Patologia Gastrointestinal

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Patologia Gastrointestinal 
Introdução 
O trato gastrointestinal (TGI) é um tubo 
oco, estendendo-se desde a cavidade oral até 
o ânus, composto por: esôfago, estomago, 
intestino delgado, cólon, reto e ânus. 
Esses componentes possuem funções 
únicas, mas integradas e complementares. 
Em geral, a patologia gastrointestinal está 
relacionada aos seguintes fatores: do 
desenvolvimento; motores e mecânicos; 
vasculares; infecções; químicos ou drogas; 
idiopáticos; imunológicos; depósito; 
tumorais. 
Em relação às reações teciduais, elas são 
respostas às injúrias e são as seguintes: 
metaplasia; displasia (alteração epitelial – 
tem pleomorfismo nuclear, perda da 
polaridade, relação núcleo citoplasma 
aumentada – é uma lesão pré-neoplásica); 
neoplasia. 
Ainda, as lesões podem ser classificadas 
como: aguda com ou sem reparo 
(predomínio de neutrófilos e macrófagos); 
crônica (predomínio de linfócitos e 
plasmócitos); ou quiescente. 
Anomalias Congênitas 
A existência de anomalias congênitas do 
TGI indica a avaliação de outros órgãos, 
devido ao fato deles se desenvolverem 
simultaneamente na embriogênese. Por 
exemplo: anomalias do esôfago podem estar 
associadas aos defeitos cardíacos 
congênitos, às malformações 
geniturinárias e às doenças neurológicas. 
Os sintomas são: regurgitação, 
broncoaspiração e pneumonia. 
 
AGENESIA 
Pode ocorrer em qualquer parte do TGI, 
sendo descoberta logo após o nascimento, 
em geral, devido à regurgitação durante a 
alimentação. 
A agenesia é quando ocorre a AUSÊNCIA 
do esôfago, sendo extremamente raro. 
ATRESIA 
Pode ocorrer em qualquer parte do TGI, 
sendo descoberta logo após o nascimento, 
em geral, devido à regurgitação durante a 
alimentação. 
A atresia esofágica (A) é o desenvolvimento 
incompleto do esôfago, em que um cordão 
fino e não canalizado substitui o segmento 
do esôfago, causando uma obstrução 
mecânica. Em geral, ocorre próximo a ou na 
própria bifurcação traqueal, podendo estar 
associada a uma fístula (B). 
Já a atresia intestinal é menos comum e 
frequentemente envolve o duodeno, sendo a 
sua forma mais comum o ânus perfurado, 
que é decorrente da não involução do 
diafragma cloacal. 
A estenose é uma forma incompleta de 
atresia, em que a luz está reduzida devido à 
um espessamento fibrosa da parede, 
resultando em uma obstrução parcial ou 
completa. 
• A estenose pode ser por causas não 
congênitas também. 
FÍSTULAS 
Pode ocorrer em qualquer parte do TGI, 
sendo descoberta logo após o nascimento, 
em geral, devido à regurgitação durante a 
alimentação. 
As fístulas (C) conectam as bolsas 
esofágicas, superior ou inferior, a um 
brônquio ou à traqueia. Elas podem resultar 
em aspiração, sufocamento, pneumonia e 
desequilíbrios de eletrólitos e fluidos com 
gravidade. 
HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA 
 
Em condições normais, o diafragma e o 
esfíncter inferior impedem que ocorra 
regurgitação. 
A hérnia diafragmática ocorre quando a 
formação incompleta ou defeituosa do 
diafragma permite que as vísceras 
abdominais se projetem para dentro da 
cavidade torácica. Nos casos graves, pode 
causar hipoplasia pulmonar (incompatível 
com a vida). 
Ela pode ser de dois tipos: hérnia de hiato 
(por deslizamento) e hérnia hiatal 
paraesofágica. 
 
A hérnia de hiato (ou axial) é causada por 
uma frouxidão do diafragma, fazendo com 
que o estômago suba, por deslizamento, e, 
consequentemente, o esôfago também sobe. 
Caracteriza 95% dos casos de hérnia 
esofágica. 
Já na hérnia paraesofágica (ou não axial), o 
esôfago permanece na posição normal, mas 
o fundo gástrico sobe. 
Sobretudo na hérnia, vai haver refluxo 
gastroesofágico, podendo perder a ação do 
esfíncter inferior. O que ocorre é que o 
diafragma comprimi essa hérnia, tendo um 
estreitamento dos vasos sanguíneos, o que 
gera hipóxia e, consequentemente, 
isquemia; podendo gerar processo 
inflamatório e, logo, necrose isquêmica. 
Os sintomas vão estar relacionados à 
incompetência esfincteriana e à obesidade, 
sendo que, caso não tratada, pode ulcerar 
devido ao ácido clorídrico vindo do 
estômago. 
Isto pode causar perfuração e hemorragia. 
Essa perfuração é mais complicada e mais 
frequente na paraesofágica, podendo levar 
ao rompimento e derramamento de suco 
gástrico na cavidade torácica, que é uma 
cavidade estéril. 
ONFALOCELE 
A onfalocele ocorre quando o fechamento da 
musculatura abdominal é incompleto e as 
vísceras abdominais se projetam para 
dentro de um saco membranoso ventral. 
Isto pode ser reparado em cirurgia, porém, 
cerca de 40% das crianças afetadas 
possuem outros defeitos congênitos. 
GASTROQUISE 
A gastroquise é similar à onfalocele, porém, 
envolve todas as camadas da parede 
abdominal, desde o peritônio até a pele. 
ECTOPIA 
Local mais frequente: mucosa gástrica 
ectópica (terço superior do esôfago – patch de 
entrada). Pode levar à disfagia, ao esôfago 
de Barrett, à esofagite e ao adenocarcinoma. 
O tecido pancreático ectópico (menos 
frequente) pode ser no esôfago ou no 
estomago, são quase sempre 
assintomáticos, mas podem causar 
inflamações locais e danos, principalmente 
no piloro, sendo que, caso haja cicatrização, 
pode levar à obstrução. 
Podem acabar mimetizando um câncer. 
DIVERTÍCULO DE MECKEL 
DIVERTÍCULO = evaginação cega do trato 
alimentar que se comunica com a luz e 
inclui as 3 camadas da parede intestinal. 
O divertículo de Meckel é o mais comum e 
ocorre no íleo, sendo decorrente da involução 
fracassada do ducto vitelínico, que se 
conecta a luz do intestino em 
desenvolvimento ao saco vitelínico. 
Ele vai se estender a partir do lado 
antimesentérico do intestino. 
Ele ocorre em 2% da população, 
apresentando-se a 60 cm da válvula 
ileocecal, em geral. Ainda, possui 5 cm de 
comprimento, sendo 2 vezes mais frequente 
em homens. 
Em relação ao revestimento do divertículo, a 
mucosa é semelhante à do intestino 
delgado, mas pode conter tecidos 
pancreáticos ou gástricos também. Quando 
contém tecido gástrico, vai haver secreção de 
ácido e, consequentemente, ulceração da 
mucosa adjacente, causando sangramento 
oculto ou dor abdominal, o que parece 
apendicite ou obstrução intestinal. 
ESTENOSE PILORICA HIPERTRÓFICA 
É 3-5 vezes mais comum em homens, 
sendo comum em gêmeos monozigóticos ou 
dizigóticos, porém, é uma herança 
multifatorial (ou seja, depende de vários 
fatores). 
O uso de eritromicina ou azitromicina nas 
duas primeiras semanas de vida tem 
aumentado a incidência da doença. 
A estenose pilórica hipertrófica vai se 
apresentar entre a 3ª e a 6ª semana de vida 
na forma de regurgitação recente (vômito 
não bilioso e projetável após a 
amamentação) e frequentes demandas para 
uma nova mamada. 
No exame físico, aparece como uma massa 
abdominal firme e ovoide, de 1 a 2 cm. Em 
alguns casos, a hiperperistalse anormal da 
esquerda para a direita é evidente durante a 
alimentação e logo antes do vômito. 
• Tudo isso decorrente da hiperplasia 
da musculatura própria pilórica, que 
obstrui o trato de saída gástrico. 
Tratamento: miotomia (separação cirúrgica 
da musculatura). 
Nos adultos, pode ocorrer decorrente de 
gastrites e úlceras próximas ao piloro. 
DOENÇA DE HIRCHSPRUNG 
(MEGACÓLON AGANGLIÔNICO 
CONGÊNITO) 
Incidência: 1:5.000 nascidos vivos. Pode ser 
isolada ou não. 
• 10% dos casos – indivíduos com 
Síndrome de Down. 
Essa doença ocorre quando a migração 
normal das células da crista neural do ceco 
para o reto é interrompida prematuramente 
ou quando as células ganglionares sofrem 
morte prematura; o que produz um 
segmento intestinal distal que não 
apresenta os plexos submucoso de Meissner 
e o mioentérico de Auerbach. Isso resulta na 
ausência de contrações peristálticas 
coordenadas e na obstrução funcional, 
causando uma dilatação ao segmento 
afetado. 
Esôfago 
ASPECTOS NORMAIS 
 
