Infecções por helmintos

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Universidade Nove de Julho – São Bernardo do Campo 
Beatriz de Paula | @plannedmed | MAD II 
- Ascaridíase / lombriga 
- Forma ativa no homem: verme adulto. 
- Forma infectante ao homem: ovo com a larva 
L3. 
- Forma diagnóstica: ovo. 
- Forma de resistência: ovo. 
- Classificação do parasito: monoxeno (apenas 
um hospedeiro – o definitivo – o homem). 
- Classificação do hospedeiro: homem – 
definitivo. 
 
 
TRANSMISSÃO ORAL 
- Frutas, hortaliças e água contaminados com 
ovos embrionados (ovo com larva L3). 
- Contato fecal-oral (ex.: mãos contaminadas 
com ovos com a larva L3 são levadas até a 
boca). 
- Papel dos vetores mecânicos (moscas, 
baratas, etc). 
 
DESCRIÇÃO DO CICLO BIOLÓGICO 
- Ovos não embrionados são eliminados, 
através das fezes, no meio ambiente. 
- Amadurecimento da larva dentro do ovo 
fértil, mediante condições favoráveis de 
temperatura, umidade de oxigênio. 
- Amadurecimento da larva dentro do ovo 
fértil. Larva L1 evolui para L2. 
- Amadurecimento de larva dentro do ovo 
fértil. L2 evolui para L3 – filarioide (forma 
infectante). Ovos férteis se tornam 
embrionados (amadurecimento da larva até 
chegar na condição de larva L3). 
- Ingestão de ovos com a larva L3. 
- Rompimento dos ovos no intestino delgado e 
liberação das larvas L3. 
- Larvas L3 invadem a parede intestinal (ceco), 
atingem vasos linfáticos, veia mesentéricas 
superior, fígado, coração e pulmão. 
- No pulmão: L3-L4. 
- Nos alvéolos pulmonares: L4-L5. 
- Migração de L5 para brônquio, traqueia, 
laringe e faringe. 
- Expulsão da larva por expectoração ou 
deglutição da mesma, atingindo o trato 
gastrointestinal. 
- L5 deglutida atinge o intestino delgado e 
evolui para forma adulta (macho ou fêmea), 
copulam e fazem a oviposição. 
- Os ovos, ainda não embrionados, serão 
eliminados pelas fezes. 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA / 
IMUNIDADE 
- Lábios com dentículos. 
- Enzimas para alimentação (digestão de 
proteínas, lipídeos e carboidratos dos 
alimentos semidigeridos). 
- Atividade contínua (movimentação). 
 
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- Tegumento espesso. 
- Imunidade: resposta Th2. 
 
 
PATOGÊNESE / MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
INTESTINO (vermes adultos) 
- Habitat (local de reprodução): intestino 
delgado – jejuno e íleo. 
- Infecção de baixa intensidade: 3-4 vermes 
adultos (sem alteração). 
- Infecção de alta intensidade: 30-40 vermes 
adultos. 
- Infecções maciças: 100 vermes ou mais. 
* Ação espoliativa: consumo de nutrientes. 
* Ação mecânica: irritação da parede 
intestinal/obstrução (alta carga). 
* Localização ectópica (complicação) – carga 
parasitária intensa - deslocamento do verme 
adulto, do intestino delgado, para outras 
regiões, como ductos colédoco e pancreático, 
vesícula biliar, boca, narinas, apêndice, etc. 
 
PULMÕES (larvas jovens) 
- Síndrome de Loeffler. 
 
 
EXAMES DIAGNÓSTICOS 
- Clínico: inconclusivo. 
- Parasitológico/complementar: pesquisa de 
ovos nas fezes (exame direto) – encontrados 
com 40 dias após a contaminação. 
- Eliminação diária de ovos. 
 
TRATAMENTO 
- Medicamentos: Albendazol, Mebendazol, 
ivermectina, levamisol, pirantel, etc. 
- Agem nos vermes adultos / não agem em 
larvas (é preciso repetir a dose) / poucos com 
ação ovicida (tiabendazol). 
- No caso de obstrução intestinal: uso de 
piperazina (paralisa os vermes adultos) / 
laparotomia. 
- Atenção à alimentação (organismo está 
debilitado). 
- Sonda nasogástrica. 
- Tratamento complementar com plantas 
medicinais (paico) – necessita de mais estudos. 
 
