2 PARASITOLOGIA - Doença de Chagas

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PARASITOLOGIA 
DOENÇA DE CHAGAS 
 É também conhecida com mal de Chagas. O agente 
etiológico dessa doença é o Trypanosoma cruzi. 
Morfologia 
 Semelhante a Leishmania, possui as formas 
amastigota, epimastigota e tripomastigota. Em todas essas 
formas evolutivas, há, além do núcleo, uma organela 
denominada de cinetoplasto – mitocôndria modificada, rica 
em DNA. 
Forma amastigota 
 A forma amastigota é a forma arredondada, que 
possui cinetoplasto em forma de bastão na região anterior ao 
núcleo (obs: é difícil diferenciar microscopicamente núcleo 
de cinetoplasto). A forma amastigota é encontrada no 
hospedeiro vertebrado (homem e algumas outras espécies de 
mamíferos) e são intracelulares, não apresentando flagelo 
livre. 
Forma tripomastigota 
 Possui forma mais alongada, com cinetoplasto mais 
arredondado e localizado na região posterior ao núcleo. O 
flagelo emerge da bolsa flagelar, a qual não dá para ser 
visualizada pelo microscópio ótico, que se adere ao corpo do 
parasita tornando-se livre na região anterior. São 
extracelulares e estão presentes no sangue circulante do 
hospedeiro vertebrado e no reto do hospedeiro invertebrado 
– tripomastigota metacíclico no barbeiro. 
Forma epimastigota 
 Possui forma alongada com cinetoplasto em forma 
de bastão, localizado anteriormente ao núcleo. O flagelo, da 
mesma forma que na tripomastigota, também emerge da 
bolsa se adere ao corpo e fica livre na região anterior. Essa 
forma só é encontrada no intestino de invertebrados – 
barbeiro. 
Hospedeiro invertebrado/intermediário 
 É o barbeiro, cujos gêneros mais importantes são 
Panstrongylus, Triatoma e Rhodnius. 
 O percevejo de importância para nós é o Triatoma 
infestus, pois é ele que atua como vetor do protozoário 
Trypanosoma cruzi, causando a doença de Chagas. 
 O hospedeiro intermediário possui hábito noturno, 
é hematófago, vive nas frestas de casas de pau-a-pique, de 
palha, madeira, entre outros. Ele suga o sangue do indivíduo 
na região da barba, por isso o nome. 
Reservatórios 
 Homem. 
 Mamíferos silvestres e domésticos – gato, cão, porco 
doméstico, coelho, rato, macaco, sagui, tatú, gambá, 
morcego. 
 Aves e animais de sangue frio – refratários à infecção. 
 Gambá – dois ciclos do protozoário (sangue/tecidos e 
glândula de cheiro). São capazes de manter o ciclo de 
multiplicação do parasita na forma epimastigota, bem 
como a diferenciação para tripomastigota metacíclico – 
assim como ocorre no barbeiro – em suas glândulas de 
cheiro, não apresentando nenhuma evidência de invasão 
tissular. Portanto, o gambá pode transmitir a forma 
tripomastigota metacíclica por secreções da glândula de 
cheiro. 
Ciclo evolutivo 
 O ciclo evolutivo é heteroxênico, já que necessita 
de um hospedeiro invertebrado e vertebrado. 
 O ciclo biológico acontece tanto no hospedeiro 
invertebrado, quanto no vertebrado. 
Ciclo biológico – invertebrado 
 Indivíduo contaminado com a forma tripomastigota 
presente no sangue. Dessa forma, quando o barbeiro suga 
esse sangue, junto, ingere também as formas tripomastigotas. 
 No estômago do barbeiro, essa forma evolui para a 
forma epimastigota, que se multiplica rapidamente e, no reto 
do inseto, transforma-se em tripomastigota metacíclico. Essa 
ultima forma estará presente nas fezes ou na urina do 
