Primeiros Socorros

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UNIDADE I
Eventos Agudos I
TÓPICO I
Choque Anafilático e Hipertermia Maligna
2 Anafilaxia Aguda
Refere-se a manifestações clínicas sistêmicas potencialmente graves,
desencadeadas por reações mediadas pela imunoglobulina-E (IgE), após a
exposição a determinado antígeno quando o indivíduo é sensível (alérgico).
As reações pseudoalérgicas ou anafilactoides, são clinicamente
indistinguíveis da anfilaxia, porém sem comprovação da participação da IgE, o
que pode ser observado é o início de manifestações relacionadas ao edema
em determinadas regiões do corpo sendo estas simples ou
comprometedoras.
2.1 Etiologia e Fisiopatologia
Inicialmente, a anafilaxia afeta pelo menos dois sistemas pele e mucosas com cerca de 80% e 90%
dos casos e o sistema respiratório com taxas de 70% dos casos. Outro alerta importante é quando há
comprometimento do sistema gastrointestinal e do sistema cardiovascular, tornando-se um grau maior de
emergência clínica, em que é necessário a administração de terapia farmacológica imediata como a
Adrenalina IM, sendo a primeira linha de tratamento para tentativa de reversão dos sintomas que podem se
fazer presente. As causas mais frequentes de alergias são:
 - Alimentos 33% e 34%.
 - Veneno de insetos (vespas) 14%.
 - Medicamentos 13% a 20%.
 - Exercícios 7%.
 - Imunoterapia 3%.
 - Latéx e transfusão de plasma
menos de 1% dos casos.
O termo Atopia (presença de outras manifestações alérgicas como rinite, asma, dermatite atópica),
nem sempre é fator de risco para a ocorrência de anafilaxia, a não ser em casos de anafilaxia gerada por
alimentos, latéx, anafilaxia por exercício, anafilaxia idiopática e reação a contraste iodado. Além da reversão
do quadro emergencial, é preciso prevenir a presença de novos episódios, bem como orientar
pacientes/vítimas e familiares quanto às ações de primeiro momento que devem ser adotadas para que
seja possível evitar um desfecho fatal. A conduta dos profissionais diante da anafilaxia é crucial, a equipe de
profissionais que atuam na urgência e emergência, devem reconhecer os casos rapidamente e adotarem as
medidas necessárias, para serem aplicadas como medidas de resgate.
A anafilaxia é um processo alérgico, mediado por imunoglobulinas de classe E (IgE), caracterizando
mecanismos de hipersensibilidade do tipo I. Tais imunoglobulinas, estariam ligadas a receptores específicos
de alta afinidade, em células circulantes (basófilos) e células tipicamente teciduais (mastócitos), sendo
produzidas a partir de um contato prévio a um antígeno. Numa exposição subsequente, havendo uma
ligação entre os mesmos determinantes antigênico e duas IgEs próximas, será desencadeada uma série de
cadeias (reações e ações celulares) culminando com a liberação de mediadores pré-formados (estocados
nos grânulos daquelas células), tais como: histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de
histamina, citocinas e mediadores derivados de fosfolipídios da membrana celular - prostaglandina D2,
leucotrienos B4, 4, D4 e E4.
A resposta imune depende da imunoglobulina IgE, ocorrendo três padrões ou reações que diferem
quanto ao tipo de alérgeno, ao intervalo de tempo entre a exposição e o aparecimento da reação e aos
tipos celulares envolvidos, sendo classificadas como:
- Reação Aguda: surge de segundos a minutos após a exposição, decorrente especialmente da ação de
mediadores pré-formados.
- Reação Tardia: aparece horas depois do contato com o antígeno e em resposta ao alérgeno. Nesta fase,
leucócitos circulantes, tais como eosinófilos, basófilos, neutrófilos, macrófagos e linfócitos T, são recrutados
por substâncias miotálicos liberadas na fase aguda e passam a influenciar as reações locais, pela
participação adicional de citocinas e substâncias pró-inflamatórias.
- Fase Crônica: ocorre em tecidos ou órgãos expostos de forma prolongada e repetida ao alérgeno. É
responsável por mudanças estruturais e funcionais no local envolvido, bem como pode envolver estruturas
secundárias.
Por ser uma reação de hipersensibilidade aguda potencialmente fatal, as primeiras fases ou reações,
ocorrem em decorrência da ação de diversos mediadores químicos que são liberados como estratégia de
defesa do organismo. Estes mediadores são: mastócitos e basófilos que realizam o recrutamento das
células inflamatórias, sendo a histamina a que mais destaca-se através dos seus respectivos receptores (H1
e H2), presente na musculatura lisa, no endotélio, nas glândulas e terminações nervosas, determinando
respectivamente a existência de vasodilatação e broncoconstrição, gerando aumento da permeabilidade
vascular, hipersecreção mucosa e ativação do sistema nervoso autônomo. As reações anafilactoides,
possuem os seguintes mecanismos:
- Ativação no sistema complemento e geração de anafilatoxinas, induzidas por complexos imunes (ex.:
reação e derivados do sangue com IgA, em pacientes portadores de IgG anti-IgA).
- Ativação direta de mastócitos ou do sistema complemento, por parte da substância (ex.: reação à
contraste iodado ou demais terapias farmacológicas.
- Ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas, como histamina, C3a e C5a (ex.: derivados do sangue).
2.2 Achados Clínicos
As manifestações da anafilaxias podem ser isoladas ou em diversas combinações, envolvendo
algum dos seguintes sintomas: respiratório, cardiovscular, neurológico, cutâneo e gastrointestinal. Os
sintomas estabelecem-se em cerca de minutos a horas depois do contato com o alérgino, sendo mais
comum na primeira hora. O quadro clínico pode seguir um curso unifásico, em que os sintomas aparecem e
não mais retornam, ou curso bifásico, quando somem ou diminuem, reaparecendo em aproximadamente 1
a 8 horas após, ou mais tarde, sendo este encontrado em 5% a 20% dos casos, mais frequente em
pacientes/vítimas após exposição oral ao antígeno ou naqueles com manifestações iniciais após 30 minutos
da exposição. A duração dos sintomas pode se prolongar até 48 horas (anafilaxia prolongada). Dependendo
do status de sensibilidade e do grau de exposição ao agente alérgino, a pessoa acometida pode apresentar
manifestações que podem incluir:
- Pele: é a apresentação mais comum (ausente em apenas 10% a 15% dos casos), representado por urticária
e angioedema, pode ser precedido por eritema e prurido. As lesões da pele são chamadas tecnicamente de
Erupções Cutâneas ou Lesões Urticariformes.
- Tonturas (vertigens) ou Síncope: podem estar presentes na presença ou não de hipotensão ou choque
anafilático.
- Gastrointestinais: naúseas, vômitos, diarréia e cólicas.
- Vias Aéreas: tanto as superiores como as inferiores podem ser acometidas. Manifestações como estridor
(som agudo produzido pelo fluxo turbulento de ar que passa por um segmento estriado da via respiratória),
disfonia (rouquidão) ou dificuldade para deglutir indicam um envolvimento alto e servem de alerta quanto à
gravidade do caso em decorrência da possibilidade de edema de glote. Rinoconjuntivite (rinite e
conjuntivite) também pode ocorrer. Já a presença de sibilo (broncoespasmo, quando há estreitamento das
vias aéreas inferiores: brônquios, bronquíolos e alvéolos) e sensação de aperto no peito indicam o
acometimento das vias aéreas inferiores.
- Outros: em alguns casos, a anafilaxia pode se manifestar apenas como perda de consciência, morte súbita
ou convulsões.
3 Diagnóstico
É eminentemente clínico. Os quadros alérgicos localizados, como renite e asma, surgem após
exposição local ao alergênico (aeroalérgeno: ácaros, fungos, alérgenos de animais e pólen), enquanto a
anafilaxia normalmente decorre da exposição sistêmica ao agente. Quando as manifestações forem
cutâneas, há maior dificuldade para o diagnóstico. Pacientes/vítimas com urticária idiopática, que venham
a desenvolver broncoespasmo, esforço respiratório, estão intimamente expostos e sujeitos a evoluírem para
PCR se nenhuma medida avançada como: aplicar oxigenioterapia suplementar, administrar corticóides e
adrenalina forem realizadas. A anafilaxia é altamente provável quando, pelo menos, um dos três critérios
a seguirse faz presente, conforme apresentação clínica aguda (após minutos a horas):
- Acometimento da pele e/ou mucosas (ex.: urticária localizada ou generalizada).
- Prurido ou flushing. - Angioedema nos palpeobral, língua, lábios e/ou úvula.
As condições a seguir, podem estar evidente ou imperceptível, servindo como sinal de alerta:
- Sistemas Respiratórios: dipnéia, bronespasmo, estridor, redução do fluxo expiratório (exalação),
hipoxemia (diminuição da concentração de O²), qualquer um destes sintomas, exige atenção da equipe de
saúde, estes sinais são Indicativos de Alerta Importante.
- Redução da Pressão Arterial ou Sintomas Relacionados à Disfunção de Órgãos-Alvo: hipotonia, síncope,
incontinência. Deve-se avaliar a qualidade do pulso aterial distal (radial, braquial) e, sequencialmente, o
pulso carotídeo ou femural. Começamos da periferia para a avaliação central. A segunda avaliação que nos
dará um parâmetro importante acerca da pressão arterial é o nível de consciência, se apresentar-se
sonolento, confuso e/ou desorientado, é sinal de que o sistema nervoso não está perfundindo
adequadamente, ou por ventilação inadequada ou por falha no suprimento de O² que é carregado na
corrente sanguínea.
As condições a seguir, podem ser relevantes e auxílio durante o processo de diagnóstico:
- Presença de Sintomas Semelhantes no Passado: aponta uma recorrência de uma manifestação alérgica
localizada (embora haja a possibilidade de repetição de quadros anafiláticos), informação está, que só
poderá ser coletada se o paciente estiver consciente.
- Definir o Agente Causal: identificar os agentes que mais causam a anafilaxia (alimentos, medicamentos,
esforço, picada de abelha, vespas, formigas e/ou látex), a relação temporal entre o contato e o início dos
sintomas. Se o paciente/vítima estiver inconsciente, avalie o local que ela se encontra, assim, pode-se obter
detalhes importantes do ambiente que o circunda.
