FISIOLOGIA

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Esther Santos – 77 
Canais iônicos 
CANAIS IÔNICOS 
São proteínas integrais que, quando abertas, permitem a 
passagem de certos íons (seletividade baseada na dimensão 
do canal e das cargas que os revestem). 
x Canais revestidos com carga (-) Æ permitem a passagem 
de cátions. 
o Ex: Na+, receptor nicotínico na placa motora 
x O inverso também é verdadeiro 
Os canais iônicos são controlados por comportas (portas), que 
podem estar abertas ou fechadas e são controladas por 3 tipos 
de sensores: 
Canais voltagem-dependentes 
Controladas por alterações no potencial de membrana. 
x Comporta de ativação no canal neuronal de Na+ 
o Despolarização da membrana Æ abre a comporta 
Æ responsável pelo início do potencial de ação 
x Comporta de inativação do canal de Na+ 
o Despolarização da membrana Æ fecha a comporta 
de inativação Æ abre a comporta de ativação Æ 
entrada de Na+ na célula 
Canais dependentes de segundo-mensageiro 
Controladas por mudanças nos níveis de moléculas 
sinalizadoras, como o AMPc ou 1,4,5- inosil trifosfato (IP3), e 
os sensores para essas portas estão do lado intracelular do 
canal de ions. 
x Aumento de AMPc Æ abre as comportas de canais de Na+ 
no nodo sinusal cardíaco 
Canais ligantes-dependentes 
Algumas são controladas por hormônios e neurotransmissores, 
já os sensores dessas estão localizadas do lado extracelular 
do canal iônico 
x Acetilcolina (ACh) Æ se liga ao receptor nicotínico (canal 
iônico) na placa motora Æ abre o canal Æ permeável aos 
íons Na+ e K+ 
POTENCIAL DE DIFUSÃO 
A difusão de íons gera uma DDP (diferença de potencial) na 
membrana, ou seja, quando um íon se difunde seguindo seu 
gradiente de concentração. 
O potencial de difusão só pode ser gerado se a membrana for 
permeável ao íon, pois, se não for permeável, não ocorre esse 
potencial, independentemente da intensidade do estímulo 
(gradiente de concentração). 
Grandeza medida em milivolts (Mv) 
x Potenciais de difusão são criados pelo movimento de 
poucos íons e não alteram a concentração iônica da 
solução. 
 
Potássio (K+) figura A 
Concentração maior dentro e concentração menor fora. 
Nesse momento, a membrana é permeável aos íons de K+ 
apenas, logo Æ alto gradiente de concentração de dentro pra 
fora Æ tendência do íon de K+ se difundir para fora da 
membrana 
K+ é positivo, logo Æ difusão para fora Æ leva carga elétrica 
positiva, mas os ânions permanecem no interior Æ cria uma 
DDP entre as partes interna e externa 
x Parte externa Æ carregada eletropositivamente 
x Parte interna Æ carregada eletronegativamente 
A DDP Æ gera um potencial de difusão Æ passa a ser 
suficiente para bloquear a difusão efetiva do K+ para o 
exterior, apesar do alto gradiente de concentração desse íon 
Mamíferos Æ DDP de – 94 mV com negatividade na face 
interna da membrana 
Sódio (Na+) figura B 
Fora Æ alta concentração de Na+ 
Dentro Æ baixa concentração de Na+ 
Nesse instante, a membrana se torna permeável somente aos 
íons sódio Æ difusão do Na+ positivamente carregados Æ vai 
para dentro Æ cria potencial de membrana com polaridade 
oposta 
x Parte interna Æ muito positiva pois é um cátion 
x Parte externa Æ muito negativa 
Potencial de membrana aumenta até ser suficiente para 
bloquear a difusão efetiva dos íons sódio para dentro 
Mamíferos Æ potencial de +61 mv, positivo dentro da fibra 
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Canais iônicos 
EQUAÇÕES QUE DESCREVEM O POTENCIAL DE DIFUSÃO 
Equação de Nernst 
Potencial de Nernst Æ o valor do potencial de difusão, em toda 
a membrana, que se opõe exatamente ao da difusão efetiva 
de um íon em particular (apenas um íon) 
Determinada pela proporção entre as concentrações do íon 
específico nos dois lados da membrana 
 
FEM = força eletromotriz 
Z = carga elétrica do íon 
Dá negativo se o íon for positivo, e dá positivo se o íon tiver 
carga negativa 
Equação de Goldman 
Utiliza-se essa equação pra calcular o potencial de difusão 
quando a membrana é permeável a vários íons diferentes, 
dependendo de alguns fatores 
1) Polaridade das cargas elétricas de cada íon 
2) Permeabilidade da membrana 
3) Concentrações dos respectivos íons do lado interno (i) e 
externo (e) da membrana 
 
A partir dessa equação, vários pontos-chaves tornam-se 
evidentes: 
1) Os íons Na+, K+ e Cl- são os mais importantes para 
desenvolver potenciais de membrana nas fibras 
musculares e nervosas, bem como nas cels neuronais do 
SN 
2) Se a membrana tiver permeabilidade 0 para K+ e Cl- Æ 
potencial de membrana vai ser o gradiente de 
concentração dos íons Na+ e o potencial resultante será = 
potencial de Nernst para sódio 
3) Gradiente (+) de dentro pra fora (como o caso do K+) Æ 
causa eletronegatividade do lado de dentro da membrana. 
Já o Cl- tem um gradiente que faz com que o cloreto se 
difunda de fora pra dentro, causando eletronegatividade 
na parte de dentro também e deixa o lado de fora mais 
positivo. 
4) Permeabilidade dos canais de K+ e Na+ Æ passam por 
rápidas alterações durante a transmissão de impulsos 
nervosos. Porém, a permeabilidade dos canais de Cl- não 
tem grandes alterações nesse processo 
POTENCIAL DE MEMBRANA EM REPOUSO 
É a DDP existente através da membrana das células excitáveis 
(neurônios e musculares) no período entre potenciais de ação. 
O potencial de repouso das membranas das fibras nervosas 
mais calibrosas Æ - 90 milivolts (dentro da fibra mais 
negativo) 
Existem alguns fatores que determinam esse potencial, sendo 
eles 
Bomba de sódio e potássio (transporte ativo) 
Todas as membranas das células possuem essa bomba Æ 
transporta Na+ pra fora e K+ pra dentro ( K dentro Na fora) 
É uma bomba eletrogênica pois mais cargas positivas são 
bombeadas pra fora do que pra dentro gerando Æ déficit real 
de íons (+) na parte de dentro Æ potencial negativo do lado de 
dentro, pois o bombeamento é 3 Na+ para fora a cada 2 K+ 
para dentro (3Na : 2K+) 
A bomba também produz grande gradiente de concentração de 
sódio e potássio, através da membrana nervosa em repouso: 
 
x Canais de vazamento de K+ 
Nessa proteína de canal, há o vazamento de potássio mesmo 
quando a célula está em repouso. 
Eles também podem vazar quantidades mínimas de Na+, 
porém são muito mais permeáveis aos íons de K+ 
 
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Contribuição do potencial de difusão do potássio 
 
Devido à alta proporção dos íons de K+ dentro e fora (35:1) Æ 
fazendo os cálculos do potencial de Nernst = -94 mv (pois Log 
de 35 = 1,54 e ele x -61 = -94 mv) 
Contribuição difusão de Na+ através da membrana nervosa 
 
A adição da pequena permeabilidade da membrana so Na+, 
causada pela pouca difusão do íon pelo canal de 
extravasamento de Na+ K+. 
Proporção entre os íons de dentro pra fora = 0,1 Æ potencial 
de Nernst de +61 mv 
x Interação entre os potenciais de Nernst do Na+ e K+ 
a difusão do potássio irá contribuir mais, pois ele tem maior 
permeabilidade à membrana do que o sódio. Usando a 
equação de Goldman, faz-se o cálculo dessa interação que 
resulta em – 86 milivolts 
Contribuição da bomba de Na+ e K+ 
 
bombeia 3 Na+ pra fora e 2 K+ pra dentro Æ mais íons sódio 
fora do que potássio dentro Æ perda contínua de carga positiva 
do lado interno da membrana Æ grau adicional de negatividade 
= -4 mv 
Assim, o potencial de membrana efetivo em repouso é -90 mv 
(pois, -86 dos íons + (-4 da bomba) = -90 mv) 
POTENCIAL DE AÇÃO DOS NEURÔNIOS 
Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação, 
que depois irão gerar as contrações musculares ou então 
algum sinal 
O potencial de ação é o fenômeno de células excitáveis como 
neurônios e musculares e consiste na rápida despolarização 
(fase ascendente) seguida da repolarização do potencial de 
membrana (fasedescendente) 
Conceitos importantes 
x Despolarização Æ processo de tornar a membrana 
menos negativa, pois o potencial em repouso é com a 
célula com mais carga negativa do lado de dentro 
(momento que ela está polarizada). A despolarização faz o 
lado de dentro ficar menos negativo ou até mesmo positivo 
 
x Hiperpolarização Æ processo de tornar a membrana 
menos positiva 
 
x Corrente de influxo Æ fluxo de cargas positivas para o 
interior da célula Æ assim, elas despolarizam o 
potencial de membrana (o fluxo de Na+ é carga positiva) 
 
x Corrente de efluxo Æ fluxo de cargas positivas para fora 
da célula Æ assim, elas hiperpolarizam o potencial de 
membrana (fluxo de K+ na fase de repolarização) 
 
x Potencial limiar Æ potencial de membrana onde a 
ocorrência do potencial de ação é inevitável. Uma vez que 
o potencial limiar é menos negativo do que o potencial de 
repouso, a corrente de influxo vai ser necessária para 
despolarizar o potencial de membrana até o limiar 
 
x Pico de potencial de ação Æ fase do potencial de ação 
onde o potencial de membrana é positivo (interior) 
 
x Pós-potencial hiperpolarizante Æ após a repolarização, 
quando o potencial de membrana fica mais negativo do 
que em repouso 
 
x Período refratário Æ período em que outro potencial de 
ação normal não pode ser iniciado em célula excitável 
(podem ser absolutos ou relativos) 
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ESTÁGIOS DO POTENCIAL DE AÇÃO 
 