O esôfago se desenvolve da porção cranial 
do intestino anterior e é reconhecível por 
volta da 3ª semana gestacional. Ele é um 
tubo muscular oco e distensível, que se 
estenda da epiglote (na faringe) até a 
junção gastresofágica.A sua função é de conduzir os alimentos e 
os fluidos da faringe até o estômago, 
evitando o refluxo de conteúdo gástrico 
vindo do estômago. 
No adulto, o esôfago mede cerca de 23 a 25 
cm, enquanto, no recém nascido, mede 
cerca de 10 a 11 cm. 
Em relação aos seus tecidos, é formado pelas 
seguintes camadas: 
• Mucosa: epitélio pavimentoso 
estratificado não queratinizado. 
• Muscular da mucosa: feixes de 
musculo liso, com limite na inferior 
da mucosa. 
• Submucosa: tecido conjuntivo 
frouxo com ácinos glandulares 
serosos e mucosos e ductos excretores 
que se abrem na superfície epitelial, 
vasos sanguíneos e linfáticos e 
fibras nervosas (plexo de Meissner). 
• Muscular externa: 6-8 cm proximais 
– formada por fibras musculares 
estriadas. 
• Adventícia: esôfago não tem serosa, 
mas tem adventícia. 
O esôfago possui 3 pontos de estreitamento 
da luz: cartilagem cricoide; adjacente ao 
arco aórtico; inferiormente onde atravessa o 
diafragma. 
Além disso, possui 2 áreas com alta pressão: 
esfíncter esofágico superior e esfíncter 
esofágico inferior, sendo este responsável 
por impedir o refluxo gástrico. 
Em relação às patologias possíveis, podem 
ser anormalidades congênitas, como já 
explicado anteriormente, podem ser 
distúrbios de motilidade, como as disfagias 
e a acalasia. Ainda, pode ser DRGE, esôfago 
de Barrett, varizes e neoplasias. 
ESTENOSE E ANÉIS ESOFÁGICOS 
A estenose benigna, os anéis esofágicos, o 
refluxo gastroesofágico, a irradiação e a 
lesão cáustica são capazes de evoluir para 
uma estenose por refluxo, o que pode evoluir 
para o câncer. 
Os anéis esofágicos ou anéis de Schatzki 
são placas concêntricas de tecido de origem 
desconhecida, que se projetam para dentro 
da luz do esôfago. Esse tecido é formado por 
mucosa, submucosa e, às vezes, muscular 
hipertrófica. 
• Ou seja, dentro do tubo esofágico, 
forma uma membrana em forma de 
anel, podendo ter, até mesmo, tecido 
muscular, o que o deixa firme e, 
consequentemente, pode impedir a 
passagem de alimento. 
Os anéis A ficam acima da junção, sendo 
recobertos por mucosa escamosa. Enquanto 
isso, os anéis B ficam na junção 
escamocolunar, do esôfago inferior, podendo 
ser recobertos por epitélio colunas gástrico 
na superfície inferior. 
Esses anéis causam disfagia (dificuldade 
de deglutir) e dor na alimentação. 
 
ACALÁSIA 
No indivíduo normal, ocorre liberação de 
oxido nítrico e polipeptídios vasoativos 
intestinais dos neurônios inibitórios, 
juntamente com a interrupção colinérgica 
normal, o que permite que o esfíncter 
esofágico inferior relaxe durante a 
deglutição. 
Já na acalasia, ocorre o estreitamento da luz 
do esôfago a nível de divisão entre o esôfago 
e o estomago, causando um aumento do 
esôfago por acúmulo das substâncias. 
A acalasia primária é causada pela 
degeneração dos neurônios inibidores 
esofágicos distais (o indivíduo fica com 
poucas ou nenhuma célula ganglionar), 
causando uma incapacidade de 
relaxamento do esfíncter, que fica o tempo 
todo contraído. 
Já a acalasia secundária é causada pela 
doença de chagas, que vai destruir o plexo 
mioentérico do esôfago, duodeno, cólon e 
ureter, além de causar a falha do 
peristaltismo e uma dilatação esofágica. 
A acalasia é caracterizada pela tríade: 
relaxamento incompleto ou parcial do 
esfíncter esofágico inferior; aperistalse; e 
aumento do tônus do esfíncter esofágico 
inferior. 
Em relação à morfologia, ocorre a dilatação 
progressiva do esôfago acima do esfíncter 
esofágico inferior (megaesôfago), podendo a 
parede estar normal ou hipertrófica. A 
mucosa pode estar normal, inflamada ou 
ulcerado, pois, com o tempo, o bolo 
alimentar vai ficar preso e acumulado, de 
modo a causar a inflamação, o que pode 
chegar à úlcera. Em relação aos gânglios 
mioentéricos, eles podem estar ausentes ou 
reduzidos. 
 
O paciente vai sentir disfagia para 
líquidos, seguida de disfagia para sólidos. 
A comida vai ficando presa e começa a 
irritar a mucosa, de modo que vai haver 
infiltrado inflamatório. Ainda, o paciente 
vai ter dor torácica, dificuldade para eructar 
e regurgitação noturna. 
• Regurgitação noturna: a hora que o 
paciente se deita, o conteúdo que 
estava parado no esôfago em 
ortostase vai retornar pela posição. 
As vezes, isso ocorre enquanto o 
paciente está dormindo. O maior 
problema disso é a broncoaspiração, 
que pode levar a uma pneumonia de 
repetição e a um quadro mais tardio 
de fibrose. 
Essa doença pode ser tratada a partir de 
miotomia (faz cortes no músculo, tentando 
relaxar a parede, porem, o paciente perde o 
controle do esfíncter); a partir de dilatação 
(que é o balão); ou por neurotoxina 
botulínica. 
DIVERTÍCULO 
O alimento, durante o dia, pode acumular 
no divertículo, de modo que, de noite, pode 
ocorrer uma regurgitação e, 
consequentemente, broncoaspiração, 
podendo ocasionar uma pneumonia. Isso 
ocorre, pois, quando em ortostase, a bolsa 
vai enchendo e, quando em decúbito dorsal 
ou ventral, ela vai para cima. 
Os principais sintomas são a regurgitação 
de alimentos na ausência de disfagia, 
aspiração de alimentos, resultando em 
pneumonia. 
• Divertículo de Zenker: 
imediatamente acima do esfíncter 
esofágico superior. 
• Tração: situado na linha média do 
esôfago 
• Epifrênico: imediatamente acima 
doe esfíncter esofágico inferior. 
 
Quando ocorre inflamação do divertículo = 
diverticulite. 
O divertículo pode ser constituído por 
mucosa, por adventícia e por camada 
muscular (divertículo verdadeiro). Os 
divertículos que não possuem camada 
muscular são chamados de divertículos não 
verdadeiros. 
 
LACERAÇÃO MALLORY-WEISS 
São lesões benignas na mucosa esofágica, 
localizadas na região de junção 
gastroesofágica, estando frequentemente 
associadas às ânsias e aos vômitos graves. 
Em geral, elas são decorrentes de 
intoxicação aguda por álcool, havendo 
vômitos severos com suco gástrico, o que 
danifica a mucosa, podendo causar 
exulcerações, que evoluem para ulcerações, 
que podem evoluir para perfuração. 
Essas lacerações são responsáveis por 10% 
dos sangramentos do TGI superior, 
representados pela hematêmese maçica, 
sendo que, esses indivíduos podem evoluir 
rapidamente para um choque hipovolêmico e 
ao óbito. 
Em relação a morfologia, essas lacerações 
envolvem a mucosa e podem penetrar a 
parede do órgão, podendo haver 
sangramento e resposta inflamatória. Ela 
pode chegar a romper o esôfago, causando a 
síndrome de Boerhaave. 
• A síndrome de Boerhaave é um 
distúrbio caracterizado pela 
laceração transmural e ruptura do 
esôfago distal. 
Essa síndrome causa mediastinite grava e, 
em geral, precisa de intervenção cirúrgica, 
sendo que os pacientes vão apresentar: dor 
no peito, taquipneia, choque, sendo o 
diagnóstico diferencial o IAM. 
 
ESOFAGITES 
As esofagites podem ter inúmeras causas: 
• Aguda: refluxo gástrico; infecção 
viral; ingestão de substâncias 
irritantes; sonda nasogástrica; 
radiação; trauma; e cândida 
(compromete muito indivíduos 
imunocomprometidos). 
• Crônico: hérnia de hiato; aumento 
da pressão intra-abdominal 
(obesidades, hipertensão porta com 
CIT) causa esvaziamento gástrico 
demorado, de modo que o estômago 
não consiga mandar bolo alimentar 
para o intestino; vômitos recorrentes; 
esvaziamento gástrica demorado; 
condições alérgicas e autoimunes; 
diminuição da pressão no EEI 
(esfíncter esofágico inferior). 
Independentemente da causa, pode 
ocasionar exulceração, ulceração, 
cicatrização, estenose e disfagia. 
Nas esofagites agudas, a morfologia vai 
depender do agente etiológico e da duração e 
severidade da agressão. Porém, há presença 
de células inflamatórias (eosinófilos, 
neutrófilos e linfócitos), hiperplasia da 
zona basal (15-20%) – em amarelo na 
imagem. Ainda, nota-se mitoses em células 
basais, espongiose da camada basal, 
alongamento da lâmina própria com 
congestão, dilatação e ruptura de vênulas, 
erosão e ulceração e tecido de granulação. A 
primeira imagem demonstra o epitélio 
pavimentoso não queratinizadonornal. 
 