PROFILAXIA 
- Educação sanitária. 
- Saneamento básico. 
- Tratamento do indivíduo infectado. 
- Proteção e higienização dos alimento. 
 
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- Higienização das mãos. 
- Tomar água potável. 
 
 
Ancylostoma duodenale e Necator 
americanos 
- Forma ativa no homem: verme adulto. 
- Forma infectante ao homem: larva filarioide 
(L3). 
- Forma diagnóstica: ovos. 
- Forma de resistência: ovos e larvas. 
- Classificação do parasito: monoxeno (apenas 
um hospedeiro). 
- Classificação do hospedeiro: homem – 
hospedeiro definitivo. 
 
DESCRIÇÃO DO CICLO BIOLÓGICO 
- Habitar do verme: intestino delgado. 
1 – ovos liberados para o meio externo 
juntamente com as fezes. 
2 – Eclosão do ovo e liberação da larva 
rabditóide. 
3 – Diferenciação em larva filarioide 
(infectante ao homem). 
4 – transmissão: penetração ativa na pele (no 
caso do Ancylostoma e Necator); via oral 
(Ancylostoma). 
5 – Corrente sanguínea ou linfática → coração 
→ pulmões (L4) → alvéolos → bronquíolos → 
traqueia → laringe → larvas deglutidas → 
estômago → intestino delgado (L5 e vermes 
adultos). 
 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
- Cápsula bucal com dentes ou lâminas 
cortantes. 
- Secreção de substância anticoagulante. 
- Tegumento espesso. 
 
 
RESPOSTA IMUNE 
- Th2. 
 
PATOGÊNESE E MANIFESTAÇÕES 
CLÍNICAS 
PELE 
- Fase aguda – penetração da larva. 
- Prurido. Lesão papulo-eritematosa, 
edemaciada ou dermatite alérgica. 
 
 
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PULMÕES 
- Fase aguda – migração da larva. 
- Síndrome de Loeffler. 
 
INTESTINO 
- Pode se estender à fase crônica (relação com 
o estado nutricional do hospedeiro) – 
hematofagismo dos vermes adultos. 
Lesão na mucosa intestinal: dilaceração de 
fragmentos de mucosa (material necrosado e 
parcialmente digerido é ingerido pelo verme, 
juntamente com o sangue). Muda de lugar e 
repete a agressão (problemática de infecção 
secundária). Em uma infecção intensa, a 
mucosa fica edemaciada com infiltrado 
leucocitário (principalmente eosinófilos). O 
exame radiológico evidencia o apagamento das 
pregas da mucosa. Causa mal estar, dor 
abdominal na região epigástrica, anorexia, 
náuseas, vômitos, cólica e diarréia. 
Espoliação sanguínea: secreta substância 
anticoagulante, facilitando a perda de sangue. 
Varia de acordo com a carga parasitária. 
FORMA CRÔNICA: parasitismo ao longo 
dos anos por reinfecção / intenso 
hematofagismo / gravidade da doença está 
relacionada ao estado nutricional do 
hospedeiro (carência de ferro na dieta é 
decisivo para que se esgotem a reserva desse 
metal no organismo, desencadeando anemia). 
- O hemograma indica anemia. 
- Paciente possui palidez conjuntivas e 
mucosas descoradas, cansaço fácil, desânimo, 
fraqueza, tonturas, dor muscular, apatia, 
mudança na personalidade (jeca-tatu). 
 
DIAGNÓSTICO 
- Exame parasitológico de fezes (pesquisa de 
ovos). 
- Esse exame não permite identificar o gênero 
e a espécie do agente etiológico, pois os ovos 
são morfologicamente semelhantes. 
 
TRATAMENTO 
- Específico (anti-helmínticos, como: 
Albendazol, Mebendazol, Levamisol, etc.). 
- Os anti-helmínticos não matam larvas nos 
pulmões, podendo ocorrer a reinfecção, por 
isso é necessário o 2º tratamento após 20 dias 
do primeiro. 
- Tratamento de suporte – reversão da anemia 
com a melhora da dieta. 
 
PROFILAXIA 
- Saneamento básico. 
- Educação sanitária. 
- Destino seguro das fezes humanas. 
- Higienizar as mãos e alimentos crus, beber 
água filtrada ou previamente fervida 
(transmissão oral). 
- Usar calçados e luvas quando manusear o 
solo (já que a transmissão é pela pele). 
 