Estágio de repouso 
É o potencial de repouso da membrana, antes do potencial de 
ação, momento em que a membrana está ‘’polarizada’’ Æ -90 
mv negativo 
Estágio de despolarização 
Membrana fica muito permeável ao sódio Æ se difundem para 
o interior do axônio Æ o -90 mv vai sendo neutralizado 
conforme a entrada da carga positiva dos íons Na+ 
A abertura dos canais de sódio deixa o interior positivo até 
chegar em +35 mv 
Estágio de repolarização 
Em alguns décimos de milésimos de segundos após a 
membrana se tornar permeável ao sódio, os canais de Na+ 
começam a se fechar (quando chega em +35 mv) e os canais 
de K+ se abrem mais do que o normal 
Chegou em +35 mv Æ canais de sódio começam a se fechar 
e canais de potássio começam a se abrir Æ difusão de potássio 
para fora Æ reestabelecimento do potencial de repouso 
negativo (-90 mv) 
REGULAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO E POTÁSSIO 
O canal de sódio e o canal de potássio regulados pela 
voltagem, juntamente com a bomba de Na+ K+ e com os canais 
de vazamento de K+ Na+ ajudam a repolarizar a membrana 
Ativação e inativação do canal de Na+ por voltagem 
O canal de sódio tem duas comportas = de ativação e de 
inativação 
x Repouso (-90 mv) Æ comporta de ativação está fechada 
Æ impede a entrada, por menor que seja, de íons sódio 
para o interior da fibra, através dos canais de sódio 
x Ativação do canal de Na+ Æ quando o potencial de 
membrana se torna menos negativo (vai de -90 a +35 mv) 
Æ alteração na conformação da comporta de ativação Æ 
canal aberto Æ íons sódio entram promovendo a 
despolarização 
x Inativação do canal de Na+ Æ o aumento da voltagem 
(quando chega em +35mv) também faz com que a 
comporta seja inativada Æ bloqueia a entrada de sódio na 
célula Æ potencial de membrana começa a retornar para 
o de repouso, que é a parte da repolarização 
 
Obs: o fechamento da comporta de ativação é um processo 
mais lento do que a abertura da comporta de ativação 
Obs: a comporta inativada só vai abrir quando o potencial de 
membrana retornar ou se aproximar ao potencial de repouso. 
Por isso, usualmente não é possível para o canal de sódio 
voltar a abrir sem que a fibra nervosa seja primeiro repolarizada 
O canal de potássio regulado pela voltagem e sua ativação 
 
Durante o repouso Æ comporta do canal de potássio fechada 
e os íons não podem passar para o exterior 
Quando vai de +35 a -90 mv Æ abertura da comporta Æ 
aumento da difusão de potássio para fora, a fim de 
reestabelecer o potencial de membrana em repouso 
A maioria deles só abrem quando os canais de sódio começam 
a se fechar (ativação lenta) Æ redução da entrada de sódio + 
aumento da saída de potássio da célula Æ aceleram o 
processo de repolarização Æ recuperando o potencial de 
repouso 
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PAPÉIS DE OUTROS ÍONS NO POTENCIAL DE AÇÃO 
Além do sódio e potássio, os ânions negativos e os íons Ca2+ 
devem ser considerados. 
Ânions impermeantes com carga (-) no interior do axônio 
Nos axônios existem muitos ânions que não podem passar 
pelos canais da membrana, tais como: ânions das proteínas 
moleculares, compostos orgânicos de fosfato, compostos de 
sulfato etc. 
Como eles não saem do axônio, qualquer déficit de íon positivo 
(como potássio) no lado de dentro Æ cria excesso de carga 
negativa impermeantes Æ fibra com carga negativa 
Íons cálcio 
Numerosos nos músculos cardíacos e no músculo liso. 
Assim como a bomba de sódio, a bomba de Ca2+ transporta 
íons do interior para o exterior (ou para o RE) criando 
gradiente iônico de cálcio de cerca de 10.000 vezes 
Principal função Æ contribuir para a fase de despolarização 
do potencial de ação, em algumas células (pois o canal se 
abre em reposta ao estímulo de despolarização causada pelo 
Na+) 
Porém, a regulação dos canais de Ca2+ é lenta, por isso, os 
canais de sódio são chamados de rápidos. 
Por isso, a abertura dos canais de Ca2+ Æ despolarização 
mais prolongada 
Abertura dos canais de sódio Æ promove o início dos 
potenciais de ação (pois é mais rápida a despolarização) 
Permeabilidade aumentada dos canais de sódio quando 
ocorre déficit de íons cálcio 
Os íons de cálcio afetam os canais de sódio pois eles estão 
ligados à superfície externa dos canais de Na+ das moléculas 
de proteína. 
A carga positiva dos íons cálcio Æ altera o estado elétrico da 
proteína do canal de sódio Æ altera o nível da voltagem 
necessário para abrir o canal de sódio 
Se a concentração de cálcio estiver 50% abaixo do normal Æ 
canais de sódio são abertos por pequeno aumento do potencial 
de membrana Æ fibra nervosa muito excitável Æ 
descarregante repetitivamente, em vez de permanecer em 
repouso Æ causando geralmente ‘’tetania’’ muscular 
Hipocalcemia Æ tetania muscular que pode ser letal, devido à 
contração tetânica dos músculos respiratórios 
INÍCIO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
Ciclo vicioso de feedback positivo 
A ocorrência de qualquer evento capaz de provocar aumento 
inicial do potencial de membrana de -90 mv Æ abertura dos 
canais de sódio Æ o influxo de sódio aumenta o potencial de 
membrana Æ abre mais canais de sódio regulados pela 
voltagem Æ maior fluxo de íons sódio para o interior 
Até que o aumento do potencial de membrana seja suficiente 
para causar o fechamento dos canais de sódio e a abertura dos 
de potássio, colocando fim no potencial de ação 
Limiar para o início do potencial de ação 
Só vai ocorrer se o aumento inicial do potencial de membrana 
for suficientemente intenso para gerar o feedback positivo. 
Esse nível é de -65 mv Æ limiar para estimulação 
PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO 
O potencial de ação provocado em qualquer parte da 
membrana, excita as porções adjacentes a ele, resultando em 
uma propagação do potencial de ação por toda a membrana. 
Ou seja, o estímulo em qualquer parte faz os canais de sódio 
das áreas do lado se abrirem, e o explosivo potencial de ação 
se propaga. 
A transmissão do processo de despolarização, por fibra 
nervosa ou muscular é referida como impulso nervoso ou 
muscular 
Direção da propagação 
Não tem uma direção única, mas o potencial de ação trafega 
em todas as direções, até que toda a membrana tenha sido 
despolarizada 
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Canais iônicos 
 
A – polarizada 
B a C – processo de despolarizaçãoD – despolarizada 
Princípio do tudo ou nada 
O potencial de ação ocorre ou não ocorre. 
Célula despolarizada até o limiar Æ a ocorrência de potencial 
de ação é inevitável 
Se a membrana não for despolarizada até o limiar Æ não 
ocorre potencial de ação 
Dessa forma, para que ocorra a propagação continua do 
impulso, sem interrupções Æ proporção entre o potencial de 
ação e o limiar de excitação = sempre maior que 1 (fator de 
segurança para a propagação) 
REESTABELECIMENTO DOS GRADIENTES IÔNICOS 
Com o aumento de transmissão de impulsos com o passar do 
tempo, ocorre o aumento da diferença de concentração entre o 
íons Na+ e K+, por isso, o reestabelecimento dessas diferenças 
é feito pela bomba de sódio e potássio. 
A bomba requer energia para funcionar, por isso a recarga da 
fibra é um processo metabólico ativo que usa a energia 
derivada do ATP 
 
A fibra nervosa produz um aumento de calor durante a recarga 
que é uma medida do consumo de energia, quando as 
frequências dos impulsos nervosos aumentam. 
A medida em que a concentração de interna de sódio aumenta, 
a atividade da bomba aumenta cerca de 8x 
O PLATÔ EM ALGUNS POTENCIAIS DE AÇÃO 
Em alguns casos, a membrana estimulada não se repolariza 
imediatamente após a despolarização, ou seja, o potencial 
permanece como platô perto do pico do potencial em ponta, 
por vários milissegundos e depois inicia a repolarização 
 
O platô prolonga o período de despolarização e esse tipo de 
potencial de ação se dá nas fibras musculares do coração 
Æ platô dura de 0,2 a 0,3 segundos (mesmo tempo da 
contração muscular do coração) 
A causa do platô pode ser definida em dois fatores 
x Canais que participam no coração 
 
1- Canais de sódio regulados pela voltagem (rápidos) 
2- Canais de cálcio-sódio regulados pela voltagem (lentos) 
A abertura dos canais rápidos juntamente com a prolongada 
abertura dos canais lentos de cálcio-sódio permite, 
principalmente, o influxo de íons cálcio par a fibra, sendo 
responsável, em grande parte, pelo platô do potencial de ação 
 
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Canais iônicos 
x Abertura dos canais de potássio 
Esse fator pode ser parcialmente responsável, pois a abertura 
dos canais de K+ regulados pela voltagem que é mais lenta do 
que a usual, em geral só se abrindo de modo completo até o 
final do platô Æ retarda o potencial de membrana a seu valor 
normal de repouso de -90 mv 
O platô termina quando se fecham os canais de cálcio-
sódio e aumenta a permeabilidade dos de potássio 
RITIMICIDADE DE ALGUNS TECIDOS EXCITÁVEIS 
Descargas repetitivas espontâneas ocorrem normalmente no 
x Coração Æ batimentos do coraçao 
x Maior parte dos músculos lisos Æ peristaltismo rítmico dos 
intestinos 
x Muitos neurônios do SNC Æ causam alguns eventos 
neuronais, como o controle ritmado da respiração 
Em relação aos outros tecidos excitáveis, eles podem se 
descarregar repetitivamente se o limiar for suficientemente 
reduzido 
x Colocar as células em solução com veratridina Æ ativa 
os canais de sódio das fibras nervosas mais calibrosas e 
das fibras dos músculos esqueléticos 
x Concentração de cálcio cai abaixo do valor cítrico Æ 
aumenta a permeabilidade da membrana ao sódio 
Processo de reexcitação necessário para a ritmicidade 
espontânea 
Para ocorrer isso, a membrana deve ser suficientemente 
permeável aos íons Na+ (ou aos Ca2+ e Na+) para permitir a 
despolarização automática das membranas 
 
O potencial de repouso da membrana no centro de controle do 
ritmo cardíaco é de somente -60 a -70 mv, que não é uma 
voltagem negativa suficiente para manter os canais de sódio e 
cálcio totalmente fechados, por isso, a seguinte sequencia 
ocorre: 
1) Alguns íons Na+ e Ca2+ fluem para o interior (pois não 
consegue ficar fechado) 
2) Isso aumenta voltagem da membrana e assim sua 
permeabilidade (excitabilidade espontânea) 
3) Ainda mais íons fluem para dentro 
4) Permeabilidade aumenta mais ainda, até que o potencial 
de ação é gerado 
5) Ao final de cada potencial de ação, a membrana se 
repolariza 
A condutância excessiva de potássio (e o estado de 
hiperpolarizaçao) desaparece gradualmente, permirindo que o 
potencial de membrana aumente de novo até o limiar de 
excitação, para que ocorra um novo potencial de ação e a 
contração continue ritmicamente 
CONDUÇÃO SALTATÓRIA NAS FIBRAS MIELINIZADAS 
Fibras nervosas mielinizadas e amielinizadas 
 