- O paciente/vítima, usa algum medicamento? todos os medicamentos devem ser listados, e todo esforço
deve ser dirigido para tentar estabelecer estabelecer uma relação temporal entre a medicação suspeita e o
início dos sintomas.
- Diagnosticar se o Quadro trata de Anafilaxia ou Relação Anafilactoide: é menos importante e vincula-se a
questões de nomenclatura. Se o agente suspeito é sabidamente causador de relações pseudoalérgicas
(contraste iodado, por exemplo), se a reação aconteceu num primeiro e único contato ou não houve
intervalo compatível com fase de sensibilização (normalmente em torno de duas semanas), o resultado
provável será de reação anafilactoide. O mais importante é estabelecer medidas de suporte básico, até que
o serviço avançado chegue, caso seja necessário acione apoio.
3.1 Exames Complementares
Como o diagnóstico clínico é difícil, é compreensível a procura por marcadores da anafilaxia.
Dosagens de Triptase e de Histamina podem ser úteis, principalmente nos casos duvidosos. Pesquisa in
vitro de IgE específica, testes cutâneos ou de provocação, também podem ser realizados, estes
normalmente são praticados fora do ambiente de emergência.
3.1.1 Diagnóstico Diferencial
A lista de diagnóstico diferencial é extensa e deve incluir todas as condições que simulam ou
determinam as manifestações mais graves ou mais comuns da anafilaxia, como hipotensão, choque,
dispnéia, instabilidade respiratória leve a moderada, erupções cutâneas como urticária ou angioedema
e/ou alteração do nível de consciência. Vejamos no quadro a seguir alguns exemplos de diagnósticos
diferenciais em anafilaxia:
3.2 Tratamento
a) Parada Cardiorrespiratória: devem ser seguidas as recomendações do Suporte Avançado de Vida (ACLS).
Deve-se dar atenção especial à manutenção da perveabilidade das vias aéreas superiores, pois, na presença
de edema de glote, pode ser necessária a
realização de Cricotiroidostomia de Emergência
(incisão para garantir a via aérea durante
emergências).
O quadro a seguir expõe algumas orientações que podem e/ou devem ser aplicadas, conforme
recomendação da ACLS, mediante a necessidade de manutenção ventilatória de suporte às vítimas de
anafilaxia, já que em situações de edema de glote, tal função poderá induzir à PCR, sendo um segundo
evento de maior necessidade:
b) Suporte Inicial: casos com envolvimento respiratório = oxigênio, acesso venoso, fluídos isotônicos via EV
e elevação de MMIIs para controle inicial da PA.
c) Adrenalina: deve ser prescrita o mais precocemente possível após o reconhecimento do quadro. O uso
da adrenalina segue algumas diretrizes como:
* Intervalos de aplicação (empírico): cada 5, 10 ou 15 minutos, norteados pela gravidade do quadro clínico,
nível de resposta à aplicação anterior e pelo aparecimento de efeitos colarerais desse medicamento.
* Aplicação de adrenalina próxima ao local da injeção de substâncias implicadas na anafilaxia, o uso de
torniquetes não é recomendado.
* Doses recomendadas e as concentrações de adrenalina.
d) Anti-histamínicos: bloqueadores H1 e H2 são recomendados.
- Adultos que se apresentam com quadro alérgico agudo: a administração de ambos bloqueadores
determina, uma resolução mais rápida da urticária, sem haver, diferenças no controle da Pressão Arterial ou
outros sintomas.
- Vias de Administração: parental ou oral, embora a via parental seja mais indicada em uma emergência, a
Difenidramina é o bloqueador H1 mais estudado, embora qualquer outro possa ser utilizado.
- Corticosteroides: indicados, em especial com o objetivo de atenuar possíveis reações tardias (nem sempre
bem sucedido) e no tratamento de broncoespasmo.
f) Outros medicamentos podem ser indicados em situações especiais:
- Broncoespasmo: broncobilatadores inalatórios.
- Drogas Vasoativas em Infusão Contínua: Dopamina e Noradrenalina, em vítimas/doentes com hipotensão
refratária ao tratamento inicial.
- Glucagon: opção para os casos pouco responsivos à Adrenalina, por uso prévio de ß-bloqueadores. Possui
propriedades inotrópicas e cronotrópicas e efeitos vasculares independentes de receptores ß, além de
induzir o aumento de Cetocolaminas. Os efeitos mais comuns são: náuseas, vômitos e hiperglicemia.
4 Emergências Alérgicas
- Alterações Respiratórias: broncoespasmo, edema de laringe.
- Cardiovasculares: hipotensão, arritmias, isquemia miocardica.
- Cutâneas: urticária, angioedema, rubor. - Gastrintestinais: naúses, cólica, vômito e diarreia.
4.1 Epidemiologia
As ocorrências são mais frequentes na população com maior poder aquisitivo; até os 15 anos de
idade, verifica-se predileção pelo sexo masculino, após esta idade, passa a haver mais predominância no
sexo feminino. No Brasil, a indicência de choque anafilático apresenta valores semelhantes aos americanos.
4.2 Etiologia e Fisiopatologia da Anafilaxia em Condições Críticas
As reações anafilactoides, são semelhantes quando comparadas às reações anafiláticas, embora a
fonte geradora (etiologia x causa), não relaciona especificamente à presença da IgE, ambas caracterizam-se
pela presença de Broncoconstrição Alveolar (estrutura pulmonar que permite a troca gasosa), repercuções
como hipotensão e choque (ausência de perfusão e/ou irrigação de sangue em estruturas nobres como:
coração, cérebro, estruturas renais, bem como ser fonte acasionadora de óbito). A figura a seguir mostra o
que ocorre quando um antígeno entre em contato com o corpo humano, ativando e/ou recrutando
células de defesa a começar pelos Macrófagos, seguido de Linfócitos e liberação dos mediadores químicos:
A Histamina e a Prostaglandina são responsáveis pelos eventos fisiológicos, como: aumento de
permeabilidade vascular, vasodilatação, depressão miocárdica e contração da musculatura lisa, resultando
em queda da PA, angioedema, urticária, náuseas, vômitos, diarreia, dor abdominal e sibilância. A liberação
maciça de mediadores inflamatório, em geral, a recuperação é completa. Os mecanismo imunológicos
envolvidos na anafilaxia e relação anafilactoide, implica e relaciona-se aos efeitos sobre os diferentes
órgãos e sistemas, comomostra a tabela a seguir:
4.3 Achados Clínicos
- Urticária Aguda: caracteriza-se pela presença de máculas ou placas eritematosas, isoladas ou
disseminadas, altamente pruriginosas acompanhadas de sensação de dor ou queimação.
- Eritema Multiforme: acomete pele e mucos (na forma mais grave - síndrome de Stevens-Johnson).
Surgem máculas planas distribuídas nas extremidades, de bordas delimitadas e centro claro (forma de alvo).
Tornam-se elevadas, em 2 a 3 dias, a porção central fica pálida e plana, podendo surgir pápulas ou vesículas
ali. As etapas dessas afecções podem perdurar por uma semana e ressurgir por 2 a 3 semanas.
- Síndrome de Stevens-Johnson: forma rara e grave da eritema multiforme, trata-se de reação de
hipersensibilidade desencadeada por drogas, doenças infecciosas (viroses por Herpes Simples, Mycoplasma
pneumoniae) e doença neoplásica. Acomete mambranas mucosas (olhos, vias aéreas superiores, cavidade
oral, esôfago, trato digestivo e mucosa anogenital), com surgimento de bolhas que se rompem e expõem
camadas mais profundas da pele. Envolve face, tronco e membros, acompanhada de febre, toxemia e
manifestações sistêmicas (úlcera de córnea, uveíte, panoftalmite, bronquite, pneumonite, miocardite,
hepatite, enterocolite, poliartrie, hematúrica, necrose tubular aguda, resultando em IRA. A erosão na pele
favorece perdas sanguíneas e infecção bacteriana.
- Angioedema: forma de edema, que envolve o tecido cutâneo profundo e subcutâneo, pode ser doloroso
ou urticante. Envolve principalmente a região palpebral, língua, lábios, úvula e extremidades. Pode
comprometer a via respiratória, provocando obstrução aguda.
- Anafilaxia: é a forma mais exarcebada, aguda e grave de alergia, envolve múltiplos órgãos e sistemas, se
não tratada de forma precoce, pode ameaçar a vida. Os sintomas surgem, entre 5-10 minutos após
exposição ao antígeno, mas podem ocorrer algumas horas após. De 1% a 30% dos indivíduos podem
experimentar um segundo surto.
Manifestações mucocutâneas como urticária, prurido, eritema e angioedema, congestão
conjuntival e nasal e rinorreia são frequentes, o uso prévio de anti-histamínico pode mascarar o quadro
e/ou os sintomas. Sintomas do trato respiratório, como: tosse, taquipneia, dispneia, sensação de engasgo,
rouquidão, estridor e chiado promovido pelo broncoespasmo são preditores de gravidade, acomete cerca
de 50% dos casos. Sintomas cardiovasculares, como: taquicardia, má perfusão periférica e central
hipotensão, choque hipovolêmico e arritmias cardíacas, aparecem em aproximadamente 25% dos casos. O
envolvimento neurológico, manifesta-se na forma de aura, irritabilidade, letargia, desorientação, cefaleia,
vertigem, tremor, síncope ou convulsão. Cólicas abdominais, náuseas, vômito e diarreia retratam o
envolvimento do trato gastrintestinal, acometendo cerca de 30% dos casos.
4.4 Diagnóstico
A avaliação clínica deve se iniciar pelos fundamentos da ressuscitação:
A - Via aérea. B - Respiração. C - Circulação.
D - Avaliação Neurológica. E - Exposição e Avaliação Celopodal (da cabeça aos pés).
4.5 Exames Complementares
Nem sempre são empregados, mas podem confirmar uma hipótese auxiliar nos eventos duvidosos.
Dosagem Sérica de Histamina (elevação precoce e transitória, de pouca valia do ponto de vista clínico),
Triptase (elevação mais tardia e duradoura) e Urinária de N-metil-histamina que apresentam valores acima
dos basais, consistentes com anafilaxia. Esta em pesquisa a autilização de marcadores da ativação
Mastócitos e Basófilos (ß-triptase, carboxipeptidase A3 do mastócito, quimase, FAP), como exames
complementares. Testes cutâneos (patch test - adesivo, prick test - punção) e a detecção de AC - IgE no soro
são úteis em sistuações de emergência.
