SUPORTE-BÁSICO-DE-VIDA-E-SOCORRO-DE-EMERGÊNCIA-1

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SUMÁRIO 
1 PROTOCOLO DE PARADA CÁRDIORRESPIRATÓRIA EM 
CONSONÂNCIA COM A AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA) DE 
OUTUBRO DE 2010 .......................................................................................... 3 
1.1 Atendimento Cardíaco De Emergência Em Hospital ................... 5 
1.2 Ênfase Permanente Em Rcp De Alta Qualidade ......................... 7 
1.3 Alteração De A-B-C Para C-A-B .................................................. 8 
1.4 Terapia Elétrica ......................................................................... 10 
1.5 Fibrilação Ventricular / Taquicardia Ventricular Sem Pulso (Fv/Tv)
 15 
1.6 Cuidados Pós Pcr ...................................................................... 21 
2 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS ............................... 25 
2.1 Acidente Botrópico .................................................................... 26 
2.2 Acidente Crotálico ..................................................................... 31 
2.3 Escorpionismo ........................................................................... 36 
2.4 Araneísmo ................................................................................. 39 
2.5 Acidentes Por Abelhas .............................................................. 45 
3 TRATAMENTO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA EM 
QUEIMADURAS E INTOXICAÇÕES ............................................................... 47 
3.1 Tratamento Imediato De Emergência ........................................ 47 
3.2 Tratamento Na Sala De Emergência ......................................... 47 
3.3 Profundidade Da Queimadura ................................................... 48 
3.4 Extensão Da Queimadura (Superfície Corpórea Queimada – 
SCQ) 49 
3.5 Gravidade Da Queimadura ........................................................ 49 
3.6 Cálculo Da Hidratação............................................................... 50 
3.7 Tratamento Da Dor .................................................................... 50 
 
3.8 Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida ...................... 51 
3.9 Trauma elétrico: ........................................................................ 52 
3.10 Queimadura química .............................................................. 53 
3.11 Infecção da área queimada .................................................... 54 
3.12 Critérios de transferência de pacientes para unidades de 
tratamento de queimaduras .......................................................................... 55 
4 AFOGAMENTO ............................................................................... 55 
4.1 Fisiopatologia ............................................................................ 56 
4.2 Hipotermia ................................................................................. 57 
4.3 Aspiração De Líquidos .............................................................. 58 
4.4 Lesões Associadas ................................................................... 58 
4.5 Sinais E Sintomas ..................................................................... 58 
4.6 Diagnóstico ................................................................................ 59 
4.7 Prognóstico ............................................................................... 60 
4.8 Tratamento ................................................................................ 60 
4.9 Cuidado hospitalar .................................................................... 61 
4.10 Liberação ............................................................................... 62 
4.11 Prevenção .............................................................................. 63 
BIBLIOGRAFIA ...................................................................................... 65 
 
 
 
1 PROTOCOLO DE PARADA CÁRDIORRESPIRATÓRIA EM 
CONSONÂNCIA COM A AMERICAN HEART ASSOCIATION (AHA) DE 
OUTUBRO DE 2010 
 
 
Fonte: www.abc.med.br 
Protocolo revisado e atualizado por: 
Dr. Júlio César Matte – Especializando em Cardiologia - Junho/2007. Supervisionado por Prof. 
Dr. Murilo Guérios Bittencourt. 
Dra. Amélia Cristina Araújo, Dra. Fernanda M. Martelli, Dra. Katia V. Iwanowski Bumlai, Dr. 
José Eduardo Marquesini, Dr. Paulo C. Banof - Especializandos de Cardiologia - Agosto/2008. 
Supervisionado por Prof. Dr. Murilo Guérios Bittencourt. 
Dra. Daniane Rafael (Residente em Cardiologia), Dra. Larissa Madureira (Especializanda em 
Cardiologia), Dra. Sabrina Pinto Coelho (Residente em Cardiologia) – Dezembro/2012. 
Supervisionadas por Dra. Luciana de Cerjat B. Pereira da Cunha e Dr. Paulo Roberto 
Marquetti. 
 
 
 
 
O protocolo segue as modificações implantadas pela American Heart 
Association (AHA) em Outubro de 2010 a respeito das condutas de Advanced 
Cardiovascular Life Suport (ACLS): 2010 American Heart Association Guidelines 
for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 
As modificações no tratamento da Parada Cardio-Respiratória foram 
idealizadas para minimizar as interrupções das compressões torácicas. 
Aplicação de ACLS eficaz começa com BLS (Basic Life Suport) de qualidade, 
principalmente com realização de Reanimação Cardio-Pulmonar (RCP) de alta 
qualidade, com compressões com frequência e profundidade adequadas, 
aguardando completo retorno do tórax, minimizando interrupções nas 
compressões e evitando ventilação excessiva. Deve-se minimizar o intervalo 
entre a pausa nas compressões e os choques. 
 
Fonte:cardiopapers.com.br 
 A avaliação da respiração "Ver, ouvir e sentir” foi removida do algoritmo 
de SBV. 
As novas diretrizes minimizam a importância de checar o pulso por 
profissionais de saúde treinados. A detecção do pulso pode ser difícil mesmo 
para provedores experientes, principalmente quando a pressão arterial está 
muito baixa. Quando for executada, a checagem do pulso não pode levar mais 
que 10 segundos. 
 Trate o paciente, não o monitor. 
 Via aérea permeável, ventilação, oxigenação, compressões torácicas e 
desfibrilação são mais importantes do que a administração de 
medicamentos e são prioritárias sobre obter um acesso venoso ou injetar 
agentes farmacológicos. 
 
 Via aérea permeável (ou definitiva, ou protegida - intubação orotraqueal) 
pode não ser alta prioridade. 
 Algumas medicações podem ser administradas via cânula 
endotraqueal, mas a dose deve ser de 2 a 2,5 vezes a dose endovenosa 
(EV). A administração de medicamentos EV 
ou IO (intraósseo) é preferível à via cânula endotraqueal. 
 As medicações EV devem ser administradas rapidamente, em 
bolus. Após cada medicação IV, injetar um bolus de 20 a 30 mL de SSI 
EV e elevar, imediatamente, a extremidade – isto irá facilitar a chegada 
de drogas na circulação central (a qual pode levar 1 a 2 minutos). 
 O profissional de saúde deve verificar rapidamente se não há respiração 
ou se a mesma é anormal (isto é, não respirando ou apenas com gasping) 
ao verificar a capacidade de resposta da vítima. Em seguida, o 
profissional deve acionar o serviço de emergência/urgência e buscar o 
DEA/DAE (ou encarregar alguém disso). 
 O profissional de saúde não deve levar mais do que 10 segundos 
verificando o pulso e, caso não sinta o pulso em 10 segundos, deve iniciar 
a RCP e usar o DEA/DAE, se disponível. 
 
Fonte:www.medicinageriatrica.com.br 
1.1 Atendimento Cardíaco De Emergência Em Hospital 
 
 
1. AVALIE A RESPONSIVIDADE * Se não responsivo: CHAME O 
CARRINHO DE PARADA 
 
2. PEÇA UM DESFIBRILADOR 
 
3. AVALIE A CIRCULAÇÃO (palpar pulso carotídeo) 
* Se pulso ausente: INICIAR REANIMAÇÃO CARDIO-PULMONAR 
 
4. PARADA CARDÍACA ASSISTIDA 
* SE SIM: INSTALE O MONITOR/DESFIBRILADOR tão logo ele chegue. 
Verificar o ritmo e seguir o protocolo apropriado conforme o ritmo. 
*SE NÃO: Realizar 5 ciclos (ou 2 minutos) de REANIMAÇÃO 
CARDIOPULMONAR e somente após esses 5 ciclos verificaro ritmo e seguir o 
protocolo apropriado conforme o ritmo. 
 
 
Fonte:brasiltelemedicina.com.br 
 
 
 
 
Fonte:i0.wp.com 
 
Fonte:agenciaaltercom.files.wordpress.com 
1.2 Ênfase Permanente Em Rcp De Alta Qualidade 
 Frequência de compressão mínima de 100/minuto (em vez de 
"aproximadamente" 100/minuto); 
 Profundidade de compressão mínima de 2 polegadas (5 cm), em 
adultos; 
 
 Retorno total do tórax após cada compressão; 
 Minimização das interrupções nas compressões torácicas; 
 Evitar excesso de ventilação; 
 Relação compressão-ventilação de 30:2; 
 Alterne a pessoa que faz compressões a cada 2 minutos; 
 As terapias são concebidas por períodos (5 ciclos ou 2 minutos) de 
RCP ininterrupta; 
 A RCP deve ser iniciada imediatamente após o choque; 
 O ritmo é verificado após completado 5 ciclos de 30 compressões 
e 2 ventilações 
 Quando uma via aérea permeável for estabelecida, as 
compressões torácicas externas devem ser feitas ininterruptamente a uma 
frequência de 100 compressões por minuto e as ventilações a uma frequência 
de 8 a 10 ventilações por minuto. Observar que não se deve interromper as 
compressões torácicas para efetuar-se a ventilação. 
 Dois ou mais socorristas devem fazer rodízio a cada 2 minutos 
entre o massageador e quem ventila no momento de checagem do 
ritmo (cada 2 minutos). Esse rodízio tem como propósito a 
manutenção da qualidade da massagem torácica externa. 
 
1.3 Alteração De A-B-C Para C-A-B 
A sequência para atendimento recomendada para um socorrista que atua 
sozinho foi modificada. A recomendação é que ele inicie as compressões 
torácicas antes da ventilação de resgate. A antiga sequência A-B-C (Vias Aéreas 
- Boa ventilação - Compressão Torácica) agora é C-A-B. 
A vasta maioria das PCRs ocorre em adultos, e as taxas mais altas de 
sobrevivência à PCR envolvem pacientes de todas as faixas etárias cuja 
parada/paragem foi presenciada por outras pessoas, com ritmo inicial de 
fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular (TV) sem pulso. Nesses 
pacientes, os elementos iniciais críticos de SBV são compressões torácicas e a 
desfibrilação precoce. 
 
 
 
 
 
Fonte:www.omicrono.com 
Na sequência A-B-C, as compressões torácicas, muitas vezes, são 
retardadas enquanto o socorrista abre a via aérea para aplicar respiração boca 
a boca, recupera um dispositivo de barreira ou reúne e monta o equipamento de 
ventilação. 
Com a alteração da sequência para C-A-B, as compressões torácicas 
serão iniciadas mais cedo e o atraso na ventilação será mínimo. Logo, a 
respiração é rapidamente verificada como parte da verificação da PCR. Após a 
primeira série de compressões torácicas, a via aérea é aberta e o socorrista 
aplica 2 ventilações. 
O suporte básico de vida, normalmente, é descrito como uma sequência 
de ações, e isso continua válido para o socorrista que atua sozinho. A maioria 
dos profissionais de saúde, contudo, trabalha em equipe, cujos membros, 
geralmente, executam as ações de SBV simultaneamente. 
 
