Patologias intestinais não neoplásticas

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Patologia	Amanda göedert
	
	
Intestino – introdução 
 Está relacionado com várias doenças, muitas afetam transporte de nutrientes e água → má absorção e diarreia
 Possui contato com inúmeros antígenos → sistema imune reforçado
 Possui uma microbiota comensal protetora - quanto maior a variação, maior a proteção
 Parece ter papel em algumas patologias
 Relação com estado emocional – síndrome do intestino irritável
As patologias intestinais estão divididas em 6 grandes grupos: 
· Doenças obstrutivas
· Distúrbios vasculares
· Diarreicas/ mal absortivas
· Enterocolites infecciosas
· Enterocolites parasitárias
· Doenças inflamatórias intestinais
Doenças obstrutivas:
 Obstrução do trato gastrointestinal pode ocorrer em qualquer nível, mas o intestino delgado é mais frequentemente envolvido por causa de sua luz relativamente estreita. 
 Coletivamente, hérnias, aderências intestinais, intussuscepção e vôlvulo contam com 80% das obstruções mecânicas
 Enquanto tumores e infarto são responsáveis pela maioria do restante
Hérnia:
 Qualquer fragilidade da parede abdominal pode causar a protrusão de uma bolsa (saco herniário)
 As mais comuns são a umbilical e inguinal
 Pode ocorrer um encarceramento ou estrangulamento do saco herniário, podendo resultar em infarto.
Aderências/”Bridas”:
 Aderências intestinais são faixas de tecido fibroso feitas por cicatrizes que podem conectar duas partes do intestino. Também podem ligar o intestino com outros órgãos ou com a parede do abdômen
 Ocorre após manipulação cirúrgica prévia -“Cicatrização”
Volvos/vólvulos:
 Torção de alça ao redor de seu ponto de fixação mesentérica
Intussuscepção:
 Segmento do intestino comprimido por uma onda de peristaltismo, penetra e se encaixa no lúmen do segmento imediatamente distal.
Pode progredir para obstrução intestinal, compressão de vasos mesentéricos e infarto
 Causa mais comum de obstrução em crianças menores de 2 anos
Doença diverticular:
 “Bolsas” de protrusão da mucosa e submucosa através da camada muscular
 Cólon esquerdo mais comum
 Pode ser assintomático ou causar diverticulite/ hemorragia
Doença de Hirschsprung:
 Filetes neurais não possuem as células ganglionares, que dão o start para fazer o movimento peristáltico. 
 Acomete neonatos, acontece porque a migração das células da crista na formação do plexo entérico neuronal é interrompida
 “Megacólon aganglionar congênito” 
 Defeito congênito na inervação do cólon (S. N. autônomo entérico) → “Motilidade” 
 1 em 5 mil Nascidos vivos 
 Clínica geralmente neonatos que não eliminam mecônio 
 Pode complicar: enterocolite, perfuração, peritonite
 Patogenia: Migração das células da crista são interrompidas
 Segmento distal do intestino sem plexos submucoso ou mioentérico 
 Falha na peristalse → segmento acima dilata
NORMAL:
SEM AS CÉLULAS GANGLIONÁRIES:
Morfologia: ausência de células ganglionares nos feixes neurais
Distúrbios Vasculares:
Doença Intestinal Isquêmica:
 A lesão isquêmica da parede do intestino pode variar de infarto da mucosa, estendendo-se não mais profundamente do que a muscular da mucosa, até infarto mural de mucosa e submucosa até infarto transmural, envolvendo todas as três camadas da parede.
 Causado por uma obstrução vascular aguda ou crônica, geralmente por aterosclerose, aneurismas, hipercoagulabilidade
Doenças Diarreicas:
 “Diarreia”: aumento na massa, frequência ou fluidez das fezes
 Sintoma muito comum de várias doenças infecciosas
 Avaliar o padrão de cada paciente
Pode ser associada à sangue, muco, pus. Etc
 Doença celíaca é um exemplo de doença diarreica
 Colite microscópica: Na colonoscopia é que se pode dar o diagnóstico e por isso o nome é colite microscópica
 Exames de imagem e Colonoscopia Normal Diarreia Aquosa, não sanguinolenta Colite Colagenosa ou Colite linfocítica
 Deficiência de lactase (Intolerância à lactose) (não tem alteração histológica característica)
Enterocolites infecciosas:
 Responsável por mais de 1 milhão de mortes por ano 
 10% das mortes em pacientes < 5 anos 
 Diarreia, dor abdominal, urgência 
 Depende estado nutricional e imunidade do paciente 
 Ligada ao saneamento básico (ex cólera)
· Vibrio cholerae (gram neg, vírgulas - toxinas - endêmica na Índia, África)
· Campylobacter jejuni (bactéria, mais comum em países desenvolvidos, comum “diarreia do viajante”)
· Shigella (gram neg, diarreia sanguinolenta)
· Salmonella (gram neg; typhi - Febre tifoide; não typhi - gastroenterites; aves/ ovos/leite ou carne malcozidos)
· Escherichia coli (gram neg, comensais, algumas cepas causam doença → ECEP, ECEH, ECEI.)
· Vírus (p.ex. Rotavírus, crianças até 2 anos. Vacina)
Enterocolites AGUDAS (geral:)
 Geralmente é autolimitado, tende a passar sozinho, se for feita uma biópsia (raro) não vai ter tempo de ver uma arquitetura da mucosa, as criptas estão normais e todo o resto normal, a única alteração é presença de células polimorfonucleares
Enterocolite Bacteriana:
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA:
 Clostridium difficile
 “Colite associada à antibióticos”
 ATB → perturbação microbiota → possibilita o supercrescimento do C. difficile
 Toxinas que causam liberação de citocinas e apoptose
 Epitélio descama → mucosa infiltrada por células inflamatórias / trombos com fibrina → criptas danificadas cistificam e liberam muco purulento que “erupciona” para a superfície (Cogumelo/vulcão)
 