4.6 Tratamento em Situações de Emergência (Criticidade)
- A conduta inicial visa realizar rápida avaliação e intervenção do A B C do suporte básico: permeabilizar
vias aéreas e garantir respiração e circulação sanguínea efetivas, além de observar as condições
neurológicas, aspecto da pele e estimar o peso corpóreo (mais comumente em pediatria).
- Providenciar monitorização cardiorrespiratória e aferição de dados vitais.
- Identificar e afastar causas que perpetuem o estímulo antigêno (medicamentos endovenosos, luvas de
látex, ferrão ou picada de insetos, roupas contaminadas, dentre outros).
Crianças que apresentem manifestações clínicas de menor intensidade devem ser poupadas de
oxigenioterapia, da obtenção de acesso venoso e da administração de Epinefrina, mas devem permanecer
sob vigilância médica.
* Via Aérea: pode estar gravemente comprometida, em função do angioedema, a equipe deve estar
preparada para identificar a irregularidade respiratória. Se necessário, o médico deve realizar a intubação,
caso seja, impossível realizar a intubação, devido ao edema acentuado que pode distorcer a anatomia da
via superior, sendo necessário realizar a Cricotireoidestomia.
* Oxigênio: deve ser ofertado de acordo com a necessidade e/ou grau da dificuldade respiratória, conforme
tolerada pelo paciente/vítima (de preferência com máscara com reservatório, não reinalante). Em casos
graves, é necessário garantir suporte respiratório por meio de ventilação com bolsa autoinflável com
reservatório de O² (100% - AMBÚ), ou por ventilação mecânica.
* Circulação: manter o paciente em supina (barriga pra cima), com MMIIs elevados e obter acesso venoso
(duas vias calibroso). O tratamento medicamentoso inicial consiste em administrar Epinefrina IM.
* Epinefrina: é o fármaco de primeira escolha, em uma suspeita de anafilaxia, pois reduz de forma drástica,
as manifestações clínicas. A dose inicial preconizada é de 0,01mg/kg (máximo de 0,5mg), de preferência via
IM, na face anterolateral da coxa. A administração via EV pode ser utilizada, em hipotensões graves e na
parada cardiopulmonar refratária ou uso de Epinefrina IM e volume. Uma segunda dose pode ser
necessária em formas graves ou na demora na recuperação, podendo ser aplicada após 5 a 15 minutos. O
fornecimento de epinefrina contínua em baixas doses, permite titulação do fármaco, o que torna seu uso
mais seguro. Caso não ocorra melhora significativa após aplicação da segunda dose de epinefrina, deve-se
iniciar infusão de fluido de ressuscitação.
* Fluido Endovenoso: deve ser administrado sempre que houver resposta insatisfatória à aplicação de
Epinefrina, hipotensão arterial à admissão e hipotensão ortostática. A solução salina 0,9% é preferível e
deve ser infundido em bolus (de forma rápida) na dose de 10-20ml/kg, sob pressão, em alguns minutos e
repetidas vezes, entretanto torna-se necessário buscar informações se a vítima é ou possui cardiopatia
dilatada (coração grande). Pacientes com cardiopatias ou nefropatia, devem ser cuidadosamente
monitorados.
* Anti-histamínicos: devem ser administrados em todos os pacientes que apresentam anafilaxia. Porém,
são considerados tratamento de segunda linha e só podem ser aplicados após injeção de Epinefrina. A
combinação de anti-histamínico antagonista H e anti-histamínico antagonista H2, mostrou-se mais efetiva, o
fármaco desta categoria de escolha é a Defenidramina, cuja dose de ataque é de 1-12mg/kg (máx. 50mg),
via EV Lento (manutenção de mg/kg,EV, infundida em 10-15 minutos (manutenção de 2-4mg/kg/dia), 8/8h;
dose máxima de 200mg/dia)
* Broncodilatadores: terapia inalatória por nebulização com broncodilatadores como Fenoterol [0,25mg
(1gota/3kg); máximo 10gotas, em 3 a 5ml de soro fisiológico] ou Albuterol (15mg/h), fazem parte das
medicações de segunda linha e devem ser empregados quando houver proncoespasmo associado.
* Corticosteroide: não é útil na anafilaxia aguda, mas pode ser utilizado com o objetivo de prevenir ou
melhorar a reação bifásica. A administração de Metilprednisolona 1-4mg/kg/dia a 6/6h por 4 dias parece
suficiente.
5 Hipertermia e/ou Hipertermia Maligna
5.1 Introdução aos Conceitos de Hipertermia e Hipertermia Maligna
Hipertermia é a elevação da temperatura corporal, quando o organismo produz e/ou absorve maiscalor do que consegue eliminar. A temperatura ideal e/ou fisiológica (normal), é de 36,5ºC. Temperatura
acima do valor mencionado, mas inferior a 40ºC, não representam risco de morte, mas precispõem as
pessoas a condições de metabolismo mais acelerado, como maior consumo de oxigênio e de energia.
Temperaturas superiores a 40ºC, propicia maior chance de ocorrer manifestações colaterais como crises
convulsivas.
A Hipertermia Maligna (HM), está atrealada ao uso de anestesícos inalatórios, relaxantes
musculares desponalizantes (Succinilcolina) ou uma atividade física extrema em ambientes com
temperaturas elevadas, tornando-se gatilho para o imenso acúmulo de cálcio (Ca2+) no interior da célula
(Mioplasma), o que leva a uma aceleração do metabolismo e atividade contrátil do músculo esquelético
(Mioclonia). A tabela a seguir, disponhe os parâmetros ideiais da temperatura corporal e o quadro ao lado
disponhe alguns parâmetros e termos técnicos relacionados a temperatura:
A medição do sangue venoso e/ou arterial, é o que representa a
temperatura real do indivíduo, porém, por ser um procedimento
invasivo na corrente sanguínea, é utilizada apenas em setores específicos
como UTI, bem como aferição da temperatura esofágica através do
transdutor, inserido na cavidade nasal ou oral, até a altura do coração
por ser a que mais se aproxima da temperatura sanguínea.
A temperatura retal e/ou vaginal fornece, em segundo lugar, resultados
mais fidedignos, geralmente são alguns décimos de graus centígrados
superior à temperatura sanguínea.
* As aferição de temperatura timpânica, não deve ser utilizada em pacientes hipertérmicos.
5.2 Etiologia e Fisiopatologia
A temperatura corporal é o resultado do equilíbrio entre a produção e a dissipação do calor. O
equilíbrio ocorre, através do núcleo pré-óptico do hipotálamo anterior e do hipotálamo posterior. Em
resposta ao aumento da temperatura corporal, fibras eferentes do sistema nervoso autônoma, são ativadas,
levando à vasodilatação cutânea - o que dissipa o calor por concecção, e aumento da sudorese - com
dissipação pela evaporação. Além disso, ocorre no Hipotálamo o controle de receptores da pele e no
próprio centro regulador da temperatura para que não ocorra hipotermia.
Diferença Clínica entre Febre e Hipertermia:
- Febre: é a elevação da temperatura corpórea, após o ajuste realizado no Termostato Hipotalâmico (centro
regulador da temperatura) excedendo a variação normal. Para manter uma temperatura elevada, o
organismo lança mão de mecanismos que conservam o calor, como a Vasoconstrição Periférica, e que
produzem calor, como calafrios e o aumento das atividades metabólicas.
- Hipertermia: caracteriza-se pela falência dos mecanismos periféricos em corrigir o aumento da
temperatura corporal, podendo ser causada pela produção metabólica exagerada e/ou excessiva de calor
porpóreo, influenciada pelo calor excessivo do ambiente e pela dissipação prejudicada de calor (uso de
muitas roupas, por exemplo). Também pode ser causada, mais raramente, por distúrbios da função
hipotalâmica, como em alguns casos de encefalite, sarcoidose ou outras infecções granulomatosas (espécie
de distúrbio de imunodeficiência primária que envolve defeitos nas células fagocíticas).
5.3 Achados Clínicos
Para facilitar a abordagem algumas perguntas podem ser realizadas na avaliação do paciente, como:
- O paciente está hipertérmico ou febril? Na febre o paciente apresenta vasoconstrição periférica,
piloereção (os pelos podem ficar arrepiados), calafrios e alteração do comportamento (como querer usar
agasalhos ou cobertores para aumentar tanto a produção quanto a conservação do calor - resposta de
defesa do corpo humano). Já na Hipertermia, o hipotálamo estimula o sistema nervoso autônomo,
promovendo sudorese e vasodilatação cutânea, de forma a reduzir a temperatura corporal.
- Como é possível identificar a causa da hipertermia? é importante questionar o uso de drogas ilícitas
como cocaína e de outros medicamentos ou substâncias, para diagnosticar, por exemplo, a síndrome
neuroléptica maligna ou a síndrome serotoninérgica, que se caracteriza por uma série de sintomas
resultante da estimulação excessiva de receptores serotonérgicos centrais e periféricos, caracterizada pela
tríade de sintomas: alteração do estado mental, anormalidades neuromusculares e hiperatividade
autonômica. A exposição a agentes anestésicos sugere o diagnóstico de hipertermia maligna, assim como, o
abuso e abstinência de álcool, especialmente o delirium tremens, estado confusional breve, acompanhado
de perturbações somáticas, que usualmente acomete dependentes de bebidas alcoólicas quando há
inteerrupção de seu uso, o sujeito apresenta abstinência absoluta ou relativa, bem como tremores
musculares e mal estar. A hipertermia pode estar presente frente a uma resposta fisiológica ao exercício
intenso.
Endocrinoplastias podem levar a hipertermia, como a tireotoxicose (atividade excessiva da glândula
tireoide), que pode elevar a temperatura a ser superior a 40ºC. As cetocolaminas são termogênicas e a
hipertermia pode ser grave durante uma crise de Feocromocitoma (tumor que se origina das células
cromafins das glândulas adrenais, provocando a superprodução da cetocolaminas. Endocrinopatias, como
insuficiência adrenal, hipoglicemia e o hiperparatireoidismo.
- Quais os principais achados clínicos que podem estar presentes? A taquicardia é muito comum na
hipertermia. Pacientes cardiopatas podem ter isquemia, arritmia, hipertensão ou insuficiência cardíaca
subsequentes. Estão associado a hipertermia: taquipneia, sudorese e alterações da PA e do nível de
consciência.