Fibras mais calibrosas Æ com mielina 
Fibras mais delgadas Æ sem mielina 
 
A bainha de mielina é depositada pelas células de Schwann 
que giram muitas vezes em torno do axônio, formando 
camadas múltiplas de membrana celular, contendo a 
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Canais iônicos 
substancia lipídica esfingnomielina, um excelente isolante 
elétrico, reduzindo o fluxo iônico através da membrana. 
Na junção entre duas células, existe um espaço não isolado, o 
nodo de Ranvier, por onde os íons conseguem passar 
facilmente através da membrana do axônio. 
Condução saltatória 
Mesmo que quase nenhum íon consiga passar pela bainha de 
mielina, eles conseguem passar pelo nodo de ranvier, ou seja, 
os potenciais de ação só ocorrem nos nodos de ranvier Æ 
potencial conduzido de nodo a nodo, por isso ‘’saltatória’’ Æ 
aumenta a velocidade de 5 a 50 vezes 
A condução saltatória também conserva a energia para o 
axônio, pois somente os nodos se despolarizam, permitindo 
uma menor perda de íons e requerindo menos gasto de energia 
para reestabelecer essas diferenças da concentração de sódio 
e potássio (fornecida pela bomba de sódio e potássio) 
 
PERÍODO REFRATÁRIO 
Um novo potencial de ação não pode ocorrer na fibra 
excitável enquanto a membrana ainda estiver despolarizada 
pelo potencial de ação precedente. 
Isso acontece porque os canais de sódio (ou de cálcio, ou os 
dois), logo após o potencial de ação ser desencadeado, ficam 
inativos e qualquer estímulo aplicado a esses canais não vai 
abrir as comportas de inativação. 
Única condição Æ só se a membrana retornar ao seu valor 
potencial de repouso, então, por um tempo muito curto, as 
comportas de inativação se abrem e um novo potencial de ação 
é iniciado. 
Período refratário absoluto 
Período durante o qual o segundo potencial de ação não pode 
ser produzido mesmo com estímulo muito intenso 
Inibição da excitabilidade 
x Estabilizadores 
Estabilizadores podem diminuir a excitabilidade, como uma alta 
concentração de íons cálcio no líquido extracelular diminui a 
permeabilidade para os íons sódio. 
x Anestésicos locais 
Substancias usadas clinicamente como anestésicos Æ 
procaína e a tetracaína 
Elas atuam diretamente sobre as comportas de ativação dos 
canais de cálcio Æ dificulta a abertura dos canais Æ reduz a 
excitabilidade da membrana até que o fator de segurança 
esteja menor que 1 = impulsos deixam de passar pelos nervos 
anestesiados 
 
 
 
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Sistema Nervoso Autônomo 
SISTEMA NERVOSO 
Sistema nervoso motor somático 
Controla os movimentos voluntários 
Sistema nervoso autônomo (SNA) 
Controla os movimentos involuntários das funções viscerais e 
homeostase do organismo 
Ativado por centros localizados na: 
x Medula espinhal 
x Tronco encefálico 
x Hipotálamo 
Ele é responsável por controlar: 
 
Altera as funções viscerais com rapidez e com diferentes 
intensidades 
ORGANIZAÇÃO GERAL DO SNA 
Divisões 
x Simpático (e pra parte adrenal também) 
x Parassimpático 
E esses dois geralmente trabalham com funções antagônicas, 
ou seja, enquanto um trabalha dilatando a pupila, o outro 
trabalha contraindo a pupila 
Obs: existem algumas exceções desta inervação antagonista, 
que incluem algumas células que só possuem inervação 
simpática 
o Glândulas sudoríparas 
o Músculos piloeretores 
o Vasos sanguíneosx Entérico 
Características gerais das vias anatômicas 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SNA-SIMPÁTICO 
 
As fibras nervosas se originam na medula espinal junto com os 
nervos entre os segmentos T1 e L2 (parte torácica e lombar), 
em direção aos tecidos e órgãos estimulados. 
Neurônios simpáticos pré e pós-ganglionares 
x Direção do impulso nervoso 
Localização do corpo celular neurônio pós-ganglionar Æ 
localizada no corno intermediolateral da medula espinal 
 
Pré-ganglionar (corno intermediolateral) Æ passam pelo nervo 
espinal Æ ramo comunicante branco Æ pode seguir 3 direções 
a partir daí 
1) Pós-ganglionar Æ ramo comunicante cinzento Æ direção 
de órgãos e tecidos 
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Sistema Nervoso Autônomo 
2) Fazer sinapse com outro gânglio da cadeia (cima ou baixo) 
3) Podem percorrer pelo nervo esplâncnico Æ gânglio 
periférico Æ medulas adrenais 
 
x Comprimento dos axônios 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO SNA-PARASSIMPÁTICO 
As fibras parassimpáticas deixam o sistema nervoso central 
pelos nervos cranianos (região cervical) Æ III, VII, IX e X 
x Nervos vagos (par X) 
75% das fibras passam pelo nervo vago (par X) Æ passa pelas 
regiões torácicas e lombares 
 
x Fibras do III nervo craniano 
Seguem em direção ao esfíncter pupilar e musculo ciliar do olho 
x Fibras do VII par 
Vão para as g. lacrimais, nasais e mandibulares 
x Fibras do IX nervo 
Vão para glândula parótida 
Além disso, existem fibras saindo da região sacral que cursam 
pelos nervos pélvicos, no nível S2 e S3. 
Se distribuem em Æ cólon descendente, reto, bexiga, e 
porções inferiores dos ureteres além da genitália externa 
(ereção) 
Neurônios parassimpáticos pré e pós-ganglionares 
 
SECREÇÃO DE NEUROTRANSMISSORES 
Os neutrotransmissores são mensageiros químicos liberados 
pelos neurônios, e as fibras nervosas simpáticas e 
parassimpáticas secretam 2 principais: acetilcolina e 
noradrenalina 
Fibras colinérgicas Æ secretam acetilcolina chamada de 
‘’transmissor parassimpático’’ 
Fibras adrenérgicas Æ noradrenalina (ou norepinefrina) 
chamada de ‘’transmissor simpático’’ 
 
Obs: todos os neurônios pré-ganglionares, tanto do SNA-S 
quanto do SNA-P são colinérgicos, pois secretam acetilcolina 
Æ irá excitar os neurônios pós-ganglionares 
x Pós-ganglionares do simpático 
A maioria são adrenérgicos (liberam noradrenalina). 
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Obs: mas existem algumas exceções, pois, alguns liberam 
acetilcolina quando eles seguem em direção para 
9 Glândulas sudoríparas 
9 Músculos piloeretores dos pelos 
9 Vasos sanguíneos colinérgicos (pois secretam 
acetilcolina) 
 
x Pós-ganglionares do parassimpático 
Praticamente todos os neurônios depois do gânglio são 
colinérgicos (secretam noradrenalina) 
MECANISMOS DE SECREÇÃO E REMOÇÃO DOS 
NEUROTRANSMISSORES 
Secreção de acetilcolina e noradrenalina pelas 
terminações nervosas pós-ganglionares 
Onde as fibras passam por cima ou próximos das células a 
serem estimuladas (pois não há contato físico entre as fendas), 
geralmente há dilatações bulbosas chamadas de 
varicosidades, local onde estão as vesículas transmissoras de 
acetilcolina ou norepinefrina são sintetizadas e armazenadas. 
Além disso, existem muitas mitocôndrias e ATP nessas 
varicosidades 
 
Potencial de ação se propaga Æ despolarização Æ aumenta 
permeabilidade da membrana aos íons Ca2+ Æ cálcio faz as 
vesículas liberarem seu conteúdo Æ neurotransmissores 
noradrenalina/adrenalina e acetilcolina liberados 
RECEPTORES NOS ÓRGAOS EFETORES 
Antes dos neurotransmissores poderem estimular o órgão 
efetor, eles devem primeiro se ligares a um receptor específico 
Os receptores ficam na parte exterior da membrana, ligado a 
uma proteína que atravessa toda a membrana. A ligação da 
substancia com o receptor muda a conformação da proteína 
que excita ou inibe a célula 
x Por causar alteração na permeabilidade da membrana 
para um ou mais íons Æ receptores nicotínicos (canais) 
x Ativar ou inativar enzimas Æ receptores muscarínicos 
(acoplados à proteína G) 
 
 
Receptores colinérgicos ou nicotínicos 
x Ativado pela acetilcolina encontrada na sinapse entre 
neurônio pré e pós ganglionar dos dois SNA = simpático 
e parassimpático 
São canais iônicos, portanto, quando recebem a acetilcolina 
sofrem alteração conformacional Æ abre ou fecha um canal 
iônico Æ altera a permeabilidade da membrana a diversos íons 
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Exemplo: canais de Na e Ca2+ se abrem Æ influxo dos íons 
para dentro Æ despolariza a membrana Æ excita a célula 
Canais de K+ abrem Æ efluxo (fora) Æ inibe a célula porque a 
perda de íons de potássio eletropositivos cria hipernegatividade 
no interior da célula (e pro impulso passar tem que ser interior 
positivo) 
 
Receptores muscarínicos 
x Não são canais iônicos, utilizam a proteína G como 
mecanismo de sinalização 
x Estimulado por neurônios colinérgicos (acetilcolina) 
pós-ganglionares dos dois sistemas do SNA 
O receptor funciona ativando/inativando uma enzima no interior 
da célula, que no caso está ligada à proteína G 
Ex: a ligação de noradrenalina com o receptor muscatrínico Æ 
aumenta a atividade da adenilato ciclase Æ aumento de 
AMPc Æ ações intracelulares 
 
Receptores adrenérgicos 
x Ativado pela noradrenalina e adrenalina (ou norepinefrina 
e epinefrina) secretadas pela medula adrenal, a qual foi 
estimulada pelo neurônio pós-ganglionar do SNA-
simpático, ou quando esses mesmos neurônios utilizam 
essas substâncias como neurotransmissores 
x Noradrenalina e adrenalina são neurotransmissores e 
hormônios ao mesmo tempo 
Existem 2 classes de receptores adrenérgicos que não estão 
necessariamente ligados à excitação ou à inibição, vai 
depender da afinidade com o receptor dado o órgão efetor 
x Receptores alfa Æ se ligam à proteína G 
o Alfa-1 
o Alfa-2 
x Receptores Beta Æ se ligam à proteína G 
o Beta-1 
o Beta-2 
o Beta-3 
 