barbeiro. 
Ciclo biológico – vertebrado 
 O inseto (hematófago) alimenta-se do sangue do 
humano e urina ou defeca próximo ao local de sucção, com 
isso, escapa a forma de tripomastigotametacíclico, que 
penetra por solução de continuidade. No sangue, penetra nas 
células do sistema mononuclear fagocitário da pele ou de 
mucosas, com isso, passa a ter a forma amastigota, que se 
multiplica rapidamente em divisão binária até romper a 
célula. 
 Ao romper a célula, o parasita volta a ser 
tripomastigota. Assim, cai na corrente circulatória de tecido 
ou órgão, a fim de realizar novos ciclos, podendo ocorrer: 
(1) penetração em novas células e se multiplicar; (2) ser 
ingerido por outros barbeiros; (3) ser destruídos pelo sistema 
imunológico. 
 No início da infecção, a carga parasitológica pode 
ser bem elevada, podendo levar o hospedeiro a morte, 
principalmente crianças. No entanto, ele também pode 
desenvolver resposta imunológica, que diminui a parasitemia 
e a doença tende a se cronificar. Sendo assim, na fase crônica 
da doença, o número de parasitas é baixo. 
Transmissão 
 A transmissão mais comum é a natural ou primária – 
vetorial, ou seja, tripomastigotas metacíclicas na urina do 
barbeiro. Outros mecanismos de transmissão são: transfusão 
sanguínea, transmissão congênita (ninhos de amastigotas 
presentes na placenta podem se romper e a nova forma, 
tripomastigota, pode alcançar a circulação fetal), acidentes 
em laboratório, transmissão oral (pode ocorrer pela 
amamentação e alimentos como açaí e cana-de-açúcar sem 
cozimento e contaminados pela urina ou fezes do parasita), 
transplante de órgãos infectados (pode ocasionar uma forma 
aguda grave). 
 O período de incubação é variável, sendo que a 
transmissão vetorial ocorre em torno de 4 a 5 dias, já o 
período de incubação da transmissão oral é de 3 a 22 dias, 
por transfusão ou transplante é de 30 a 40 dias e a acidental é 
por volta de 20 dias. 
Fase aguda 
 O indivíduo na fase aguda da doença pode ser 
sintomático ou assintomático. A fase aguda na infância pode 
levar à morte – cerca de 10% dos casos tem esse desfecho. 
 Nessa fase, há uma grande quantidade de parasitas 
circulantes no sangue, tendo o indivíduo uma intensa 
parasitemia. Apresenta parasitismo tissular nas fibras 
musculares – cardíaca, lisa e estriada –, parasitismo em 
macrófagos, fibroblastos, células da Glia, neurônios. 
 O paciente, nessa fase, apresenta uma intenção 
reação inflamatória, pode apresentar dilatação vascular do 
local afetado, bem como pode ficar congesto e com edema, 
podendo chegar a necrose. 
 A fase aguda inicia-se com sinais do tipo porta de 
entrada, ou seja, quando o protozoário penetra pela 
conjuntiva, aparece o Sinal de Romaña, no entanto, quando 
penetra pela pele, aparece o chagoma de inoculação. Esses 
sinais aparecem em cerca de 5 a 10 dias após a contaminação 
da picada do barbeiro por suas fezes e/ou urina e desaparece 
após 1 ou 2 meses. Sendo assim, o paciente pode apresentar 
outras manifestações clínicas além dessas citadas, como: febre 
pouco elevada, mal estar, cefaleia, astenia, taquicardia, 
enfartamento ganglionar, edema, hepatoesplenomegalia, 
insuficiência cardíaca, manifestações neurológicas 
(raramente), meningoencefalite e miocardite (ambas raras, 
mas leva a morte cerca de 10% dos casos, principalmente 
crianças). 
 