 
1.4 Terapia Elétrica 
A ênfase na desfibrilação precoce integrada com RCP de alta qualidade 
é a chave para melhorar a sobrevivência à PCR súbita. Profissionais de saúde 
tratando PCR em hospitais ou outras instituições com DEAs/DAE ou 
desfibriladores no local devem aplicar a RCP imediatamente e usar o 
DEA/DAE/desfibrilador tão logo o equipamento esteja disponível. 
Quando a PCR não for presenciada, a equipe do SME deve iniciar RCP 
(se já não estiver sendo realizada pelo leigo) enquanto o DEA verifica o ritmo. 
Nestes casos, pode-se considerar 1 a 3 minutos de RCP antes do primeiro 
choque de desfibrilação. 
Uso de DEAs/DAEs em hospitais: os DEAs/DAEs podem ser 
considerados para o ambiente hospitalar como forma de facilitar a desfibrilação 
precoce (meta de administração de choques em ≤ 3 minutos do colapso), 
especialmente nas áreas cujo pessoal não esteja capacitado para reconhecer 
ritmos ou em que o uso de desfibriladores não seja frequente. Os hospitais 
devem monitorar os intervalos entre o colapso e o primeiro choque e os 
resultados da ressuscitação. 
Quando a checagem de ritmo aponta FV/TV sem pulso o socorrista deve 
realizar RCP até que o desfibrilador esteja carregado e todos estejam afastados 
para então disparar o choque. 
Em PCR súbita no hospital, há pouca evidência para sustentar ou refutar 
a RCP antes da desfibrilação. Contudo, em pacientes monitorizados, o tempo da 
FV /TV sem pulso até a administração do choque deve ser inferior a 3 minutos, 
devendo-se aplicar a RCP enquanto o desfibrilador é preparado. 
Recomendação de um só choque acompanhado de RCP imediata em vez 
de choques consecutivos, como tentativa de desfibrilação. 
O desfibrilador disponível na UCO é bifásico e o choque recomendado 
para FV/TV é 200J. 
Na ausência de desfibriladores bifásicos, é aceitável o uso de 
desfibriladores monofásicos. Se desconhecida, usar o máximo disponível. A 
segunda carga e as subsequentes devem ser equivalentes. 
 
Para facilitar a colocação e o treinamento, a posição da pá anterolateral 
segue o posicionamento lógico padrão de eletrodos. Qualquer uma das três 
posições alternativas da pá (anteroposterior, infra escapular anteroesquerda e 
infra escapular anterodireita) podem ser consideradas, segundo as 
características de cada paciente. A colocação das pás do DEA/DAE no tórax 
desnudo da vítima, em qualquer uma das quatro posições da pá, é aceitável para 
a desfibrilação. 
A pressão em ambas as pás do desfibrilador deve ser de 
aproximadamente 12 kg. Imediatamente após liberação do choque elétrico, 
reiniciar RCP (começando pelas compressões torácicas), sem atraso, e 
continuar por 5 ciclos (ou por 2 minutos se há uma via aérea permeável). A 
verificação do ritmo deve ser feita após 5 ciclos completos de RCP ou 02 
minutos. Estabelecimento de acesso endovenoso EV é importante, mas não 
deve interferir com a RCP e com as desfibrilações. 
 
CUIDADOS GERAIS: 
 Usar gel condutor; 
 Se a vítima molhada – secar, evitar o tecido mamário; 
 Em portadores de marca-passo respeitar distância de 8 cm; 
Ênfase na necessidade de reduzir o tempo entre a última compressão e a 
administração do choque e o tempo entre a administração do choque e o reinício 
imediato das compressões. 
 
SUPORTE AVANÇADO DE VIDA CARDIOVASCULAR – SAVC 
 
O algoritmo de PCR tradicional foi simplificado e um esquema conceitual 
alternativo foi criado para enfatizar a importância da RCP de alta qualidade. Há 
uma maior ênfase na monitorização fisiológica, para otimizar a qualidade da RCP 
e detectar o RCE. 
Os algoritmos de SAVC utilizam formatos simples com enfoque nas 
intervenções de maior impacto sobre o resultado. Com esse fim, enfatizou-se a 
aplicação de RCP de alta qualidade e desfibrilação precoce para FV/TV sem 
pulso. 
 
O acesso vascular, a administração de fármacos e a colocação de via 
aérea avançada, embora ainda recomendados, não devem causar interrupções 
significativas nas compressões torácicas, nem retardar os choques. 
O momento de iniciar drogas vasopressoras é geralmente após o 1º ou 2º 
choques mais RCP. Não deve ser interrompida a RCP para se administrar 
medicações. A droga deve ser administrada sempre que possível logo após a 
checagem do ritmo. 
 
VIAS DE ACESSO 
 Acesso venoso periférico é preferencial; 
 As medicações EV devem ser administradas rapidamente, em 
bolus. Após cada medicação IV, injetar um bolus de 20 a 30 mL de 
SSI EV e elevar, imediatamente, a extremidade – isto irá facilitar a 
chegada de drogas na circulação central (a qual pode levar 1 a 2 
minutos). Endovenoso, intraósseo e endotraqueal; 
 Várias medicações podem ser administradas 
via cânula endotraqueal, 
mas a dose deve ser de 2 a 2,5 vezes a dose endovenosa (EV). 
Diluir em 10ml SSI e realizar hiperventilação; 
 A administração de medicamentos EV ou IO (intraósseo)é preferível à via cânula endotraqueal; 
 Intraósseo: zona vascular da medula óssea, agulha específica. 
Puncionar na tíbia 1 a 3cm abaixo da tuberosidade, em direção ao 
pé, ângulo de 60 graus. Todas as medicações podem ser utilizadas 
nas dosagens preconizadas para via intravenosa. 
 
 
Fonte:www.amaconsultoria.com.br 
 
INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL 
Após a inserção da cânula orofaríngea deve-se insuflar o “cuff” com 
pressão adequada e verificar-se o posicionamento correto. Utiliza-se o método 
clínico: ausculta dos 4 campos pulmonares (bases direita e esquerda, ápices 
direito e esquerdo) e o foco gástrico para descartar-se entubação esofágica. 
Uma vez que o som está audível e simétrico em todos os quatro campos 
pulmonares e ausente do foco gástrico, considera-se que, a princípio, a 
entubação está adequada e pode ser fixada a cânula pela equipe de 
enfermagem. 
 Caso haja ausculta somente em campos pulmonares direitos 
sugere entubação seletiva em brônquio fonte direito. Desinsufla-se 
o “cuff” e procede-se a tração de poucos centímetros na cânula. 
 Na ausência de som à ausculta pulmonar e presença de som de 
“borbulhar” no foco gástrico estamos frente a uma entubação 
esofágica. Desinsuflar o “cuff”, retirar imediatamente a cânula e 
prosseguir a RCP para oxigenação adequada da vítima e nova 
tentativa após 2 minutos de RCP. 
 
O ACLS preconiza o uso de dispositivos de verificação, além da 
verificação clínica: detector de CO2 exalado ou detector esofagiano. Porém, tais 
dispositivos não são de fácil acesso na nossa rotina de atendimento. Lembrar 
sempre que uma entubação a princípio bem sucedida deve ser monitorizada 
continuamente, pois há o risco de deslocamento da cânula e outras 
intercorrências passíveis de intervenção. 
O uso de pressão crinoide durante as ventilações, em geral, não é 
recomendado. 
Equipamentos adjuntos de via aérea: 
 Via aérea orofaríngea (cânula de Guedel) – em pacientes 
inconscientes quando os procedimentos de abertura da via aérea 
não conseguem manter via aérea clara e desobstruída; 
 Dispositivos de aspiração devem estar disponíveis; 
 Canula nasofaringe / Mascara laríngea: opções a entubação 
orotraqueal, requerem experiência 
 
DROGAS 
A atropina não é mais recomendada para uso de rotina no tratamento da 
atividade elétrica sem pulso (AESP)/assístolia. 
 
ANTIARRÍTMICOS 
Nos últimos anos o seu benefício vem sendo cada vez mais questionado. 
Na realidade, não existe nenhuma evidência de que a utilização rotineira de 
qualquer antiarrítmico aumente a taxa de sobrevida em termos de alta hospitalar. 
Entretanto os antiarrítmicos ainda devem ser considerados no atendimento. 
 
AMIODARONA: Antiarrítmico de 1ª escolha, aumenta a taxa de RCE 
Dose: 300 mg EV/IO em bolus, podendo ser repetida na dose de 150mg. 
Após retorno da circulação espontânea iniciar infusão contínua de 1 
mg/Kg/h nas primeiras 6 horas; e continuar com 0,5 mg/Kg/h nas próximas 18 
horas. 
 
LIDOCAÍNA - Na falta de amiodarona pode-se utilizar lidocaína - 1,0 a 
1,5 mg/Kg IV em bolus, podendo ser repetida após 5 a 10 minutos na dose de 
0,5-0,75 mg/kg, até uma dose máxima de 3 mg/Kg. 
 Após retorno da circulação espontânea iniciar infusão contínua de 
2 a 4 mg/minuto nas primeiras 24hs; 
 Estar atento para convulsões, comprometimento respiratório e 
outros sinais de toxicidade nos pacientes que recuperam a 
circulação espontânea, após o uso de altas doses de lidocaína. 
SULFATO DE MAGNÉSIO Indicado para casos de Torsades de pointes 
associadas a um intervalo QT prolongado 
Dose: 1 a 2g diluídos em 10 ml de solução de glicose a 5%, administrada 
bolus IV/IO em 5 a 20 minutos. 
 
CAPNOGRAFIA 
A capnografia quantitativa com forma de onda é recomendada para a 
confirmação e a monitorização do posicionamento do tubo endotraqueal e a 
qualidade da RCP 
 
1.5 Fibrilação Ventricular / Taquicardia Ventricular Sem Pulso (Fv/Tv) 
 
Fonte:geicpe.tripod.com 
 
 
Faz-se Adrenalina 1 mg a cada 3 a 5 minutos. A droga deve ser 
administrada sempre que possível logo após a checagem do ritmo. 
A Vasopressina pode substituir uma dose de Epinefrina – dose de 40U. 
Quando a FV/TV persiste após 2 ou 3 choques e administração de 
adrenalina considerar uso de antiarrítmico como a amiodarona. 
Se um ritmo não chocável está presente no monitor e o ritmo é 
organizado, verificar o pulso. Checagem de ritmo deve ser breve e a verificação 
de pulso somente será feita caso haja um ritmo organizado no monitor/pás. Se 
houver qualquer dúvida acerca da presença do pulso retome a massagem 
cardíaca externa e siga o algoritmo até a próxima verificação. 
 
ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO (AESP) 
 
Fonte:myblogsauderespeito.blogspot.com.br 
A AESP representa um grupo heterogêneo de ritmos organizados e 
semiorganizados, mas sem pulso palpável que incluem ritmos idioventriculares, 
ritmos de escape ventriculares, ritmos idioventriculares pós desfibrilação e ritmos 
bradissistólicos. O ritmo sinusal também pode ser AESP 
Antigamente chamado de dissociação eletromecânica – atividade elétrica 
no monitor sem função contrátil aparente. Existe atividade mecânica, porém 
essas contrações não produzem débito cardíaco suficiente para produzir uma 
pressão sanguínea detectável pelos métodos clínicos usuais. 
O principal ponto crítico nestas arritmias é que elas estão frequentemente 
associadas a um estado clínico específico, que pode ser revertido quando 
identificado precocemente e tratado apropriadamente. A ausência de pulso 
detectável e a presença de algum tipo de atividade elétrica definem este grupo 
de arritmias. 
 
Os pacientes têm resultados ruins, importante identificar e tratar causas 
reversíveis Hs e Ts: 
 
Hipovolemia Tóxicos 
Hipóxia Tamponamento cardíaco 
Hidrogênio (acidose) Tensão no tórax (pneumotórax) 
Hipo/Hipercalemia Trombose coronária 
Hipotermia Trombose pulmonar 
 
ASSISTOLIA 
 
Fonte:2.bp.blogspot.com 
Usualmente, ASSISTOLIA representa extensa isquemia miocárdica, 
decorrente de prolongados períodos de inadequada perfusão coronária. A taxa 
de sobrevida de parada cardíaca em assistolia é sombria. Durante a tentativa de 
ressuscitação breves períodos de complexos organizados podem aparecer na 
tela do monitor, mas raramente a circulação espontânea é restabelecida. Como 
na AESP o objetivo da ressuscitação é identificar e tratar causas reversíveis. 
Pacientes em AESP ou Assistolia não se beneficiam de desfibrilação. 
O foco da ressuscitação é na RCP de alta qualidade com mínimas 
interrupções e a identificação de causas tratáveis e reversíveis. Se um ritmo 
organizado está presente, tentar palpar pulso. Se nenhum pulso está presente 
(ou se há dúvida quanto à existência de pulso), continuar RCP. Se pulso está 
presente, o socorrista deve identificar o ritmo e tratá-lo apropriadamente. 
 
 
Protocolo da “Linha Reta” Ao observar uma “linha reta”, não presuma 
logo assistolia. Verificar o protocolo da linha reta para identificar ou descartar 
causas de um ECG isoelétrico: 
 Derivações soltas / Não conectado ao paciente / Não conectado ao 
desfibrilador/monitor 
 Sem energia / Ganho do sinal muito baixo 
 FV/TV sem pulso isoelétrica ou FV/TV sem pulso oculta 
 Se em pás fazer uma rotação de 90º para verificar se há vetor de 
FV (pá do esterno superior direito para o esterno superior 
esquerdo; pá do ápex esquerdo para a borda inferior direita do 
esterno). 
 E por fim diagnóstico de ASSISTOLIA verdadeira (ausência total 
de atividade elétrica cardíaca). 
 
Fatores precipitantes de Assistolia / AESP e seu tratamento 
Condição ECG / monitor História e 
exame 
Intervenções 
Hipovolemia Complexo estreito 
Frequência rápida 
História, veias 
dopescoço 
planas 
Infusão de volume 
Hipóxia Frequência lenta Cianose, 
problemas 
com a via 
aérea, 
gasometria 
Oxigenação, 
ventilação, via 
aérea avançada 
Hidrogenio 
(acidose) 
Complexos QRS de 
menor amplitude 
Histórico de 
diabetes, 
acidose 
preexistente 
responsiva a 
bicarbonato, 
insuficiência 
renal 
Ventilação 
Bicarbonato de 
sódio 
 
Hipercalemia Ondas T mais altas 
e com pico, ondas P 
se tornam menores, 
QRS se alarga, 
AESP com onda 
senoidal 
História de 
insuficiência 
renal, 
diabetes, 
diálise 
recente, 
fístulas para 
diálise, 
medicações 
Gluconato de 
cálcio, bicarbonato 
de sódio, glicose + 
insulina, salbuterol 
Hipocalemia Ondas T achatadas, 
ondas U 
proeminentes, QRS 
alargado, QT 
prolongado, 
Taquicardia de 
complexo largo 
Perda anormal 
de potássio, 
uso de 
diuréticos 
Acrescentar 
magnésio se PCR 
Hipotermia Ondas J ou de 
Osbourne 
Histórico de 
exposição ao 
frio, 
temperatura 
corporal 
central 
 
Tensão no 
tórax por 
Pneumotórax 
Complexo estreito 
Frequência lenta 
(hipóxia) 
Nenhum, 
pulso ausente 
na RCP, 
distensão das 
veias do 
pescoço, 
desvio 
traqueal, sons 
respiratórios 
desiguais, 
Descompressão 
por agulha 
Toracostomia com 
tubo 
 
dificuldade 
para ventilar 
Tamponamento 
cardíaco 
Complexo estreito 
Frequência rápida 
Histórico, 
nenhum pulso 
sentido na 
RCP, 
distensão 
venosa 
Pericardiocentese 
Toxinas – 
overdose de 
tricíclicos, 
digoxina, 
bbloqueadores, 
bloq canais de 
cálcio 
Diversos efeitos 
sobre o ECG, 
predominantemente 
prolongamento do 
intervalo QT 
Bradicardia, 
potes vazios, 
pupilas, 
exame 
neurológico 
Intubação, 
antídotos 
específicos 
Trombose 
pulmonar – 
embolia maciça 
Complexo estreito 
Frequência rápida 
Histórico, 
pulso ausente 
na RCP, 
distensão das 
veias do 
pescoço, teste 
positivo para 
TVP ou 
embolia 
Embolectomia 
cirúrgica 
Fibrinolíticos 
Trombose 
cardíaca: IAM 
Ondas Q, 
Alteracoes no ST, 
inversões de ondas 
T 
Histórico, 
marcadores, 
bom pulso na 
RCP 
 
 
CONSIDERAÇÕES ESPECIAIS 
 O SOCO PRECORDIAL não deve ser usado em PCR extra-
hospitalar não presenciada. O soco precordial poderá ser 
considerado para pacientes com TV instável (inclusive TV sem 
 
pulso) presenciada e monitorizada se não houver um desfibrilador 
imediatamente pronto para uso. No entanto, ele não deverá 
retardar a RCP nem a aplicação dos choques; 
 MARCAPASSOS / CARDIODESFIBRILATORES IMPLANTADOS: 
As posições anteroposterior e anterolateral são, geralmente, 
aceitas em pacientes com marca-passos e desfibriladores 
implantados. A colocação das pás/pás manuais não deve retardar 
a desfibrilação, convém evitar colocar as pás ou pás manuais 
diretamente sobre o dispositivo implantado. 
 AVISAR ANTES DE CADA CHOQUE - Assegurar-se que ninguém 
está em contato com o paciente ou com a maca. 
Algoritmo PCR – ACLS 
1.6 Cuidados Pós Pcr 
Objetivos: 
 Controle da temperatura corporal para melhora da sobrevida e do 
prognostico neurológico; 
 Identificar e tratar SCA; 
 Otimizar a VM para minimizar a injuria pulmonar; 
 Determinar prognostico de recuperação 
 
HIPOTERMIA INDUZIDA: 
A injuria cerebral e a instabilidade hemodinâmica são os maiores 
determinantes da sobrevida após PCR. A Hipotermia terapêutica é a única 
intervenção que mostrou melhorar o prognostico neurológico e deve ser 
considerada em todo paciente que não responde a comandos após PCR. 
O benefício foi comprovado apenas para PCR em FV, mas por analogia 
aplica se a todos os ritmos de PCR (possível benefício - Classe IIB). 
Manter temperatura entre 32 a 34C por 12 a 24 hs, iniciando minutos a 
horas após a PCR. 
Usar lençóis gelados, bolsas de gelo ao redor do paciente e infusão de SF 
0,9% 30 ml/kg a 4C. 
 
Avaliação da temperatura é somente por termômetro esofágico. 
Temperatura axilar é inadequada. 
Complicações da Hipotermia: coagulopatia, arritmias e hiperglicemia 
Há associação entre febre e pior prognostico neurológico. Combater 
hipertermia agressivamente. 
Sedação e analgesia estão indicadas durante a hipotermia pós PCR 
(Classe IIB, nível de evidencia C). 
 
CONSIDERAÇÕES SOBRE SUPORTE ÓRGÃOS-ALVO 
1. Pulmão: 
Ventilações com FIO2 100% por tempo prolongado aumentam as 
disfunções metabólicas e aumentam a degeneração neurológica por aumentar a 
periodização de lipídios no cérebro. Manter oximoro de pulso entre 94 e 96% 
com o mínimo de FIO2. 
Hiperventilação para correção de acidose pôs PCR não deve ser 
instituída. A diminuição da PCO2 pós PCR pode levar a vasoconstrição cerebral 
e piora da injuria neurológica (Classe III). A acidose metabólica melhora com a 
restauração da percussão adequada. 
Hipercapnia permissiva também não é recomendado. 
Volume corrente em torno de 6 ml/kg evita aumento da pressão intra 
torácica que pode contribuir para instabilidade hemodinâmica. 
Pacientes pode desenvolver SARA ou injuria pulmonar aguda. 
Pacientes pos PCR por TEP maciço deve-se considerar uso de 
trombolítico (Classe IIB). 
 
2. Sistema Cardiovascular: 
As SCA são as causas mais comuns de PCR. Se há suspeita de SCA há 
indicação de cateterismo cardíaco de emergência. Pacientes em PCR podem 
receber drogas antiarrítmicas como Lidocaína ou Amiodarona, durante a 
reanimação. 
Instabilidade hemodinâmica é muito comum pós PCR. Vasodilatação 
pode ocorrer por perda do tônus simpático e por acidose metabólica. Também a 
 
injuria de repercussão e a desfibrilação podem causar atordoamento e disfunção 
miocárdica, que podem melhorar com uso de drogas vasoativas (DVA). 
Drogas Vasoativas mais usadas: 
 Noradrenalina: 0,1 a 0,5 mcg/kg/min - Usada para severa 
hipotensão (PAS < 70 mmHg). 
 Dopamina: 5 a 10 mcg/kg/min - Usada para tratar hipotensão, 
especialmente se associada a bradicardia. 
 Dobutamina: 5 a 10 mcg/kg/min - É um potente beta2 agonista, com 
efeito predominantemente inotrópico positivo, e leva a redução da 
resistência vascular periférica. 
 Não há evidencia de benefício com a administração de rotina de 
rotina de DVA ou reposição volêmica em pacientes com disfunção 
miocárdica pós PCR, e eles devem ser usados objetivando uma 
PAM maior ou igual a 65 mmHg e SVO2 maior que 70% 
 Mecanismos de suporte mecânico como balão intra-aórtico 
melhora o perfil hemodinâmico mas também não mostraram 
melhora na mortalidade. 
 O uso de Corticoides supondo-se falência da supra renal pós PCR 
permanece incerto, apesar dos Corticoides terem papel importante 
na resposta fisiológica ao estresse, incluindo manutenção do tônus 
vascular e da permeabilidade vascular. O estado pós PCR 
assemelha-se ao choque séptico. 
 
