Exames bioquímicos_Parte 2

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Prof. Ms. Gardênia Pinheiro Gomes
Disciplina: Práticas Dietéticas III 
Exames Bioquímicos
Parte 2
Perfil glicêmico
Metabolismo de Carboidrato
Fontes:
 Alimentação
 Glicogênio (Fígado e Tecido Muscular)
 Gliconeogênese = AA’s; Lactato...Outro substrato formando 
CHO.
Na falta de CHO usa-se os corpos cetônicos 
(subst. solúveis em água, deriv. Da quebra de ácidos graxos)
Metabolismo de Carboidrato
Metabolismo de Carboidrato
Dois hormônios auxiliam esse metabolismo:
 Insulina
 Aumento da glicemia
 Glucagon
 Aumento do jejum e estresse
 Aumento da Glicemia por hormônios (Adrenalina,
Tiroxina e Cortisol)
 Inibição da Insulina
Metabolismo de Carboidrato
Após uma refeição com CHO, a elevação da 
glicose provoca:
 Remoção pelo fígado de 70% da glicose circulante 
 Parte é oxidada e parte é convertida em glicogênio. 
 O excesso é convertido em ác. Graxo e triglicerídeos
 Secreção de insulina: tecidos insulinodependentes
 Aumento da captação da glicose pelos tecidos periféricos
 Inibição de glucagon
Exames do metabolismo de CHO
Perfil glicídico
Hemoglobina Glicada (Hb A1c)
 HbA1c é considerada o exame padrão-ouro para avaliar o controle 
metabólico do indivíduo com DM1
 Fornece a avaliação do controle de glicemia dos últimos 90 -120 dias antes 
do exame. 
 É uma medida indireta da glicemia – GME (Glicemia média estimada)
 Sofre interferência de algumas situações, como anemias, hemoglobinopatias 
e uremia
 Valor de referência = < 6%
 Acima desse valor aparecimento de complicações da DM.
 Repetir exame a cada 6 meses 
Hemoglobina Glicada (Hb A1c)
Fonte: Diretrizes SBD, 2019-2020
Insulina
 Hormônio proteico produzido pelas células β das 
ilhotas de Langerhans do pâncreas.
 Estimula a captação da glicose pelos tecidos adiposos e 
musculares.
Insulinemia
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 Usado para detectar resistência à insulina e detectar a 
hipoglicemia 
Insulinemia – HOMA IR
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 Fórmula que indica a presença da resistência à insulina.
 HOMA IR = insulinemia de jejum (um/mL) x glicemia de
jejum (mg/dL x 0,05551) / 22,5
Perfil Lipídico
Lipídeos
Lipídios
 São componentes alimentares orgânicos que, por 
conterem menos oxigênio que os carboidratos e as 
proteínas, fornecem taxas maiores de energia. 
 Os mais importantes - os fosfolipídios, o colesterol, 
os triglicerídeos e os ácidos graxos.
Fosfolipídios
 Fosfolipídios atuam na formação de bicamadas –
estrutura básica da membrana
Colesterol
 Precursor dos hormônios esteroides, dos ácidos 
biliares e da vitamina D.
 Constituinte das membranas celulares 
 Atua na fluidez das membranas e na ativação de 
enzimas aí situadas.
Ácidos Graxos
 Classificados como: saturados (sem duplas ligações entre seus 
átomos de carbono), mono ou poli-insaturados, de acordo 
com o número de ligações duplas em sua cadeia. 
 Os ácidos graxos saturados mais frequentemente presentes em 
nossa alimentação são: láurico, mirístico, palmítico e esteárico 
(que variam de 12 a 18 átomos de carbono). 
Ácidos Graxos
 Entre os monoinsaturados, o mais frequente é o ácido 
oleico (ômega 9) que contém 18 átomos de carbono.
 Óleos amarelos –> canola
 Os poli-insaturados, podem ser classificados como:
 ômega 3 (Eicosapentaenoico − EPA, Docosahexaenoico − 
DHA e linolênico);
 ômega 6 (linoleico), de acordo com presença da primeira 
dupla ligação entre os carbonos, a partir do grupo hidroxila.
Triglicerídeos (TG)
 São formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma 
molécula de glicerol;
 Constituem uma das formas de armazenamento energético 
mais importantes no organismo, sendo depositados nos 
tecidos adiposo e muscular. 
Hidrofóbicas
Lipoproteínas/ Apoliproteínas
 Permitem a solubilização e o transporte dos lipídeos, que são
substâncias geralmente hidrofóbicas no meio aquoso plasmático.
 São compostas por lipídeos e proteínas denominadas
Apolipoproteínas (apo).