MORFOLOGIAS E FATORES DE 
VIRULÊNCIA 
OVO 
- Visto apenas ao microscópio. 
- Indistinguíveis ovos de T. solium e T. 
saginata. 
- É uma forma de resistência ao meio ambiente. 
- É A FORMA INFECTANTE NA 
CISTICERCOSE. 
 
LARVA (CISTICERCO) 
 
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- É macroscópica. 
- Possui paramiosina, que inibe o sistema 
complemento. 
- Libera líquido antigênico quando lisado. 
- É A FORMA INFECTANTENA 
TENÍASE. 
 
VERME ADULTO 
- É macroscópio – T. solium (até 3m) e T. 
saginata (até 8m). 
- É hermafrodita. 
- Possui ventosas e, no caso da T. solium, 
acúleos. 
- Possui vilosidades no tegumento espesso. 
- Tem movimentação contínua. 
- Possui taenistatina, que inibe o sistema 
complemento. 
- Provoca a liberação de toxinas. 
 
 
- Os vermes adultos possuem: 
1) Escólex – cabeça; 
2) Colo – pescoço (zona de formação das 
proglotes); 
3) Estróbilo – corpo (conjunto de proglotes 
(“anéis”). 
 
- O escólex da T. solium é redondo, com 
ventosas e acúleos. 
- O escólex da T. saginata é quadrado, com 
ventosas. 
 
- A proglote da T. solium possui ramificações 
uterinas – de 5 a 15 por lado. 
- A proglote da T. saginata possui ramificações 
uterinas – de 15 a 30 por lado. 
- As proglotes apresentam individualidade 
alimentar, autofecundação (cada proglote 
contém órgãos femininos e masculinos, 
portanto é HERMAFRODITA) ou 
fecundação com proglotes diferentes. 
- Os estágios evolutivos das proglotes são: 
jovens (no início do desenvolvimento dos 
órgãos sexuais), maduras (com os órgãos 
femininos e masculinos aptos para a 
fecundação) e gravidas (repleta de ovos). 
 
IMUNIDADE 
- Resposta imune adaptativa celular: 
predomínio da resposta Th2. 
- Produção de IgE. 
- Ativação de eosinófilos. 
- Secreção de muco. 
 
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- Peristaltismo intestinal. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
DA TENÍASE 
1 – O ser humano com teníase elimina as 
PROGLOTES GRÁVIDAS, pelas fezes, no 
meio ambiente, que se rompem e liberam os 
OVOS. Eventualmente, as proglotes podem se 
romper ainda no ser humano e os ovos serem 
eliminados diretamente nas fezes. 
2 – Uma vez no meio ambiente, os ovos podem 
ser ingeridos por suínos ou bovinos. 
3 – No intestino dos animais, as oncosferas são 
liberadas pela ação dos sais biliares, penetram 
o órgão, através de acúleos e atingem a 
corrente sanguínea. 
4 – Na corrente sanguínea, as oncosferas 
podem penetrar em qualquer tecido e quando 
isso ocorre, desenvolvem-se em 
CISTICERCOS (LARVAS), que 
permanecem viáveis por alguns meses. O ser 
humano ingere carne crua ou mal passada, 
contaminada com cisticercos. 
5 – No intestino delgado do ser humano, o 
escólex liberado pelo cisticerco fica na mucosa 
e se desenvolve em um VERME ADULTO 
(TÊNIA ADULTA). Três meses após a 
ingestão do cisticerco, as PROGLOTES 
GRÁVIDAS são liberadas para o meio 
ambiente, através das fezes. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
TENÍASE 
- Na maioria das vezes é assintomático. 
- Quando sintomático ocorre dor abdominal, 
náuseas, vômitos, fraqueza, perda ou aumento 
do apetite, etc. 
- Os sintomas geralmente estão associados ao 
rápido crescimento do parasito e sua 
necessidade por nutrientes (AÇÃO 
ESPOLIATIVA – o acelerado crescimento do 
verme adulto reque muito suplemento 
nutricional, que leva a uma competição com o 
hospedeiro). 
- A persistência do parasito pode levar a uma 
AÇÃO TÓXICA – toxinas excretadas pelo 
parasito que podem causar reações alérgicas – 
ou uma AÇÃO MECÂNICA – como 
obstrução do apêndice, do colédoco e do ducto 
pancreático, além de hemorragias devido a 
fixação na mucosa por um longo período. 
 