3- Controle glicêmico: 
Muitos estudos sugerem que altos níveis de glicemia levam a aumento da 
mortalidade e pior prognostico neurológico, porém não há evidencias de que o 
controle rigoroso da glicemia melhore o prognostico do paciente. 
 A glicemia ideal e a melhor estratégia para manejo da glicemia no 
período pós PCR são desconhecidos. 
 A hipoglicemia pode associar se a pior prognostico em pacientes 
criticamente doentes. 
 Considera se alvo glicemias entre 140 a 180 mg/dl (Classe II B, 
nível de evidencia B) 
 
 
4- Sistema nervoso central: 
A injuria cerebral é uma causa comum de morbidade e mortalidade pos 
PCR. 
As manifestações clinicas de injuria podem variar: coma, convulsões, 
mioclonias, disfunção neurocognitiva e morte cerebral. A Hipotermia já foi 
discutida anteriormente. 
No tratamento de convulsões pós PCR considera se o uso dos mesmos 
anticonvulsivantes para convulsões de outra etiologia (Classe IIB, nível de 
evidencia C). 
 
Prognóstico neurológico: 
Exame físico deve ser realizado na ausência de fatores como hipotensão, 
convulsões, sedação ou bloqueio neuromuscular. Nenhum sinal neurológico 
prevê prognosticonas primeiras 24 horas. 
 A ausência de reflexo pupilar e córneo pálpebras mais de 72 pós 
PCR indica mau prognostico com alta produtividade. - A ausência 
de reflexo vestíbulo coclear após 24 horas pós PCR ou escala de 
coma de Glasgow < 5 após 72 horas são preditores de prognostico 
mais fracos. 
 Mioclonias não devem ser consideradas como dados prognósticos. 
O Eletroencefalograma 24 horas após PCR também é útil. Os exames de 
imagem como Tomografia e Ressonância mostrando lesões corticais ou 
subcorticais são associadas a pior prognostico. 
Pacientes que evoluem para morte encefálica pós PCR são candidatos a 
doação de órgãos. 
Em resumo, o objetivo dos cuidados pós PCR são: otimizar a perfusão 
sistêmica, restaurar a homeostase metabólica e oferecer suporte aos órgãos 
alvo para minimizar a injuria neurológica. O período pós PCR é frequentemente 
marcado por instabilidade hemodinâmica e anormalidades metabólicas. Todos 
os sistemas orgânicos estão em risco durante esta fase, e o paciente pode 
desenvolver disfunção de múltiplos órgãos. O suporte e o tratamento adequado 
 
das SCA melhora a sobrevida. Intervenções como a Hipotermia terapêutica 
melhora a sobrevida e o prognostico neurológico. 
 
2 ACIDENTES COM ANIMAIS PEÇONHENTOS 
 
Fonte:regiaonoroeste.com 
Introdução 
 
Os acidentes ofídicos têm importância médica em virtude de sua grande 
frequência e gravidade. A padronização atualizada de condutas de diagnóstico 
e tratamento dos acidentados é imprescindível, pois as equipes de saúde, com 
frequência considerável, não recebem informações dessa natureza durante os 
cursos de graduação ou no decorrer da atividade profissional. 
 
Importância da identificação das serpentes 
Identificar o animal causador do acidente é procedimento importante na 
medida em que: 
 Possibilita a dispensa imediata da maioria dos pacientes picados 
por serpentes não peçonhentas; 
 
 Viabiliza o reconhecimento das espécies de importância médica 
em âmbito regional; 
 É medida auxiliar na indicação mais precisa do antiveneno a ser 
administrado. Apesar da importância do diagnóstico clínico, o 
animal causador deve ser encaminhado para identificação por 
técnico treinado. 
No Brasil, a fauna ofídica de interesse médico está representada pelos 
gêneros: 
 Bothrops (incluindo Bothriopsis e Porthidium)*: jararaca, ouricana, 
jararacuçu, uru tucruzeira, jararaca-do-rabo-branco, malha-de-
sapo, patrona, surucucurana, comboia, caiçara; 
 Crotalus: cascavel, cascavel-quatro-ventas, boicininga, 
maracamboia, maracá; 
 Lachesis: surucucu, surucucu-pico-de-jaca, surucutinga, malha-de-
fogo; 
 Micrurus: coral, coral verdadeira ou boicorá; 
 E por alguns da Família Colubridae** 
 
2.1 Acidente Botrópico 
 
Fonte:minasempauta4.files.wordpress.com 
 
 
 
INTRODUÇÃO 
Corresponde ao acidente ofídico de maior importância epidemiológica no 
país, pois responsável por cerca de 90% dos envenenamentos. 
 
AÇÕES DO VENENO 
Ação Proteolítica 
As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente 
à “ação proteolítica”, têm patogênese complexa. 
Ação coagulante 
A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, 
o fator X e a protrombina. Converte o fibrinogênio em fibrina. Essas ações podem 
ocasionar incoagulabilidade sanguínea. Os venenos botrópicos podem também 
levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia. 
Ação hemorrágica 
As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das 
hemorragias que provocam lesões na membrana basal dos capilares, 
associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Manifestações locais 
São caracterizadas pela dor e edema endurado no local da picada, de 
intensidade variável e, em geral, de instalação precoce e caráter progressivo. 
Equimoses e sangramentos no ponto da picada são frequentes. Infartamento 
ganglionar e bolhas podem aparecer na evolução, acompanhados ou não de 
necrose. 
Manifestações sistêmicas 
Além de sangramentos em ferimentos cutâneos preexistentes, podem ser 
observadas hemorragias à distância como gengivorragias, epistaxes, 
hematêmese e hematúria. Em gestantes, há risco de hemorragia uterina. 
 
Podem ocorrer náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial e, mais 
raramente, choque. Com base nas manifestações clínicas e visando orientar a 
terapêutica a ser empregada, os acidentes botrópicos são classificados em: 
a) Leve: forma mais comum do envenenamento, caracterizada por dor e 
edema local pouco intenso ou ausente, manifestações hemorrágicas discretas 
ou ausentes, com ou sem alteração do Tempo de Coagulação. Os acidentes 
causados por filhotes de Bothrops (< 40 cm de comprimento) podem apresentar 
como único elemento de diagnóstico, alteração do tempo de coagulação. 
b) Moderado: caracterizado por dor e edema evidente que ultrapassa o 
segmento anatômico picado, acompanhados ou não de alterações hemorrágicas 
locais ou sistêmicas como gengivorragia, epistaxe e hermatúria. 
c) Grave: caracterizado por edema local endurado intenso e extenso, 
podendo atingir todo o membro picado, geralmente acompanhado de dor intensa 
e, eventualmente, com presença de bolhas. Em decorrência do edema, podem 
aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes 
vasculonervosos. Manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, 
oligoanúria ou hemorragias intensas definem o caso como grave, 
independentemente do quadro local. 
 
COMPLICAÇÕES 
Locais 
a) Síndrome Compartimental: Decorre da compressão do feixe 
vasculonervoso consequente ao grande edema, produzindo isquemia de 
extremidades. As manifestações mais importantes são a dor intensa, parestesia, 
diminuição da temperatura do segmento distal, cianose e déficit motor. 
b) Abscesso: sua ocorrência tem variado de 10 a 20%. As bactérias 
isoladas desses abscessos são bacilos Gram negativos, anaeróbios e, mais 
raramente, cocos Grampositivos. 
c) Necrose: é devida principalmente à ação “proteolítica” do veneno, 
associada à isquemia local decorrente de lesão vascular e de outros fatores 
como infecção, trombose arterial, síndrome de compartimento ou uso indevido 
de torniquetes. 
Sistêmicas 
 
a) Choque: é raro e aparece nos casos graves. Sua patogênese é 
multifatorial, podendo decorrer da liberação de substâncias vasoativas, do 
sequestro de líquido na área do edema e de perdas por hemorragias. 
b) Insuficiência Renal Aguda (IRA): também de patogênese 
multifatorial, pode decorrer da ação direta do veneno sobre os rins, isquemia 
renal secundária à deposição de microtrombos nos capilares, desidratação ou 
hipotensão arterial e choque. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
a) Tempo de Coagulação (TC) 
b) Hemograma: geralmente revela leucocitose com neutrofilia e desvio à 
esquerda, hemossedimentação elevada nas primeiras horas do acidente e 
plaquetopenia de intensidade variável. 
c) Exame sumário de urina: pode haver proteinúria, hematúria e 
leucocitúria. 
d) Outros exames laboratoriais: poderão ser solicitados, dependendo 
da evolução clínica do paciente, com especial atenção aos eletrólitos, ureia e 
creatinina, visando à possibilidade de detecção da insuficiência renal aguda. 
e) Métodos de imunodiagnóstico: antígenos do veneno botrópico 
podem ser detectados no sangue ou outros líquidos corporais por meio da 
técnica de ELISA. 
 
TRATAMENTO 
 
Fonte:www.jornal.uem.br 
 
Tratamento específico 
Consiste na administração, o mais precocemente possível, do soro 
antibotrópico (SAB) por via intravenosa e, na falta deste, das associações 
antibotropicocrotálica (SABC) ou antibotropicolaquética (SABL). 
 