 
Note, nessa segunda imagem, como o 
epitélio está muito mais espessado, com 
hiperplasia das células da camada basal. 
Nas esofagites crônicas, o que ocorreu foi 
um processo agudo prolongado que mudou 
a celularidade, de forma que, na 
remodelagem, formou fibrose na 
submucosa, levando à estenose, perdendo 
cada vez mais a mobilidade da luz. 
Caso ocorra uma metaplasia glandular 
(gástrica ou intestinal), pode haver 
formação do esôfago de Barrett, que é uma 
condição pré-maligna. 
• Quando há presença de granulomas, 
indica um processo inflamatório. 
ESOFAGITE DE REFLUXO 
O epitélio esofágico é muito sensível ao 
ácido, por isso, possui mecanismos que. 
Impedem o refluxo: 
 - Pressão do esfíncter esofágico 
inferior, podendo ter auxílio do diafragma. 
 - Compressão extrínseca do EEI pelo 
hiato diafragmático. 
 - Posição oblíqua da junção 
gastroesofágica: passa pelo fundo do 
estomago primeiro, o que permite que o 
conteúdo diminua de forca para depois 
chegar ao esfíncter. 
 - Gravidade 
 - Esvaziamento rápido do estômago 
 - Salivação: quanto maior a 
salivação, menor é a chance de refluxo. 
 - Glândulas submucosas na região 
proximal e distal – secreção de mucina e 
bicarbonato. 
Portanto, se o indivíduo tem um esfíncter 
incompetente, o alimento consegue ganhar 
o esôfago com uma facilidade maior. 
A CONDIÇÃO CLÍNICA ASSOCIADA É 
CHAMADA DE DOENÇA DO REFLUXO 
GASTROESOFÁGICO (DRGE). 
CAUSAS – redução da eficácia dos 
mecanismos anti-refluxo (relaxamento 
transitório do EEI); agentes depressores do 
SNC; hipotireoidismo; doenças 
esclerosantes sistêmicas; alcoolismo; 
tabagismo; uso de sonda nasogástrica; 
chocolate; presença de hérnia hiatal 
(aumenta refluxo); eliminação lenta ou 
inadequada do material refluído; 
esvaziamento gástrico lento e aumento do 
volume gástrico; redução da capacidade de 
reparação da mucosa gástrica devido à 
exposição prolongada aos sucos gástricos. 
MORFOLOGIA – hiperemia (pode ser a 
única alteração). Na DRGE leve, a 
histologia da mucosa é, em geral, 
aparentemente normal. Na DRGE mais 
grave, os eosinófilos são recrutados para a 
mucosa escamosa, seguidos pelos 
neutrófilos. 
Pode haver hiperplasia de células da camada 
basal, excedendo 20% da espessura total do 
epitélio, e, também, pode haver o 
alongamento das papilas da lâmina própria 
e congestão de vasos sanguíneos, devido à 
inflamação associada (que causa 
vasodilatação), estendendo-se ate o terço 
superior do epitélio. 
ASPECTOS CLÍNICOS – comum em 
indivíduos acima de 40 anos, mas pode 
ocorrer em bebês e crianças. O indivíduo vai 
sentir azia, disfagia e regurgitação ácida, o 
que depende da intensidade do refluxo e da 
duração dele. Alguns indivíduos podem ter 
pirrago, rouquidão e sensação de nó na 
garganta, além de dor torácica, náuseas e 
vômitos. 
Ainda, o refluxo ácido pode causar 
broncoespasmo, que pode exacerbar a asma, 
levando à tosse, à dispneia e aos 
sibilos/chiados. 
SINAIS DE ALARME PARA POSSÍVEL 
MALIGNIDADE DO REFLUXO: disfagia, 
odinofagia, úlcera e perfuração, anemia, 
hemorragia e perda de peso. 
• As consequências dessa doença são: 
sangramento, ulceração, estenose 
(devido a remodelação por fibrose, 
perdendo a mobilidade esofagiana, 
causando a disfagia), esôfago de 
Barrett. 
DIAGNÓSTICO – clínico, endoscopia 
digestiva alta, pHmetria. 
TRATAMENTO – no início, é usado o 
bloqueador do receptor de histamina do tipo 
2 ou inibidores da bomba de prótons, 
somado com mudanças no estilo de vida, 
elevação da cabeceira da cama e evitar o uso 
de anti-inflamatórios não esteroides. 
COMPLICAÇÕES – esôfago de Barrett, 
ulceração, hematêmese, melena, estenose. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – Esofagite 
eosinofilica (presença de mais de 15 
eosinófilos em um campo de maior 
aumento). 
• Sintomatologia nos adultos: pirose 
(refluxo), dor torácica (porque o 
esôfago fica na cavidade torácica), 
disfagia, impactação de alimentos. 
• Sintomatologia nas crianças: 
pirose, dor abdominal, vômitos e 
disfagia. 
 
Em termos de comparação, observe o quadro 
abaixo: 
 
A presença de atopia (resposta 
imunológica) é importante, pois ela é muito 
maior na eosinofilica do que no DRGE e, 
ainda, na eosinofilica, nota-se uma grande 
presença de suco nas mucosas. 
ESOFAGITE EOSINOFÍLICA 
ASPECTOS CLÍNIC0S – impactação dos 
alimentos e disfagia em adultos. Nas 
crianças, ocorre intolerância à alimentação 
ou sintomas semelhantes à DRGE. 
O refluxo ácido não é proeminente e os 
inibidores da bomba de prótons não trazem 
alívio. 
Muitos possuem dermatite atópica, rinite 
alérgica, asma ou eosinofilica periférica 
moderada. 
ESOFAGITE DE REFLUXO ESOFAGITE EOSINOFÍLICA 
HISTOLOGIA – grande número de 
eosinófilos intraepiteliais, sobretudo 
superficialmente. 
TRATAMENTO – restrições na dieta para 
evitar a exposição aos alérgenos dos 
alimentos, como o leite e a soja, e corticoides 
tópicos ou sistêmicos. 
VARIZES ESOFÁGICAS 
As varizes são causadas pelas doenças que 
causam hipertensão porta e elas são uma 
causa importante de sangramento 
esofágico. 
PATOGENIA – a hipertensão porta resulta 
no desenvolvimento de canais colaterais, 
por onde os sistemas porta e cava se 
comunicam, permitindo que, ao mesmo 
tempo que alguma drenagem aconteça, 
levam ao desenvolvimento de plexos venosos 
subepiteliais e submucosos com congestão 
dentro do esôfago distal e do estomago 
proximal. Essas veias (varizes) são muito 
comuns em indivíduos com cirrose alcoólica 
ou com esquistossomose hepática. 
A ruptura das varizes causa hemorragia na 
luz ou na parede esofágica, de modo que a 
mucosa apareça ulcerada e necrótica, 
podendo causar trombose venosa e 
inflamação. 
ASPECOTS CLÍNICOS – hemorragia 
TRATAMENTO PROFILÁTICO (evitar 
hemorragia) – uso de beta bloqueadores, 
para reduzir o fluxo de sangue portal, e 
ligação endoscópica das varizes. 
ESÔFAGO DE BARRETT 
O esôfago de Barrett é uma complicação da 
DRGE crônica, caracterizada por uma 
metaplasia intestinal (ou gástrica) dentro 
da mucosa escamosa esofágica. 
• Epitélio pavimentoso estratificado 
não queratinizado do esôfago passa 
a ser epitélio colunar glandular 
intestinal. 
Além de poder ser causado pela DRGE 
crônica, pode ser causado pela hérnia hiatal 
e pela incompetência do esfíncter inferior do 
esôfago, o que aumenta o refluxo 
gastroesofágico. 
EPIDEMIOLOGIA – mais comum em 
pacientes homens brancos, entre 40-60 
anos. 
PATOGENIA - O EB parece surgir de um 
processo que se inicia na colunarização da 
mucosa, seguida de uma intestinalizacao, 
com aumento gradual da extensão da 
mucosa colunar metaplásica. A região do 
esôfago distal entre o ligamento freno-
esofágico e a junção esôfago-gástrica é a 
região da cardia. 
Em situações de refluxo patológico, pode 
ocorrer uma transformação do epitélio 
escamoso para um epitélio colunar 
semelhante ao gástrico, porém, mais 
simples, sendo composta apenas por células 
colunares e mucosas, sem as células 
caliciformes, sendo chamado de epitélio 
juncional ou cardíaco. 
A exposição prolongada pode permitir a 
progressão da metaplasia e maiores são as 
chances de apresentar displasia intestinal, 
com presença de células caliciformes, o que 
caracteriza o esôfago de Barrett. 
• A metaplasia intestinal ocorre 
principalmente na área mais 
próximo da transição escamo-
colunar, com progressão distal 
variável, devido ao ambiente menos 
ácido devido à neutralização da 
saliva e à distância da junção 
gastroesofágica. 
A intestinalização da mucosa colunar se 
associa com a diminuição da atividade 
inflamatória, supostamente devido a uma 
maior resistência à agressão ácida. 
ESSA INTESTINALIZAÇÃO 
CARACTERIZA UM ESTÁGIO PRÉ-
MALIGNO, POIS PODE PROGREDIR 
PARA A DISPLASIA E PARA O 
ADENOCARCINOMA. 
MORFOLOGIA – uma ou várias línguas 
ou placas vermelhas de mucosa aveludada, 
se estendendo para cima, a partir da junção 
gastroesofágica. Essa mucosa metaplásica 
se alterna com a mucosa normal escamosa 
lisa e pálida do esôfago, e se conecta com a 
mucosa colunar gástricamarrom-clara. 
 
A = normal B= EB. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS – evidência 
endoscópica de epitélio colunas acima da 
junção gastroesofágica; evidência 
histológica de metaplasia intestinal na 
biopsia do epitélio colunas – metaplasia com 
displasia; patogenia obscura; mudança na 
diferenciação das células tronco da mucosa 
esofágica. 
DIAGNÓSTICO – exame endoscópico; 
biópsia de esôfago; marcador Ki67. 
 
NEOPLASIA BENIGNA 
São os papilomas escamosos e o leiomioma 
(tumor de músculo liso). São mais comuns 
em homens (a cada 1,8 homens acometidos, 
1 mulher é acometida), por volta de 50 anos. 
 
PAPILOMA ESCAMOSO: não há 
pleomorfismo nuclear e não há perda de 
polaridade – ele não maligniza. 
 
ADENOCARCINOMA 
É um tumor epitelial maligno, com 
diferenciação glandular. 
A sua maioria surge como consequência do 
EB, porem, existem outros riscos, como o 
tabagismo, a obesidade e a radiação 
ionizante. 
• Dietas ricas em frutas frescas e 
vegetais diminuem o risco. 
• Helicobacter Pylori diminui o risco 
de adenocarcinoma, pois causa 
atrofia gástrica e, 
consequentemente, redução da 
secreção ácida. 
Acomete 7 vezes mais os indivíduos 
homens do que as mulheres. 
PATOGENIA – Estudos moleculares 
sugerem que a progressão do EB para o 
adenocarcinoma ocorre durante um longo 
período, com aquisição gradativa de 
alterações epigenéticas e genéticas (período 
de latência que permite que existam muitas 
alterações genéticas). 
• Mutação do TP53 e regulação 
negativa do CDKN2A (conhecido 
como p16/INK4a – silenciamento 
epigenético devido à hipermetilação) 
– estágios iniciais. 
• Amplificação dos genes EGFR, 
ERBB3, MET, ciclina D1 e ciclina E 
nos estágios mais tardios. 
MORFOLOGIA – incialmente, surge como 
placas planas ou elevadas na mucosa 
(antes intacta). Podem infiltrar e ulcerar, 
invadindo mais profundamente. Na 
microscopia, nota-se EB adjacente ao 
tumor. Maior produção de mucina e 
formação de glândulas do tipo intestinal. 
 