- Quais as complicações da Síndrome Hipertérmica? rabdomiólise (síndrome caracterizada por uma
destruição das fibras musculares esqueléticas e resulta na liberação dos constituintes intracelulares das
fibras para a circulação sanguínea), insuficiência renal, respiratória, hepática, coagulação intravascular
disseminada, convulsões, arritmia cardíaca, choque, coma e óbito.
5.4 Exames Complementares
Não existe exame específico para o diagnóstico das Síndromes Hipertérmica.
- Hemograma: plaquetopenia (diminuição das plaquetas) ou plaquetocitose (elevação das plaquetas).
- Hipercalemia: aumento do potássio ou Hipocalcemia (diminuição do potássio) e Hiperfosfatemia
(aumento do fosfato) e aumento da creatinina fosfoquinase (CPK), pelo acometimento muscular.
- Alterações relacionadas à insuficiência renal e/ou hepática.
- Na gasometria arterial: alterações relacionadas à Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) ou seja,
predisposição à formação de coágulos, assim como aumento dos produtos de degradação do fibrinogênio e
redução dos níveis séricos de fibrinogênio.
- Na urina 1: mioglobinúria (traços de sangue na urina).
- Na radiografia de tórax: sinais de edema pulmonar e de SARA (síndrome da angústia respiratória aguda).
- No eletrocardiograma: arritmias, alterações de condução, alterações inespecíficas do segmento ST, sinais
de isquemia ou de infarto do miocárdio.
* Pacientes com aometimento do sistema nervoso central devem ser submetidos à TC de Crânio e a função
liquórica para melhor avaliação dos estágios neurológicos e também descartar outros diagnósticos
diferenciais.
5.5 Tratamento
Resfriamento por medidas físicas e exposição do corpo (retirada de excesso de roupas), utilizar
compressas frias nas regiões onde há grandes vasos e artérias de forma alternada: pescoço, axilas e
inguinal. Em situações de emergência, o tratamento pode incluir administração intravenosa de soluções
geladas, lavagem gástrica ou enema com água gelada e até circulação extracorpórea.
* Deve-se sempre verificar a temperatura durante os procedimentos, a fim de evitar hipotermia. Os
antipiréticos não tem efeito em pacientes hipertérmicos.
TÓPICO II
Irregularidade Respiratória e/ou Insuficiência Respiratória Aguda - IRA
2 Fisiologia Respiratória
O sistema respiratório é composto por diversos órgãos e seu funcionamento normal e seu
funcionamento pode ser, explicado da seguinteforma: o centro respiratório localizado no bulbo do tronco
cerebral, é sensível a variações da pressão parcial do gás carbônico (PCO2) de modo que elevações da
pressão parcial sanguínea (PaCO2) deste gás estimulam, via nervo frênico, a contração do diafragma e
musculatura acessória da respiração - essas últimas, em situações de aumento da necessidade de trabalho
respiratório (em especial a musculatura intercostal via nervos intercostais).
A contração do diafragma determina o aumento do volume da caixa torácia, com consequente
geração de uma pressão pleural “negativa”, que gera o gradiente para o influxo aéreo aos pulmões. No final
desta fase do ciclo respiratório (inspiração, que é ativa), observa-se a saída de ar dos pulmões (expiração),
que normalmente ocorre de maneira passiva pelas forças de recolhimento elástico do pulmão (a energia
potencial acumulada no final da inspiração transforma-se em cinética na expiração) a não ser em situações
específicas em que haja limitação ao fluxo aéreo (obstrução ao fluxo), podendo ser necessário esforço
expiratório.
O ar entra pelo nariz, é filtrado, umidecido, aquecido, passa pela faringe, pela laringe, pela traqueia,
pelos brônquios e, assim, chega aos pulmões e, posteriormente, aos alvéolos, onde ocorrem as trocas
gasosas em um evento chamado de Hematose, migrando aos capilares pulmonares aos quais se comunicam
com os vasos sanguíneos que ao entrar em contato com a hemácia absorve o oxigênio e é levado as demais
estruturas para perfundi-las, e após essa etapa faz o mesmo sentido contrário para que ocorra a eliminação
do gás carbônico (dióxido de carbono).
Para que tal processo ocorra na sua totalidade, ocorre em dois eventos: Inspiração e Expiração. Na
inspiração, é realizada a entrada de ar nos pulmões, por meio de um movimento essencial para a obtenção
de oxigênio, através da contração do músculo diafragma que abaixa e alonga a cavidade torácica, e da
contração dos músculos intercostais, que levantam as costelas. Já a expiração, ocorre quando há
relaxamento da musculatura do diafragma e dos músculos intercostais, eleva-se o diafragma e as costelas
abaixam, diminuindo, assim, o volume da caixa torácica, expulsando o ar de dentro dos pulmões. O retorno
venoso volta ao valor basal. O volume ejetado determina uma variação da pressão de pulso (diferença entre
a PA Sistólica e a Diastólica de modo que quanto maior o volume de sangue ejetado, maior amplitude da
diferença).
Quando o indivíduo é submetido a uma pressão positiva de maneira
invasiva (através de sonda/cânula oro ou nasotraqueal), elimina-se o efeito da
válvula que as cordas vocais tem, de modo que existe tendência de colapso
alveolar por diminuição do volume residual e consequente “desrecrutamento
alveolar” e diminuição de superfície de troca aérea.
3 Etiologia e Fisiopatologia
A hipoxemia possui como principal causa a inadequação do balanço ventilação/perfusão pulmonar.
O quadro a seguir apresenta alguns fatores relacionados ao desencadeamento da IRA (Insuficiência
Respiratória Aguda), em decorrência da presença de determinadas etiologias:
O ajuste adequado da utilização de perfusão pulmonar para as áreas mais bem ventiladas é
complexo e baseia-se nos princípios de vasoconstrição hipóxica, ou seja, abaixa a pressão parcial de
oxigênio em determinadas unidades alveolares gerando estímulo que induz aumento da resistência ao fluxo
da microcirculação daquela região, fazendo com que o sangue seja desviado desta área que não
contribuiria para hematose (troca de gás carbônico por gás oxigênio nos alvéolos pulmonares). Deste
modo, uma parcela de sangue é shunt ou shuntado (quando os alvéolos do pulmão são perfundidos,
normalmente, com sangue, mas a ventilação (o fornecimento de ar) falha em suprir a região perfundida), e
chega ao átrio esquerdo desoxigenado, misturando-se com o sangue proveniente das áreas bem ventiladas
e determinando uma concentração potencialmente baixa - a depender da relação do volume de sangue
bem oxigenado e do sangue desoxigenado. Portanto, a elevação da PaCO2 pode ser decorrente da
diminuição da frequência respiratória ou do volume corrente ou, ainda, do aumento do espaço morto
fisiológico.
4 Achados Clínicos
- Alteração no nível de consciência (agitação ou sonolência). - Cianose.
- Evidência do aumento do trabalho respiratório: uso de musculatura acessória à respiração (batimento de
asas de nariz, a tiragem intercostais, supraesternal e fúrcula), taquipneia, hiperpneia, respiração paradoxal,
entre outras.
- Sudorese, taquicardia, hipertensão (sinais e descarga adrenérgica).
4.1 Exames Complementares
A oximetria de pulso é um recurso, que oferece resultado imediato e contínuo. Sua acurácia é muito
boa quando a saturação de hemoglobina está acima de 70%. A gasometria arterial, é um exame clínico que
mede as taxas de concentração de oxigênio e dióxido de carbono circulante em amostra de sangue arterial,
apesar de ser invasiva, não oferece resultado imediato, permite não só avaliar hipoxemia, mas também a
ventilação alveolar para mensuração de CO2 e do estado metabólico pela mensuração do pH.
Frente a sinais de desconforto respiratório, o paciente deverá ser monitorado com monitor cardíaco
e oxímetro de pulso. Portadores de DPOC devem receber O2 suplementar em baixo fluxo. Uma amostra de
sangue deve ser coletada para a concentração de gases, antes da suplementação de O2, mas em nenhum
caso sua coleta deve retardar a correção de hipoxemia identificada pela oximetria de pulso. A suspeita de
Hipercapnia (aumento de dióxido de carbono no sangue) não deve impedir a suplementação de O2, pois a
hipoxemia é muito mais deletéria para o organismo.
4.2 Tratamento
O tratamento para IRpA deve ser específico para cada caso e a quantidade de intervenções e
possibilidades é grande. A oferta de O2 é muito importante para o manejo de hipoxemia, que pode ser
fornecido ao paciente das seguintes formas:
- Cateter Nasal: sistema de baixo fluxo (0,5 à 5l/min), com FiO2 (Fração Inspirada de Oxigênio - quantidade
de O2 inalado em cada inspiração) não determinável, (a princípio entre 3-4% para cada l/min, controlado
por fluxômetro, ou seja, com 2l/min, FiO2 = 21% +2 x 3-4% = 27-28% é a concetração inalada pelo paciente).
É útil em casos de hipoxemia leve ou em situações que requerem baixos fluxos de O2, como portadores de
DPOC.
- Máscara Facial: utilizada em casos em que é necessário o alto fluxo com FiO2 a 100%.
Outra medida importante para liberação da via aérea, é a aspiração da VAS (vias aéreas superiores),
pois não adianta ofertar O2 se houver uma barreira (secreção ou queda da base da língua), obstruíndo a
passagem de Oxigênio. A elevação da base da língua, utilizando cânula orofaríngea (cânula de Guedel),
também é uma forma de desobstruir as vias aéreas, como pode-se observar na imagem a seguir:
A técnica de inserção da cânula orofaríngea é colocando-a com sua concavidade (ponta), voltada
para cima em direção ao palato (céu da boca). Sua ponta ao ultrapassar a língua deve ser rodada em 180º,
para que fique na posição adequada. Em crianças, deve-se utilizar uma espátula para abaixar a língua, e
introduzir a cânula com sua concavidade voltada para baixo, uma vez que, o palato das crianças é tênue
(frágil).