CICLO BIOLÓGICO E TRANSMISSÃO 
DA CISTICERCOSE 
1 – 5 = igual ao da teníase. 
7 – Homem ingere os ovos viáveis de T. solium 
(heteroinfecção ou autoinfecção). 
8 – No estômago, o embrióforo (casca do ovo) 
sofre ação da pepsina. No intestino, a 
oncosferas sofre ação dos sais biliares, se 
liberta do embrióforo e penetra no intestino, 
através dos acúleos. A penetração continua, 
atingindo a corrente sanguínea, e podendo 
assim atingir qualquer tecido. 
9 – Em tecidos como olhos, cérebro, coração e 
fígado, a oncosferas se transforma em larva 
(cisticerco) e se aloja. 
- Heteroinfecção = ingestão de alimentos e 
água contaminados com ovos de T. solium de 
outro indivíduo ou contato direto com fezes 
contaminadas de outro indivíduo. 
- Auto-infecção externa = homem elimina 
proglotes grávidas e os ovos da sua própria 
 
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tênia são levados à boca, através das mãos 
contaminadas. 
- Auto-infecção interna (menos comum) = 
durante vômitos ou movimentos 
retroperistálticos do intestino, as proglotes de 
T. solium poderiam ir até o estômago e depois 
voltariam ao intestino delgado, liberando as 
oncosferas. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA 
CISTICERCOSE 
NEUROCISTICERCOSE 
- Mais frequentemente ataca a substância 
cinzenta do cérebro. 
- Causa processo inflamatório (aumento de 
eosinófilos e neutrófilos) e provoca 
calcificação. 
- Os sintomas envolvem dores de cabeça com 
vômito, ataques epileptiformes, delírio, 
prostração, alucinações, hipertensão 
intracraniana (podendo causar 
comprometimento da visão) e até demência. 
 
CISTICERCOSE CARDÍACA 
- Causa palpitações, ruídos cardíacos anormais 
e dispneia. 
 
CISTICERCOSE OCULAR 
- O crescimento da larva pode causar 
deslocamento ou perfuração da retina. 
- Causa reações inflamatórias. 
- As consequências envolvem perda parcial ou 
total da visão ou até mesmo perda do olho. 
 
CISTICERCOSE MUSCULAR 
- Provoca reação inflamatória local e 
calcificação (após a morte da larva). 
- Causa dor (calcificados ou não) nas pernas, 
na região lombar, na nuca, etc. 
- Os sintomas também podem envolver fadiga 
e cãibras. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
- TENÍASE = o diagnóstico clínico é 
inconclusivo e o exame complementar envolve 
a pesquisa de proglotes ou ovos nas fezes. 
- CISTICERCOSE = o diagnóstico clínico é 
inconclusivo e o exame complementar envolve 
exame de imagem (na procura de cisticerco 
calcificado) e sorológico (na pesquisa de 
anticorpos). 
 
TRATAMENTO 
- TENÍASE = tratamento medicamentoso com 
niclosamida (tenicida), praziquantel (tenicida e 
 
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cercaricida), que podem ser acompanhados de 
purgativos. 
- CISTICERCOSE = tratamento 
medicamentoso com praziquantel – um 
antiparasitário que causa morte no cisticerco, 
com liberação de líquido antigênico, 
provocando reação inflamatória – uso de 
corticoides e até cirurgias em alguns casos 
mais graves. 
 
PROFILAXIA 
- TENÍASE = não ingerir carne suína ou 
bovina crua ou mal passada, qualidade nos 
criadouros dos animais de consumo 
(envolvendo vigilância sanitária, saneamento 
básico e higiene), tratamento dos indivíduos 
infectados, educação em saúde e destruição das 
proglotes com fogo. 
- CISTICERCOSE = lavagem e higienização 
dos alimentos ingeridos crus, lavagem e 
higienização das mãos, saneamento básico, 
tratamento dos indivíduos com teníase e 
educação em saúde. 
 