Mais raramente, pode aparecer o tipo 
gástrico em anéis de sinete, difusamente 
infiltrativo e, raramente, tumores de 
pequenas células pouco diferenciado, 
 
LOCALIZAÇÀO – esôfago distal, mas 
podem invadir a cárdia djacente. 
ASPECTOS CLÍNICOS – dor ou 
dificuldade na deglutição, perda de peso 
progressiva, hematêmese, dor torácica ou 
vômitos. Quando os sintomas aparecem, o 
tumor já se disseminou para os vasos 
linfáticos submucosos. 
CARCINOMA DE CÉLULAS 
ESCAMOSAS 
Mais comum em adultos homens, acima de 
45 anos. 
• Fatores de risco: álcool, tabaco, 
pobreza, lesões cáusticas, acalasia, 
tilose, síndrome de Plummer-
Vinson, dietas deficientes em frutas 
e vegetais e consumo de bebidas 
muito quentes; infecção pelo HPV e 
ingestão de alimentos 
contaminados por fungos 
(nitrosamina). 
 
Possui maior incidência no Irã, na China 
central, em Hong Kong e na África do sul. 
PATOGENIA – não está bem estabilidade, 
mas sabe-se que as anormalidades 
recorrentes incluem a amplificação do gene 
do fato de transcrição SOX2 (o qual se 
acredita estar envolvido na autorrenovação e 
sobrevivência das células-tronco), a 
superexpressão da ciclina D1 reguladora do 
ciclo celular e mutações de perda de função 
nos genes supressores de tumor TP53, 
caderina-E e NOTCH1. 
MORFOLOGIA – 50% dos casos ocorrem no 
terço médio do esôfago. Ele se inicia com 
uma lesão in situ chamada de displasia 
escamosa. Lesões iniciais aparecem como 
espessamentos pequenos, acinzentados, 
semelhantes às placas. Ao longo da 
evolução, tornam-se massas tumorais 
polipoides ou exofíticas, projetando-se para a 
luz e a obstruindo. 
Pode haver invasão das estruturas 
circundantes, incluindo: a árvore 
respiratória, o que pode ver à pneumonia; a 
aorta, que pode causar exsanguinação 
catastrófica; o mediastino; ou o pericárdio. 
Podem ser moderadamente diferenciados 
até bem diferenciados. 
Em relação aos padrões morfológicos: 
 - Protuso (60%): é uma lesão 
exofítica polipoide, que se projeta para o 
interior da luz. 
 - Plano (15%): é uma forma 
infiltrativa e difusa, que causa 
espessamento, rigidez e estenose luminal. 
 - Escavado (25%): ulceração 
neoplásica necrótica, que pode invadir o 
mediastino e o pericárdio. 
 
Note que a coloração não é mais branca no 
local de carcinoma. 
Clínica – disfagia, odinofagia ou 
obstrução, perda de peso, hemorragia e sepse. 
CÂNCER DE ESÔFAGO EM GERAL 
Tanto o adenocarcinoma quanto o 
carcinoma de células escamosas, ao atingir 
a rede linfática, fazem metástases para os 
linfonodos e, ao atingir a rede sanguínea, 
fazem metástases para qualquer parte do 
corpo. 
• Tumores no terço superior podem 
acometer os linfonodos cervicais. 
• Tumores no terço médio podem 
acometer os linfonodos 
mediastínicos, para-traqueais e 
traqueobrônquicas. 
• Tumores no terço inferior podem 
acometer linfonodos gástricos e 
celíacos, e, ainda, podem acometer a 
mucosa estomacal. 
SINTOMATOLOGIA – disfagia, obstrução 
crônica e tardia, emagrecimento e 
debilidade física. 
COMPLICAÇÕES – hemorragia e 
septicemia (ulceração – pode ter 
hematêmese); broncoaspiração; fístula 
traqueoesofágica. 
TRATAMENTO – radioterapia, 
quimioterapia, esofagectomia. 
PROGNÓSTICO – depende da 
profundidade e penetração da parede; das 
metástases linfonodais (primeiro sítio é o 
pulmão, podendo invadir fígado); da 
extensão extranodal da doença; das 
comorbidades associadas. 
Estômago 
Os distúrbios do estomago são as causas 
mais frequentes de doenças clínicas, em 
que as lesões inflamatórias e neoplásicas 
são particularmente comuns. 
O estomago é dividido em 4 regiões 
anatômicas principais: a cárdia, o fundo, o 
corpo e o antro. A cárdia e o antro são 
revestidos principalmente por células 
foveolares secretoras de mucina, que 
formam as pequenas glândulas à epitélio 
colunas alto muco-secretor. 
 
As glândulas antrais são similares, mas, 
também, contêm células endócrinas, como 
as células G, que liberam gastrina para 
estimular a secreção luminal de ácido pelas 
células parietais dentro do fundo e do corpo 
gástrico. As glândulas bem desenvolvidas 
do corpo e do fundo também contêm células 
principais que produzem e secretam 
enzimas digestivas, tais como a pepsina. 
SUCO GÁSTRICO 
O suco gástrico é formado pelos seguintes 
componentes: 
- Muco: produzido pelas células mucosas 
superficiais. 
- Bicarbonato: produzido pelas células 
mucosas superficiais. 
- Pepsinogênio/pepsina: produzido pelas 
células principais ou pépticas. 
- HCl: produzido pelas células parietais ou 
oxíticas. 
- Fator intrínseco de Castle: produzido pelas 
células parietais ou oxíticas. 
- Gastrina: produzida pelas células 
mucosas do colo. 
- Lipase gástrica: produzida pelas células 
mucosas do colo. 
- Amilase salivar: produzida pelas células 
mucosas do colo. 
- Água 
- Eletrólitos 
 
MECANISMOS DE DEFESA 
- Secreção superficial de muco 
- Secreção de bicarbonato junto com muco – 
permite que o ácido não agrida muito a 
mucosa (relacionado ao equilíbrio ácido-
base). 
- Fluxo sanguíneo da mucosa 
- Transporte da membrana na superfície 
apical 
- Capacidade regenerativa epitelial 
- Síntese de Prostaglandina. 
FORÇAS CAUSADORAS DE DANOS: 
acidez gástrica e enzimas pépticas. 
GASTROPATIA E GASTRITE AGUDA 
A gastrite é um processo inflamatório da 
mucosa. 
• Aguda: presença de neutrófilos e 
macrófagos. 
• Crônica: pode ser linfócitos, 
eosinófilos e plasmócitos. 
Quando as células inflamatórias são raras 
ou estão ausentes, o termo usado é 
gastropatia. 
• Agentes que causam gastropatias: 
AINEs, álcool, bile e lesões por 
estresse. 
• Erosão ou hemorragia da mucosa 
aguda, como úlceras de Curling, ou 
interrupção total do fluxo sanguíneo 
gástrico, como na hipertensão porta, 
causam gastropatia que, em geral, 
tipicamente progride para a gastrite. 
GASTROPATIA HIPERTRÓFICA = 
doenças de Ménétrier e síndrome de 
Zollinger-Ellison. 
PATOGENIA – Qualquer alteração nos 
mecanismos de proteção da mucosa 
gástrica. 
• Anti-inflamatórios não esteroides 
(AINEs) inibem a síntese de PGLDE2 e I2, dependentes da ciclo-
oxigenase (COX), as quais 
estimulam quase todos os 
mecanismos de defesa relatados. 
• H. pylori causa lesão gástrica. 
• A queda na liberação de oxigênio 
pode tornar o indivíduo susceptível à 
gastrite em altas altitudes. 
• Ingestão de químicos agressivos, 
como soda cáustica, lesam 
gravemente a mucosa epitelial. 
HISTOLOGIA – edema moderado e 
congestão vascular leve na lâmina própria, 
hiperplasia de células foveolares, com perfis 
característicos de saca-rolhas e proliferação 
epitelial presente. Na gastrite aguda, nota-
se neutrófilos acima da membrana basal, 
em contato direto com as células epiteliais, 
indicando uma inflamação ativa. Nas 
lesões mais graves, pode-se notar erosão 
(perda do epitélio), acompanhada de 
infiltrado neutrofílico e um exsudato 
purulento contendo fibrina na luz. Caso 
haja hemorragia, nota-se pontos escuros na 
mucosa hiperêmica. 
• Erosão + hemorragia = gastrite 
hemorrágica erosiva aguda. 
A erosão pode progredir para ulceração. 
ASPECTOS CLÍNICOS – assintomáticos 
ou podem apresentar dor epigástrica 
persistente, que responde aos inibidores da 
bomba de prótons. Pode haver vomito bilioso 
ocasional, emagrecimento, hematêmese e 
melena. 
GASTRITE AGUDA 
A gastrite aguda vai atacar a glândula e o 
epitélio mucoso, portanto, vai ter um 
aumento da defesa, sobretudo a secreção de 
muco. Com isso, vai haver um processo 
inflamatório, com vasodilatação local para 
aumentar o fluxo naquele local. 
Com o passar do tempo, esse fluxo diminui, 
o que pode levar a uma ruptura da camada 
mucosa, causando um dano no epitélio 
mucoso e glandular. 
Portanto, a gastrite aguda é um processo 
inflamatório transitório da mucosa 
gástrica que pode causar danos graves e 
evoluir com erosão e hemorragia. 
Ela está associada ao estresse intenso 
(trauma grave, queimadura, doenças 
intracranianas, cirurgias extensas, 
doenças graves); infecções; uso de AINES; 
uso de álcool; uso de tabaco, quimioterapia, 
causas iatroênicas. 
Ela se manifesta, clinicamente, com dor 
epigástrica, náuseas e vômitos, hemorragia, 
hematêmese e melena, mas há indivíduos 
assintomáticos. 
DOENÇA DA MUCOSA RELACIONADA 
AO ESTRESSE – em geral, está 
relacionado à isquemia local devido à 
hipotensão sistêmica ou fluxo sanguíneo 
reduzido (causado pela vasoconstrição 
esplâncnica induzida pelo estresse). Ainda, 
nos casos de lesões intracranianas, sabe-se 
que são causadas pela estimulação direta 
dos núcleos vagais, o que causa uma 
hipersecreção de ácido gástrico. Esses 
pacientes vão ter os sintomas de uma 
úlcera, portanto, dor epigástrica, podendo 
ter vômito com ou sem sangue, melena e 
náuseas. 
GASTRITE CRÔNICA 
A gastrite crônica é dividida em 3: 
 
A causa mais comum da gastrite crônica é 
a infecção por H. pylori (90%), portanto, em 
geral, ela é distribuída em gastrite do tipo A 
(não associada à bactéria) e do tipo B 
(associada a bactéria). 
EPITÉLIO GÁSTRICO NORMAL: 
 
GASTRITE SUPERFICIAL – 
 
GASTRITE ATRÓFICA – poucas 
glândulas. Nota-se, na imagem, em 
amarelo, uma fibrose devido ao infiltrado 
inflamatório. No epitélio normal do 
estomago, teríamos muito mais glândulas. 
 