Obs: os efeitos da noradrenalina e adrenalina juntos tem quase 
os mesmos efeitos do que a estimulação simpática no 
organismo, porém seus efeitos são mais prolongados, 
durando 2 a 4 minutos depois do término da estimulação 
O valor das medulas adrenais para a função do SNA-Simp 
 
A epinefrina e norepinefrina podem vir tanto das medulas 
adrenais (hormônios) quanto do SNA-S (neurotransmissor) 
e qualquer um deles podem substituir um ao outro 
Além disso, a medula estimula outras estruturas do corpo que 
não são inervadas pelas fibras simpáticas diretas, lançando os 
hormônios nessas estruturas. Por exemplo, o metabolismo de 
quase todas as células é aumentada pela adrenalina. 
x Destruição das vias simpáticas diretas 
Não afeta a estimulação dos órgãos, pois a noradrenalina e 
adrenalina ainda são liberadas no sangue pelas medulas e 
causam a estimulação de forma indireta 
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Sistema Nervoso Autônomo 
x Perda das 2 medulas adrenais 
Da mesma forma, se isso acontecer, não irá afetar tanto os 
órgãos que dependem desses neurotransmissores/hormônios, 
porque as vias diretas por meio do SNA-S ainda cumprem os 
deveres. 
AÇÕES EXCITATÓRIAS E INIBITÓRIAS 
 
 
 
 
 
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DESCARGA PARASSIMPÁTICA 
 
DESCARGA SIMPÁTICA 
 
Resposta de alarme ou estresse do SNA-S 
Em algumas circunstancias, quase todas as porções do SNA-
S descarregam ao mesmo tempo (descarga de massa), que 
ocorre quando o hipotálamo é ativado por medo/terror/dor 
intensa resultando em uma resposta de alarme. 
Essa descarga aumenta a capacidade do organismo exercer 
atividades musculares vigorosas, e tambémocorrem algumas 
mudanças 
x PA elevada 
x Fluxo sanguíneo para os músculos ativos aumentado 
x Menor fluxo para trato gastrointestinal e rins (frio na 
barriga) 
x O metabolismo celular aumenta 
x Maior [glicose] no fígado e músculo 
x Força muscular aumentada 
x Atividade mental aumentada 
x Velocidade/intensidade da coagulação aumentada 
As somas desses efeitos permitem à pessoa exercer atividade 
física com muito mais energia do que seria possível de outra 
forma 
TÔNUS SIMPÁTICO E PARASSIMPÁTICO 
Normalmente, esses dois sistemas permanecem ativos e a 
intensidade da atividade basal é chamada de tônus 
simpático/parassimpático 
O valor do tônus é que ele permite que um só sistema 
nervoso aumente ou diminua a atividade do órgão 
estimulado 
Por exemplo, o tônus simpático normalmente mantém as 
arteríolas sistêmicas constritas (vasoconstrição), e se aumentar 
o tônus, elas se tornam dilatadas. Ou seja, se não houvesse 
o contínuo tônus simpático de fundo, o SNA-S poderia 
causar somente vasoconstrição, nunca vasodilatação. 
Se for retirada, cirurgicamente, a inervação parassimpática 
(nervos vagos) para a maior parte do sistema digestivo Æ pode 
causar ‘’atonia’’ (lentidão) gástrica e intestinal grave e 
prolongada Æ bloqueio de boa parte da propulsão 
gastrointestinal + constipação séria 
Tônus da secreção basal de epinefrina/norepinefrina pelas 
adrenais 
Muito do tônus total do SNA-S resulta da secreção basal 
desses hormônios, além do tônus resultante da estimulação 
simpática direta (pela inervação) 
Efeito da desnervação e perca do tônus 
Imediatamente após o nervo simpático ou parassimpático ser 
seccionado Æ órgão perde seu tônus 
No caso de vasos sanguíneos Æ vasodilatação substancial (5 
a 30 segundos) 
x Compensação intrínseca para estimulação simpática 
Durante min/h/dia/semana o tônus intrínseco no musculo liso 
dos vasos aumenta, causado pela força contrátil das 
adaptações bioquímicas das próprias fibras Æ restaura a 
vasoconstrição quase ao normal 
x Compensação intrínseca parassimpática 
No sistema parassimpático, a compensação demora mais, 
necessitando de muitos meses. 
Ex: perda do tônus parassimpático do coração depois de 
vagotomia cardíaca Æ aumenta a frequência para 160 bpm e 
ela ainda vai estar alta após 6 meses. 
CONTROLE BULBAR PONTINO E MESENCEFÁLICO SNA 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Nervoso Autônomo 
Bulbo, ponte e mesencéfalo controlam funções autônomas 
diferentes 
Algumas funções mais importantes controladas pelo tronco 
cerebral Æ PA, FC e FR 
FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
9 Agonista Æ estimulador (promove a liberação) 
9 Antagonista Æ opositor 
Fármacos em órgãos efetores adrenérgicos – 
simpatomiméticos 
x Fármacos que estimulam receptores adrenérgicos 
específicos (agonistas) 
o Fenilefrina (receptores alfa) 
o Isoproterenol (receptores beta) 
o Albuterol (receptores beta-2) 
x Fármacos agonistas de norepinefrina/noradrenalina Æ 
causam efeitos simpáticos 
o Efedrina 
o Tiramina 
o Anfetamina 
x Fármacos antagonistas (bloqueiam) da atividade 
adrenérgica 
A atividade adrenérgica pode ser bloqueada em diversos 
pontos 
1) Síntese e armazenamento de noradrenalina Æ reserpina 
2) Liberação da noradrenalina Æ guanetidina 
3) Receptores simpáticos alfa Æ fentolamina, 
fenoxibenzamina, prazosina, terazosina e ioimbina 
4) Receptores simpáticos beta Æ propranolol, atenolol, 
nebivolol e metoprolol 
5) Transmissão de impulsos nervosos pelos gânglios 
autônomos Æ hexametônio 
Fármacos que agem nos órgãos efetores colinérgicos 
(acetilcolina) 
x Fármacos parassimpatomiméticos (colinérgicos) 
Esses fármacos não são tão rapidamente destruídos e podem 
produzir efeitos parassimpáticos típicos 
o Policarpina 
o Metacolina 
 
x Fármacos agonistas (potencializam) parassimpáticos 
Esses fármacos potencializam o efeito da acetilcolina 
naturalmente secretada nas terminações parassimpáticas 
o Neostigmina 
o Piridostigmia 
o Ambenômio 
Eles inibem a acetilcolinesterase evitando a destruição rápida 
da acetilcolina e aumentando sua concentração e seu grau de 
ação 
x Fármacos antagonistas (bloqueiam) parassimpáticos 
Alguns fármacos bloqueiam a ação da acetilcolina nos 
receptores colinérgicos de tipo muscarino dos órgãos efetores 
o Atropina (caso do problema 1) 
o Homatropina 
o Escopolamina 
Fármacos para neurônios pós-ganglionares simpáticos e 
parassimpáticos 
x Agonistas nos neurônios pós-ganglionares 
A acetilcolina secretada dos pré-ganglionares dos 2 sistemas 
estimulam os pós-ganglionares 
o Nicotina (receptores nicotínicos) Æ efeitos 
parassimpáticos: atividade gastrointestinal 
aumentada. Efeitos simpáticos: forte 
vasoconstrição nos órgãos abdominais e membros 
o Metacolina (nicotínicos e muscarínicos) 
o Policarpina (muscarínicos) 
 
x Antagonistas ganglionares 
Alguns fármacos bloqueiam a transmissão de impulsos dos 
neurônios pré para os pós-ganglionares, bloqueando a 
estimulação pela acetilcolina 
x Íon tetraetilamônia 
x Íon hexametônio 
x Pentolínio 
Eles podem reduzir a PA rapidamente, mas são pouco usados 
pois seus efeitos são difíceis de controlar 
 
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Biofísica sistema circulatório 
VISÃO GERAL DA CIRCULAÇÃO 
A função da circulação é a de suprir as necessidades dos 
tecidos corporais Æ transportar nutrientes, eliminar produtos 
do metabolismo, levar hormônios (as vezes, precisam atuar em 
um local distante da onde foram produzidos) para manter a 
sobrevivência. 
A intensidade do fluxo é controlada, sobretudo, em resposta às 
suas necessidades de nutrientes. 
x Tecido precisando de mais aporte de sangue Æ 
intensidade do fluxo deve ser maior para esse local, mas 
ele muda de forma controlada 
Coração e vasos Æ controlados para produzir o débito 
cardíaco (sangue bombeado a cada minuto) e a pressão 
arterial para gerar o fluxo sanguíneo requerido 
 
Obs: essa distribuição do débito cardíaco não é fixa, por 
exemplo, em exercício, há um maior débito cardíaco 
direcionado para o músculo 
CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DA CIRCULAÇÃO 
A circulação divide-se em 2: 
x Circulação sistêmica ou grande circulação ou circulação 
periférica 
x Circulação pulmonar 
 
PARTES FUNCIONAIS E VOLUME DA CIRCULAÇÃO 
84% do Vsanguíneo Æ circulação sistêmica 
16% do Vsang Æ coração e pulmões 
Função das artérias 
x Sangue com alta pressão para os tecidos 
x Fortes paredes vasculares 
x Sangue com alta velocidade 
x 13% do Vsang (dos 84) 
Funções das arteríolas 
x Pequenos ramos finais das artérias 
x Condutos de controle, pois libera sangue para os capilares 
x Diâmetro variável Æ oclui completamente ou dilata 
x Capaz de alterar o fluxo sanguíneo em cada tecido 
conforme necessidade 
x 7% do Vsang 
Função dos capilares 
x Troca de líquidos, nutrientes, eletrólitos, hormônios e etc 
entre sangue e liquido intersticial 
x Paredes finas contendo poros capilares 
x Poros permeáveis à água e pequenas moléculas 
x 7% do Vsang 
Apesar do baixo volume nos capilares, é neles que ocorre a 
função mais importante da circulação: a difusão de 
substancias do sangue para os tecidos e vice-versa 
 
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Biofísica sistema circulatório 
Função das vênulas 
x Coletam sangue dos capilares 
x Formam as veias 
Função das veias 
x Transportam o sangue das vênulas de volta ao coração 
x Pressão muito baixa 
x Paredes finas, porém são musculares e capazes de 
contrair e expandir 
x Age como reservatório controlável de sangue para as 
necessidades da circulação 
x 64% do Vsang 
ÁREA DE SECÇÃO TRANSVERSAL vs VELOCIDADE DO 
FLUXO SANGUÍNEO 
 
