (substância específica), ele se abre toda vez que se liga a acetilcolina ou nicotina. 
· Só tem ele no músculo estriado esquelético.
· Resposta rápida 
CURARE (ação antagonista): bloqueador neuromuscular = se encaixa no local da acetilcolina, mesmo que tenha muita acetilcolina ela não vai atuar = PARALISIA MUSCULAR.
· Receptor nicotínico formado pela junção de α, β, γ e δ.
· Uma droga agonista pode agir em um local e não agir em outro = efeitos colaterais são evitados. 
Receptores muscarínicos 
· Metabotrópico (relacionado ao metabolismo).
· No músculo estriado esquelético não tem esse esquelético = tem no S.N. 
· Quando a acetilcolina se liga a esse receptor, uma série de reações químicas será desencadeada e só depois de várias reações, canal se abre. 
· Resposta mais lenta.
· Muscarina = encontrada em uma célula muscular lisa, célula muscular cardíaca ou em glândulas. 
ATROPINA: se liga no receptor muscarínico e impede que a acetilcolina se ligue = Aumenta FC por causa do bloqueio da acetilcolina, já que a acetilcolina diminui a FC. 
OBS: Bloqueador neuromuscular 
- Usado na intubação: paralisa os músculos da respiração e abdominais fazendo o controle por aparelhos. 
CLASSIFICAÇÃO 
	1.Competitivo: impede que a acetilcolina se ligue ao receptor. 
Ex: curare, d-tubocurarina. 
	2. Despolarizante: Abertura dos canais de Na+ - entra Na+ - fica Na+ entrando – despolarização permanece. Enquanto a membrana estiver despolarizada o canal vai ficar fechado e inativado impedindo que haja potencial de ação no músculo. Provoca paralisia após alguns segundos de contração por não gerar potencial de ação. 
EX: Succinilcolina = efeito contínuo, se prende no receptor. 
finalização da ação neuromuscular
Inibição enzimática
· Acetilcolinesterase (presa na membrana pós-sináptica) quebra Ach = ácido acético + colina. 
· Se a acetilcolina ficar o tempo todo na fenda vai causar fibrilação e, em seguida, paralisia. 
· Aumentou a quantidade de acetilcolina na fenda sináptica = paralisia no lugar de contração. 
Recaptação
· Não existe proteína receptadora da acetilcolina. 
· Nunca é recaptada, somente quando quebrada pela ACETILCOLINESTERASE e a colina é formada sendo recaptada (sofre reutilização no botão sináptico).
Dispersão
· Acetilcolina foge da fenda, entra na circulação e vai ser eliminada. 
OBS: Organofosforado – bloqueia acetilcolinesterase. 
doenças da placa 
BOTULISMO 
· Bactéria clostridium botulinum. 
· Encontrada em alimentos enlatados e vegetais.
· Pacientes ficam com dificuldade de falar, fraqueza facial, dificuldade para engolir.
· Toxina botulínica se liga a proteína da vesícula e impede que a vesícula se ligue a proteína pré-sináptica e não tem fusão = impede que o neurotransmissor seja liberado na fenda sináptica. 
· Bloqueio sura dias 
· Intubação. 
doença de lambert-eaton 
· Autoimune 
· Paraneoplásica: ocorre simultaneamente a doença maligna 
· Entrou em contato com uma proteína parecida com as do canal de Ca+2 voltagem dependente da membrana pré-sináptica.
· Anticorpos produzidos para essa proteína combinam-se com ela e impede que ela se abra. 
· Cálcio não entra = não há liberação da sinapsina. 
miastenia gravis 
· Autoimune.
· Não é paraneoplásica.
· Infecção viral (parecida com a diabetes tipo I): proteínas que parecem com o receptor nicotínico tem no vírus e os anticorpos produzidos após o desaparecimento do vírus começam a atacar e destruir os receptores nicotínicos devido a semelhança das proteínas. 
· Fraqueza muscular. 
· Paralisia intermitente. 
· Destruição dos receptores nicotínicos.