RELATO DE CASO 1 
Paciente do sexo feminino, 4 anos, moradora 
de zona de periferia da cidade de Macapá-
Amapá, foi admitida no Pronto Atendimento 
Infantil com história de dor abdominal de 
moderada intensidade, tosse seca, diarreia, 
vômitos repetitivos, aumento do volume 
abdominal e relato de eliminação oral de vários 
“bichos cilíndricos de mais de 15 cm”. Nos 
exames complementares foram evidenciados: 
imagem de “miolo de pão” e intensa distensão 
de alças do intestino delgado (figura 1), 
hemograma com eosinofilia e pneumonia 
eosinofílica. Dez horas após o início do 
tratamento houve piora da distensão 
abdominal, queda do estado geral da paciente 
e episódios de vômitos com eliminação de três 
vermes vivos. A criança foi transferida para o 
Hospital da Criança e do Adolescente com o 
diagnóstico de obstrução intestinal por 
Ascaris. No 5 d̊ia de internação uma nova USG 
do abdome ainda mostrava grande quantidade 
do patógeno no intestino delgado, porém 
verificou-se sua presença dentro da vesícula 
biliar (Figura2). Após 19 dias de internação, a 
paciente recebeu alta hospitalar em bom estado 
geral e sua responsável foi orientada quanto à 
necessidade de mudança dos hábitos de 
higiene e a dar continuidade ao tratamento. 
- Que fator de virulência pode estar 
associado à forma grave de ascaridíase? 
Devido a grande quantidade de parasitos. 
- Por que a paciente tem tosse e pneumonia, 
uma vez que o verme adulto é intestinal? 
Pois o verme realiza sua maturação no pulmão. 
 
RELATO DE CASO 2 
Paciente do sexo masculino, 5 anos, natural e 
procedente de Alto Alegre do Pindaré – MA. 
Informantes: mãe e tia. Queixa principal: 
diarreia constante com fezes líquidas e de odor 
fétido. Piora do estado geral há 
aproximadamente 15 dias, com vômitos, dor 
abdominal, febre de 38ºC, hiporexia, apatia e 
sonolência. Relata geofagia. Dieta atual: 
leite de vaca, mingau de maisena, cremogema 
com água, arroz e peixe. Mora em sítio 
localizado em zona rural, sem saneamento 
básico. A criança toma banho em rio e brinca 
no chão. EXAMES COMPLEMENTARES: 
Hemograma: Hb 6,8 (ref. 12-16), VCM 75,6 
(ref. 90-100), HCM 21,4 (ref. 27-32), CHCM 
27,2 (ref. 32-37), eosinófila. 
Parasitológico de fezes: ilustração 1 
 
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- Qual fator de virulência do patógeno está 
associado à anemia? A presença de dentes no 
parasita, que mordem a parede intestinal, 
provocando hemorragias. 
- Essa doença, pelo fato de gerar problema 
intestinal, é transmitida por via oral. A 
afirmação é verdadeira ou falsa? A 
afirmação é falsa, pois a doença é adquirida 
através de penetração da larva na pele e pode 
causar problemas pulmonares também. 
- O exame parasitológico consegue 
confirmar a ancilostomose e descartar outra 
doença intestinal. A afirmação é verdadeira 
ou falsa? A afirmação é ... 
 
RELATO DE CASO 3 
Paciente do sexo feminino, 5 anos, deu entrada 
em pronto socorro, acompanhado de sua mãe, 
com sintomas de diarreia, dor abdominal e 
emagrecimento. Sua mãe relata que presenciou 
estruturas esbranquiçadas nas fezes do seu 
filho. O médico perguntou? É um 
macarrãozinho fininho? Ela disse que não. O 
médico então mostra uma foto à mãe 
(ilustração em anexo) e ela disse SIM!!!! O 
médico confirma Teníase, mas gostaria muito 
de saber se essa proglote é da Taenia solium ou 
Taenia saginata. O médico prescreveu 
antiparasitário ao paciente, que evolui com 
melhora. 
 
- Qual a importância clínica de saber se a 
proglote é da T. solium ou T. saginata? Pois 
ao saber de quem é a proglote, ele pode ficar 
mais ou menos preocupado com o paciente 
desenvolver a cisticercose. 
- Ao visualizar as proglotes nas fezes 
confirma que o verme já foi liberado ou é 
necessário o uso de medicamentos mesmo 
assim? É necessário o uso de medicamentos, 
já que o que sai nas fezes são as proglotes e não 
o verme inteiro.