Nessa próxima imagem, note que há uma 
grande quantidade de tecido fibro-
conjuntivo englobando essas glândulas. 
Junto com a atrofia, tem-se um infiltrado 
inflamatório, destacado em vermelho: 
 
ATROFIA GÁSTRICA – há atrofia da 
glândula, perdendo as suas estruturas, 
mas sem infiltrado inflamatório. 
 
GASTRITE POR HELICOBACTER 
PYLORI 
A gastrite do tipo B é mais predominante 
no antro, acometendo cerca de 90% dos 
pacientes, sendo a maioria assintomática 
(os sintomáticos se apresentam com 
náusea, vômitos e com um pouco de dor). 
Essa gastrite possui um maior risco de 
causar úlcera péptica e cancro gástrico. 
Ela aparece em 2 padrões: antral 
(predominante) ou pangastrite + atrofia 
multifocal. 
Em geral, os indivíduos contraem a 
bactéria e não são tratados ou não são 
tratados adequadamente, evoluindo para 
um caso crônico. 
A epidemiologia está relacionada com a 
pobreza, superpopulação doméstica, 
educação limitada, etnia afro-americana ou 
México-americana, áreas rurais. A 
transmissão é feita via fecal-oral e 
geralmente a infecção é feita na infância. 
PATOGENIA – infecção pela bactéria. A 
virulência da bactéria é devido aos 
seguintes fatores: flagelos, uréase (eleva o 
pH local, aumentando a sua taxa de 
sobrevivência), adesinas (maior aderência), 
toxinas. Além disso, há uma influência 
genética, como o gene CagA. 
Quando a inflamação permanece limitada 
ao antro, o aumento da produção de ácido 
resulta em um risco maior de úlcera péptica 
duodenal. 
MORFOLOGIA – o infiltrado inflamatório 
geralmente inclui muito neutrófilos na 
lâmina própria e alguns na membrana 
basal e eles se acumulam na luz das criptas 
gástricas para criar os abscessos de criptas. 
Além disso, os neutrófilos intraepiteliais e 
os plasmócitos subepiteliais são 
características da gastrite por H. pylori. 
Quando intensos, os infiltrados 
inflamatórios podem criar pregas rugosas 
espessadas, que mimetizam a aparência de 
canceres em estágio inicial. 
Os agregados linfoides estão, em geral, 
presentes e representam uma forma 
induzida de tecido linfoide associado à 
mucosa, ou MALT, que tem um potencial 
de se transformar em linfoma (linfoma de 
MALT). 
 
Uma gastrite por H. pylori de longa 
duração pode acometer o corpo e o fundo e a 
mucosa pode se tornar atrófica, com perda 
das células principais e parietais, fazendo 
com que a mucosa oxíntica tenha a 
aparência da mucosa antral. O 
desenvolvimento da atrofia é tipicamente 
associado à presença da metaplasia 
intestinal e aumento do risco de 
adenocarcinoma gástrico. 
CLÍNICA – diagnóstico por testes 
sorológicos, fecais, teste da respiração de 
ureia. Os tratamentos são feitos com 
antibióticos e inibidores da bomba de 
prótons. 
GASTRITE AUTO-IMUNE 
A gastrite do tipo A é menos comum, 
estando predominantemente no fundo e no 
corpo gástrico e está associada à anemia 
perniciosa. Nesta, há presença de anticorpos 
contra as células parietais e, portanto, é 
chamada de gastrite auto imune. 
Ela está associada à (ao): 
• Acloridria (secreção alterada de 
ácido gástrico): devido à atrofia 
gástrica difusa. 
• Deficiência de vitamina B12: a falta 
do fator intrínseco impede a 
absorção pelo íleo de vitamina B12, 
levando à deficiência. 
• Hipergastrinemia e hiperplasia das 
células G antrais: devido à ausência 
da produção de ácido que estimula a 
liberação de gastrina. 
• Concentração sérica de pepsinogênio 
I: devido à destruição das células 
principais. 
Esses anticorpos contra as células parietais 
podem ser detectados no soro e nas secreções 
gástricas. 
PATOGENIA – as células TCD4+ 
direcionadas contra os componentes da 
célula parietal, incluindo a H+, K+ e a 
ATPase, são consideradas como os 
principais agentes de lesões na gastrite 
autoimune. Entretanto, não há evidência de 
uma reação autoimune às células 
principais, sugerindo que estas foram 
perdidas devido à destruição das glândulas 
gástricas durante o ataque autoimune às 
células parietais. 
Em 80% dos pacientes, há os anticorpos aos 
componentes das células parietais, além do 
fator intrínseco. 
MORFOLOGIA – caracterizada por uma 
lesão difusa (atrofia) à mucosa oxintica 
(produtora de ácido) dentro do corpo e do 
fundo. Se a deficiência de vitamina B12 
for grave, há hipertrofia nuclear nas células 
epiteliais (mudança megaloblástica – por 
isso o nome de anemia megaloblástica ou 
perniciosa). Há infiltrado inflamatório com 
linfócitos, macrófagos e plasmócitos 
(agregados linfoides e folículos), sendo 
essa reação inflamatória profunda e 
centralizada nas células gástricas. Ainda, 
em casos mais severos, pode-se notar 
metaplasia intestinal, como pode ser visto 
nessa segunda imagem. A primeira se 
refere ao infiltrado inflamatório e atrofia 
glandular. 
 
CLÍNICA – presença de anticorpos para as 
células parietais e fator intrínseco. É umadoença de progressão lenta e, por isso, só é 
detectada por volta dos 60 anos, sendo mais 
levemente mais comum em mulheres. O 
paciente pode apresentar sintomas da 
anemia perniciosa, como glossite atrófica, 
na qual a língua fica lisa, robusta e 
vermelha, megablastose epitelial, diarreia 
por má absorção, neuropatia periférica, 
lesões da coluna vertebral e disfunção 
cerebral. 
GASTRITE EROSIVA 
A erosão é quando se tem o infiltrado 
inflamatório chegando no epitélio de 
revestimento, lá na faixa superficial, e esse 
infiltrado pode levar a necrose. 
Quando tem um acometimento do epitélio 
de revestimento, pode haver a corrosão da 
parede, causando úlcera gástrica, o que 
causa um exsudato fibrinopurulento. 
A remodelagem vai ser feita com fibrose, 
podendo causar uma gastropatia reativa. 
GASTRITE EOSINOFÍLICA 
Há presença de mais de 15/20 eosinófilos 
em um campo de maior aumento. Quanto 
maior é a quantidade de eosinófilos, maior 
é a gravidade da gastrite eosinofilica. 
 
Uma das causas mais comuns são as 
reações alérgicas. 
GASTROPATIA REATIVA 
É uma gastrite ulcerativa que se remodelou, 
fazendo com que o epitélio responda com 
reatividade (vilosidades meio franjadas). 
Na primeira imagem, há uma gastrite 
atrófica, pois tem poucas glândulas. Na 
segunda, que é um aumento da primeira, 
note que existem células caliciformes, que 
são de origem intestinal. Portanto, é uma 
lâmina com metaplasia presente, mas 
displasia ausente. 
 
ÚLCERA GÁSTRICA 
Também conhecida como doença ulcerosa 
péptica (DUP), é uma ulceração crônica da 
mucosa (complicação da gastrite crônica), 
que afeta o duodeno ou o estômago, sendo a 
maioria associada à H. pylori, AINEs ou ao 
tabagismo. 
A forma mais comum ocorre dentro do 
antro ou do duodeno, associadas ao 
aumento da secreção ácida gástrica e com a 
queda da secreção de bicarbonato duodenal. 
Apesar desse aumento da secreção ácida, 
ainda não é possível vencer os mecanismos 
de defesa da mucosa. 
A DUP pode ocorrer, também, no esôfago, 
como resultado da DRGE ou da secreção de 
ácido pela mucosa gástrica ectópica 
esofágica. 
FATORES DE RISCO – infecção por H. 
pylori; tabagismo; DPOC; drogas ilícitas; 
cirrose alcoólica; AINEs; estresse; 
hiperplasia de células endócrinas; síndrome 
de Zollinger-Ellison; infecção viral (CMV) 
PATOGENIA – resulta do desequilíbrio 
entre os mecanismos de defesa e os fatores 
lesivos, se desenvolvendo em um ambiente 
de gastrite crônica. 
MORFOLOGIA – a maioria ocorre no 
duodeno proximal, a poucos centímetros do 
piloro. As gástricas acontecem mais na 
curvatura menor, próxima à interface do 
corpo e do antro. 
A úlcera péptica clássica é um defeito em 
saca-bocado, arredondado a oval. A 
margem da mucosa pode se projetar para a 
base, mas em geral está nivelada com a 
mucosa adjacente. Pode haver perfuração e 
causar hemorragias. As paredes são lisas e 
as margens não são elevadas. A base da 
úlcera é lisa e limpa, livre de exsudato. A 
mucosa circundante fica edemaciada. 
IMPORTANTE: úlcera péptica = úlcera 
benigna. 
CLÍNICA – anemia por deficiência de ferro, 
hemorragia ou perfuração, dor após a 
refeição que piora pela noite e é aliviada por 
alimentos ou por bases. Pode haver náuseas, 
vômitos, distensão, arrotos e perda de peso. 
 