 As apos têm diversas funções no metabolismo das lipoproteínas,
como a formação intracelular das partículas lipoproteicas.
Lipoproteínas
Classes de Lipoproteína
 As ricas em TG, maiores e menos densas, representadas pelos
quilomícrons, de origem intestinal, e pelas Lipoproteínas de
Densidade Muito Baixa (VLDL), de origem hepática;
 as ricas em colesterol, incluindo as LDL e as de alta densidade
(HDL), de origem no fígado e intestino.
Classes de lipoproteína
 Existe ainda uma classe de Lipoproteínas de Densidade
Intermediária (IDL - intermediary density lipoprotein) e a
Lipoproteína (a) − Lp(a), que resulta da ligação covalente de
uma partícula de LDL à Apo (a).
 A função fisiológica da Lp(a) não é conhecida, mas, em estudos
mecanísticos e observacionais, ela tem sido associada à formação
e à progressão da placa aterosclerótica.
Via Intestinal/ Exógena 
Via hepática/ Endógena 
Metabolismo das lipoproteínas
Metabolismo das lipoproteínas
LDL
 Tem um conteúdo apenas residual de TG e é composta
principalmente de colesterol e uma única apo, a ApoB100.
 As LDL são capturadas por células hepáticas ou periféricas pelos
Receptores de LDL (LDLR).
 No interior das células, o colesterol livre pode ser esterificado
para depósito por ação da enzima Acil-CoA: Colesteril
Aciltransferase (ACAT).
HDL
 São formadas no fígado, no intestino e na circulação.
 Seu principal conteúdo proteico é representado pelas apos AI e
AII.
 A HDL transporta o colesterol até o fígado.
 A HDL tem outras ações que contribuem para a proteção do
leito vascular contra a aterogênese, como a remoção de lipídeos
oxidados da LDL, a inibição da fixação de moléculas de adesão e
monócitos ao endotélio, e a estimulação da liberação de óxido
nítrico.
VIA EXÓGENA
GORDURA
ALIMENTAR
FÍGADO
Colesterol
endógeno
Ac. Biliares
+
Colesterol
Quilomicron
Apo E, C II, B-48
Tec. Adiposo
e Muscular
capilar
LP Lipase FFA
Apo E, B-48
capilar
LP Lipase FFA Tec. Adiposo
e Muscular
Receptores
Colesterol
alimentar
Apo E, C II, B 100
VLDL
Apo E, B-100
IDL
Apo B 100
Receptor
LDL
TECIDOS
EXTRA HEPÁTICOS
Receptor
LDL
VIA ENDÓGENA
LDL
METABOLISMO
LIPÍDICO
INTESTINO
    
Colesterol
endógeno
Hiperlipidemias
Classificação etiológica
 Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é
de origem genética.
 Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de
vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de
medicamentos
HIPERLIPEMIAS SECUNDÁRIAS
COLESTEROL TGL
Hipotireoidismo DM
Síndrome Nefrotica Obesidade
Doenças biliares Álcool
Gravidez Estrogênios orais
Disglobulinemia Acromegalia/Corticóides
Porfiria intermitente aguda Imunossupressores
Anorexia nervosa Uremia
Anabolizantes Tamoxifen/Interferon
Progestágeno HIV / Inibidores de protease
Diuréticos Isotretinoína
Ciclosporina Lipodistrofia
Gravidez
B bloqueadores
Avaliação física
Xantoma eruptivo: reação inflamatória por deposição de Qm e VLDL; 
centro amarelado e bordas avermelhadas
XANTOMAS e XATELASMA 
XANTOMAS e XANTELASMA 
Halo senil: zona opaca de 
infiltração lipídica próxima à 
periferia da córnea
Xantelasma: Deposição de 
colesterol na pálpebra superior
Xantoma tendinoso: aumento 
de colesterol
Avaliação Laboratorial
 O jejum não é necessário para realização do CT, HDL-c e
Apolipoproteínas (ApoAI e ApoB), pois o estado pós-prandial
não interfere na concentração destas partículas.
 O período de jejum de 12 horas não representa nosso estado
metabólico normal, pois não ficamos constantemente neste
tempo sem nos alimentar.
 Cálculo de risco para doenças cardiovasculares
Novo Guideline -American Heart Association (AHA) e American College of 
Cardiology (ACC) -2013
Doença 
cardiovascular 
SIM 
NÃO 
≥ 75 anos – estatina de moderada 
potência ou se tolerar, alta 
potência
≤ 75 anos – estatina de alta 
potência 
LDL colesterol > 
190 mg/dl ?
