Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Ação dos hormônios tireoidianos Eixo: Os hormônios tireoidianos comandam tudo (SNC do endócrino); HO tireoidianos são não-esteróides; Transporte plasmático: Somente a forma livre do HO entrará na célula para exercer função fisiológica; Como são proteicos eram para ter receptores na membrana, porém eles são intracelulares, por isso necessitam do transportador MCT8 – transporta T3 e OATP – que transporta T4; Ativação e inativação de T3 e T4 por desiodases: Toda reposição hormonal é com T4, pois D1 e D2 agem sobre ele e transforma em T3; Ativação transcricional e repressão pelo T3: Ação genômica: estimula diretamente a transcrição. Ação não-genômica: ligação em receptor de membrana (1% das ligações), por via integrina αVβ3, é uma ação rápida. Ocorre no coração, na hipófise e no tecido adiposo. Ação dos HO tireoidianos: Os HT estimulam todas as células do organismo (metabolismo celular); Eles começam a agir em 2-3dias depois da síntese, o pico de ação ocorre de 10-12 dias e podem durar de 6-8 semanas. Tem ação lenta e de longa duração. Efeito sobre o crescimento: Velocidade de crescimento esquelético e do cérebro fase uterina e primeiros anos; Síntese e reabsorção óssea (remodelação); Reduz tempo entre a formação e reabsorção óssea; Efeitos sobre o SNC: Desenvolvimento normal do sistema nervoso; Feto inicia a síntese própria de seu hormônio a partir da 10a semana. ↑ a atividade cerebral ↑ HT atividade cerebral excessiva, nervosismo, tendências psiconeuróticas (ansiedade, preocupação e paranoia). Cretinismo: hipotireoidismo congênito – atraso no desenvolvimento. É detectável pelo teste do pezinho Menina de 17 anos: Tratamento fácil, é administração oral do HT. Ações em CHO (carboidrato): Ação em lipídeos: Maturação de pré-adipócito em adipócito. Lipólise ↑ ácidos graxos livres no plasma - ↑ HT ↓ [Colesterol] + ↑ ácidos graxos - Aumenta no de receptores de LDL no fígado, remoção do plasma e liberado na bile. OBS: no hipotireoidismo temos aumento de colesterol total e LDL; Ação em proteínas: Síntese e proteólise (turnover proteico); No hipertireoidismo, temos catabolismo proteico; Termogênese obrigatória (basal): Quantidade de calor liberada para o organismo funcionar – metabolismo de repouso; HT aumenta a expressão das UCPs mitocondriais (uncoupling protein) que aumentam o desacoplamento fisiológico da mitocôndria tecido adiposo, fígado, músculo esquelético, coração. Aumento do metabolismo. ↑ expressão e atividade da Na+ -K+ -ATPase ↑ Consumo de ATP CALOR; Termogênese facultativa: Ocorre em ambientes frios, consumindo mais energia para manter a homeostase; Ativada pelo SNA simpático, com ação noradrenérgica modulada pelo HT.S Ação em músculo esquelético: Regulam expressão de genes: Miosina Transportador de cálcio Em conjunto ativam a Ca2+-ATPase e mobilização de cálcio nos miócitos. ↑ HT aumenta reação muscular tremor leve 10 a 15 vezes / s ↑↑↑ HT ↓ força de contração por catabolismo proteico. ↓ HT músculos lentos. Efeito exaustivo do HT FADIGA (cansaço constante); Efeito excitatório prejudica o sono. ↓ T3 ↑ sonolência (12-14 horas de sono) Alterações cardiovasculares por HT: Devem-se ao aumento do metabolismo: Aumento do gasto energético Aumento do consumo de O2 Aumento da produção de metabólitos Consequência da vasodilatação: Aumenta o fluxo sanguíneo Aumenta DC Aumenta FC PAM se mantém Potencializa a ação dos receptores β-adrenérgicos. Aumenta a resposta às catecolaminas Aumenta a expressão de miosinas, principalmente atriais, aumentando a velocidade de contração cardíaca. - ↑ HT efeito sobre força de contração. - ↑↑↑ HT ↓ força de contração por catabolismo proteico. Ações em sistema GTI: Resumo: Sinais e sintomas do hipotireoidismo: Hipertireoidismo primário: T3 aumentado e TSH diminuído; Hipotireoidismo primário: TSH aumentado e TRH aumentado; Gabriela Domingues Werner
Compartilhar