Note que, na imagem acima, há um buraco 
na mucosa, que pode acometer as estruturas 
abaixo e, quando chega na serosa, causa 
uma perfuração. Quando há perfuração, o 
conteúdo gástrico atinge a cavidade 
peritoneal, que é estéril, causando uma 
peritonite. Se há acometimento de vasos 
sanguíneos gastrointestinais, há 
hematêmese e melena. 
 
A úlcera péptica é dividida em 2: úlcera 
gástrica e úlcera duodenal. 
 
COMPLICAÇÕES – hemorragia do TGI, 
perfuração e obstrução gástrica. 
TUMORES GÁSTRICOS 
BENZOARES 
É um matéria ectópico que está dentro do 
estomago, causando uma obstrução 
gástrica. 
- Fitobenzoar: material vegetal 
- Trichobenzoar: bola de pelo 
- Alfinetes, unhas, lâmina de barbear, 
moedas, luvas, carteiras de couro. 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS 
Os pólipos hiperplásicos surgem devido à 
inflamação crônica, sendo mais comum em 
indivíduos de 50-60 anos, resultando na 
hiperplasia reativa e no crescimento do 
pólipo. 
Eles não malignizam. 
Em sua maioria, são múltiplos e presentes, 
sobretudo, em indivíduos com gastrite 
atróficas. Eles são ovoides na forma e tem 
uma superfície lisa, embora possa haver 
erosões superficiais. 
Na microscopia, há glândulas foveolares 
alongadas, irregulares e cisticamente 
dilatadas. Além disso, há edema na lâmina 
própria. Pode ou não haver ulceração. 
 
PÓLIPO ADENOMATOSO 
Em 10-20% da população, ele é solitário. Ele 
pode aparecer séssil (na altura do epitélio, 
dentro da parede) ou pedunculado (forma 
como se fosse uma bexiga para a luz do 
vaso). 
Esse pólipo possui um diâmetro maior do 
que 2 cm e pode ser de 3 tipos: tubular, 
túbulo-viloso ou viloso. Esses dois últimos 
possuem maiores chances de cursarem com 
displasia de alto grau e formar um 
adenocarcinoma in situ. 
ADENOMA GÁSTRICO 
Representam 10% dos pólipos gástricos, 
tendo maior incidência conforme o 
aumento da idade e é mais frequente em 
homens. 
Eles, em geral, ocorrem em uma ambiente 
de gastrite crônica com atrofia e metaplasia 
intestinal. 
Geralmente são lesões solitárias, com menos 
de 2 cm (risco maior de carcinoma para 
lesões maiores que 2 cm). A maioria é 
composta pelo epitélio colunar do tipo 
intestinal, com diversos graus de displasia. 
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO 
FATORES DE RISCO – H. PYLORI; 
nitritos, carnes defumadas, em conserva, 
excesso de sal, pimenta, pobreza, tabaco, 
gastrite crônica, EB, adenomas; histórico 
familiar; alimentos quentes. 
• A presença da bactéria não é uma 
condição benigna e ela precisa ser 
eliminada o mais rápido possível, 
pois o risco de desenvolver 
adenocarcinoma é muito alto. 
O adenocarcinoma representa cerca de 95% 
das neoplasias malignas gástricas, sendo 
mais comum no Japão e na Escandinávia. 
PATOGENIA – a maioria não está 
associada aos fatores genéticos devido à 
baixa penetrância, porém, quando são, 
trazem informações importantes sobre os 
casos esporádicos. 
MORFOLOGIA – os tumores gástricos são 
classificados de acordo com a sua 
localização morfológica macroscópica e 
histológica. Os tumores gástricos com uma 
morfologia intestinal (tendem a formar 
massas volumosas) são compostos por 
estruturas glandulares. 
 
Enquanto isso, os tumores com um padrão 
de crescimento infiltrante difuso são mais 
comumente compostos por células em anel 
de sinete (citoplasma repleto de mucina, 
rechaçando o núcleo para a periferia) 
 
A liberação extracelular de mucina em 
qualquer câncer gástrico pode resultar em 
grandes lagos de mucina que dissecam os 
planos teciduais. 
ADENOCARCINOMA SUPERFICIAL – 
está limitado à mucosa, não invadindo a 
camada uscular própria, mas pode haver 
metástases em linfonodos. Na macroscopia, 
nota-se uma lesão elevada, plana ou 
deprimida, menor que 8 cm de diâmetro. 
Na microscopia, pode haver ser intestinal ou 
difuso. A sobrevida é de 5 anos na maioria 
dos casos. 
 
ADENOCARCINOMA AVANÇADO – 
invade a camada muscular própria, sendo 
menos frequente nos países de alto risco 
devido ao alto rastreio pela EDA. Na 
macroscopia, nota-se lesões fungoides, 
polipoide, ulcerada ou difusamente 
infiltrante. Na microscopia, pode ser tanto 
intestinal quanto difuso. Esse 
adenocarcinoma forma metástases para os 
linfonodos e para o fígado. 
• Virchow (supraclavicular): câncer 
com linfonodos supraclaviculares – 
diagnóstico diferencial é o câncer de 
estomago e o de pulmão. 
• Krukenberg: qualquer tumor de 
ovário com células em anel de sinete, 
podendo ser até mesmo primário. 
Muitas vezes, investiga-se o ovário 
para depois buscar o câncer primário 
no TGI. 
CLÍNICA - O indivíduo pode se apresentar 
assintomático ou apresentar os sintomas da 
úlcera péptica (dor, anorexia, perda de peso, 
melena, anemia) e até massa epigástrica e 
evidencias de metástases. 
DIAGNÓSTICO– endoscopia e biópsia. 
LINFOMAS 
Em geral, os linfomas mais comuns são os 
não-Hodgkin e são focos secundários de 
linfomas disseminados. Os primários 
correspondem apenas a 3-5% das neoplasias 
gástricas malignas. 
Na macroscopia, eles podem ser polipoides, 
ulcerados, infiltrativos ou aparecer como 
uma gastrite ou um adenocarcinoma. Na 
microscopia, eles são, em sua maioria, 
derivados dos linfócitos B, correspondendo 
a um dos tumores associados à mucosa 
(MALT – linfoma de MALT). 
• Baixo grau: células pequenas 
• Alto grau: células grandes 
HISTOLOGIA DO MALT – infiltrado 
linfocítico denso na lâmina própria. Os 
linfócitos neoplásicos se infiltram nas 
glândulas gástricas, focalmente, para criar 
lesões linfoepiteliais diagnósticas. Podem 
existir folículos de células B com aparência 
reativa. A imagem mostra com detalhe as 
lesões linfoepiteliais. 
 
Eles vão expressar marcadores de células B 
(CD19 e CD20). 
CLÍNICA – dispepsia, dor epigástrica, 
hematêmese, melena, perda de peso. 
TUMOR CARCINOIDE 
Eles surgem como componentes difusos do 
sistema endócrino, conhecidos como 
tumores neuroendócrinos bem 
diferenciados. É usado o termo carcinoide 
por parecerem um curso mais indolente do 
que os carcinomas do TGI. 
São tumores mais raros no estômago, 
podendo ser nódulos únicos ou multifocais, 
geralmente em corpo gástrico. 
Eles estão associados à gastrite atrófica e à 
hipogastrinemia, síndrome de Zollinger-
Ellison e à hiperplasia de células 
endócrinas. 
MORFOLOGIA – macroscopicamente, são 
massas intramurais ou submucosas que 
criam pequenas lesões polipoides, podendo 
ou não haver ulceração na mucosa 
sobrejacente. Tendem a ser amarelos ou 
castanhos e são muito firmes. 
Microscopicamente, são formados por ilhas, 
trabéculas, cordões, glândulas ou ninhos de 
células uniformes, com citoplasma 
granular rosado escasso e um núcleo 
pontilhado, de redondo a oval. 
Ainda, podem ocorrer metástases para o 
fígado e linfonodos, mas o prognóstico é 
bom (é uma lesão de baixo grau). 
TUMOR GÁSTRICO ESTROMAL 
MALIGNO (GIST) 
É o tumor mesenquimal mais comum, 
porém, corresponde a apenas 1% das 
neoplasias gástricas malignas, sendo 
difícil diferenciar da forma benigna. A 
maioria é de leiomiossarcoma, mas a 
origem exata ainda é controversa. 
Esse tumor possui um índice mitótico 
muito alto, sendo que, em um campo de 
maior aumento, conta-se mais de 5/10 
mitoses e o tamanho é maior que 6 cm, 
sendo essas duas características utilizadas 
como fatores de prognósticos. 
As suas metástases são hematogênicas 
para o fígado e os pulmões. 
PATOGENIA – 75-80% de todos os GISTs 
possuem mutações oncogênicas de ganho de 
função no receptor de tirosina-cinase KIT. 
MORFOLOGIA – geralmente formam uma 
massa carnosa, bem circunscrita e 
solitária, coberta por uma mucosa intacta 
ou ulcerada, mas pode se projetar em direção 
à serosa. Os GISTs compostos por células 
delgadas e alongadas são classificados 
como tipo celular fusiforme, enquanto os 
por células aparentemente epiteliais são 
chamados de epitelioide. 
DIAGNÓSTICO – o marcador diagnóstico é 
o KIT, detectável em células de cajal, através 
das colorações imuno-histoquímicas. 
FATORES QUE CONTRIBUEM PARA O 
PROGNÓSTICO DAS NEOPLASIAS 
MALIGNAS 
1 – Prevenção 
2 – Diagnóstico precoce 
3 – Tratamento dos fatores etiológicos 
4 – Estadiamento clínico patológico 
Intestino delgado 
O intestino delgado possui cerca de 6 
metros de comprimento, sendo que os seus 
primeiros 25 cm correspondem ao duodeno, 
que é a menor porção. O duodeno está 
localizado, em sua maior parte, na cavidade 
retroperitoneal, enquanto o terço proximal 
do delgado, o jejuno, o íleo e a válvula íleo-
cecal estão na cavidade peritoneal. 
É no intestino delgado que o sistema 
imune se encontra com os antígenos dos 
alimentos e dos micróbios intestinais. 
O duodeno possui 4 fases de absorção de 
alimentos: 
• Digestão intraluminal: degradação 
de proteínas, carboidratos e lipídios 
em formas assimiláveis. Problemas 
aqui podem causar: pancreatite 
crônica, fibrose cística, má absorção 
primária de ácido biliar e doença de 
ácido biliar. 
• Digestão terminal: hidrólise dos 
carboidratos e dos peptídeos por 
dissacaridases e peptidases (borda 
em escova do delgado). Problemas 
aqui podem causar: doença celíaca, 
enteropatias ambiental e autoimune, 
deficiência de dissacaridase; 
gastroenterite viral, bacteriana ou 
parasitária, doença inflamatória 
intestinal. 
• Transporte transpeitelial: líquidos e 
eletrólitos são transportados até o 
epitélio entérico, onde são liberados 
nos vasos intestinais. Problemas 
aqui podem causar: doença celíaca, 
enteropatias ambiental e autoimune, 
deficiência da dissacaridase, má 
absorção primária de ácido biliar, 
abetaliproteinemia, gastroenterite 
viral, bacteriana ou parasitária, 
doença inflamatória intestinal. 
• Transporte linfático dos lipídios 
absorvíveis. Problemas aqui podem 
causar a doença de Whipple. 
Quando temos a diarreia crônica, ela pode 
ocorrer em uma dessas 4 fases de absorção 
de alimentos. 
OBSTRUÇÃO INTESTINAL 
Pode ocorrer em qualquer nível do TGI, mas 
é mais frequente no delgado por conta da 
sua luz estreita. As hérnias, as aderências 
intestinais, a intussuscepção e vólvulos 
representam 80% das obstruções mecânicas, 
enquanto os tumores, infarto, doença de 
Crohn, representam de 10-15%. 
As suas manifestações clínicas gerais se 
apresentam como dor e distensão 
abdominal, vomito e constipação. 
 
