PROPRANOLOL MECANISMO DE AÇÃO

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MECANISMO DE AÇÃO PROPRANOLOL
O Propranolol, quimicamente designado pela IUPAC de 1- naftalen-1-iloxi-3 (propano-2-ilamino) propano-2-ol, age bloqueando os receptores beta-adrenérgicos. Para realizar seu efeito terapêutico, o Propranolol boqueia receptores adrenérgicos β-1, localizados no coração. Tais receptores são acoplados à proteína G e são ativados quando as catecolaminas noradrenalina e adrenalina ligam-se a eles, levando ao aumento da frequência cardíaca e da força de contração do miocárdio. Como consequência, há também o aumento do débito cardíaco e da pressão arterial. O medicamento, portanto, liga-se a esses receptores e antagoniza os efeitos da noradrenalina e adrenalina, não permitindo que as catecolaminas se acoplem no receptor e desencadeiem os efeitos de elevação da pressão arterial. Ao ligar-se no receptor β-1, o Propranolol desencadeia efeitos como a diminuição da força e da frequência cardíaca, diminuição do débito cardíaco, inibição da secreção de renina pelos rins e diminuição do tônus simpático, levando à diminuição da pressão arterial. 
O Propranolol é indicado principalmente no tratamento da hipertensão arterial, porém, também é muito utilizado para tratar a angina pectoris (resultante da aterosclerose coronariana) pois ele reduz a necessidade de oxigênio do coração devido ao seu mecanismo de ação. Além disso, pode ser utilizado em quadros de arritmia (pois atua no equilíbrio do potencial de ação cardíaco), infarto do miocárdio, estenose subaórtica hipertrófica, feocromocitoma e enxaqueca. 
O propranolol, além de atuar em receptores β-1 no coração, cumprindo o efeito terapêutico, atua também em receptores β-2 em outros tecidos. Este acoplamento nesses receptores é responsável por causar os efeitos adversos do fármaco. Por este motivo, ele é designado como um beta- bloqueador não seletivo. Um dos principais órgãos que ele atua é o pulmão, visto que, neste tecido há predominância de receptores β-2. Nos receptores β-2 deste órgão, acoplam-se a adrenalina e a noradrenalina, que desencadeiam o efeito de broncodilatação. Quando há acoplamento do Propranolol, este efeito é bloqueado, levando a broncoconstrição. Por este motivo, o fármaco é inapropriado para asmáticos devido à grande possibilidade de causar quadros de broncoespasmos.
Outro órgão provido de receptores β-2 é o fígado. O propranolol ao se ligar nestes receptores, é capaz de inibir a gliconeogênese do jejum. Como resultado, o indivíduo usuário apresenta hipoglicemia com mascaramento dos sintomas (não há taquicardia, visto que o receptor β-1 no coração está bloqueado). Ou seja, o propranolol embora seja um fármaco hipoglicemiante não é recomendado para diabéticos em função do mascaramento dos sintomas e riscos associados a hipoglicemia.
O propranolol não pode ser retirado abruptamente ao final do tratamento por apresentar risco de síndrome de abstinência, caracterizada por nervosismo, taquicardia e elevação da pressão arterial. Além disso, pode apresentar exacerbações de angina pectoris e infarto do miocárdio.
REFERÊNCIAS
WHALEN, Karen et al. Farmacologia ilustrada. 6 ed. São Paulo: Editora Artmed, 2016. 
BRUM, Lucimar Filot da Silva; COLOMBO, Mariana. Farmacologia aplicada à farmácia. São Paulo: Editora Sagah educação S.A., 2018.
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