SIM estatina de altapotência 
NÃO 
DM 1 ou 2 **
40-75 anos ?
SIM 
Calcular o risco CV em 10 anos 
≥ 7,5 % -
estatina de 
alta potência 
≤ 7,5 % -
estatina de 
moderada 
potência 
NÃO 
Idade entre 40-75 
anos? Calcular o risco CV em 10 anos 
Idade 
> 20 
anos 
SIM 
SIM 
** LDL entre 70-190 mg/dl
Valores referenciais do perfil lipídico
 Diretriz, 2017 -Valores referenciais para adultos > 20 anos
Classificação Laboratorial
Classificação Laboratorial
 Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c
(LDL-c ≥ 160 mg/dL).
 Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos
triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra
for obtida sem jejum).
Classificação Laboratorial
 Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160
mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a
amostra for obtida sem jejum).
 Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de
Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia
mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL.
 HDL-c baixo: homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL 
isolada ou em associação ao aumento de LDL-c ou de TG.
 É importante ressaltar que esta atualização sugere ainda a
inclusão de um texto observando que valores de CT ≥ 310
mg/dL (para adultos) ou CT ≥ 230 mg/dL (crianças e
adolescentes) podem ser indicativos de HF –
Hipercolesterolemia Familiar, se excluídas as dislipidemias
secundárias.
 A HF é a mais comum entre as dislipidemias e seus portadores
têm 20 vezes mais risco de morte precoce por DCV.
Classificação Laboratorial
Secundárias
Medicamentoso
Proteínas 
48
Proteínas
 Hidrólise = aa (aminoácidos proteínas simples);
 A sequencia de aa’s, que define as características das PTNs, é 
determinada pelas informações genéticas contida no núcleo da célula.
 Função biológica:
 Enzimas
 Ptns transportadoras
 Ptns de armazenamento
 Ptns contráteis 
 Ptn estruturais
 Ptn de defesa
 Ptn reguladora
Albumina
 A albumina é a mais abundante proteína plasmática,
perfazendo um total de 60% das proteínas totais do soro
humano.
 Responsável por 80% da pressão coloidosmótica, porém, sob
condições de concentrações de albumina extremamente
reduzidas, surpreendentemente observa-se um edema
discreto, sugerindo que esta função pode ser desempenhada
por outras proteínas plasmáticas.
 TRANSPORTE moléculas lipossolúveis (ácidos graxos de cadeia
longa, hormônios como a tiroxina, o cortisol e a aldosterona e
pequenos íons como o cálcio, o cobre, o níquel e o zinco);
 RESERVATÓRIO DE AA contribuindo com cerca de 5% dos aa
disponíveis para os tecidos periféricos, sendo que esta oferta
encontra-se aumentada na presença de algumas doenças malignas, e
em situações nas quais o balanço nitrogenado é negativo.
Albumina
 INDICADOR de estado nutricional.
 A taxa de albumina sérica sofre alteração na presença de desnutrição 
proteico-calórica.
 Sintetizada no fígado (15g/dia)
 Degradação: 20 dias após sua excreção
 Funções:
 Regulação osmótica 
 Transporte e armazenamento
Albumina
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 Hiperalbuminemia
 Rara
 Desidratação; diarreia; gravidez; lúpus; pneumonia.
 Hipoalbuminemia
 Diminuição ou defeito na síntese devido a dano hepatocelular; 
 Deficiência na ingestão de aa´s
- Durante o jejum a síntese é reduzida em mais de 1/3 
- Aumento de perdas de albumina – estresse fisiológico
Albumina
 Consequências da Hipoalbuminemia
 Exame físico:
• Edema facial 
• Revestimentos – gorduras subcutânea, pele áspera e seca, dermatoses 
doloridas, cabelo fino
• Cardiovasculares – braquicardia, hipotensão, cardimegalia
• Gastrointestinais –ascites, hepatoesplenomegalia 
• Musculoesqueléticos – perda muscular, retardo de crescimento, atrofia
• Geniturinário – atrofia testicular
• Endócrinos – ginecomastia, hipotermia 
Albumina
Determinação da Albumina Sérica
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Não deve consumir dieta rica em gordura por 48h.
Albumina Sérica Valores
Homens adultos 3,5 a 4,5 g/dL
Mulheres adultas 3,7 a 5,3 g/dL
Recém-nascidos 2,8 a 5,0 g/dL
Acima de 60 anos 3,4 a 4,8 g/dL
CONSIDERAÇÕES FINAIS
-Variação intrapessoal
-História natural da doença
-Fatores ambientais, atividade física, genética
-Presença de doenças – IRC, ICC, IR
-Controle de qualidade
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