HÉRNIAS 
SACO HERNIÁRIO = protrusão de uma 
bolsa de peritônio revestida por serosa, 
causada por qualquer defeito ou fraqueza 
na parede abdominal. 
As hérnias são a causa mais frequente de 
obstrução intestinal e as mais comuns são 
as inguinais e as femorais. As alças do 
intestino delgado estão tipicamente 
envolvidas, mas o omento ou o intestino 
grosso também se projetam, e qualquer um 
desses pode ficar aprisionado. Assim, a 
pressão no colo da bolsa pode prejudicar a 
drenagem venosa da víscera aprisionada. 
• Estase + edema aumentam o 
volume da alça herniada, levando ao 
aprisionamento permanente, 
estrangulamento e infarto. 
ADERÊNCIAS 
Aderências fibrosas entre os segmentos do 
intestino e a parede abdominal ou local de 
cirurgia. Elas vão criar alças fechadas 
capazes de aprisionar outras vísceras, 
resultando em uma herniação interna. 
Elas devem ser consideradas mesmo na 
ausência de um histórico de peritonite ou 
cirurgia. 
VÓLVULO 
É a torção de uma alça intestinal sobre seu 
ponto mesentérico, resultando no 
comprometimento da luz e vascular. 
INTUSSUSCEPÇÃO 
Quando o segmento do intestino, 
comprimido por uma onda de peristaltismo, 
se encaixa no segmento distal mais 
próximo, de modo que, o segmento 
invaginado é empurrado pelo peristaltismo e 
puxa o mesentério. 
É muito comum em crianças menores de 2 
anos. 
SÍNDROMES DA MÁ ABSORÇÃO 
INTESTINAL 
A má absorção resulta do distúrbio em pelo 
menos uma das 4 fases da absorção dos 
nutrientes, sendo representada, sobretudo, 
pela diarreia crônica com esteatorreia, que 
são as fezes com lipídios, em que são vistas 
gotas de gordura na diarreia. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS – 
• Trato alimentar: diarreia, dor 
abdominal, flatulência, perda de 
peso e mucosite. 
• Sistema hematopoi;ético: anemia, 
hemorragia (deficiência vitamina 
K). 
• Sistema muscular esquelético: 
osteopenia, tetania (diminuição do 
cálcio, magnésio e vitamina D). 
• Sistema endócrino: amenorreia, 
impotência e infertilidade, 
hiperparatireoidismo (deficiência 
prolongada de cálcio e vitamina D). 
• Epiderme: púrpuras e petéquias 
(falta de vitamina K), edema 
(diminuição das proteínas – mexe 
com a pressão hidrostática e 
oncótica), dermatite e hiperceratose. 
• Sistema nervoso: neuropatia 
periférica. 
A criança, em geral, vai ser pequena, com 
baixo peso, podendo ter comprometimento do 
nível intelectual e do desenvolvimento. 
DIARREIA = aumento na massa, na 
frequência ou na fluidez das fezes (mais 
de 200 g/dia e, nos casos mais graves,pode 
exceder 14 L/dia). 
DISENTERIA = diarreia dolorosa, 
sanguinolenta e de pequeno volume. 
A diarreia pode ser classificada em 4 
categorias: 
- Diarreia secretória: fezes isotônicas e 
permanece durante o jejum. Ela continua, 
ao contrário da osmótica, por exemplo, em 
que, se você para de consumir o leite, a 
diarreia diminui. 
- Diarreia osmótica: decorrente das forcas 
osmóticas excessivas exercidas pelos solutos 
luminais não absorvidos. Exemplo: 
deficiência de lactase. 
- Diarreia de má absorção: consequência de 
falha generalizada na absorção de 
nutrientes, associada à esteatorreia, 
aliviada pelo jejum. 
- Diarreia exsudativa devido à doença 
inflamatória: caracterizada por fezes 
purulentas e sanguinolentas, que 
continuam durante o jejum. Exemplo: colite 
e doença de Crohn. 
FIBROSE CÍSTICA 
A fibrose cística afeta muitos sistemas 
orgânicos, principalmente os pulmões. Em 
razão da ausência do regulador da 
condução transmembrana da fibrose cística 
(CFTR) epitelial, o pacientes apresentam 
defeitos na secreção de íons cloreto e, no caso 
de alguns tecidos, na de bicarbonato, o que 
leva a uma hidratação luminal defeituosa. 
A hidratação reduzida pode, 
ocasionalmente, causar uma obstrução 
intestinal. 
DOENÇA CELÍACA 
A doença celíaca também é conhecida como 
espru celíaco ou enteropatias sensível ao 
glúten. Esta é uma enteropatias mediada 
pelo sistema imunológico, disparada pela 
ingestão de alimentos que contém glúten 
(proteína gliadina), como o trigo, centeio ou 
cevada, nos indivíduos geneticamente 
predispostos. 
• Presença de genes codificadores do 
antígeno leucocitário humano 
(HLA) do haplótipo DQ2 e DQ8. 
• Polimorfismos de genes envolvidos 
na regulação imune e função 
epitelial. 
A porção do duodeno vai reconhecer esse 
proteína e vai formar um complexo 
inflamatório, não deixando que ocorra a 
absorção do glúten à células epiteliais vão 
expressar IL-15, a qual ativa e prolifera os 
linfócitos CD8+ intraepiteliais. Estes irão 
expressar um grupo de NK (NKG2D) e o 
receptor para MIC-A, o que vai desencadear 
mais uma série de processos, culminando 
nas células TCD4+ produzindo citocinas 
que contribuem para a lesão tecidual. 
• Desaminados transglutaminase 
tecidual interage com o HLA-DQ2 
ou com o HLA-DQ8 nas células 
apresentadoras de antígenos. 
• O dano epitelial vai aumentar a 
passagem de outros peptídeos da 
gliadina para a lâmina própria. 
A sua incidência global é de 0,6-1% da 
população. 
Além de ter todas as síndromes da doença 
celíaca, o paciente pode ter doenças 
autoimunes associadas, como a DM I, 
tireoidite, S. Sjögren (não produz 
lágrimas), nefropatia IgA; e pode ter 
neuropatia periférica associada, além de 
outras doenças, como a ataxia e a epilepsia. 
Ainda, o paciente pode ter neoplasias 
malignas, sobretudo a ampola de Vater. 
MORFOLOGIA – aumento do número de 
linfócitos T CD8+ intraepiteliais 
(linfocitose intraepitelial), hiperplasia de 
cripta e atrofia das vilosidades. Ainda, há 
perda da área mucosa e da borda em escova, 
além do aumento na atividade mitótica nas 
cristas (taxas de reposição epitelial 
aumentadas). 
Há um aumento no número de plasmócitos, 
mastócitos e eosinófilos. 
 