Pacientes que possuem o reflexo de deglutição e/ou tosse presente, não recomenda-se o uso da
cânula, pois a mesma pode provocar estímulo de vômito e o paciente pode aspirar seu conteúdo gástrico,
gerando assim, um novo agravo. Também contraindica-se o seu uso em pacientes com algum TCE, com
sinais suspeitos de fratura de base de crânio e que apresentem as seguintes características: equimose
bipalpebral (roxo ao redor dos olhos, hematoma na região do mastoide (atrás da orelha), saída de líquor
pelo nariz e/ou ouvido e hemotimpano na otoscopia (coleção de sangue na orelha média). Nestes
pacientes, a cânula pode ser introduzida inadvertidamente na base do cérebro, causando mais danos.
Manobras como: intubação endotraqueal oral ou nasal e as cricotireoidostomia por punção oucirurgia, são avançadas na abordagem das vias aéreas. O material utilizado em uma intubação são: cânula
de intubação em diferentes tamanhos, dispositivo bolsa valva com reservatório de oxigênio (Ambú), fonte
de oxigênio, laringoscópio com lâminas curvas e retas, cânulas de aspiração da orofaringe, cânulas
nasotraqueal e orotraqueal e seringas de diferentes tamanhos. A lâmpada do laringoscópio e o balonete
da cânula de intubação devem ser testados previamente.
TÓPICO III
Lesões por Choque Elétrico
2 Fisiopatologia das Lesões
Vejamos sete mecanismos fisiopatológicos, relacionados à ocorrência com energia ou descarga elétrica,
podendo revelar a gravidade do dano gerado pela eletricidade:
- Conversão de energia elétrica em energia térmica, refere-se ao percurso da corrente no corpo o que
determina o dano e/ou grau de lesão tissular.
- Voltagem e amperagem, ambas são medidas de força corrente, ou seja, refere-se à tensão de descarga.
- Duração da exposição, quanto mais longa, maior a gravidade do dano, o que se traduz em alterações a
nível celular. - Resistência do corpo quanto ao evento sofrido.
- Lesões traumáticas, secundariamente a contusões, contrações musculares vigorosas e quedas pós
recebimento da descarga elétrica. - Tipo de corrente x tipo de tensão, ou seja, se é direta ou alternada.
- Liberação intensa e desordenada de catecolaminas (neurotransmissores que atuam no controle da função
cardíaca).
3 Apresentação Clínica
Os achados relacionados à lesões por choque elétrico podem variar, desde queimaduras superficiais
até a disfunção de múltiplos órgãos e sistemas, podendo evoluir até em óbito. As descargas elétricas de alta
voltagem ocasionam lesões tipo queimaduras, devido haver conversão de energia em calor, resultando em
lesões térmicas.
3.1 Lesões na Cabeça e Pescoço
Na maioria das vezes é o primeiro contato com lesões ocasionadas por choque elétrico de elevada
amperagem e/ou alta voltagem, as vítimas, podem apresentar porta de entrada da corrente elétrica em
qualquer parte da cabeça e através disso apresentar, devido à condução (deslocamento do feixe elétrico),
perfurações e dano à membrana timpânica, lesões oculares como catarata, lesões que lembram
queimaduras na face e no pescoço, danos e/ou lesões importantes na medula espinhal e traumatismo
cranioencefálico, em decorrência da perda do equilíbrio, em função da estimulação desordenada da
atividade elétrica cerebral.
A passagem ou percurso da corrente pelo corpo é determinada por quais estruturas foram
lesionadas e danificadas, pelo tipo da corrente alternada (CA), pois ela não percorre em sentido único, por
isso, usa-se o termo alternada. Esse parâmetro é importante para o prestador do primeiro atendimento,
interpretar a área de entrada (ponto fonte) e a região de saída (ponto terra) da condução elétrica , tendo
noção de quais órgãos e/ou estruturas foram ou podem ter sido prejudicadas. O ponto fonte mais comum é
a cabeça e as mãos, já o ponto terra mais comum é os pés. O efeito relacionado ao campo elétrico pode vir
a desencadear dano à membrana celular devido à chamada “eletroporação”, mesmo quando a descarga
elétrica ou a energia atribuída ao evento for discreta ou insuficiente, o que ocasionará lesão térmica variada
(discreta, moderada ou intensa), juntamente com estas lesões ocorrem outros efeitos, como: porta de
entrada de infecção, limitação ou restrição ao movimento, dentre outros.
Dentre as lesões oculares geradas por choque elétrico, esta a Catarata, com taxas de 5% a 20% das
vítimas. Em lesões associadas a eventos externos da natureza, como raios, são mencionadas complicações
como:
- Lesões de córnea; uvéite (inflamação da úvea ou de uma das partes da íris; iridociclite (inflamação aguda
ou crônica da íris e/ou do corpo ciliar, com presença de exsudato dentro da câmara anterior, descoloração
da íris “vermelhidão” e pupila contraída);
- Hifema (acúmulo de sangue na câmara interior do olho - micro hemorragias);
hemorragia vítrea (reflete na luz captada pelo olho, gerando borramento e
distorção visual);
- Atrofia do nervo óptico (possui como característica a chamada desconexão das ligações nervosas que
unem o olho ao cérebro); descolamento de retina e coriorrenite.
Tecidos com alto teor (quantidade) de líquidos e eletrólitos, se tornam uma fonte condutora de
eletricidade, quando comparado aos tecidos com menos fluidos. A corrente elétrica pode induzir a
contração muscular sustentada ou tetania (contrações musculares vigorosas), variando de acordo com o
tipo de Corrente Alternada (AC) ou Corrente Direta (CD), sua frequência, tensão e extensão do contato.
Como conduta pós evento e avaliação da queixa da vítima, é importante realizar proteção ocular com o
chamado Tampão na tentativa de manter a visão, quanto mais estático o olho acometido ficar até
avaliação do especialista (oftalmologista), menor será a tensão e/ou pressão interna ocular.
3.2 Lesões na Pele
Lesões no Sistema Tegumentar, são as complicações mais frequentes (figura 1), os tipos de
queimaduras podem variar, podendo ser classificadas como Primeiro, Segundo e Terceiro Grau. As lesões
mais graves são aquelas que geralmente:
- São indolores, porque há perda da sensibilidade;
- As que apresentam coloração amarelo cinzentada;
- Estão associadas à presença de necrose central (figura 2);
Toda avaliação pós evento envolvendo choque ou descarga elétrica, deverá ser dada a devido
importância (mesmo as lesões por baixa voltagem), pois mesmo que superficiais ou pouco significaticas,
podem coexistir com coagulação muscular maciça, edema estrutural importante podendo levar a chamada
Síndrome Comportamental (edema de tecido/músculo interno e autocompreensão dessas estruturas,
gerando dor, morte tecidual e necrose), além do comprometimento de outros órgãos e vísceras
secundários.
Outro evento associado a descargas elétricas
por causas naturais, está a chamada “Figuras de
Lichtenberg”, que ocorrem poucas horas após o
incidente/acidente, possuem um aspecto de
ramificações dentríticas, que podem desaparecer
rapidamente, não necessitando de tratamento
direcionado.
3.3 Lesões no Sistema Cardiovascular
Cerca de 18% dos pacientes que sofrem algum evento elétrico, desenvolve algum tipo de arritmia,
na maioria das vezes as consideradas benignas (sem efeito dinâmico) até 48 horas após o incidente. As
alterações eletrocardiógrafas mais registras são as taquicardias sinusal (batimento cardícado acima do
fisiológico, em um mesmo compasso), podendo ser observadas elevação transitória do segmento ST (nesta
etapa do relaxamento ventricular, esse evento não deveria ocorrer) prolongamento reversível do segmento
QT (intervalo entre o relaxamento ventricular parcial e seu relaxamento completo), bloqueios de ramo e
bloqueios atrioventriculares de 1º, 2º, 3º graus ou total (inibição de condução elétrica - não há distribuição
de condução elétrica completo). Pacientes acometidos por corrente elétrica que atravessam de um braço ao
outro, podem apresentar menores chances arritmias. Quando a descarga elétrica atinge uma via superior
(cabeça, braço, por exemplo) e possui como saída os membros inferiores (pés), as vítimas tem grande
chance de desenvolver uma arritmia cardíaca de grande magnitude, como Fibrilação Ventricular (FV),
considerada como um ritmo de modalidade de PCP (Parada Cardiopulmonar).
A morte súbita secundária à FV é mais comum em vítimas de choques de baixa
voltagem/amperagem com corrente alternada. Já a arritmia (Assistolia - quando há ausência de sístoles
cardíacas (contração do coração), ausência de batimentos cardíacos), está associada a choques de alta
voltagem/amperagem. Todo sujeito que desenvolve PCP, está propenso a desenvolver lesão no SNC por não
ter circulação sanguínea (ausência de suporte de nutrientes e oxigênio) ao respectivo órgão. Outro ritmo
que indica a presença de PCP, é a chamada Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP), podendo manifestar-se
após a acorrência do evento, em períodos de 24-48 horas, podendo ocorrer os seguintes eventos ouapresentações clínicas:
- Hipoxemia pela PCR e acidose (rabdomiólise e disfunção renal).
- Desajustes na estrutura celular elevando o teor de potássio circulante - hipercalemia.
- Hipovolemia (diminuição da presença de sangue) pela presença de queimaduras.
- IAM pelo vasoespasmo coronariano (o estreitamento dos vasos sanguíneos).
- Contusão cardíaca - achado patológico comum, seguido por hemorragia petequial miocárdica.
- Hemorragia do miocárdio, endocárdio, pericárdio. - Dilatação atrial.
3.4 Lesões no Sistema Nervoso
Uma das primeiras condutas dos socorristas após afastar a fonte geradora de energia é a avaliação
do nível de consciência, ou seja, avaliar se está acordada ou não responsiva. Na fase aguda, os pacientes
podem apresentar perda transitória de consciência, ou rebaixamento do nível de consciência,
desorientação, confusão mental e lapsos de memória. No casos em que for constatado a presença de TCE,
não é incomum o aparecimento de depressão e/ou falência respiratória e ainda evolução para um Estágio
de Torporosidade (pré-coma - baixa responsividade) e coma.