Tratamento geral 
Medidas gerais devem ser tomadas, como: 
a) Manter elevado e estendido o segmento picado; 
b) Empregar analgésicos para alívio da dor nas primeiras 72 horas; 
- Dipirona (2 ml/ 1g): 01g de 6/6 horas 
- Tramadol (1 ml/ 50 mg): 50 mg de 8/8 horas – 6/6horas 
- Morfina (1 ml/ 10 mg): 04 mg de 4/4 horas 
Obs: Dependendo da intensidade da dor. 
c) Prevenir reações à soroterapia antiveneno: 15 a 20 min antes. 
- Hidrocortisona (5 ml/ 500 mg): 500 mg 
d) Soroterapia antiveneno: de acordo com a classificação de gravidade. 
e) Hidratação: manter o paciente hidratado, com diurese entre 30 a 40 
ml/hora no adulto, e 1 a 2 ml/kg/hora na criança; 
f) Antibioticoterapia: o uso de antibióticos é indicado quando há 
evidência de infecção. As bactérias isoladas de material proveniente de lesões 
são principalmente Morganella morganii, Escherichia coli, Providentia sp e 
Streptococo do grupo D, geralmente sensíveis ao cloranfenicol. 
Esquema alternativo: 
- Ciprofloxacino 400 mg IV 12/12 horas + Clindamicina 600 mg IV 8/8 
horas por 07 Dias. 
Obs: - O uso profilático de antibiótico não é indicado. 
- Lembrar-se de corrigir as doses para a função renal (ver capítulo 49) 
g) Vacinação antitetânica: 
- Se a última dose tiver sido tomada há mais de 5 anos, uma dose de 
reforço; 
- Se não vacinado, recomendar 03 doses com intervalos de 02 meses; 
- Se esquema incompleto, completar esquema; 
- Se vacinado há menos de 05 anos, não é necessária à vacinação. 
 
Tratamento das complicações locais 
Firmado o diagnóstico de síndrome de compartimento, a fasciotomia não 
deve ser retardada, desde que as condições de hemostasia do paciente o 
permitam. Se necessário, indicar transfusão de sangue, plasma fresco 
congelado ou crioprecipitado. 
O debridamento de áreas necrosadas delimitadas e a drenagem de 
abscessos devem ser efetuados. A necessidade de cirurgia reparadora deve ser 
considerada nas perdas extensas de tecidos e todos os esforços devem ser 
feitos no sentido de se preservar o segmento acometido. 
Obs: O uso de garrote, a perfuração local, a demora para o início da 
soroterapia e o uso inadequado de antibióticos pioram o prognóstico e 
morbimortalidade do paciente. 
2.2 Acidente Crotálico 
 
Fonte:animais-peconhentos.info 
 
INTRODUÇÃO 
Este é responsável por cerca de 7,7% dos acidentes ofídicos registrados 
no Brasil, podendo representar até 30% dos acidentes em algumas regiões. 
Apresenta o maior coeficiente de letalidade devido à frequência com que evolui 
para insuficiência renal aguda (IRA). 
 
 
 
AÇÕES DO VENENO 
São três as ações principais do veneno crotálico: neurotóxica, miotóxica 
e coagulante. 
Ação neurotóxica 
Atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Essa 
inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual 
decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes. 
Ação miotóxica 
Produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com 
liberação de enzimas e mioglobina para o soro as quais são posteriormente 
excretadas pela urina. 
 
Ação coagulante 
Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações 
hemorrágicas, quando presentes, são discretas. 
 
QUADRO CLÍNICO 
Manifestações locais 
São pouco importantes, diferindo dos acidentes botrópico e laquético. Não 
há dor, ou esta pode ser de pequena intensidade. Há parestesia local ou 
regional, que pode persistir por tempo variável, podendo ser acompanhada de 
edema discreto ou eritema no ponto da picada. 
Manifestações sistêmicas 
a) Gerais: mal-estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos, sonolência 
ou inquietação e secura da boca podem aparecer precocemente e estar 
relacionadas a estímulos de origem diversas. 
b) Neurológicas: decorrem da ação neurotóxica do veneno, surgem nas 
primeiras horas após a picada e caracterizam o fácies miastênica (fácies 
neurotóxica de Rosenfeld) evidenciadas por ptose palpebral uni ou bilateral, 
flacidez da musculatura da face, alteração do diâmetro pupilar, incapacidade de 
movimentação do globo ocular (oftalmoplegia), podendo existir dificuldade de 
 
acomodação (visão turva) e/ou visão dupla (diplopia). Como manifestações 
menos frequentes, pode-se encontrar paralisia velopalatina, com dificuldade à 
deglutição, diminuição do reflexo do vômito, alterações do paladar e olfato. 
c) Musculares: a ação miotóxica provoca dores musculares 
generalizadas (mialgias) que podem aparecer precocemente. A mioglobinúria 
constitui a manifestação clínica mais evidente da necrose da musculatura 
esquelética (rabdomiólise). 
d) Distúrbios da Coagulação: pode haver incoagulabilidade sanguínea 
ou aumento do Tempo de Coagulação (TC), em aproximadamente 40% dos 
pacientes, observando-se raramente sangramentos gengivorragia. 
Manifestações clínicas pouco frequentes 
Insuficiência respiratória aguda, fasciculações e paralisia de grupos 
musculares têm sido relatadas. Com base nas manifestações clínicas, o 
envenenamento crotálico pode ser classificado em: 
a) Leve: caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas neurotóxicos 
discretos, de aparecimento tardio, sem mialgia ou alteração da cor da urina ou 
mialgia discreta. 
b) Moderado: caracteriza-se pela presença de sinais e sintomas 
neurotóxicos discretos, de instalação precoce, mialgia discreta, e a urina pode 
apresentar coloração alterada. 
c) Grave: os sinais e sintomas neurotóxicos são evidentes e intensos 
(fácies miastênica, fraqueza muscular), a mialgia é intensa e generalizada, a 
urina é escura, podendo haver oligúria ou anúria. 
COMPLICAÇÕES 
a) Locais: raros pacientes evoluem com parestesias locais duradouras, 
porém reversíveis após algumas semanas. 
b) Sistêmicas: a principal complicação do acidente crotálico é a 
insuficiência renal aguda (IRA), com necrose tubular geralmente de instalação 
nas primeiras 48 horas. 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
 
 
Fonte:thumbs.dreamstime.com 
a) Sangue: como resultado da miólise, há liberação de mioglobina e 
enzimas, podendose observar valores séricos elevados de creatinoquinase (CK), 
desidrogenase lática (LDH), aspartase-amino-transferase (AST), aspartase-
alanino-transferase (ALT) e aldolase. Na fase oligúrica da IRA, são observadas 
elevação dos níveis de ureia, creatinina, ácido úrico, fósforo, potássio e 
diminuição da calcemia. 
O Tempo de Coagulação (TC) frequentemente se apresenta prolongado. 
O hemograma pode mostrar leucocitose, com neutrofilia e desvio à esquerda; às 
vezes, com presença de granulações tóxicas. 
b) Urina: Pode haver proteinúria discreta, com ausência de hematúria. Há 
presença de mioglobina. 
TRATAMENTO 
Específico 
O soro anticrotálico (SAC) deve ser administrado intravenosamente. A 
dose varia de acordo com a gravidade do caso, devendo-se ressaltar que a 
quantidade a ser ministrada à criança é a mesma do adulto. Poderá ser utilizado 
o soro antibotropicocrotálico (SABC). A posologia está indicada na tabela 31.2. 
 
Geral 
Medidas gerais devem ser tomadas como: 
a) Manter elevado e estendido o segmento picado; 
b) Emprego de analgésicos para alívio da dor nas primeiras 72 horas; 
- Dipirona (2 ml/ 1g): 01g de 6/6 horas 
- Tramadol (1 ml/ 50 mg): 50 mg de 8/8 horas – 6/6 horas 
- Morfina (1 ml/ 10 mg): 04 mg de 4/4 horas 
Obs: Dependendo da intensidade da dor 
c) Prevenção de reações à soroterapia antiveneno: 15 a 20 min antes. 
- Hidrocortisona (5 ml/ 500 mg): 500 mg 
d) Soroterapia antiveneno: de acordo com a classificação de gravidade. 
 e) Hidratação: manter o paciente hidratado, com diurese entre 30 a 40 
ml/hora no adulto, e 1 a 2 ml/kg/hora na criança; 
A diurese osmótica pode ser induzida com o emprego de solução de 
manitol a 20% (5 ml/kg na criança e 100 ml no adulto). Caso persista a oligúria, 
indica-se o uso de diuréticos de alça tipo furosemida por via intravenosa (1 
mg/kg/ dose na criança e 40mg/dose no adulto). 
O pH urinário deve ser mantido acima de 6,5, pois a urina ácida potência 
a precipitação intratubular de mioglobina. Assim, a alcalinação da urina deve ser 
feita pela administração parenteral de bicarbonato de sódio, monitorizada por 
controle gasométrico. 
f) Antibioticoterapia:o uso de antibióticos é indicado quando há 
evidência de infecção. As bactérias isoladas de material proveniente de lesões 
são principalmente Morganella morganii, Escherichia coli, Providentia sp e 
Streptococo do grupo D, geralmente sensíveis ao cloranfenicol. 
Esquema alternativo: 
- Ciprofloxacino 400 mg IV 12/12 horas + Clindamicina 600 mg IV 8/8 
horas por 07 dias. 
Obs: - O uso profilático de antibiótico não é indicado. 
- Lembrar-se de corrigir as doses para a função renal (ver capítulo 49). 
g) Vacinação antitetânica: 
- Se a última dose tiver sido tomada há mais de 5 anos aplicar uma dose 
de reforço; 
 
- Se não vacinado, recomendar 03 doses com intervalos de 02 meses; 
- Se esquema incompleto, completar esquema; 
- Se vacinado há menos de 05 anos, não é necessária a vacinação 
2.3 Escorpionismo 
 
Fonte:www.saude.rs.gov.br 
 
INTRODUÇÃO 
Os acidentes escorpiônicos são importantes em virtude da grande 
frequência com que ocorrem e da sua potencial gravidade, principalmente em 
crianças picadas pelo Tityus serrulatus. 
Os principais agentes de importância médica são: T. serrulatus, 
responsável por acidentes de maior gravidade, T. bahiensis e T. stigmurus. A 
maioria dos casos tem curso benigno, situando-se a letalidade em 0,58%. Os 
óbitos têm sido associados, com maior frequência, a acidentes causados por T. 
serrulatus, ocorrendo mais comumente em crianças menores de 14 anos. 
QUADRO CLÍNICO 
Os acidentes por Tityus serrulatus são mais graves que os produzidos por 
outras espécies de Tityus no Brasil. A dor local, uma constante no 
escorpionismo, pode ser acompanhada por parestesias. Nos acidentes 
moderados e graves, observados principalmente em crianças, após intervalo de 
 