Obs: por terem maior secção transversal do que as artérias, as 
veias possuem maior capacidade de armazenamento de 
sangue 
Como o mesmofluxo de volume de sangue (F) deve passar por 
todo segmento da circulação a cada minuto, a velocidade do 
fluxo sanguíneo (v) pode ser definida: 
V = F/A 
x Inversamente proporcional à área da secção transversa 
(A), portanto, as artérias (A menor) possuem maior 
velocidade de fluxo sg do que as veias (A maior) 
Vaorta Æ 33cm/s 
Vcapilares Æ 0,3 mm/s 
Capilares Æ sangue permanece por apenas 1 a 3 segundos, 
o que é surpreendente, pois toda a difusão acontece nesse 
intervalo de tempo 
PRESSÕES NAS DIVERSAS PARTES DA CIRCULAÇÃO 
Aorta e grandes artérias 
Como o coração bombeia continuadamente para a aorta, a 
pressão média na aorta é alta Æ 100mmHg 
x Isso porque o bombeamento do coração é pulsátil e 
pressão arterial é a média da pressão sistólica (120 
mmHg) e diastólica (80 mmHg) 
 
Capilares 
Próximos à extremidade arteriolar Æ 35 
Próximos à extremidade venosa Æ 10 
Mas a pressão funcional médiaÆ 17 mmHg Æ valor baixo o 
suficiente para que o pouco plasma vaze através dos poros 
capilares, embora os nutrientes possam se difundir, facilmente, 
para as células e tecidos. 
Circulação sistêmica 
 Compreende as desde pequenas artérias até veias cavas, e a 
pressão média cai progressivamente até atingir o 0 mmHg 
(veias cavas) 
Sistema pulmonar 
São baixas, mas estão de acordo com as necessidades dos 
pulmões Æ expor o sangue dos capilares pulmonares ao 
oxigênio e outros gases alveolares 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DA CIRCULAÇÃO 
1. O fluxo sanguíneo, para cada tecido do corpo, deve ser 
quase sempre, controlado com precisão, conforme as 
necessidades dos tecidos 
Quando os tecidos estão ativos, eles precisam de 20 a 30 vezes 
mais de sangue, mas o coração só consegue disponibilizar 7 
vezes. 
Conduta: para aumentar o fluxo para determinada parte do 
corpo, os microvasos de cada tecido monitoram (receptores 
químicos) continuadamente suas necessidades (pontal ou 
local, não sistêmica. Por exemplo: disponibilidade de O2 e 
outros nutrientes e o acúmulo de CO2 e outros produtos 
2. O débito cardíaco é controlado principalmente pela soma 
de todos os fluxos locais dos tecidos 
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Biofísica sistema circulatório 
Se aumenta a quantidade de sangue que está chegando no 
tecido, consequentemente, aumenta o retorno de sangue para 
o coração. O coração responde a esse influxo bombeando (por 
sinais neurais) o sangue novamente para as artérias Æ 
coração age como autômato 
3. Em geral, a pressão arterial é controlada 
independentemente tanto do controle local do fluxo como 
do controle do débito cardíaco 
O sistema circulatório tem um controle complexo sobre a PA. 
Por exemplo 
PA cai abaixo de 100 mmHg Æ conjunto de reflexos de nervos 
Æ sinais nervosos Æ aumentam a força do bombeamento 
cardíaco + vasoconstrição dos grandes reservatórios venosos 
para levar mais sangue para o coração + constrição das 
arteríolas Æ mais sangue se acumula nas grandes artérias Æ 
aumente a PA 
FLUXO SANGUÍNEO 
x Medido por aparelhos chamados fluxômetros 
O fluxo ao longo de um vaso é determinado por 2 fatores: 
1. Diferença de pressão do sangue (gradiente de pressão), 
que é a força que impele, empurra, o sangue do vaso 
(observar as extremidades) 
2. Impedimento ao fluxo sanguíneo, ao longo do vaso, que é 
chamado de resistência vascular (atrito entre o sangue 
em movimento e o endotélio dos vasos) 
 
F = fluxo sanguíneo 
P = diferença de pressão 
R = resistência 
x Quanto maior a resistência, menor o fluxo 
x Quando maior a diferença de pressão, maior o fluxo 
 
Obs: é a diferença de pressão entre as extremidades do vaso 
e não a pressão absoluta no interior do vaso que determina a 
intensidade/velocidade do fluxo. Pois, se tiver um gradiente 0, 
não vai existir o fluxo 
 
Fluxo laminar 
x Sangue flui com velocidade constante ao longo de um vaso 
longo e liso 
x Flui em camadas, cada uma mantendo a mesma distância 
da parede vascular 
x Porção central permanece no centro, não vai para outra 
direção 
Fluxo turbulento 
x Intensidade do fluxo muito elevada ou quando o sangue 
passa por obstrução no vaso 
x Sangue flui por várias direções, formando redemoinhos Æ 
aumenta atrito total no vaso Æ aumenta a resistência 
Perfil parabólico de velocidade durante o fluxo laminar 
Velocidade do fluxo no centro Æ muito maior, pois existem 
várias camadas de moléculas deslizantes entre o vaso e a 
parede 
Velocidade do fluxo nas extremidades Æ muito menor, pois 
elas estão mais aderidas ao endotélio, o que a fazem moverem 
lentamente 
Assim, quando os líquidos começam a fluir, desenvolve-se uma 
interface parabólica entre eles 
 
PRESSÃO SANGUÍNEA 
Usualmente medida em mmHg por um mercúrio no 
manômetro. 
Significa a força exercida pelo sangue contra qualquer unidade 
de área da parede vascular 
A usual é medir a pressão arterial 
Pressão de 50 mmHg = força exercida pelo sangue é suficiente 
para empurrar uma coluna de mercúrio contra a gravidade a um 
nível de 50 mm de altura 
RESISTÊNCIA AO FLUXO SANGUÍNEO 
A resistência é o impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso. 
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Esther Santos – Turma 77 
Biofísica sistema circulatório 
Obs: ela não pode ser medida diretamente, mas pode ser 
calculada pela fórmula do fluxo, desde que se conheça o F e a 
diferença de pressão entre os pontos 
 
Unidades de resistência 
x Expressa em unidade CGS (cm, g e segundos) 
x A resistência nessas unidades pode ser calculada pela 
seguinte fórmula 
 
Resistência total periférica e vascular pulmonar total 
A intensidade do fluxo sanguíneo, através de todo o sistema, é 
igual à intensidade do bombeamento do sangue pelo coração 
Æ débito cardíaco (volume que o coração ejeta por minuto) no 
homem é 100 ml/s 
Resistência total periférica = diferença de pressão entre as 
artérias e veias sistêmicas / débito cardíaco 
x situação normal 
R.T.P = 100 / 100 = 1URP (unidade de resistência periférica) 
x vasos sanguíneos contraídos 
RTP = 4URP (aumentou, pois a contração dos vasos impede 
que o fluxo do sangue) 
x vasos muito dilatados 
RTP = 0,4 URP (caiu, pois a dilatação dos vasos aumenta o 
fluxo sanguíneo) 
x no sistema pulmonar 
devemos considerar o pulmão e o coração (átrio esquerdo, pois 
é por onde o sangue pulmonar retorna) 
ponto de entrada Æ pressão da artéria pulmonar = 16 mmHg 
ponto de saída Æ pressão atrial esquerda = 2 mmHg 
pressão do sistema pulmonar = 14 mmHg 
assim, quando o débito cardíaco está normal, em torno de 100 
ml/s, a resistência vascular pulmonar total = 0,14 URP 
 
 
resistência em vasos dispostos em série 
nesse caso, o fluxo por cada vaso é o mesmo, e a resistência 
total ao fluxo (Rtotal) é a soma das resistências: 
 
Resistência em vasos dispostos em paralelo 
A disposição em paralelo permite que cada tecido regule seu 
próprio fluxo sanguíneo e nesses casos a resistência total al 
fluxo é: 
 
Portanto, a resistência total é muito menor do que qualquer 
vaso sanguíneo isolado. 
A adição de vasos sanguíneos a um circuito reduz a resistência 
vascular total Æ pois eles em paralelo facilitam o fluxo de 
sangue pelo circuito, pois cada um representa um novo 
caminho (condutância) para o fluxo 
 
CONDUTÂNCIA DO SANGUE EM UM VASO 
A condutância é a medida do fluxo sanguíneo em um vaso 
para determinar a diferença de pressão 
Expressa em ml/s ou qualquer outra unidade de fluxo de 
sangue e pressão 
Relação com a resistência 
 
Inversamente proporcional à resistência Æ quanto menor a 
resistência, maior a condutância 
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Biofísica sistema circulatório 
 
Além disso, pequenas mudanças no diâmetro do vaso causam 
alterações tremendas na capacidade de o vaso conduzir o 
sangue 
 
No caso, a pressão é a mesma, então o fluxo tem relaçãodireto 
com a resistência Æ aumentou o diâmetro, aumentou a 
condutância 
Lei de Poiseuille 
Explica a causa do grande aumento da condutância quando o 
diâmetro aumenta 
Tem a ver com o fluxo laminar Æ maior o vaso Æ + números 
de camadas Æ menor adesão das partículas Æ mais rápido é 
o fluxo 
 
Grande vaso Æ menos aderência ao endotélio, flui mais 
rapidamente 
Pequeno vaso Æ sangue no anel que toca na parede do vaso 
quase não está fluindo, por causa de sua aderência ao 
endotélio 
EFEITO DO HEMATÓCRITO E DA VISCOSIDADE NA 
RESISTÊNCIA VASCULAR E NO FLUXO SANGUÍNEO 
Hematócrito: a percentagem de sangue constituída por 
células. Determinada por centrifugação 
Ex: a pessoa tem um hematócrito de 40, então 40% de seu 
volume sanguíneo são formados por células e 60% é de plasma 
x elevação do hematócrito aumenta a viscosidade do 
sangue 
quanto maior a viscosidade, menor será o fluxo em um 
vaso. O sangue é viscoso por causa do grande numero de 
hemácias em suspensão no sangue, exercendo atrito contra 
células adjacentes e contra o endotélio 
 
Anemia Æ menos hemácia Æ menor viscosidade e maior fluxo 
Policitemia Æ mais hemácia Æ maior viscosidade e menor 
fluxo 
 
Obs: a concentração de proteínas plasmáticas e os tipos de 
proteínas no plasma também afetam a viscosidade, mas são 
bem menos importantes para o efeito do hematócrito 
EFEITO DA PA SOBRE A RESISTÊNCIA E O FLUXO 
Aumento da pressão arterial Æ aumenta muito o fluxo 
sanguíneo em muitos tecidos, pois 
x elevação da PA aumenta a força que empurra o sangue 
pelos vasos 
x elevação da PA provoca dilatação dos vasos, ao mesmo 
tempo 
ao passo que, redução da PA Æ maior resistência Æ menor 
fluxo (mais lento) 
as grandes variações do fluxo sanguíneo que pode ser 
causados pela estimulação simpática aumentada Æ contrai 
os vasos sanguíneos Æ reduz o fluxo até 0 durante alguns 
segundos, por causa da alta pressão arterial 
além disso, hormônios vasoconstritores como Æ 
norepinefrina, angiotensina II, vasopressina ou endotelina Æ 
reduz o fluxo pelo menos transitoriamente 
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Biofísica sistema circulatório 
 