A astenia (fraqueza) e parestesia (formigamento, perda da força parcialmente) podem ocorrer
poucas horas após a constatação da lesão. Lesões ou danos Neurológicos Tardios, podem se apresentar dias
ou anos após a lesão, como: Paralisia Ascendente (fraqueza que começa nas pernas e propaga-se para os
braços), esclerose lateral amiotrófica e mielite transversa, assim como complicações que envolvem a
neuropsiquiatria, como: depressão, bipolaridade, ansiedade, alterações comportamentais, tentativas de
suicídio, dentre outras. A complicação neurológica mais frequente é o desenvolvimento de uma paralisia
motora temporária, acomete principalmente os MMIIs e sua fisiopatologia é identificada por meio de
espasmos vascular, disfunção sensorial e disfunção anatômica, presença de pupilas fixas, dilatadas ou
anisocóricas (uma maior e outra menor), este achado não deve ser usado como justificativa para
interromper a reanimação cardiopulmonar, uma vez que, na maioria das vezes, a pupila dilatada, não
apresenta responsividade à estímulos luminosos.
3.5 Lesões no Sistem Renal
A presença de pigmentúria em vítima de choque elétrico, pode ser indicativo de lesão muscular.
Estes pigmentos são oriundos da mioglobina (resultante da rabdomiólise - síndrome de destruição do
músculo esquelético, ocasionando o aumento descontrolado de cálcio intracelular livre e ativação de
proteases dependentes de cálcio) e hemoglobina livre (proveniente de hemácias lisadas). Pacientes com
queimaduras extensas, podem apresentar hipovolemia, secundariamente ao extravasamento vascular,
podendo, desenvolver insuficiência renal, pré-renal e necrose tubular aguda.
3.6 Lesões no Sistema Musculoesquelético
Queimaduras periostenais, destruição da matriz óssea e osteonecrose são eventos que acometem
tal sistema, com complicações elevadas, pois a estrutura óssea permite e/ou serve como meio de passagem
e/ou condução da corrente elétrica. As síndromes comportamentais podem surgir nas primeira 48 horas
após o evento, como a presença de edema no órgão ou em suas proximidades, aumentando a pressão no
local, limitando o fluxo sanguíneo levando a Isquemia Grave, em alguns casos, existe a necessidade de
amputação do membro. Caso a fonte de entrada ou saída for algum membro (superior ou inferior), deve-se
avaliar a integridade da lesão, pulsão, se o membro se encontra aquecido e como está a perfusão periférica.
3.7 Lesões no Sistema Respiratório
Podem estar presente em vítimas de lesões traumáticas, as quais apresentam, como manifestações
clínicas, hemorragias e hemoptise (expectoração com sangue), estas vítimas, possuem também como
probabilidade, ter sofrido lesão cardíaca grave.
3.8 Lesão no Sistema Gastrintestinal
Lesões neste sistema são incomuns, por pertencerem a um grupo de órgãos sólidos, como:
estômago, intestino grosso e intestino delgado. Quando há envolvimento abdominal, este pode ser
agravado quando há formação de fístulas intestinais e ou perfurações nessas estruturas que podem vir a
manifestar complicações como infecções bacterianas secundárias e sepses.
4 Abordagem ao Paciente
O Atendimento Pré-Hospitalar (APH) e triagem de vítimas de choque elétrico, é fundamental, pois
é através deste primeiro contato que será possível aplicar algumas intervenções:
- se a vítima está ou não em contato com a fonte geradora de energia.
- se a fonte de energia já está desligada (causa convencional - tomadas de energia).
- se o local é e está seguro para iniciar as primeiras abordagens.
- como está o nível de responsividade da vítima, se ela se encontra sonolenta ou inconsciente.
- se a vítima possui pulso e se este é perceptível.
- se a vítima esta respirando e qual é a qualidade do padrão respiratório.
* Quando constatada a ausência de pulso central, o atendimento deve ser iniciado, mesmo em casos de
acidentes de massa.
4.1 Tratamento Geral
Como este grupo de vítimas, podem se enquadrar no grupo
de vítimas de trauma e de eventos cardiovasculares, a utilização de
protocolos do Advanced Cardiology Life Support (ACLS) para PCR; do
Advanced Trauma Life Support (ATLS) para o trauma e do Prehospital
Trauma Life Support (PHTLS), visando melhorar a sobrevida deste.
Após avaliar se a vítima esta ou não em contato com a fonte feradora
de energia, torna-se imprescindível suspender/desligar ou removê-la
com auxílio de algum dispositivo que não ocasione transferência de
energia ao socorrista, como madeira.
As medidas cruciais para a manutenção da vida, são: realizar imobilização cervical, controlar a
perveabilidade das vias aéreas (estrutura e manutenção), realizar manobras de reanimação e
desfibrilação (quando for indicada). A intubação e/ou entubação orotraqueal ou nasotraqueal precoce,
deve ser ralizada em vítimas que:
- apresentam sinais evidentes de hipoxemia grave. - queimaduras faciais ou orais.
- queimaduras por inalação. - perda da consciência. - manifestem desconforto respiratório.
- ausência de pulso (além da intubação deve ser instituída massagem cardíaca).
O socorrista que aplica os cuidados, deve aplicar a manobra de retificação das Vias Aéreas
Superiores (VAS), caso não apresente sinais de trauma craniano (clínico), caso estas apresentem, devem
ser aplicados tracionamento com retificação das VAS (trauma), como mostra a imagem a seguir:
Mesmo em casos de Morte Encefálica (ME), a reanimação prolongada está indicada. A
administração de fluidos é utilizada para sustentar e reestabelecer o volume circulante, combater e corrigir
as perdas para o terceiro espaço e estabilizar a vítima hemodinamicamente. As vítimas de choque oriundas
de raios, devem ser tratadas como vítimas de lesão por esmagamento, conforme elenca os Protocolos
Internacionais. A administração de fluidos garantirá uma adequada diurese e facilitará a
excreção/eliminações de escórias metabólicas e de produtos que ocasionam destruição tecidual se
acumulados no organismo humano, devem ser administrados em velocidade suficiente para manter a
diurese em 0,8 a 1,3ml/kg/h (na ausência de pigmentúria) e em 1,5 a 2,0 ml/kg/h (se houver pigmentúria).
O uso de diuréticos como Lasix (furosemida) e manitol, assim como Alcalinização (aumento da
excreção renal, o Bicarbonato de Sódio pode diminuir a ação da Metenamina e do Cetoconazol), são
condutas que visam aumentar a depuração de mioglobina (reduzir defeitos). O aparecimento de
Hipotensão Aguda, pode ser um sinal clínico de presença de sangramento (abdominal ou torácico).
4.2 Exames Complementares
- Hemograma Completo com índices hematimétricos e cagulograma.
- Bioquímica Básica: sódio (Na), potássio (K), ureia (Ur), creatinina (Cr), marcadores musculares e cardíacos
(CPK, CK-MB), gasometrial arterial, parcial de urina - urina Tipo I, mioglobina sérica, marcadores hepáticos
(TGO, TGP) e marcadores mancreáticos (amilase).
- Eletrocardiograma seriado - visando identificar se há distúrbio decondução elétrica ou arritmias.
- Ultrassonografia, caso seja suspeita de lesão intra-abdominal.
- Exames de imagem, para identificar complicações relacionadas ao trauma. Alteração mental indica a
realização de TC de Crânio.
- Eletrocardiograma sequencial e Monitorização Elerocardiógrafa Contínua, estão indicadas para pacientes
com lesões importantes e/ou consideradas graves (pós PCP, perda ou rebaixamento de nível de consciência
documentada/presenciada, anormalidades perceptíveis no pulso e no primeiro ECG, história de doença
cardíaca (independente do tipo/modalidade), presença de fatores de risco significativos para doença
cardíaca, suspeita de lesão de condução elétrica, hipoxemia e/ou dor torácica.
A dosagem de marcadores musculares e cardíaco como CPK, CK-MB e parâmetros bioquímicos
como Na e K são fundamentais para a realização de diagnóstico complementar de Rabdomiólise (lesão
muscular com liberação de conteúdo intracelular, como mioglobina, creatinoquinase (CK), lactato
desidrogenase e eletrólitos) e na condução de tratamento das arritmias. Exames como Eco Doppler
Cardíaco e Contilografia Miocárdica, pode ser úteis para avaliar se há presença de contusão miocárdica ou
disfunção ventriculares pós choque, caso haja presença de instabilidade hemodinâmica (falência de
contração x hipotensão e não responsividade a infusão do volume).
4.3 Tratamento das Complicações
As queimaduras devem ser tratadas de modo similar a queimaduras de origem térmica. Em alguns
casos, será necessário a realização de procedimentos cirúrgicos invasivos como Fasciotomias (tratamento
da síndrome compartimental, objetivo aliviar a pressão do músculo), Escarotomias (incisão através da
escara para liberar a constrição, restaurando a circulação distal e possibilitando ventilação adequada,
realiza-se nas primeiras 2 - 6 horas após a queimadura) e reconstrução de áreas da pele deformadas e em
condições mais avançadas a amputação.
A abordagem inicial em uma unidade de urgência e emergência, consiste em:
- sustentar a profilaxia antitetânica adequada.
- manutenção da volemia (volume sanguíneo ou volume circulante).
- instituição de profilaxia com antibioticoterapia (se indicado).
Síndrome Compartimental é o aumento da pressão em um espaço anatômico restrito, reflete na
queda da perfusão sanguínea e dos músculos - suprimento de O2 e glicose. Pode apresentar: Parestesia
(dormência), dor contínua, edema, e enrijecimento do local acometido. Tal intervenção faz-se necessária
quando há um alto índice de suspeita de compressão interna de estruturas na área lesada, baseada em
exames seriados e aferição da pressão compartimental, quando superior a 30mmHg, recomenda-se que
haja exploração e desbridamento precoce do órgão ou área afetada em até 24h pós evento, pós
constatação de queimadura e/ou lesão tegumentar.
UNIDADE II
Eventos Agudos II
TÓPICO I
Atendimento Pré-Hospitalar e Síncope
2.1 O Símbolo Internacional dos Serviços de Emergência Pré-Hospitalar
A Estrela da vida:
* Detecção: detectar a emergência.
* Alerta: reportar a emergência.
* Pré-socorro: enviar a equipe e o equipamento mais adequado.
* Socorro: iniciar o atendimento no local.
* Transporte: atendimento durante o transporte.
* Hospital: transferência para o atendimento definitivo.
A Estrela de Seis Pontas ou Estrela Azul da Vida foi criada em 1977 por Leo R. Schwartz, é o símbolo
internacional que representa os Serviços Médicos de Emergência no Atendimento Pré-Hospitalar (APH).