minutos até poucas horas (duas, três horas), podem surgir manifestações 
sistêmicas. As principais são: 
a) Gerais: hipo ou hipertermia e sudorese profusa. 
b) Digestivas: náuseas, vômitos, sialorreia e, mais raramente, dor 
abdominal e diarreia. 
c) Cardiovasculares: arritmias cardíacas, hipertensão ou hipotensão 
arterial, insuficiência cardíaca congestiva e choque. 
d) Respiratórias: taquipneia, dispneia e edema pulmonar agudo. 
e) Neurológicas: agitação, sonolência, confusão mental, hipertonia e 
tremores. 
O encontro de sinais e sintomas mencionados impõe a suspeita 
diagnóstica de escorpionismo, mesmo na ausência de história de picada e 
independente do encontro do escorpião. 
A gravidade depende de fatores, como a espécie e tamanho do escorpião, 
a quantidade de veneno inoculado, a massa corporal do acidentado e a 
sensibilidade do paciente ao veneno. Influencia na evolução o diagnóstico 
precoce, o tempo decorrido entre a picada e a administração do soro e a 
manutenção das funções vitais. 
Com base nas manifestações clínicas, os acidentes podem ser 
inicialmente classificados como: 
a) Leves: apresentam apenas dor no local da picada e, às vezes, 
parestesias. 
b) Moderados: caracterizam-se por dor intensa no local da picada e 
manifestações sistêmicas do tipo sudorese discreta, náuseas, vômitos 
ocasionais, taquicardia, taquipnéia e hipertensão leve. 
c) Graves: além dos sinais e sintomas já mencionados, o paciente 
apresenta uma ou mais manifestações como sudorese profusa, vômitos 
incoercíveis, salivação excessiva, alternância de agitação com prostração, 
bradicardia, insuficiência cardíaca, edema pulmonar, choque, convulsões e 
coma. 
Os óbitos estão relacionados a complicações como edema pulmonar 
agudo e choque. 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O eletrocardiograma é de grande utilidade no acompanhamento dos 
pacientes. Pode mostrar taquicardia ou bradicardia sinusal, extrassístoles 
ventriculares, distúrbios da repolarização ventricular como inversão da onda T 
em várias derivações, presença de ondas U proeminentes, alterações 
semelhantes às observadas no infarto agudo do miocárdio (presença de ondas 
Q e supra ou infradesnivelamento do segmento ST) e bloqueio da condução 
atrioventricular ou intraventricular do estímulo. Essas alterações desaparecem 
em três dias na grande maioria dos casos, mas podem persistir por sete ou mais 
dias. 
A radiografia de tórax pode evidenciar aumento da área cardíaca e sinais 
de edema pulmonar agudo, eventualmente unilateral. A ecocardiografia tem 
demonstrado, nas formas graves, hipocinesia transitória do septo interventricular 
e da parede posterior do ventrículo esquerdo, associada, às vezes, à 
regurgitação mitral. 
A glicemia geralmente apresenta-se elevada nas formas moderadas e 
graves nas primeiras horas após a picada. A amilasemia é elevada em metade 
dos casos moderados e em cerca de 80% dos casos graves. A leucocitose com 
neutrofilia está presente nas formas graves e em cerca de 50% das moderadas. 
Usualmente há hipopotassemia e hiponatremia. A creatinofosfoquinase e sua 
fração MB são elevadas em porcentagem significativa dos casos graves. 
O emprego de técnicas de imunodiagnóstico (ELISA) para detecção de 
veneno do escorpião Tityus serrulatus tem demonstrado a presença de veneno 
circulante nos pacientes com formas moderadas e graves de escorpionismo. Nos 
raros casos de pacientes com hemiplegia, a tomografia cerebral 
computadorizada pode mostrar alterações compatíveis com infarto cerebral. 
 
2.4 Araneísmo 
 
Fonte:www.escolainteracao.com.br 
 
Introdução 
No Brasil, existem três gêneros de aranhas de importância médica: 
Phoneutria (aranhas armadeiras), Loxosceles (aranhas-marrons) e Latrodectus 
(viúvas-negras). Os acidentes causados por Lycosa (aranha-de-grama), 
bastante frequentes, e pelas caranguejeiras, muito temidas, são destituídos de 
maior importância. 
 
ACIDENTES POR Phoneutria 
Introdução 
As aranhas do gênero Phoneutria são popularmente conhecidas como 
aranhas armadeiras. Embora provoquem acidentes com frequência, estes 
raramente levam a um quadro grave. 
O foneutrismo representa 42,2% dos casos de araneísmo notificados no 
Brasil, predominantemente nos estados do Sul e Sudeste. 
 
Quadro clínico 
Predominam as manifestações locais. A dor imediata é o sintoma mais 
frequente, em apenas 1% dos casos os pacientes se apresentam assintomáticos 
após a picada. Sua intensidade é variável, podendo se irradiar até a raiz do 
 
membro acometido. Outras manifestações são: edema, eritema, parestesia e 
sudorese no local da picada, onde podem ser visualizadas as marcas de dois 
pontos de inoculação. 
Os acidentes são classificados em: 
a) Leves: são os mais frequentes, correspondendo a cerca de 91% dos 
casos. Os pacientes apresentam predominantemente sintomatologia local. A 
taquicardia e agitação, eventualmente presentes, podem ser secundárias à dor. 
b) Moderados: ocorrem em aproximadamente 7,5% do total de acidentes 
por Phoneutria. Associadas às manifestações locais, aparecem alterações 
sistêmicas, como taquicardia, hipertensão arterial, sudorese discreta, agitação 
psicomotora, visão “turva” e vômitos ocasionais. 
c) Graves: são raros, aparecendo em aproximadamente 0,5% do total, 
sendo praticamente restritos às crianças. Além das alterações citadas nas 
fornias leves e moderadas, há a presença de uma ou mais das seguintes 
manifestações clínicas: sudorese profusa, sialorreia, vômitos frequentes, 
diarreia, priapismo, hipertonia muscular, hipotensão arterial, choque e edema 
pulmonar agudo. 
Exames complementares 
Em acidentes graves envolvendo crianças, verificaram-se leucocitose 
com neutrofilia, hiperglicemia, acidose metabólica e taquicardia sinusal. Todavia 
não existem estudos clínicos controlados visando a avaliar o tempo necessário 
para normalização desses exames. É aconselhável a monitorização das 
condições cardiorrespiratórias nos acidentes graves. 
Tratamento 
a) Sintomático: a dor local deve ser tratada com infiltração anestésica 
local ou troncular à base de lidocaína a 2% sem vasoconstritor (3 ml - 4 ml em 
adultos e de 1 ml - 2 ml em crianças). Havendo recorrência dador, pode ser 
necessário aplicar nova infiltração, em geral em intervalos de 60 a 90 minutos. 
Caso sejam necessárias mais de duas infiltrações, e desde que não existam 
sintomas de depressão do sistema nervoso central, recomenda-se o uso 
cuidadoso de opioides ou podem ser usados analgésicos de menor potência. 
Outro procedimento auxiliar, útil no controle da dor, é a imersão do local em água 
morna ou o uso de compressas quentes. 
 
b) Específico: a soroterapia tem sido formalmente indicada nos 
casos com manifestações sistêmicas em crianças e em todos os acidentes 
graves. Nestas situações, o paciente deve ser internado para melhor controle 
dos dados vitais, parâmetros hemodinâmicos e tratamento de suporte das 
complicações associadas. Observação: Deve ser evitado o uso de algumas 
drogas anti-histamínicas, principalmente a prometazina (Fenergan®), em 
crianças e idosos. Os efeitos tóxicos ou idiossinerásicos desses medicamentos 
podem determinar manifestações como sonolência, agitação psicomotora, 
alterações pupilares e taquicardia, que podem ser confundidas com as do 
envenenamento sistêmico. 
 
ACIDENTES POR Loxosceles 
Introdução 
O loxoscelismo tem sido descrito em vários continentes. Corresponde à 
forma mais grave de araneísmo no Brasil. 
 
Quadro clínico 
A picada quase sempre é imperceptível e o quadro clínico decorrente do 
envenenamento apresenta-se sob dois aspectos fundamentais: 
· Forma cutânea 
Varia de 87% a 98% dos casos, conforme a região geográfica. De 
instalação lenta e progressiva, é caracterizada por dor, edema endurado e 
eritema no local da picada que são pouco valorizados pelo paciente. 
Os sintomas locais se acentuam nas primeiras 24 a 72 horas após o 
acidente, podendo variar sua apresentação desde: 
a) Lesão incaracterística: bolha de conteúdo seroso, edema, calor e rubor, 
com ou sem dor em queimação; 
b) Lesão sugestiva: enduração, bolha, equimoses e dor em queimação. 
c) Lesão característica: dor em queimação, lesões hemorrágicas focais, 
mescladas com áreas pálidas de isquemia (placa marmórea) e necrose. 
Geralmente o diagnóstico é feito nesta oportunidade. 
 
A lesão cutânea pode evoluir para necrose seca (escara), em cerca de 7 
a 12 dias, que, ao se destacar em 3 a 4 semanas, deixa uma úlcera de difícil 
cicatrização. 
Alterações do estado geral têm sido descritas: astenia, febre alta nas 
primeiras 24 horas, cefaleia, exantema morbiliforme, prurido generalizado, 
petéquias, mialgia, náusea, vômito, visão turva, diarreia, sonolência, 
obnubilação, irritabilidade, coma. 
· Forma cutâneo-visceral (hemolítica) 
Além do comprometimento cutâneo, observam-se manifestações clínicas 
em virtude de hemólise intravascular como anemia, icterícia e hemoglobinúria 
que se instalam geralmente nas primeiras 24 horas. Este quadro pode ser 
acompanhado de petéquias e equimoses, relacionadas à coagulação 
intravascular disseminada (CIVD). Esta forma é descrita com frequência variável 
de 1% a 13% dos casos, dependendo da região e da espécie da aranha 
envolvida, sendo mais comum nos acidentes por L. laeta. Os casos graves 
podem evoluir para insuficiência renal aguda, de etiologia multifatorial 
(diminuição da perfusão renal, hemoglobinúria e CIVD), principal causa de óbito 
no loxoscelismo. 
Com base nas alterações clínico-laboratorais e identificação do agente 
causal, o acidente loxoscélico pode ser classificado em: 
a) Leve: observa-se lesão incaracterística sem alterações clínicas ou 
laboratoriais e com a identificação da aranha causadora do acidente. O paciente 
deve ser acompanhado durante pelo menos 72 horas, uma vez que mudanças 
nas características da lesão ou presença de manifestações sistêmicas exigem 
reclassificação de gravidade; 
b) Moderado: o critério fundamental baseia-se na presença de lesão 
sugestiva ou característica, mesmo sem a identificação do agente causal, 
podendo ou não haver alterações sistêmicas do tipo rash cutâneo, cefaleia e 
mal-estar; 
c) Grave: caracteriza-se pela presença de lesão característica e 
alterações clínicolaboratoriais de hemólise intravascular. 
 
Complicações 
 
Locais - infecção secundária, perda tecidual, cicatrizes desfigurantes. 
Sistêmicas - a principal complicação é a insuficiência renal aguda. 
Exames complementares 
Não existe exame diagnóstico específico. Alterações laboratoriais 
dependem da forma clínica do envenenamento, podendo ser observados: 
Na forma cutânea - hemograma com leucocitose e neutrofilia 
Na forma cutâneo-visceral - anemia aguda, plaquetopenia, 
reticulocitose, hiperbilirrubinemia indireta, queda dos níveis séricos de 
haptoglobina, elevação dos séricos de potássio, creatinina e ureia, e 
coagulograma alterado. 
 