A inibição da atividade simpática dilata muito os vasos e 
pode aumentar o fluxo sanguíneo por 2 vezes ou mais Æ 
ausência de força de constrição Æ aumento da dilatação Æ 
aumento do fluxo 
 
x Pressão crítica de fechamento 
quando a pressão cai abaixo do nível crítico, o fluxo cessa à 
medida que os vasos sanguíneos colapsam por completo 
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Distensibilidade Vascular 
DISTENSIBILIDADE VASCULAR 
Todos os vasos sanguíneos são distensíveis, sendo as veias 
mais do que as artérias. 
Artérias Æ permite acomodar o débito pulsátil do coração, 
impedindo os extremos de pressões 
Veias Æ acomodam o sangue, funcionando como reservatório 
A distensibilidade vascular normalmente é expressa pela 
fórmula: 
 
Ou seja: aumento do volume Æ maior pressão Æ vaso se 
distende (diâmetro maior) Æ diminui a resistência Æ 
aumenta o fluxo sanguíneo 
Histologia dos vasos (túnicas) 
 
Os vasos possuem estruturas que compõem as paredes, 
formando 3 camadas conhecidas como túnicas: 
x Túnica íntima 
Constituído por células endoteliais, tecido conjuntivo frouxo e 
lâmina elástica interna constituída de elastina e permite a 
contração do vaso 
x Túnica média 
Laminas elásticas, fibras reticulares (colágeno tipo III), 
proteoglicanas e glicoproteínas. Nas artérias, a túnica média 
possui uma lâmina mais delgada (fina) que separa ela da 
próxima túnica. 
x Túnica adventícia (externa) 
Constituída por tecido conjuntivo frouxo, normalmente se torna 
continua com o tecido conjuntivo do órgão pelo qual o vaso 
sanguíneo está passando 
As veias se distendem mais que as artérias 
Paredes das artérias Æ mais espessas que as das veias Æ 
distendem menos 
x A capacidade de distensão é causada pela inibição do 
sistema simpático, retirando a constrição do vaso 
As veias (pulmonares e sistêmicas) se distendem 8x mais, ou 
seja, um determinado aumento de pressão faz ela aumentar 8x 
mais o volume sanguíneo comparada a uma artéria 
Artérias pulmonares Æ distendem 6x mais do que as 
sistêmicas, pois elas trabalham sob pressão menor = 
capacidade muscular menos espessa = maior distensão 
COMPLACÊNCIA OU CAPACITÂNCIA VASCULAR 
A complacência representa a capacidade de sangue que pode 
ser armazenada em um vaso para cada mmHg de aumento da 
pressão 
Complacência = distensibilidade x volume 
 
A veia sistêmica é 24x mais complacente do que a artéria 
correspondente, porque é 8x mais distensível e apresenta 
volume 3x maior 
8 x 3 = 24 (por isso as veias conseguem armazenar) 
Curva de volume x pressão das circulações arterial e 
venosa 
 
Nas veias, uma maior variação de volume tem menor alteração 
de pressão, por isso, pode se transfundir até 0,5L de sangue, 
em poucos minutos, para a pessoa saudável sem que ocorra 
grande alteração na função circulatória 
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Já no sistema arterial, pouca alteração de volume produz 
grande diferença de pressão 
Controle simpático 
Estimulação simpática Æ contração do vaso Æ menor 
diâmetro Æ maior resistência e maior pressão nas artérias e 
nas veias 
Inibição simpática Æ maior distensão do vaso Æ mais volume 
acomodado Æ diminui a pressão sob cada volume 
x O controle vascular pelo SNA-S permite que o organismo 
trabalhe pata desviar o fluxo de um ponto para outro, 
conforme a necessidade Æ simpático aumenta a 
resistência em um local, desviando o fluxo 
x O aumento do tônus vascular ao longo da circulação 
sistêmica Æ grande volume desviado para o coração Æ 
aumenta o bombeamento cardíaco 
O controle simpático da capacitância é importante em 
hemorragias. Pois, o aumento do tônus nas veias, reduz o 
calibre dos vasos, permitindo o funcionamento normal da 
circulação (com até 25% da perda do volume sanguíneo 
total), pois as veias não variam tanto a pressão dado volume. 
COMPLACÊNCIA TARDIA (ESTRESSE-RELAXAMENTO) 
Significa que: 
Aumento do volume Æ aumento da pressão (inicialmente) Æ 
inicia-se a distensão do vaso Æ pressão retorne ao normal 
dentro de minutos ou horas 
É um mecanismo importante, pelo qual a circulação consegue 
acomodar sangue adicional quando necessário, após 
transfusão muito volumosa. 
 
Colocou sangue Æ aumentou muito a pressão Æ 
complacência tardia (distender o vaso) Æ reduz volume Æ 
reduz pressão Æ complacência tardia (começa se constringir 
novamente) Æ regulação da pressão 
 
 
PRESSAO ARTERIAL 
As pulsações servem para permitir que o fluxo seja laminar, 
tanto na sístole quanto na diástole (pois se não haveria fluxo 
apenas na sístole) e também para permitir as trocas de 
substâncias nos capilares. 
Pulsos de pressão na raiz da aorta para adulto jovem 
Pressão sistólica (contração) Æ 120 mmHg 
Pressão diastólica (ventrículo se enchendo, relaxamento) Æ 
80 mmHg 
Pressão de pulso: é a diferença entre a pressão sistólica e 
diastólica Æ 40 mmHg 
 
Obs: a ‘’incisura acentuada’’ é o momento em que a valva 
aórtica fecha 
Pressão de pulso 
Os dois principais fatores que interferem são: 
1. Débito sistólico (volume/min) 
2. Complacência (distensibilidade total) da árvore arterial 
Maior será a pressão de pulso quando 
x Alto débito sistólico (pois a distância entre o pico máximo 
e mínimo vai aumentar) 
x Baixa complacência (capacidade da artéria de acomodar o 
sangue) Æ maior será o aumento da pressão, provocado 
por um dado volume de sangue bombeado a cada 
batimento para as artérias 
É determinada pela fórmula: 
 
 
 
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TRAÇADOS ANORMAIS DA PRESSÃODE PULSO 
 
Arteriosclerose 
A pressão de pulso na velhice aumenta até 2 vezes pois as 
artérias ficam endurecidas pela arteriosclerose, e assim são 
menos complacente. 
Logo, quanto menor a complacência, maior a pressão de pulso. 
Estenose valva aórtica 
A valva aórtica tem o diâmetro menor, é como se ela estivesse 
quase fechada. 
Assim Æ redução do fluxo que é ejetado Æ menor volume Æ 
menor o débito sistólico Æ menor pressão de pulso 
Persistência do canal arterial 
Nessa condição, há a fuga do volume que se desvia para a 
artéria pulmonar, pois o sangue bombeado para a aorta velo 
VE flui de volta, pois o canal arterial permanece aberto. 
Assim Æ menor pressão diastólica Æ maior pressão sistólica 
Æ maior pressão de pulso 
Insuficiência aórtica 
A valva aórtica está ausente ou não se fecha completamente, 
assim, o sangue fui de volta para o VE. 
Menor pressão diastólica Æ maior pressão sistólica Æ maior 
pressão de pulso 
Além disso, a incisura no traçado do pulso aórtico não 
aparece, pois não ocorre o fechamento da valva aórtica 
TRANSMISSÃO DE PULSOS DE PRESSÃO PARA AS 
ARTÉRIAS PERIFÉRICAS 
Quando o coração ejeta sangue, apenas a porção proximal da 
aorta é inicialmente distendida e, com o aumento da pressão 
nela, é gerada uma onda de distensão que vence a inércia 
do sangue e é transmitida distalmente ao longo da aorta Æ 
transmissão do pulso de pressão para as artérias 
A velocidade da transmissão nos grandes ramos é menor do 
que nas pequenas artérias, pois quanto maior a 
complacência, menor será a velocidade, explicando a lenta 
transmissão na aorta. 
 
Amortecimento da transmissão do pulso 
 
A medida em que o sangue flui para distante da aorta, a 
intensidade do pulso fica menor, esse fenômeno é chamado 
de amortecimento dos pulsos de pressão e isso acontece 
por 2 causas: 
x Resistência 
A resistência vai aumentando e, quanto maior a resistência, 
mais difícil fica para transmitir o pulso, por isso, a transmissão 
é amortecida 
x Complacência 
Quanto mais complacente for o vaso, maior a quantidade de 
sangue necessária na onda para provocar um aumento na 
pressão e vencer a inércia do sangue para propagar a onda, 
por isso, ela também é amortecida 
Logo, o grau de amortecimento é quase diretamente 
proporcional a: 
resistência x complacência 
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VEIAS E SUAS FUNÇÕES 
x Proporcionam vias de passagem do fluxo de sangue 
x Capacidade de contrair e relaxar 
x Veias periféricas Æ impulsionam o sangue por meio da 
bomba venosa 
x Capazes de controlar o débito cardíaco 
PRESSÃO ATRIAL DIREITA - CENTRAL 
Pressão venosa central 
É representada pela pressão no átrio direito pois é onde as 
veias sistêmicas (cava inf. e sup) desembocam o sangue. 
Pressão atrial direita normal = 0 mmHg 
Regulada pelo balanço entre 
x Capacidade de esvaziar o ventrículo direito 
x Capacidade do ventrículo direito mandar sangue para 
artéria pulmonar 
x Tendência do sangue retornar para o AD 
Coração bombeando fortemente Æ Pressão do AD diminui 
(pois vai ter menos sangue) 
Coração enfraquecido Æ Pressão do AD aumenta (pois vai ter 
mais sangue, não consegue bombear direito) 
Influxo de sangue das veias periféricas para o AD Æ eleva a 
pressão AD pois vai ter mais sangue. E existem alguns fatores 
que aumentam esse retorno para o AD 
x Aumento do volume sanguíneo 
x Aumento do tônus dos grande vasos, aumentando a 
pressão venosa periférica (pois está desviado o fluxo para 
a região central) 
x Dilatação das arteríolas, diminuindo a resistência periférica 
e permitindo rápido fluxo de sangue artéria-veia 
Controle do débito cardíaco 
Os mesmos fatores que controlam a pressão AD também 
contribui para o controle do débito cardíaco (volume de sangue 
bombeado por minuto), pois ele depende do bombeamento e 
da disponibilidade de sangue vinda das veias periféricas 
Maior volume de sangue no coração Æ maior distensão das 
fibras do coração Æ maior força de contração Æ regulação do 
débito cardíaco 
Condições que fazem variar a pressão do AD 
O normal é 0 mmhg, mas existem condições que podem 
x Aumentar para 20 a 30 mmhg 
o Insuficiência cardíaca grave = coração não contrai 
bem Æ aumenta o volume no AD Æ aumenta a 
pressão 
o Após transfusão com grande volume de sangue Æ 
maior entrada de sangue no AD vindo dos vasos 
periféricos 
x Diminua de -3 a -5 mmhg 
o Bombeamento cardíaco vigoroso (com muita força) 
o Fluxo de sangue vindo dos vasos periféricos para o 
coração fica reduzido, como ocorre em hemorragia 
grave 
RESISTÊNCIA E PRESSÃO VENOSA PERIFÉRICA 
Grandes veias Æ apresentam pouca resistência (quase 0) 
quando estão distendidas, praticamente não influenciando na 
pressão periférica. 
Maioria das veias que entram no tórax Æ comprimida em 
alguns pontos por tecidos adjacentes, comprometendo o 
fluxo sanguíneo 
x Veias dos braços Æ comprimida pela 1ª costela 
x Veias do pescoço Æ frequentemente se reduz muito, 
fazendo com que as veias sejam colapsadas 
x Pelo abdome Æ comprimidas por órgãos e pela pressão 
intra-abdominal 
Assim, algumas grandes veias costumam oferecer alguma 
resistência ao fluxo sanguíneo e, por isso, a pressão nas 
pequenas veias periféricas na pessoa deitada é +4 a +6 mmhg 
maior que a pressão atrial direita (por causa das áreas de 
compressão) 
 