Casa ponta da estrela representa um aspecto da função do atendimento de emergência. A serpente e o
bastão são símbolos da medicina desde o século XVI. Podemos dizer que as intervenções aplicadas em
cenários externos ou no APH, possuem como essência e/ou função principal, socorrer rapidamente vítimas
de traumatismo ou aqueles que possuem natureza clínica, fazendo no local e a caminho do hospital
intervenções pontuais, consideradas fundamentais para estabilizar uma vítima.
2.2 Golden Hours ou Hora de Ouro
A chamada “Hora de Ouro”, foi criada nos Estados Unidos por Adams Cowley, que fundou o
Mayland Institute of Medical Emergencies (Instituto de Emergências Médicas de Maryland). Com base em
suas observações da condição de que os traumatizados recebiam, de forma precoce, o primeiro tratamento
tendo maior sobrevida quando comparado com aqueles que, tinham o tratamento definitivo postergado
e/ou retardado. O conceito enfetiza a importância de não se perder tempo no atendimento a qualquer
vítima, pois mesmo uma vítima em boa condição clínica, pode estar tão exposta a perder a vida quanto uma
vítima de traumatismo.
2.4 Avaliação da Cena ou do Ambiente em que a Ocorrência se Instalou
Esta é uma das etapas mais importantes e significativas, aquele que vai prestar o socorro, deve estar
atento aos riscos inerentes ao evento, pois, existem aqueles que já se fazem presentes e aqueles que
podem surgir durante o atendimento. Avaliar a cena antes, previne alguns riscos que podem ser evitados, a
fim de evitar uma segunda vítima (aquele que socorre). Ex.: uma nova colisão e atropelamento, explosão e
risco de fogo, desabamento, eletricidade, materiais, perigosos, agressão, entre outros. A avaliação da cena
deve ser realizada rapidamente.
É importante que esteja garantido a sua segurança enquanto socorrista, o próximo passo será fazer
uma breve avaliação e esta deve ser rápida, pontual, objetiva para determinar qual a real situação ou grau
de dano (grau de acontecimento) tanto da vítima ou aos arredores do incidente. Você deve realizar
algumas perguntas a vítima e se fazer algumas perguntas e obter outo resposta, como:
- O que aconteceu de fato? esta pergunta permite ao socorrista, compreender o que ocorreu e ter uma
visão um pouco mais ampliada do evento. Da mesma forma, você enquanto socorrista deve se perguntar e
prever uma resposta:
* Avaliar, qual a cinemática envolvida? esta é de pequeno, baixo ou grande impacto. Permitindo ao
socorrista, interpretar qual a situação (gravidade) do evento.
* O caso é isolado (único) ou quantas são as vítimas envolvidas? existem apenas uma, duas, cinco ou mais
vítimas envolvidas no evento.
* Qual a idade provável (estimada) das vítimas envolvidas? essa pergunta auxilia na solicitação de ajuda e
a depender da disponibilidade de socorro, este pode ser melhor direcionado.
* Existem danos gerados por um eventual trauma (colisão), há vítimas encarceradas?
* Se ocorrência em ambientes fechados como domicílio é possível ter acesso à vítima?
* São necessários outros recursos mais avançados para socorrer a vítima como a presença de médicos ou
outros profissionais?
* É necessário fazer triagem (quando há múltiplas vítimas - classificação em prioridade de atendimento)?
* Há algum problema de saúde pré-existente (passível de ser observado ou visível) envolvido na gênese
do trauma (convulsão, arritmia, infarto ou hipoglicemia, por exemplo)?
* A vítima está responsiva? * Como está sua respiração (normal, superficial, limitada)?
* Como está a coloração da pele da vítima (rósea, pálida)?
* A vítima queixa-se de dor em local específico ou está se irradia para outras partes do corpo?
Estas perguntas lhe auxiliará durante o atendimento, permitindo ter uma noção mais ampla do que
e como prestar o seu socorro. Outro aspecto importante, é a autoproteção contra possíveis contaminações
por meio de material biológico, como: sangue, secreções, saliva, vômito, dentre outros. Deve-se utilizar
EPIs. Ao avaliar a cena é o momento de acionar algum meio de socorro, relatando os achados da cena e
considerando a possibilidade de solicitar novos recursos ou dispensar recursos já acionados e/ou enviados.
A medida que novos dados são disponíveis, novas comunicações devem ser realizadas.
Para eventos traumáticos (colisão, quedas, dentre outros), a cinemática do trauma e triagem devem
ser consideradas precocemente na avaliação da cena e do paciente. É importante que a discussão da
cinemática da cena, seja considerada, já que sua análise ajuda a suspeitar de prováveis lesões secundária e
queestas fiquem sem um provável diagnóstico ou que a vítima possa vir a sentir dor ou desconforto. A
triagem é fundamental quando houver incidentes ou acidentes com pessoas.
2.5 Avaliação do Paciente
A base do APH adequado inicia-se com uma boa avaliação da vítima, pois é a partir dela que será
possível determinar a sequência de intervenções que são necessárias. É necessário que a abordagem seja
sistematizada (integral), permitindo não perder tempo nem deixar passar despercebida qualquer lesão ou
queixa clínica que possam sinalizar a
existência de risco de vida ou sequelas. O
exame primário baseia-se no ABCD e o
secundário com a adição do exame
detalhado “E” que começa com a história
da vítima. A imagem ao lado mostra o
ABCDE do trauma:
OBS.: já há adiçaõ de mais um
mnemônico “X” na 9ª edição do PHTLS
2018, cap. 6, o da avaliação da
Hemorragia Externa Grave, porém ainda não foi publicado oficialmente e traduzido para o português.
O exame primário busca identificar a presença ou possibilidade de lesões com risco de vida
imediato. Logo que uma lesão com potencial risco de vida é detectada, deve-se tomar as medidas
necessárias para corrigir o problema, prosseguindo com avaliação e atendimento após corrigi-lo, na medida
do possível, seguindo o Protocolo do ABCDE do trauma.
Vejamos na imagem a seguir a Escala de Glasgow aplicada a adultos, que avalia o Estado
Neurológico da vítima/paciente:
Esta tabela também é muito utilizada nos Ambientes Hospitalares em UTIs e Pronto Atendimentos, para
avaliar a atividade cerebral dos pacientes. As prioridades no APH são as mesmas, porém é necessário levar
em consideração que a intervenção no local pode ser limitada, em decorrência do tipo de ocorrência e o
cenário do fato:
a) Permeabilizar as via aéreas (removendo corpos estranhos, retificando ou tracionando a via aérea
superior - VAS (utilizando desde manobras manuais) (imagem 2 e 3), até manobras avançadas, como a
intubação, (imagem 4), mantendo a coluna cervical imobilizada.
O colar cervical possui vários tamanhos sendo: bb (neo) - rosa;
pediátrico - azul claro-royal; médio - laranja; grande - verde; gg - branco; A
medida do colar é feita utilizando os dedos da sua mão imaginando uma linha
entre a mandíbula e a base do pescoço, onde inicia-se o ombro, como na
imagem ao lado:
A medida no colar é feita calculando-se a distância entre o pino preto
de fixação, ou marca indicadora até a borda rígida do colar. A borda macia
não deve ser incluída na medida. Como mostra a imagem ao lado:
b) Oferecer O² (por máscara ou por cânula endotraqueal, conforme a situação), e/ou descomprimir o tórax,
se houver suspeita de pneumotórax hipertensivo, que quando presente, limita drasticamente a respiração
das vítimas, como observa-se nas imagens a seguir:
A imagem de tomografia computadorizada anterior mostra um caso de pneumotórax no pulmão
esquerdo (na imagem parte mais escura com seta à direita). O ar dentro dos pulmões dificulta sua expansão
como pode-se observar na figura, onde o pulmão esquerdo não expandiu-se na sua totalidade (na imagem
parte mais esbranquiçada à direita).
A área de limitação para descompressão torácica por punção é feita da forma como mostra a
imagem a seguir:
Ao localizar a linha Medioclavicular,
conhecida como Linha Hemitórax ou
Terço Médio Hemiclavicular, basta
localizar o 2º espaço intercostal (espaço
entre uma costela e outra) e introduzir o
dispositivo escolhido em uma angulação
de 90º. Tal procedimento deve ser
realizado somente pelo médico.
c) Para o sangramento externo, através de compressão direta ou em
trajetos arteriais. Em casos externos, até com uso de torniquetes (apesar de
literatura trazer divergência entre utilizar ou não tal conduta). Suspeitar de
sangramento interno (que não é passível de tratamento no pré-hospitalar),
imobilizar fraturas, tendo como efeito diminuir o sangramento, iniciar
reposição de volume (em situações específicas, e de preferência, já durante
o transporte).
d) Avaliação neurológica, aplicando a Escala de Glasgow, devido sua praticidade, pois o referido
instrumento avalia três parâmetros (Abertura Ocular, Resposta Verbal, Resposta Motora).
e) Exposição de todo doente, preocupando-se em proteger da hipotermia. No pré-hospitalar, deve-se
preocupar com o pudor, uma vez que, o paciente fica muito exposto, o ideal, quando possível, é fazer estas
intervenções dentro da ambulância. Uma vez estabilizado o paciente (feito o exame primário com a
reanimação e/ou estabilização concomitante), faz-se a reavaliação do ABCDE, partindo-se para o exame
secundário, que no paciente grave, deve ser feito já durante o transporte. No doente não grave, a
preocupação com perda de tempo, também deve estar presente (pode haver lesões não evidentes que não
foram identificadas previamente e que podem ser ou tornar-se graves e/ou aparecer instabilidade a
qualquer momento), o exame secundário deve ser feito no local.