Enterocolites Parasitárias:
Enterobius – Oxiúrios:
 Localiza-se preferencialmente no ceco, apêndice, reto e ânus (habitat do verme adulto é no ceco) 
 Sintoma característico: prurido anal principalmente em crianças (a oviposição se dá na região perianal) 
 A ação patogênica tem ação mecânica e irritativa
Ascaris Lumbricoides:
 “Lombriga” 
 Nematelminto 
 Pode causar abscesos hepáticos 
 Pode causar quadros pulmonares (pneumonites) devido ao ciclo pulmonar 
 90% localizados em alças jejunais
 
Strongyloides stercoralis:
 Nematelminto
 Faz ciclo pulmonar
 Importante: Quadros mais graves (hiperinfecção) em pacientes imunodeprimidos (HIV; uso de imunossupressores, transplantados)
 Sintomas + frequentes: trato gastrointestinal, quadros assintomáticos até severos
Necator/Ancylostoma:
 Necator americanus
 Ancylostoma duodenale 
 “Amarelão” ou Doença do Jeca-Tatu a anemia crônica (devido espoliação sanguínea crônica), desnutrição, sintomas gastrointestinais, fraqueza, aspecto amarelado da pele.
 Sintomas pulmonares na passagem pelo trato respiratório
 Há nematoides que penetram na pele humana mas permanecem vagando entre a epiderme e a derme, sem poder completar sua evolução.
 Esta condição é chamada de: Larva migrans cutânea, Bicho geográfico Ou Dermatite serpinginosa
 Na generalidade dos casos, esta síndrome é devida às larvas de terceiro estádio do Ancylostoma braziliense, parasito normal do intestino de cães e gatos.
Giardíase:
 Protozoário flagelado G. lamblia; G. duodenalis ou G. intestinalis
 Infecção causa danos às microvilosidades e apoptose das células intestinais (+ delgado)
 Trofozoítos → forma de “Pera”
Dx: antígeno fecal
Entamoeba – Amebíase:
 Infecção fecal-oral - E. histolytica
 Afeta princ. Ceco e cólon ascendente (também apêndice, sigmoide e reto)
 Ameba se prende ao epitélio colônico, induz apoptose, invade criptas → neutrófilos recrutados causam danos tecidual, úlceras →
NECROSE → Disenteria
 Parasitas podem atingir vasos sg e acometer o fígado → abscesso amebiano
Schistosoma mansoni:
 Platelminto corpo achatado)
 Manifestações cutâneas ou em mucosas (pela penetração das cercarias)
 Pulmonares, sintomas gerais
 Forma intestinal e Hepatoesplênica características
 Forma neural/mielopatia
 Necessitam alcançar o sistema porta intra-hepático para completar seu desenvolvimento
 Um dos eventos patogênicos mais importantes na esquistossomose é a formação do granuloma hepático e a fibrose hepática peri-portal.
 A formação dos granulomas em diferentes órgãos explica as manifestações da doença, como a hipertensão porta, a neurológica e vásculo-pulmonar.
 Hipertensão portal e Hepatoesplenomegalia → edema visceral e a longo prazo ascite
 O elementoanatomopatológico básico do processo esquistossomótico crônico e sua lesão típica é o granuloma que se forma em torno dos ovos do parasito. Ele demonstra a importância do ovo como agente patogênico.
 Muitos dos ovos que não conseguem deixar o organismo do hospedeiro, encontram-se na parede do intestino, no fígado ou em vários outros órgãos, tanto dentro dos vasos como fora, serão imobilizados e envolvidos por uma reação inflamatória