Tratamento 
A indicação do antiveneno é controvertida na literatura. Dados 
experimentais revelaram que a eficácia da soroterapia é reduzida após 36 horas 
da inoculação do veneno. 
 
Específico 
Soroterapia: as recomendações para utilização do antiveneno dependem 
da classificação de gravidade. 
a) Corticoterapia: embora não existam estudos controlados, tem sido 
utilizada a prednisona por via oral na dose de 40 mg/dia para adultos e, em 
crianças, 1 mg/kg/dia durante, pelo menos, cinco dias. 
b) Dapsone (DDS): tem sido testada, em associação com a soroterapia, 
como modulador da resposta inflamatória para redução do quadro local, na dose 
de 50 a 100 mg/dia via oral por duas semanas aproximadamente. Embora pouco 
frequente, em face de risco potencial da Dapsone em desencadear surtos de 
metemoglobinemia, o paciente deve ser acompanhado do ponto de vista clínico-
laboratorial durante o período de administração dessa droga. 
c) Para as manifestações locais: 
- Analgésicos, como dipirona (7 a 10 mg/kg/dose); 
- Aplicação de compressas frias auxiliam no alívio da dor local; 
- Antisséptico local e limpeza periódica da ferida são fundamentais para 
que haja uma rápida cicatrização. 
 
A úlcera deverá ser lavada cinco a seis vezes por dia, com sabão neutro 
e compressas de KMn04 - 1:40.000 (um comprimido em quatro litros de água) 
ou água boricada 10%, aplicados por cinco a dez minutos duas vezes ao dia; 
- Antibiótico sistêmico (visando à cobertura para patógenos de pele), 
havendo infecção secundária; 
- Remoção da escara deverá ser realizada após estar delimitada a área 
de necrose, que ocorre, em geral, após uma semana do acidente; 
- Tratamento cirúrgico pode ser necessário no manejo das úlceras e 
correção de Cicatrizes. 
d) Para as manifestações sistêmicas: 
- Transfusão de sangue ou concentrado de hemácias nos casos de 
anemia intensa; 
- Manejo da insuficiência renal aguda 
Classificação Manifestações Clínicas Tratamento Leve 
- Loxosceles identificada como agente causador do acidente 
- Lesão característica 
- Sem comprometimento do estado geral 
- Sem alterações laboratoriais 
- Sintomático. 
Acompanhamento até 72 horas após a picada* 
Moderado 
- Com ou sem identificação da Loxosceles no momento da picada 
- Lesão sugestiva ou característica 
- Alterações sistêmicas (rash cutâneo, petéquias) - Sem alterações 
laboratoriais sugestivas de hemólise 
- Soroterapia: 
5 ampolas de SAAr** IV e/ou 
- Prednisona: 
Adultos 40 mg/dia 
Crianças 1 mg/kg/dia 
Durante cinco dias 
Grave 
- Lesão característica 
 
- Alteração no estado geral: anemia aguda, icterícia 
- Evolução rápida 
- Alterações laboratoriais indicativas de hemólise 
- Soroterapia: 
10 ampolas de SAAr IV e 
- Prednisona: 
Adultos 40 mg/dia 
Crianças 1 mg/kg/dia 
Durante cinco dias 
* Pode haver mudança de classificação durante esse período. 
** SAAr = Soro antiaracnidico. 
Tabela 31.5: Classificação dos acidentes quanto à gravidade, 
manifestações clínicas, tratamento geral e específico no acidente por Loxosceles 
2.5 Acidentes Por Abelhas 
 
Fonte:farm5.static.flickr.com 
Quadro clínico 
As reações desencadeadas pela picada de abelhas são variáveis deacordo com o local e número de ferroadas, com as características e o passado 
alérgico do indivíduo atingido. 
As manifestações clínicas podem ser: alérgicas (mesmo com uma só 
picada) e tóxicas (múltiplas picadas). 
Manifestações 
 
· Locais 
Habitualmente, após uma ferroada, há dor aguda local, que tende a 
desaparecer espontaneamente em poucos minutos, deixando vermelhidão, 
prurido e edema por várias horas ou dias. 
· Regionais 
São de início lento. Além do eritema e prurido, o edema flogístico evolui 
para enduração local que aumenta de tamanho nas primeiras 24-48 horas, 
diminuindo gradativamente nos dias subsequentes. 
· Sistêmicas 
Apresentam-se como manifestações clássicas de anafilaxia, com 
sintomas de início rápido, dois a três minutos após a picada. Além das reações 
locais, podem estar presentes sintomas gerais como cefaleia, vertigens e 
calafrios, agitação psicomotora, sensação de opressão torácica e outros 
sintomas e sinais. 
a) Tegumentares: prurido generalizado, eritema, urticária e angioedema. 
b) Respiratórias: rinite, edema de laringe e árvore respiratória, trazendo 
como consequência dispneia, rouquidão, estridor e respiração asmatiforme. 
Pode haver broncoespasmo. 
c) Digestivas: prurido no palato ou na faringe, edema dos lábios, língua, 
úvula e epiglote, disfagia, náuseas, cólicas abdominais ou pélvicas, vômitos e 
diarreia. 
d) Cardiocirculatórias: a hipotensão é o sinal maior, manifestando-se por 
tontura ou insuficiência postural até colapso vascular total. Podem ocorrer 
palpitações e arritmias cardíacas e, quando há lesões preexistentes 
(arteriosclerose), infartos isquêmicos no coração ou cérebro. 
· Reações alérgicas tardias 
Há relatos de raros casos de reações alérgicas que ocorrem vários dias 
após a(s) picada(s) e se manifestaram pela presença de artralgias, febre e 
encefalite, quadro semelhante à doença do soro. 
 
 
3 TRATAMENTO DE URGÊNCIA E EMERGÊNCIA EM QUEIMADURAS E 
INTOXICAÇÕES 
 
Fonte:www.sempretops.com 
3.1 Tratamento Imediato De Emergência 
 Interrompa o processo de queimadura; 
 Remova roupas, joias, anéis, piercings e próteses; 
 Cubra as lesões com tecido limpo. 
3.2 Tratamento Na Sala De Emergência 
 Vias aéreas (avaliação): 
Avalie a presença de corpos estranhos, verifique e retire qualquer tipo de 
obstrução. 
 Respiração: 
Aspire as vias aéreas superiores, se necessário. 
Administre oxigênio a 100% (máscara umidificada) e, na suspeita de 
intoxicação por monóxido de carbono, mantenha a oxigenação por três horas. 
Suspeita de lesão inalatória: queimadura em ambiente fechado com 
acometimento da face, presença de rouquidão, estridor, escarro carbonáceo, 
dispneia, queimadura das vibrissas, insuficiência respiratória. 
 
Mantenha a cabeceira elevada (30°). 
Indique intubação orotraqueal quando: a escala de coma Glasgow for 
menor do que 8; a PaO2 for menor do que 60; a PaCO2 for maior do que 55 na 
gasometria; a dessaturação for menor do que 90 na oximetria; houver edema 
importante de face e orofaringe. 
Avalie se há queimaduras circulares no tórax, nos membros superiores e 
inferiores e verifique a perfusão distal e o aspecto circulatório (oximetria de 
pulso). 
Avalie traumas associados, doenças prévias ou outras incapacidades e 
adote providências imediatas. 
Exponha a área queimada. 
 Acesso venoso: 
Obtenha preferencialmente acesso venoso periférico e calibroso, mesmo 
em área queimada, e somente na impossibilidade desta utilize acesso venoso 
central. Instale sonda vesical de demora para o controle da diurese nas 
queimaduras em área corporal superior a 20% em adultos e 10% em crianças. 
3.3 Profundidade Da Queimadura 
Primeiro grau (espessura superficial) – eritema solar: 
 Afeta somente a epiderme, sem formar bolhas; 
 Apresenta vermelhidão, dor, edema e descama em 4 a 6 dias 
Segundo grau (espessura parcial-superficial e profunda): 
 Afeta a epiderme e parte da derme, forma bolhas ou flictenas; 
 Superficial: a base da bolha é rósea, úmida e dolorosa; 
 Profunda: a base da bolha é branca, seca, indolor e menos 
dolorosa (profunda); 
 A restauração das lesões ocorre entre 7 e 21 dias. 
Terceiro grau (espessura total): 
 Afeta a epiderme, a derme e estruturas profundas. 
 É indolor; 
 Existe a presença de placa esbranquiçada ou enegrecida; 
 Possui textura coreácea; 
 
 Não reepiteliza e necessita de enxertia de pele (indicada também 
para o segundo grau profundo). 
 
 
Fonte:vignette3.wikia.nocookie.net 
3.4 Extensão Da Queimadura (Superfície Corpórea Queimada – SCQ) 
Regra dos nove (urgência): 
 A superfície palmar do paciente (incluindo os dedos) representa 
cerca de 1% da SCQ. 
 Áreas nobres/queimaduras especiais: Olhos, orelhas, face, 
pescoço, mão, pé, região inguinal, grandes articulações (ombro, 
axila, cotovelo, punho, articulação coxofemural, joelho e tornozelo) 
e órgãos genitais, bem como queimaduras profundas que atinjam 
estruturas profundas como ossos, músculos, nervos e/ou vasos 
desvitalizados. 
3.5 Gravidade Da Queimadura 
Condições que classificam queimadura grave: 
 Extensão/profundidade maior do que 20% de SCQ em adultos; 
 Extensão/profundidade maior do que 10% de SCQ em crianças; 
 Idade menor do que 3 anos ou maior do que 65 anos; 
 Presença de lesão inalatória; 
 
 Politrauma e doenças prévias associadas; 
 Queimadura química; 
 Trauma elétrico; 
 Áreas nobres/especiais; 
 Violência, maus-tratos, tentativa de autoextermínio (suicídio), entre 
outras. 
3.6 Cálculo Da Hidratação 
Fórmula de Parkland = 2 a 4ml x % SCQ x peso (kg): 
 2 a 4ml/kg/% SCQ para crianças e adultos; 
 Idosos, portadores de insuficiência renal e de insuficiência cardíaca 
congestiva (ICC) devem ter seu tratamento iniciado com 2 a 
3ml/kg/%SCQ e necessitam de observação mais criteriosa quanto 
ao resultado da diurese; 
 Use preferencialmente soluções cristaloides (ringer com lactato); 
 Faça a infusão de 50% do volume calculado nas primeiras 8 horas 
e 50% nas 16 horas seguintes; 
 Considere as horas a partir da hora da queimadura; 
 Mantenha a diurese entre 0,5 a 1ml/kg/h; 
 No trauma elétrico, mantenha a diurese em torno de 1,5ml/kg/hora 
ou até o clareamento da urina; 
 Observe a glicemia nas crianças, nos diabéticos e sempre que 
necessário; 
 Na fase de hidratação (nas 24h iniciais), evite o uso de coloide, 
diurético e drogas vasoativas. 
3.7 Tratamento Da Dor 
Instale acesso intravenoso e administre: 
 Para adultos: Dipirona = de 500mg a 1 grama em injeção 
endovenosa (EV); ou 
 
 Morfina = 1ml (ou 10mg) diluído em 9ml de solução fisiológica (SF) 
a 0,9%, considerando-se que cada 1ml é igual a 1mg. Administre de 
0,5 a 1mg para cada 10kg de peso; 
 Para crianças: Dipirona = de 15 a 25mg/kg em EV; ou Morfina = 
10mg diluída em 9ml de SF a 0,9%, considerando-se que cada 1ml 
é igual a 1mg. Administre de 0,5 a 1mg para cada 10kg de peso. 
 