Efeito da elevada pressão atrial direita sobre a pressão 
venosa periférica 
Quando a pressão do AD está acima de 0 mmhg, o sangue 
começa a acumular nas grandes veias Æ distende as veias Æ 
até mesmo seus pontos de colapso se abrem Æ aumento da 
pressão venosa periférica nos membros e demais partes do 
corpo 
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Obs: no coração fraco Æ mais sangue que não foi bombeado 
Æ maior pressão aterial Æ maior pressão venosa periférica Æ 
se dilatam para impedir que as áreas se colapsem, distribuindo 
melhor o fluxo para as áreas periféricas 
Efeito da pressão intra-abdominal sobre as pressões 
venosas do MMII 
Pressão média na cavidade abdominal normal (deitada) Æ +6 
mmhg 
x +15 a +30 mmhg Æ gravidez, grandes tumores, obesidade 
abdominal ou excesso de liquido (ascite) 
x Quando isso acontece Æ maior pressão nas veias da 
perna que devem se elevar acima da pressão abdominal 
Æ para o sangue conseguir fluir para o coração (sangue 
vai de onde tem a maior pressão para menor pressão) 
EFEITO DA PRESSÃO GRAVITACIONAL SOBRE A 
PRESSÃO VENOSA 
Peso da coluna de água Æ pressão gravitacional ou 
hidrostática 
Em virtude do peso do sangue nos vasos, a pressão vai 
aumentando por causa da força da gravidade, onde os pés 
possuem a maior pressão 
 
Obs: a diferença gravitacional entre o nível da costela e da mão 
é de 29 mmhg +6 mmhg (pela compressão da veia ao passar 
pela costela) Æ pressão de +35 mmhg nas veias da mão 
Obs: as veias no interior do crânio não podem entrar em 
colapso por aumento da pressão, por isso, podem ocorrer 
pressões negativas nos seios (-10 mmhg) por causa da 
‘’sucção’’ hidrostática entre a parte superior e a base do crânio 
x Se o seio sagital for aberto durante uma cirurgia, pode 
ocorrer sucção de ar para o sistema venoso e ele pode ser 
carregado para baixo, causando embolia no coração = 
fatal 
BOMBAS VENOSAS E SEUS EFEITOS SOBRE A PRESSÃO 
A bomba venosa (válvulas) funciona quando o as pernas são 
movimentadas, e a contração do músculo ejeta o sangue para 
fora das veias, permitindo seu retorno ao coração e não 
deixando que a pressão dos pés seja sempre +90 mmhg Æ 
enquanto caminha vai para +20 mmhg por causa da bomba 
Se a pessoa fica em pé e imóvel a bomba não funciona Æ pés 
com +90 mmhg Æ pressões nos capilares aumentam (o normal 
é ser baixa para que o plasma não extravase) Æ liquido sai do 
sis.circulatório para os espaços teciduais Æ pernas inchadase menor volume sanguíneo (pois não retorna pro coração) 
x De 15 a 30 minutos assim pode provocar desmaio, o que 
acontece com soldados que permanecem na posição de 
sentido 
 
 válvulas fazem o sangue ir em apenas um sentido (pra cima) 
Varicosas 
Frequentemente, as veias são distendidas por alta pressão 
venosa, podendo ser até destruídas, como ocorre na gravidez 
ou pessoa que passa muito tempo em pé 
Distensão das veias Æ o vaso fica mais gordo e as válvulas 
não conseguem se fechar completamente (pois elas não 
aumentam) Æ pressão nas veias aumenta Æ destrói a função 
das válvulas Æ desenvolvimento de veias varicosas, 
caracterizadas por grandes protusões bolhosas 
Ainda há a formação de edemas pela saída de liquido dos 
capilares Æ impede a difusão adequada Æ músculos 
doloridos e fracos e a pele pode gangrenar e ulcerar 
x Tratamento Æ elevação das pernas e meias de 
compressão 
x Estimativa clinica Æ observação do grau de distensão das 
veias do pescoço 
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NÍVEL DE REFERÊNCIA PARA A PRESSÃO VENOSA 
O ponto de referência é próximo da valva tricúspide, como 
mostrado no cruzamento dos eixos da figura , pois o coração 
impede alterações gravitacionais de pressão nesse ponto por 
agir como um contrarregulador por feedback da pressão 
da valva tricúspide 
x Maior pressão da valva Æ coração bombeia mais forte Æ 
diminui a pressão Æ normaliza 
x Menor pressão da valva Æ coração aumenta o 
represamento de sangue Æ eleva a pressão 
 
FUNÇÃO DE RESERVATÓRIO DAS VEIAS 
Por causa da alta complacência venosa, o sistema venoso 
atua como um reservatório de sangue para a circulação. 
Organismo perde sangue Æ PA começa cair Æ encéfalo e 
medula espinal emitem sinais nervosos pelos nervos 
simpáticos Æ provoca constrição dos vasos Æ compensa o 
baixo fluxo, funcionando normalmente até com 20% da perda 
Determinadas partes são chamadas de reservatórios 
sanguíneos específicos de sangue 
x Baço 
x Fígado 
x Grandes veias abdominais 
x Plexo venoso sobre a pele 
Obs: coração e pulmões embora não façam parte desse 
sistema, também podem ser considerados 
x Coração com o estimulo simpático contrai, liberando mais 
sangue 
x Pulmões contribuem com 100 a 200 ml quando as 
pressões diminuem até baixos valores 
BAÇO COMO UM RESERVATÓRIO PARA OS ERITRÓCITOS 
 
O baço possui duas áreas para o armazenamento de sangue: 
seios venosos (ficam inchados para armazenar) e a polpa 
Na polpa, os capilares são muito permeáveis, o que contribui 
para a passagem de eritrócitos pelas paredes, formando a 
polpa vermelha (reservatório especial, com grande 
concentração de eritrócitos) 
Essas células são lançadas quando o SNA-S é excitado 
Em outro local da polpa, existem ilhotas de leucócitos, 
formando o que se chama da polpa branca, onde são 
produzidos células linfoides 
Função de limpeza do sangue do baço 
Ao passarem pela polpa esplênica, as células são muito 
comprimidas, e as que não aguentam acabam morrendo. 
A hemoglobina e o estroma celular liberados são digeridos 
pelas células reticuloendoteliais do baço, que fazem a 
fagocitose desses resíduos e age limpando a sangue. 
x Elas também participam no sistema imune, pois removem 
os detritos celulares de bactérias e parasitas, por isso o 
baço cresce de tamanho em algumas infecções crônicas 
 
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Microcirculação e sis. linfático 
MICROCIRCULAÇÃO 
Esse termo se refere às funções dos vasos sanguíneos 
menores, capilares e vasos linfáticos circunvizinhos. Os 
capilares são os locais de troca de nutrientes, resíduos e 
líquidos e eles possuem paredes finas, com algumas fissuras, 
justamente por causa da sua função. 
O grau de constrição ou relaxamento (fazem isso com 
facilidade, por serem muito musculares) afeta de maneira 
acentuada o fluxo sanguíneo. 
Para direcionar o fluxo, temos as metarteríolas e o esfíncter 
pré-capilar 
Metarteríolas: são as arteríolas terminais e não possuem 
revestimento muscular contínuo. 
Esfíncter pré-capilar ‘’interruptores’’: no pondo onde cada 
capilar de origina da metarteríola, eles funcionam como 
interruptores pois podem se fechar ou abrir, determinando o 
fluxo de sangue para o leito capilar 
 
FLUXO DO SANGUE NOS CAPILARES – VASOMOTILIDADE 
O sangue nos capilares é intermitente, ora interrompido, ora 
não, fenômeno chamado de vasomotilidade que consiste na 
contração intermitente das metarteríolas e dos esfíncteres 
pré-capilares 
Regulação da vasomotilidade 
O fator mais importante é a concentração de O2 nos tecidos. 
Intensidade do consumo de O2 em um órgão é grande Æ maior 
demanda Æ períodos intermitentes ocorrem com maior 
frequência Æ permite o sangue capilar transportar mais O2 
para os tecidos 
 
 
ESTRUTURA DA PAREDE CAPILAR 
A parede dos capilares é composta por uma camada unicelular 
de células endoteliais e é circundada por membrana basal fina 
do lado externo. 
As trocas de gases e solutos ocorrem por difusão simples, e 
essa difusão pode acontecer através ou entre as células, vai 
depender da sua afinidade com a membrana 
A difusão resulta da movimentação térmica das moléculas de 
água e das substâncias dissolvidas no líquido 
 
As diferentes moléculas e os íons movimentam-se em uma 
direção e, a seguir, em outra, deslocando-se aleatoriamente em 
todas as direções 
 