 Sinal de Romaña – pode ocorrer em ambos os 
olhos, sendo que o edema é bipalpebral ou bilateral. Ocorre 
a formação de uma linfoadenite satélite – inflamação dos 
gânglios linfáticos irradiando em volta dos olhos. Essa lesão 
lembra um furúnculo, que não supura, mas descama, fica 
avermelhada, pode coçar e eliminar secreção – semelhante a 
uma conjuntivite. 
 
 Chagoma de inoculação: quando o parasita 
penetra pela pele, deixando uma lesão semelhante a uma 
picada. 
Fase crônica assintomática 
 É também chamada de “forma indeterminada”. 
Assim, após a fase aguda, o paciente pode passar por uns 10-
30 anos de forma assintomática. No entanto, os exames 
sorológicos e parasitológicos continuam positivos. 
 Esse paciente apresenta ausência de sintomas e/ou 
sinais da doença ao exame clínico, ao eletrocardiograma e à 
exames radiológicos cardíacos e digestivos. 
 Pode acontecer de o paciente apresentar uma 
miocardite discreta, na qual aparece uma atividade 
imunológica intensa. 
 Entretanto, pode ocorrer morte súbita também, 
pois, assintomático, o indivíduo para de acompanhar a 
evolução do quadro, resultando, então, na sua morte. 
Fase crônica sintomática 
 Paciente apresenta baixa parasitemia com lesõestípicas no coração e tubo digestivo – esôfago e cólon –, 
podendo ser observado uma cardiopatia chagásica crônica, 
megaesôfago e/ou magacólon. 
 Observa-se reativação intensa do processo 
inflamatório. 
 Os danos nesses órgãos nem sempre são causados 
pelos parasitas, já que nessa fase a parasitemia é baixa, sendo 
assim, esses danos ocorrem por dificuldade do órgão 
trabalhar. 
 A cardiopatia chagásica crônica ocorre por lesão 
direta do tecido cardíaco pelo parasita. No entanto, a 
sintomatologia principal é a insuficiência cardíaca congestiva, 
pois ocorre uma diminuição da massa muscular, devido a sua 
destruição e substituição por áreas de fibrose. 
 Por esses parasitas atingirem células da Glia e 
neurônios, podem causar uma destruição no SNA simpático e 
parassimpático, o que afeta as contrações cardíacas, podendo 
levar o paciente a diferentes quadros clínicos: formação de 
trombos cardíacos e morte. 
 A fase crônica sintomática de forma cardíaca é a 
principal causa de morte, podendo causar síndrome de 
insuficiência cardíaca progressiva, insuficiência cardíaca 
fulminante, arritmias graves, morte súbita. Sinais e sintomas: 
palpitação, dispneia, edemas, dor precordial, tosse, tonturas, 
desmaios. A cardiomegalia dependerá da quantidade de 
parasitas que o paciente apresenta, dessa forma, esse quadro 
pode ser discreto, moderado ou acentuado. 
 As alterações digestivas – morfológicas e funcionais 
– estão relacionadas com a incoordenação motora, pela 
degradação do SNA simpático e parassimpático, ocorrendo o 
aumento do esôfago e do cólon. 
 Esôfago: desaparecimento do peristaltismo 
e do reflexo de abertura da cárdia durante 
a deglutição, dificuldade de esvaziamento, 
dilatação progressiva, hiperplasia e 
hipertrofia das camadas musculares, atonia. 
O megaesôfago e caracterizado pela 
disfagia (dificuldade para deglutir), 
odinofagia (dor ao deglutir), dor retro 
esternal, regurgitação, pirose (queimação 
ou desconforto na região superior do 
peito) , soluço, tosse, sialose (salivação). 
 Cólon: incoordenação motora entre 
sigmoide e reto, incapacidade de 
relaxamento do esfincter do ânus, 
dificuldade de defecação, dilatação do 
sigmoide e do reto. O magacólon é 
caracterizado por constipação intestinal, 
podendo obstruir e perfurar o intestino, 
levando a uma peritonite. 
Diagnóstico clínico 
 É importante verificar o local de origem do 
paciente, suas condições de habitação. Pesquisar sinais de 
porta de entrada – Sinal de Romaña e/ou Chagoma de 
inoculação. Verificar se o paciente apresenta febre irregular 
ou ausente, adenopatia satélite ou generalizada, 
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado 
(anasarca) ou nos pés – pois o edema está relacionado com a 
cardiopatia chagásica. 
Diagnóstico laboratorial 
 Utilizado para confirmar o diagnóstico clínico. 
 Os métodos parasitológicos são importantes na fase 
aguda da doença (seis primeiras semanas da infecção), na 
forma congênita e na reativação da infecção crônica. Dentre 
os métodos parasitológicos temos: 
 Métodos diretos: exame a fresco (100 
campos), esfregaço, gota espessa, Giemsa. 
 Métodos indiretos: xenodiagnóstico, 
hemocultura (caro e demorado), PCR 
(custo elevado).26:45 
 Já os métodos sorológicos – para a pesquisa de 
anticorpos específicos da doença – são utilizados na pesquisa 
da infecção crônica e da seleção de doadores de sangue. 
Anticorpos específicos detectáveis 20 a 30 dias após a 
infecção. 
 Imunofluorescência indireta 
 Imunoensaio enzimático 
 Hemaglutinação indireta 
 Obs: pode dar reação cruzada com leishmanioses, 
esquistossomose, toxoplasmose. OMS recomenda o uso de 
dois testes sorológicos diferentes. 
Tratamento 
 É indicado na fase aguda, nos casos congênitos (fase 
aguda), em casos de reativação por imunossupressão (ex. 
órgãos transplantados) e é contra-indicado em gestantes (não 
impede infecção congênita). 
 Tratamento de sintomáticos: 
 Formas cardíacas – cardiotônicos, 
diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores. 
 Formas digestivas – uso de dietas, 
laxativos, dilatação ou correção cirúrgica 
do órgão afetado. 
Fluxograma do diagnóstico na fase crônica 
 
Fluxograma do diagnóstico da doença de 
Chagas congênita 
 
Profilaxia 
 Melhoria das habitações; colocar tela em janela; dormir 
com mosquiteiro. 
 Combate ao “barbeiro”. 
 Controle do doador de sangue. 
 Controle da transmissão congênita. 
 Verificar o controle de qualidade dos alimentos que 
possam estar infectados.