Fonte:www.dermatologia.net 
3.8 Medidas gerais imediatas e tratamento da ferida 
 Limpe a ferida com água e clorexidina desgermante a 2%. Na falta 
desta, use água e sabão neutro. 
 Posicionamento: mantenha elevada a cabeceira da cama do 
paciente, pescoço em hiperextensão e membros superiores 
elevados e abduzidos, se houver lesão em pilares axilares. 
 Administre toxoide tetânico para profilaxia/ reforço antitétano. 
 Administre bloqueador receptor de H2 para profilaxia da úlcera de 
estresse. 
 Administre heparina subcutânea para profilaxia do 
tromboembolismo. 
 Administre sulfadiazina de prata a 1% como antimicrobiano tópico. 
 Curativo exposto na face e no períneo. 
 
 Curativo oclusivo em quatro camadas: atadura de morim ou de 
tecido sintético (rayon) contendo o princípio ativo (sulfadiazina de 
prata a 1%), gaze absorvente/gaze de queimado, algodão hidrófilo 
e atadura de crepe. 
 Restrinja o uso de antibiótico sistêmico profilático apenasàs 
queimaduras potencialmente colonizadas e com sinais de infecção 
local ou sistêmica. Em outros casos, evite o uso. 
 Evite o uso indiscriminado de corticosteroides por qualquer via. 
 As queimaduras circunferenciais em tórax podem necessitar de 
escarotomia para melhorar a expansão da caixa torácica. 
 Para escarotomia de tórax, realize incisão em linha axilar anterior 
unida à linha abaixo dos últimos arcos costais. 
 Para escarotomia de membros superiores e membros inferiores, 
realize incisões mediais e laterais. 
 Habitualmente, não é necessária anestesia local para tais 
procedimentos; porém, há necessidade de se proceder à 
hemostasia. 
3.9 Trauma elétrico: 
 
Fonte:www.crechesegura.com.br 
 
 Identifique se o trauma foi por fonte de alta tensão, por corrente 
alternada ou contínua e se houve passagem de corrente elétrica 
com ponto de entrada e saída. 
 Avalie os traumas associados (queda de altura e outros traumas). 
 Avalie se ocorreu perda de consciência ou parada 
cardiorrespiratória (PCR) no momento do acidente. 
 Avalie a extensão da lesão e a passagem da corrente. 
 Faça a monitorização cardíaca contínua por 24h a 48h e faça a 
coleta de sangue para a dosagem de enzimas (CPK e CKMB). 
 Procure sempre internar o paciente que for vítima deste tipo de 
trauma. 
 Avalie eventual mioglobinúria e estimule o aumento da diurese com 
maior infusão de líquidos. 
 Na passagem de corrente pela região do punho (abertura do túnel 
do carpo), avalie o antebraço, o braço e os membros inferiores e 
verifique a necessidade de escarotomia com fasciotomia em tais 
segmentos. 
3.10 Queimadura química 
 A equipe responsável pelo primeiro atendimento deve utilizar 
proteção universal para evitar o contato com o agente químico. 
 Identifique o agente causador da queimadura: ácido, base ou 
composto orgânico. 
 Avalie a concentração, o volume e a duração de contato. 
 Lembre que a lesão é progressiva, remova as roupas e retire o 
excesso do agente causador. 
 Remova previamente o excesso com escova ou panos em caso de 
queimadura por substância em pó. 
 Dilua a substância em água corrente por no mínimo 30 minutos e 
irrigue exaustivamente os olhos no caso de queimaduras oculares. 
 Interne o paciente e, na dúvida, entre em contato com o centro 
toxicológico mais próximo. 
 
 Nas queimaduras por ácido fluorídrico com repercussão sistêmica, 
institua a aplicação por via endovenosa lenta de soluções 
fisiológicas com mais 10ml de gluconato de cálcio a 10% e 
acompanhe laboratorialmente a reposição do cálcio iônico. 
 Aplique gluconato de cálcio a 2,5% na forma de gel sobre a lesão, 
friccione a região afetada durante 20 minutos (para atingir planos 
profundos) e monitore os sintomas dolorosos. 
 Caso não haja melhora, infiltre o subcutâneo da área da lesão com 
gluconato de cálcio diluído em soro fisiológico a 0,9%, na média de 
0,5ml por centímetro quadrado de lesão, com o uso de agulha fina 
de 0,5cm, da borda da queimadura com direção ao centro 
(assepsia normal). 
 Nos casos associados à dificuldade respiratória, poderá ser 
necessária a intubação endotraqueal. 
3.11 Infecção da área queimada 
São considerados sinais e sintomas de infecção em queimadura: 
 Mudança da coloração da lesão. 
 Edema de bordas das feridas ou do segmento corpóreo afetado. 
 Aprofundamento das lesões. 
 Mudança do odor (cheiro fétido). 
 Descolamento precoce da escara seca e transformação em escara úmida. 
 Coloração hemorrágica sob a escara. 
 Celulite ao redor da lesão. 
 Vasculite no interior da lesão (pontos avermelhados). 
 Aumento ou modificação da queixa dolorosa. 
 
 
3.12 Critérios de transferência de pacientes para unidades de tratamento 
de queimaduras 
 Queimaduras de 2° grau em áreas maiores do que 20% da SCQ 
em adultos. 
 Queimaduras de 2° grau maiores do que 10% da SCQ em crianças 
ou maiores de 50 anos. 
 Queimaduras de 3° grau em qualquer extensão. 
 Lesões na face, nos olhos, no períneo, nas mãos, nos pés e em 
grandes articulações. 
 Queimadura elétrica. 
 Queimadura química. 
 Lesão inalatória ou lesão circunferencial de tórax ou de membros. 
4 AFOGAMENTO 
 
Fonte:www.astrocentro.com.br 
Afogamento é a insuficiência respiratória resultante da submersão em um 
meio líquido e pode ou não (neste caso, também conhecido por quase 
afogamento) ser fatal. O afogamento resulta em hipóxia, que pode lesar múltiplos 
órgãos, incluindo os pulmões e cérebro. O tratamento é de suporte, incluindo 
reversão de paradas cardíaca e respiratória, hipóxia, hipoventilação e hipotermia 
 
Afogamento é uma das maiores causas de morte acidental nos EUA. É a 
segunda causa mais comum em crianças de 1 a 14 anos. Os índices são maiores 
em: 
 Crianças <4 anos; 
 Crianças afro-americanas, imigrantes e famílias pobres; 
 Homens; 
 Pessoas que usaram álcool ou sedativos; 
 Pessoas com condições que causam incapacitação temporária 
(p. Ex., Convulsão, hipoglicemia, acidente vascular cerebral, infarto 
do miocárdio [im], arritmia cardíaca); 
 Pessoas com síndrome do qt longo (natação pode desencadear 
arritmias que causam afogamento inexplicável em pessoas com 
essa síndrome, particularmente tipo 1 [LQT1]); 
O afogamento é comum em piscinas, ofurôs, correntes de água natural e, 
entre crianças maiores e nas que estão começando a andar, em banheiros, 
banheiras, tinas de água e líquidos de limpeza. Para cada morte por afogamento 
ocorrem cerca de 4 quase afogamentos que necessitam de hospitalização. 
4.1 Fisiopatologia 
 
Fonte:upload.wikimedia.org 
 
É a maior afronta no afogamento, afetando cérebro, coração e outros 
tecidos; parada respiratória pode ocorrer após parada cardíaca. Hipóxia cerebral 
pode causar edema cerebral e, ocasionalmente, sequelas neurológicas 
permanentes. Hipóxia generalizada dos tecidos pode causar acidose metabólica. 
Hipóxia imediata resulta da aspiração de líquidos ou conteúdo gástrico, 
laringospasmo reflexo agudo, ou ambos. O dano pulmonar por aspiração ou 
mesmo por hipóxia pode causar hipóxia retardada. Aspiração, em particular de 
certas substâncias químicas, pode causar pneumonite química ou pneumonia 
bacteriana secundária, prejudicando a secreção alveolar de surfactantes e 
resultando em atelectasias focais. Atelectasias extensas podem fazer com que 
as áreas afetadas do pulmão se enrijeçam, não funcionem e sejam mal 
ventiladas, causando potencialmente insuficiência respiratória, com acidose 
respiratória e hipercapnia. As perfusões de áreas pouco ventiladas dos pulmões 
(V/Q mismatch – desequilíbrio da relação ventilação perfusão) pioram a hipóxia. 
Hipóxia alveolar pode causar edema pulmonar não cardiogênico. 
4.2 Hipotermia 
 
Fonte:rollingstone.uol.com.br 
A exposição à água fria induz hipotermia sistêmica, que pode ser um 
problema significante. Contudo, a hipotermia pode ser também protetora por 
 
estimular o reflexo do mergulho, diminuir a pulsação e contrair artérias 
periféricas, desviando o sangue oxigenado de extremidades e intestino para 
cérebro e coração. Além disso, a hipotermia diminui a necessidade de O2 dos 
tecidos, possivelmente prolongando a sobrevivência e retardando o início do 
dano tissular por hipóxia. O reflexo do mergulho e todos os efeitos clínicos 
protetores da água fria são, em geral, mais evidentes em crianças menores. 
4.3 Aspiração De Líquidos 
O laringospasmo frequentemente limita o volume do fluido aspirado; 
entretanto, grandes volumes de água são ocasionalmente aspirados, podendo 
alterar as concentrações de eletrólitos e volume sanguíneo. A água do mar pode 
aumentar ligeiramente o Na e o Cl. Em contrapartida, grandes quantidades de 
água fresca podem diminuir significativamente a concentração de eletrólitos, 
aumentar o volume sanguíneo e causar hemólise. 
4.4 Lesões Associadas 
Danos esqueléticos podem ocorrer nos tecidos