Difusão pela membrana plasmática 
Se a substância for lipossolúvel, ela pode passar pela 
membrada através dos fosfolipídeos, como ocorre com o gas 
oxigênio O2 e o dióxido de carbono CO2 
Difusão pelos poros 
As substancias hidrossolúveis, como H2O, Na+, Cl- e glicose 
e aminoácidos não podem atravessar as membranas, assim, 
elas passam pelos poros, que são fendas aquosas, entre as 
células endoteliais 
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Microcirculação e sis. linfático 
Difusão por osmose 
É o mecanismo mais importante para difusão de líquidos 
através da parede capilar, orientada por pressão osmótica e 
hidrostática. 
As proteínas são muito grandes para atravessarem as paredes 
capilares pelos poros, geralmente, elas são retidas no 
compartimento vascular, mas ela pode passar pela parede 
endotelial de alguns tecidos 
Tipos especiais de poros nos capilares 
x Cérebro 
As junções entre as células endoteliais capilares são junções 
‘’oclusivas’’ que só permitem a passagem de moléculas 
pequenas Æ H2O, O2, CO2 
x Fígado, medula e baço 
As fendas entre as células são muito abertas, de modo que 
quase tudo consegue passar Æ proteínas podem 
x Membranas capilares gastrointestinais 
Apresentam um tamanho intermediário entre os poros dos 
músculos e os do fígado 
x Glomérulos capilares renais 
Muitas pequenas aberturas ovais, frenestrações, permitem a 
passagem de substâncias iônicas e moleculares (mas não 
proteínas) que podem ser filtradas pelos glomérulos 
 
Efeito da diferença de concentração sobre a intensidade da 
difusão 
A intensidade ‘’efetiva’’ é proporcional à sua diferença de 
concentração entre os lados da membrana. 
Oxigênio é mais concentrado no sangue capilar do que no 
espaço intersticial Æ mais O2 se move do sangue para os 
tecidos Æ espaços intersticiais Æ importante para o 
metabolismo tecidual 
 
Troca de líquidos através dos capilares 
O liquido irá fluir por osmose, através da membrana biológica 
que contenha poros aquáticos e se houver diferença de 
pressão através da membrana. 
x Pressão osmótica 
x Pressão hidrostática 
Nos capilares, o movimento do líquido é impulsionado pela 
soma das pressões hidrostáticas e osmose efetivas e no 
sangue, apenas as proteínas contribuem para a pressão 
osmótica efetiva, que vai ser chamada de pressão 
coloidosmótica 
FILTRAÇÃO E ABSORÇÃO NOS CAPILARES 
Pressão hidrostática Æ forçao líquidos dos capilares para o 
espaço intersticial 
Pressão osmótica (coloidosmótica) Æ gerada pelas proteínas, 
tende a fazer com que o liquido se movimente por osmose dos 
espaços intersticiais para o sangue Æ impede a perda 
significativa de liquido do sangue 
Sistema linfático Æ traz de volta à circulação pequenas 
quantidades de proteínas e de liquido em excesso que 
extravasou do sangue 
Forças de Starling 
Existem 4 forças que irão determinar se o liquido vai pro espaço 
intersticial ou no sentido inverso. 
1. Pressão capilar (Pc) 
tende a forçar o liquido para fora através da membrana 
geralmente, a Pc é mais alta na extremidade arteriolar 
(causando filtração) e menor na extremidade venosa 
(causando absorção) 
 
 
 
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Microcirculação e sis. linfático 
2. Pressão do líquido intersticial (pli) 
Força o liquido para dentro do capilar = Pli + 
Força para o lado de fora do capilar = Pli – 
3. Pressão coloidosmótica plasmática capilar (Pp) 
Tende a provocar a osmose de liquido para dentro, através da 
membrana (pois dentro tem mais concentração de proteínas) 
4. Pressão coloidosmótica do liquido intersticial (Pli) 
Tende a provocar osmose do líquido para fora da membrana 
capilar 
Pressão efetiva de filtração = se a soma das forças for 
positiva Æ ocorrerá filtração (saída do liquido dos vasos) 
Absorção de liquido Æ se a soma das forças der negativa 
Æ ocorrerá absorção (entrada de liquido por osmose) 
 
A pressão efetiva de filtração (PEF) é calculada por: 
 
EQUILÍBRIO DAS FORÇAS DE STARLING 
A quantidade de líquido da filtração é quase igual ao liquido 
que retorna para a absorção. 
O ligeiro desequilíbrio é responsável pelo líquido que retorna 
para a circulação pelos linfáticos (pois o excedente da 
filtração é captado pelos vasos linfáticos) 
 
Em relação a circulação capilar total, a pequena diferença de 
0,3 mmHg faz com que a filtração de liquido em direção aos 
interstícios seja ligeiramente maior do que a absorção. 
Esse ligeiro excesso Æ captado pelos vasos linfáticos 
SISTEMA LINFÁTICO 
Representa a via acessória para o retorno do líquido e 
substancias do espaço intersticial de volta à circulação 
sistêmica. Tendo como funções principais: 
x Restitui o líquido e proteínas ao sis circulatório 
x Captura a gordura absorvida do intestino e a devolve ao 
sistema circulatório 
x Atua como um ‘’filtro’’ na captura e destruição de 
patógenos 
CANAIS LINFÁTICOS DO CORPO 
Quase todos os tecidos possuem canais linfáticos, exceto 
x Porções superficiais da pele 
x SNC 
x Endomísio dos músculos e ossos 
o Porém, esses tecidos possuem canais ‘’pré-
linfáticos’’ que drenam o liquido para os vasos 
linfáticos, ou, no caso so encéfalo, para o liquido 
cerebroespinal Æ sangue 
 
Existem dois canais que os vasos linfáticos se escoam 
x Ducto torácico 
Escoa-se no sistema venoso, através da junção da veia 
jugular interna esquerda com a subclávia esquerda 
Drena lado esquerdo da parte superior e e membros inferiores 
x Ducto linfático direito 
É um ducto menor, e se escoa no sistema venoso, através da 
junção da veia subclávia com a veia jugular interna direita 
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Microcirculação e sis. linfático 
Drena o lado direito da cabeça e pescoço e partes do hemitórax 
direito 
 
CAPILARES LINFÁTICOS TERMINAIS E SUA 
PERMEABILIDADE 
O liquido que retorna à circulação é muito importante por causa 
que ele devolve as proteínas, que não podem ser absorvidas 
dos tecidos por qualquer outra via Æ sem isso, poderíamos 
morrer em 24 horas 
Assim como as veias, os vasos linfáticos também possuem 
válvulas que direcionam o fluxo da linfa até a circulação 
sistêmica 
 
EFEITO DA PRESSÃO DO LÍQUIDO INTERSTICIAL SOBRE 
O FLUXO LINFÁTICO 
O fluxo linfático é muito pequeno, com pressões do líquido int, 
abaixo do valor normal de -6 mmHg. Assim, qualquer fator que 
aumente a pressão do liquido intersticial, vai aumentar o 
fluxo linfático (se eles estiverem funcionando normalmente). 
E eles incluem: 
x Pressão hidrostática capilar elevada 
x Pressão coloidosmótica diminuída do plasma 
x Pressão coloidosmótica aumentada do L.I 
x Permeabilidade aumentada dos capilares 
Todos eles fazem um balanceamento que favoreça a saída do 
liquido do capilar sanguíneo para o interstício Æ aumenta 
o volume Æ aumenta a pressão do L.I e do fluxo linfático 
 
Velocidade máxima do fluxo linfático 
Porém, a velocidade só aumenta até determinada pressão (1 a 
2 mmHg) e a partir daí, não aumenta mais. 
Isso ocorre porque, o aumento da pressão tecidual Æ aumenta 
a entrada de líquido para os vasos linfáticos e comprime as 
superfícies externas dos grandes linfáticos Æ impede o fluxo 
de linfa 
 
BOMBEAMENTO CAUSADO POR COMPRESSÃO 
Além do bombeamento provocado pela contração intermitente 
da parede dos vasos linfáticos, qualquer fator externo, que 
comprima o vaso também pode provocar o bombeamento, 
como: 
x Contração dos músculos esqueléticos circundantes 
x Movimento das partes do corpo 
x Pulsações das artérias adjacentes 
x Compressão dos tecidos por objetos externos ao corpo 
A bomba linfática fica muito ativa durante o exercício, mas, 
durante períodos de repouso, o fluxo linfático é quase nulo 
Resumos dos fatores que determinam o fluxo linfático 
x Pressão do liquido intersticial 
x Atividade da bomba linfática 
Portanto, pode-se estabelecer uma fórmula: 
Intensidade = Pli x Atividade da bomba 
PAPEL NO CONTROLE DA CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNA 
O sistema linfático trabalha com um mecanismo para devolver 
à circulação o excesso de proteína e de líquido nos espaços 
teciduais, pois: 
Aumento de proteína no LI Æ aumenta a pressão 
coloidosmótica dos LI (faz a água sair por osmose, em vez de 
entrar) Æ desloca o balanço das forças de starling Æ fica a 
favor da filtração de liquido para o interstício (sair liquido) Æ 
aumenta o volume no interstício Æ aumenta a pressão do LI 
Æ aumento da velocidade do fluxo linfático Æ remove o LI e a 
proteína em excesso que se acumularam nos espaços. 
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Microcirculação e sis. linfático 
FORMAÇÃO DE EDEMA 
O edema é causado por uma concentração excessiva de 
filtrado no líquido intersticial e também pela drenagem 
linfática adequada 
 
Logo, a filtração excede a absorção 
x Aumento da pressão hidrostática capilar (pelo volume 
sanguíneo excessivo) 
x Diminuição na concentração de proteínas plasmáticas 
(que são responsáveis por atrair a água por osmose na 
absorção) 
x Aumento das proteínas intersticiais Æ vaso perde água 
por osmose Æ aumento da pressão coloidosmótica do LI 
Algumas situações são características para a formação de 
edemas 
x Inflamação (aumento de proteínas no interstício) 
x Imobilização (bomba muscular inativa, diminuindo o fluxo) 
x Insuficiência cardíaca (aumento na pressão hidrostática 
capilar) 
x Desnutrição (diminuição na concentração de proteínas 
plasmáticas) 
x Insuficiência hepática (diminuição na concentração de 
proteínas plasmáticas 
 
 
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Controle do fluxo sanguíneo 
A maioria dos tecidos possuem a capacidade de controlar seu 
fluxo sanguíneo, em proporção às suas necessidades, tais 
como 
x Oxigênio e outros nutrientes (glicose, ácidos graxos, 
aminoácidos, etc) 
x Remoção do CO2 
x Remoção dos íons H+ 
x Manutenção das concentrações dos íons 
x Transporte de hormônios 
Além disso, nem todos os órgãos recebem a mesma 
quantidade de sangue, pois o fluxo vai depender do 
metabolismo daquela região. 
x Recebem mais fluxo de sangue 
Tireoide, rins, suprarrenais fígado e músculo em exercício 
x Recebem menos fluxo 
Músculos