Teníase/ Neurocisticercose:
 Platelminto, “Solitária”, T. solium e T. saginata (porco e boi) Ingestão de carne → teníase Ingestão de ovos → cisticercose
Doenças INflamatórias Intestinais:
 Início geralmente adolescência/adultos jovens; 2o. Pico em 50-60 anos
 Condição crônica resultante de inúmeros fatores: (patogenia multifatorial):
· Genética: risco aumentado quando há outro membro da família acometido; alguns genes de susceptibilidade já reconhecidos
· Respostas imunes da mucosa: ainda em estudo, mas sabe-se da eficácia dos tratamentos imunossupressores e imunomoduladores (provável participação de Linfócitos T helper, produção aumentada de citocinas. Interleucinas, menor atividade dos Linfócitos T reguladores. → combinação de ativação imune excessiva e regulação imune defeituosa)
· Defeitos epiteliais: defeitos da função de junção na barreira epitelial (podendo ativar a imunidade da mucosa, sensibilizando indivíduos)
· Microbiota: grande quantidade de MOs, influenciada por dieta e doenças
Clínica:
 Informações clínicas (padrão de acometimento, local biopsiado, outras lesões associadas) - são fundamentais para a perfeita correlação clínico-endoscópica e histológica.
Geral: Crises diarreicas (intermitentes), presença de sangue nas fezes, dor abdominal, crises exacerbadas por fatores externos (stress, alimentos.), anemia
 
Morfologia: Crohn
 Lesões saltatórias, da boca ao ânus, grande envolvimento de íleo.
 Úlceras aftosas, podem coalescer em úlceras alongadas, serpentiformes
 Edema e apagamento de pregas
 Áreas poupadas e acometidas intercaladas → aspecto em cobblestone ou paralelepípedo
 Fissuras
Microscopia: Crohn
Sinais de cronicidade: Afastamento das criptas, distorção arquitetural (criptas tortuosas, bifurcadas, alargadas.) 
 Metaplasia pilórica ou metaplasia de células de Paneth 
 Linfoplasmocitose basal
 Sinais de atividade/inflamação aguda:
Presentes ou não, Infiltração neutrofílica no epitélio, Microabscesos crípticos, Ulceração
 Presença de granulomas: 
Crônica ou aguda: Granulomas não caseosos (35% dos casos apenas)
 Auxilia a diferenciar da RCU
 Não é específico (#tuberculose, #outras infecções.)
Irregularidade das criptas 
 Granulomas não caseosos 
 Doença transmural (peças cx)
MORFOLOGIA: RCU
 Reto sempre, lesão contínua
(Pancolite)
 Úlceras difusas, extensas
 Mucosa avermelhada, granular
 Pseudopólipos
 Atrofia da mucosa
 Pode ocorrer ileíte de refluxo em casos graves (backwash)
Microscopia: RCU
 Semelhante à DC 
 Lesões + superficiais (muscular própria raramente envolvida)
 Infiltrado neutrofílico
 Microabscessos crípticos
 Distorção arquitetural 
 Metaplasia de Paneth
CONCLUSÃO – RESUMO:
 Aspectos sobreponíveis e algumas diferenças entre as DIIs
 Diagnóstico: combinar aspectos clínicos -colonoscópicos e histológicos
 DII: termo genérico
 Ambas podem mostrar risco elevado para neoplasia colônica (quanto maior o tempo de doença e a extensão do acometimento, maior o risco)
 Tratamentos desde imunossupressores, imunomoduladores até cirurgia (retocolite pode ser “curada” com colectomia total, na DC pode-se operar apenas as complicações).