O Exame Secundário consiste na busca de informações pelo socorrista, resume-se no Termo
AMPLA, sendo: (A) alergias, (M) medicamentos em uso, (P) passado médico, (L) líquidos ingeridos e última
refeição e (A) ambiente eventos relacionados ao trauma. As informações relacionadas à história deste
sujeito, são muito importantes para entender o que aconteceu: o uso de medicações ou alguma doença
preexistente. Depois da história, deve-se fazer o exame completo, cefalo caudal, incluindo exame
neurológico, mais detalhado. O paciente deve ser reavaliado repetidamente, para afastar hipótese de novas
lesões, até então não percebidas, e alterações e lesões existentes “piora” e para avaliar a resposta as
medidas tomadas ”se estas estão sendo assertivas ou não”. Ao mesmo tempo, o paciente deve ser
preparado para o transporte, sendo completamente imobilizado na prancha longa. O princípio é: “não
perder tempo precioso com imobilização de fraturas que não representam grande risco”, enquanto o
paciente pode apresentar lesões que necessitam de tratamento urgente que só pode ser feito no hospital
(hemorragia interna, por exemplo). O quadro a seguir apresenta uma breve descrição de forma organizada
e pontual, para que possa ser aplicada no momento em que o socorrista depara-se com a vítima de
eventos clínicos ou traumáticos, visando otimizar o cuidado que deve ser prestado:
2.6 Comunicação
A comunicação é um aspecto crucial do APH, porém, até hoje, enfrenta problemas e fragilidades.
Dependendo de como a primeira comunicação chega a central, os recursos humanos e de equipamentos
enviados para atender à emergência podem ser adequados ou não. Mesmo enquanto a equipe de
atendimento ainda está a caminho do local da ocorrência ou evento, a comunicação com a central permite
obter novas informações que podem orientar a preparação da equipe para o atendimento. O solicitante
deve ter noções do que avaliar na vítima, para repassar informações de forma pontual e direcionada.
A boa comunicação permite monitorar o atendimento a distância, adequando os recursos a cada
situação, conduta importante principalmente em ocorrências de maior complexidade. Posteriormente, o
ideal é que o hospital de destino também seja comunicado do encaminhamento do paciente/vítima antes
do transporte ser iniciado, permitindo que o hospital se prepare para receber o paciente e evite ser
encaminhado para um hospital que, naquele momento, não tem as condições ideais para recebê-lo ou não
esteja preparado para tal. É desejável que a comunicação seja por mais de um sistema (rádio e telefone, por
exemplo).
2.7 Transporte
O transporte do paciente para hospital inapropriado pode significar perda de tempo e exposição ao
mesmo, retardando o início do tratamento definitivo e direcional. Por outro lado, se o hospital não for
notificado antes do início do transporte, o mesmo pode não ter condições adequadas ao paciente naquele
momento, significando em perda de tempo e exposição novamente do paciente. Nem sempre o hospital
mais próximo é o adequado, naquele momento, para aquele paciente. A comunicação com a central e com
hospitaisde destino é evidente.
A escolha do meio de transporte depende da gravidade do caso e da distância entre a ocorrência e
o hospital de destino, além dos recursos disponíveis e das condições de acesso. Outro aspecto que deve ser
considerado, é que nem sempre é fácil cuidar do paciente grave em trânsito na unidade de atendimento de
urgência e emergência móvel, o espaço é limitado, a própria movimentação com balanço da ambulância
dificulta a realização de intervenções. Intervenções mais complexas, talvez possam ser realizadas dentro da
ambulância antes mesmo de iniciar o transporte ou com a ambulância em movimento lentamente.
Cuidados especiais devem ser realizados acerca da forma como a viatura (ambulância) é conduzida, pois a
velocidade do transporte quando exagerada, pode significar risco considerável para o paciente e para
equipe, além da possibilidade de colisões, pode haver queda de equipamentos, dentre outros.
2.8 Documentação e Integração com o Hospital
Quando o transporte da vítima é realizado por equipes de atendimento pré-hospitalar ou de
resgate, logo que possível ao final do atendimento ou durante o mesmo, deve ser feito o registro, por
escrito, de todas as informações pertinentes a ocorrência e ou aquelas recebidas por populares.
A documentação deve ser sucinta, mas completa. Deve haver informações sobre a cena, com
particular atenção ao mecanismo de trauma ( se for o caso) ou sobre queixa principal (se for clínico) e à
situação inicial do paciente. O exame primário, os sinais vitais, as intervenções realizadas durante a
reanimação, a resposta do paciente a essas intervenções, o exame secundário, além de possíveis alterações
na situação do paciente, devem estar registrados neste prontuário inicial. Deve ser registrado também, o
motivo de ter feito, ou não determinada intervenção. A cronologia dos acontecimentos pode ter
implicação na avaliação e no tratamento do pacientes. Todas essas informações devem ser passadas para a
equipe que assumirá o paciente/vítima que cuidará dele no hospital. Uma cópia deste prontuário deve
constar no prontuário completo do paciente.
Há muitas informações que só a equipe de APH possui e que são importantes para manter a
continuidade do tratamento, para que não haja interrupções nem perda de tempo. A equipe da unidade de
saúde deve valoriar essas informações e usá-las para melhor atender a vítima/paciente. Colocar um
exemplo de anotação de aph
3 Síncope
É definida como a perda súbita de consciência e do tônus postural, podendo haver recuperação
espontânea. Em geral, todas as formas de síncope cursam em decorrência da diminuição ou rápida
interrupção do fluxo sanuíneo cerebral, são responsáveis por cerca de mais de 70% de todas as consultas
em serviços de urgência e emergência, a sua causa pode ser benigna ou marcador de grande risco de morte
súbita, podendo ocorrer em qualquer momento e local. As causas mais frequentes são: Síncope Mediada
por Reflexo (vasovagal clássica, situacional), hipotensão ortostática, arritmias (especialmente a taquicardia
ventricular), alterações anatômicas dos sistema cardiovascular (especialmente, estenose aórtica e
cardiomiopatia hipertrófica), associada a doenças metabólicas como diabetes, entre outras.
As principais ferramentas utilizadas para realizar o diagnóstico de causa da síncope, são:
anamnese e exames físicos, associados ao eletrocardiograma. Deve-se sempre questionar familiares e/ou
próprio paciente se faz uso de algum medicamento dos quais podem induzir a presença de síncope, como:
- antiarrítmicos; - antidepressivos; - anticonvulsivantes;
- digitálicos; - benzodiazepínicos; - antiparkinsonianos;
- anti-hipertensivos (ß-bloqueadores, diuréticos, inibidores de ECA, bloqueadores de canais de cálcio,
dentre outras categorias);
Os achados de maior risco para o desenvolvimento de tal condição clínica são:
- idade acima de 45 anos; - síncope desencadeada durante esforço físico;
- fator metabólico presente;
- presença cardiopatia: Insuficiência Cardíaca, História de Arritmias Ventriculares, ECG Alterado;
Deve-se ter cuidado com as causas potencialmente catastróficas que causam ou simulam síncope:
associadas a cefaléia súbita, dor torácica, sinais e sintomas de tronco cerebral, dor abdominal. O
tratamento deve ser direcionado para a causa de base (fator que gerou o evento), deve-se considerar a
necessidade de internação daqueles que possuem maior risco de novos eventos. Os pacientes devem ser
orientados quanto aos riscos profissionais e quanto à direção de veículos automobilísticos.
3.1 Fatores Causas (Etiologia e Fisiopatologia)
- Síncope Neuralmente Mediadas: refere-se a alterações nos reflexos de bradicardia e/ou vasodilatação
periférica. A síncope vasovagal (clássica e não clássica, desmaio provovado pela diminuição da PA e dos
batimentos cardíacos, por ação do nervo vago localizado na região da nuca) é a mais frequente. Incluíndo
Síncope Situacional (precipitada pela tosse, defecação, micção com esforço), Síndrome do Seio Carótideo
(ocorre nos doentes com hipersensibilidade do seio carótideo) e a Síncope Associada à Neuralgia do
Glossofaríngeo (se deve a breves períodos de bradicardia, assistolia ou hipotensão)
- Hipotensão Ortostática (postural) é a queda da PA, quando se assume a posição ortostática (de pé).
- Arritmia (falta de ritmo nos batimentos cardíacos (mal funcionamento elétrico do coração).
- Doença Anatômica ou Estrutural (cardíaca ou cardiopulmonar).
- Cerebrovascular: Síndrome do Roubo da Subclávia (desordem vascular, devido a inversão do fluxo de
sangue da artéria vertebral ipsilateral, decorrente de uma estenose proximal a sua origem, geralmente uma
oclusão da artéria subclávia).
Várias situações podem ser confundidas com síncope. Tais situações se organizam em dois grupos,
relacionados à perda ou não de consciência:
- não há perda de consciência alguma: queda, ataque isquêmico transitório de território carotídeo, doenças
psiquiátricas.
- pode ter perda parcial ou completa de consciência: crise epiléptica, intoxicação exógenas, alterações
metabólicas (hipoglicemia, hipoxemia, hiperventilação, insuficiência vertebrobasilar).
3.2 Achados Clínicos
Anamnese e exame físico minuciosos, são elementos essenciais e tem como objetivo principal
detectar potenciais doentes com risco aumentado de óbito ou de complicações que irão necessitar de
investigação adicional imediata ou de internação futura. Os pontos que devem ser levados em
consideração acerca da investigação são:
As chamadas pistas ou possibilidades podem sugerir o diagnóstico, conforme mostra o quadro a seguir:
Características relevantes da história, devem incluir fatores precipitantes, como: dor, ansiedade,
estresse, experiência traumática antes da ocorrência, queda, jejum prolongado, longos períodos em
ortostase (em pé), exercício físico extremo, situações como defecação ou tosse, entre outros. Deve ser
checada a história de morte súbita na família, doenças ou tratamento para doenças psiquiátricas, sintomas
neurológicos associados a medicações em uso. No exame físico, deve-se: aferir PA em ambos os membros
superiores, tanto na posição supina como em ortostase e, se possível, realizar minuciosa auscuta cardíaca e
tentar identificar se há presença de sopros carotídeos, bem como exames neurológicos é importante
verificar a pulsação periférica (artéria radial e pediosa bilateralmente), pois assim, pode-se ter uma
percepção de como está a distribuição sanguínea realizada pelo ventrículo esquerdo, o que dará indícios de
como o SNC está sendo perfundido.
3.3 Exames Complementares
Se o paciente não tiver indicativos causais para tal evento, pode ser solicitado:
- Eletroencefalograma, por ser de baixo custo, não invasivo e estar acessível em alguns serviços.
- Eletrocardiograma, exame intimamente ligado à interpretação de condução elétrica (ritmo elétrico),
sinalizando como está ocorrendo todo o percurso do estímulo elétrico, que se inicia no nodu/nodo ou
nódulo sinusal e finaliza no feixe de his. Pode vir a indicar intervenções,