 
 
Note que a mucosa com doença celíaca não 
tem essas vilosidades à ATROFIA 
VILOSITÁRIA. 
CLÍNICA – mais comum entre 30-60 anos. 
Pode ser silenciosa ou não. Está associada à 
diarreia crônica, distensão ou fadiga 
crônica, mas é assintomática na maioria 
da vezes. Em 10% dos pacientes, nota-se 
uma lesão pruriginosa e bolhosa (dermatite 
herpetiforme). Nas crianças, apresenta-se 
com os seguintes sintomas: irritabilidade, 
distensão abdominal, anorexia, diarreia 
crônica, insuficiência no crescimento, eprda 
de peso ou atrofia muscular. 
Pode haver queixas extra-intestinais: artrite 
ou dor nas articulações, estomatite aftosa, 
anemia por deficiência de ferro, atraso 
puberal e baixa estatura. 
DIAGNÓSTICO – teste dos marcadores, 
como a medicao de IgA e transglutaminase 
tecidual. biopsia da segunda porção do 
duodeno ou do jejuno proximal, pois são 
áreas mais expostas ao glúten. 
ENTEROPATIA AMBEINTAL SPRU 
TROPICAL 
Distúrbio prevalente em áreas e populações 
com más condições sanitárias e de higiene, 
como em países subdesenvolvidos. 
Os indivíduos afetados sofrem de má 
absorção e desnutrição, atraso no 
crescimento e defeitos na função da 
imunidade da mucosa intestinal. 
A histologia é semelhante à celíaca grave. 
ENTEROPATIA AUTOIMUNE 
É um distúrbio ligado ao X, caracterizado 
por diarreia grave persistente e doença 
autoimune que ocorre mais frequentemente 
em crianças jovens. 
DEFICIÊNCIA DE LACTASE 
(DISSACARIDASE) 
É um defeito bioquímico, portanto, a 
histologia é normal. 
A deficiência congênita é causada por uma 
mutação no gene que codifica a lactase, é 
um distúrbio autossômico recessivo. É uma 
doença rara e apresenta uma diarreia 
explosiva, com fezes aquosas e espumantes 
e distensão abdominal com a ingestão de 
leite. 
A deficiência adquirida é causada pela 
regulação negativa da expressão do gene da 
lactase e é particularmente comum entre as 
populações de americanos nativos, afro-
americanos e chineses. Ela pode se 
desenvolver depois de infecções virais 
entéricas ou bacterianas, tendo cura. 
Sintomas: plenitude abdominal, diarreia, 
flatulência. 
ABETALIPOPROTEINEMIA 
É uma doença autossômica recessiva rara, 
que ocorre devido a uma mutação na 
proteína de transferência de triglicerídeos 
microssomais (MTP), a qual é necessária 
para que os enterócitos processem e secretem 
lipoproteínas ricas em triglicerídeos. 
• Sem a MTP, os enterócitos não 
podem produzir ou exportar as 
lipoproteínas. Isso resulta no 
acúmulo intracelular de lipídios – 
presença de células vermelhas 
acantolíticas (células-ouriço) nos 
esfregaços de sangue periférico. 
Ela se manifesta na infância e causa um 
atraso no desenvolvimento, diarreia e 
esteatorreia. 
ENTEROCOLITES INFECCIOSAS 
Pode se apresentar como uma série de 
sintomas, o que incluía diarreia, a dor 
abdominal, a urgência, o desconforto 
perianal, a incontinência e a hemorragia. 
As diarreias pediátricas infecciosas podem 
resultar em óbito devido à desidratação 
grave e acidose metabólica, sendo 
comumente causadas por vírus entéricos, 
parasitas e bactérias. 
• Parasitas: áscaris, strongyloides, 
hookworms (necator e 
anklyostoma), enterobius, trichuris, 
cestódios, taenia solium, 
diphyllobothrium latum, 
hymenolepsis nana, entamoeba 
histolytica, giárdia lamblia. 
SHIGHELLA 
É a causa mais comum de diarreia 
sanguinolenta, sendo causada por uma 
bactéria anaeróbia gram-negativa não 
encapsulada, sem motilidade e parasita 
facultativo. 
• Família enterobacteriaceae, que está 
intimamente relacionada com a E. 
coli. 
• Resistente ao ambiente hostil do 
estômago, o que explica a sua carga 
infecciosa ser extremamente baixa. 
A sua transmissão é feita pela via fecal-
oral, pela água e por alimentos 
contaminados. Sendo assim, a incidência é 
maior em regiões com saneamento básico 
deficiente e pouca higiene pessoal. 
Entretanto, é uma doença autolimitada, 
ficando até uma semana em incubação e há 
1 semana de sintomas, apresentando os 
sintomas de diarreia, febre e dor abdominal. 
Porém, por mais que raras, existem 
complicações, como a tríade: artrite estéril 
reativa, uretrite e conjuntivite. Ainda, pode 
ocorrer a síndrome hemolítico-urêmica e o 
megacolon tóxico, com obstrução intestinal. 
O cólon esquerdo é o local mais comum, 
mas o íleo pode estar envolvido. 
MORFOLOGIA: nota-se uma inflamação 
aguda na mucosa, que pode levar à 
hemorragia e à ulceração da mucosa. As 
bactérias são capturadas pelas células M 
(epitélio da cúpula acima das placas de 
Peyer), porém, elas se proliferam 
intracelularmente, escapando para a 
lâmina própria, onde são fagocitadas pelos 
macrófagos, onde elas induzem apoptose e 
causam dano celular. A superfície epitelial 
fica, assim, invadida pelas membranas 
basolateriais das células epiteliais 
SALMONELLA 
É um bacilogram-negativo, dividida em 
salmonella typhi, causador da febre tifoide, 
e salmonela não tifoide. É uma 
gastroenterite autolimitada, sendo 
transmitida por água e alimentos 
contaminados, sobretudo carnes cruas, 
aves, ovos e leite, pelo S. enteritidis. 
As fezes saem amolecidas, com uma 
diarreia profusa, febre, podendo cursar com 
doenças sistêmicas, como a febre tifoide. 
A macroscopia e a microscopia é similar às 
outras enterites infecciosas. 
• Salmonella secreta uma molécula 
que induz a liberação do ecosanoide 
hepoxilina A3 pelas células 
epiteliais, atraindo neutrófilos para 
a luz intestinal e potencializando, 
assim, a lesão à mucosa. 
É uma doença muito comum em países 
subdesenvolvidos e cursa com a seguinte 
sintomatologia: linfonodomegalia, dor 
abdominal e prostração, hiperplasia seguida 
de ulceração das placas de Peyer, com 
hemorragia intestinal e podendo evoluir 
para perfuração e choque; e 
esplenohepatomegalia (com necrose focal do 
parênquima hepático). 
YERSINIA 
Há 3 espécies patogênicas humanas. 
O que vai ocorrer é a invasão das células M 
e utilização das proteínas bacterianas 
especializadas (adesinas) para se ligar às 
integrinas b1 da célula hospedeira. Assim, 
uma ilha de patogenicidade codifica um 
sistema de captura de ferro que controla a 
captura e o transporte de ferro. Nessa 
doença, o ferro acentua a virulência e 
estimula a disseminação sistêmica e, por 
isso, pode ser notado um aumento do ferro 
não heme. 
A Yersinia envolve mais o íleo, o apêndice e 
o cólon direito, sendo que os organismos se 
multiplicam extracelularmente no tecido 
linfoide, resultando na hiperplasia do 
linfonodo regional e placas de peyer, além 
da hipertrofia da parede do intestino. 
A mucosa adjacente pode conter 
hemorragia, com erosões aftosas, úlceras e 
infiltrado de neutrófilos e granulomas. 
CLÍNICA – dor abdominal, febre, diarreia, 
náusea, vômitos, sensibilidade abdominal. 
Colite e enterite nos jovens. Pode haver 
faringite, artralgia e eritema nodoso. 
A invasão da placa de Peyer mimetiza a 
apendicite aguda. 
DOENÇA DE WHIPPLE (LIPODISTROFIA 
INTESTINAL) 
É uma doença crônica, multivisceral e rara, 
sendo mais comum em homens 
caucasianos e causada por uma 
actinomiceto gram positivo. 
MORFOLOGIA – acúmulo denso de 
macrófagos espumosos e distendidos na 
lâmina própria do intestino delgado, com 
acúmulo de bactérias dentro. Os 
macrófagos contêm grânulos ácido 
periódico de Schiff (PAS) positivos e 
resistentes à diástase. 
Na microscopia eletrônica, podem ser 
identificados bacilos em forma de bastão, 
intactos. 
Uma expansão vilosa causa pelo denso 
infiltrado de macrófagos pode ser notada, 
dando uma aparência áspera da mucosa 
superficial, além da presença de edema. 
Por conta da dilatação linfática e da 
deposição lipídica na mucosa, na 
endoscopia, nota-se placas branco-
amareladas na mucosa. 
• Obstrução linfática causa essa 
deposição lipídica e consequente 
diarreia linfática. 
Ainda, os macrófagos repletos de bactérias 
podem se acumular dentro dos linfonodos 
mesentéricos, das membranas sinoviais 
das articulações afetadas, das válvulas 
cardíacas, do cérebro e de outros locais. 
CLÍNICA – tríade: diarreia, perda de peso e 
artralgia. Pode ter artrite, febre, 
linfadenopatia, doença neurológica, doença 
cardíaca ou doença pulmonar. 
OBS: diagnóstico diferencial – tuberculose 
intestinal. 
 
Note que as vilosidades estão normais, 
porém, na submucosa, existe um acúmulo 
de gordura e, portanto, há um acúmulo de 
macrófagos. 
DOENÇA INTESTINAL ISQUÊMICA 
A maior parte do TGI é suprida pelas 
artérias celíaca, mesentérica superior e 
mesentérica inferior, sendo que, ao se 
aproximarem da parede intestinal, as 
mesentéricas se ramificam e formam as 
arcadas mesentéricas. 
• Hipoperfusão progressiva e crônica: 
comprometimento aguda de 
qualquer vaso maior que pode 
resultar no infarto de uma grande 
parte do intestino. Ou seja, a 
obstrução destas pode chegar a ser 
uma obstrução isquêmica, fazendo 
com que as fezes caiam na cavidade 
peritoneal, que é uma cavidade 
estéril. 
As lesões isquêmicas podem se restringir ao 
intestino delgado, ao cólon ou ambos, na 
dependência do território de vascularização 
arterial acometido. 
Sendo assim, a gravidade da lesão pode ser 
a seguinte: 
- Infarto transmural: acomete toda a parede 
intestinal, pegando desde a mucosa até a 
serosa, sendo uma obstrução vascular 
aguda e tendo um prognóstico pior. 
• Enterocolite necrosante (ECN) é um 
distúrbio agudo dos intestinos que pode 
resultar em necrose transmural. 
- Infarto mucoso e submucoso: geralmente é 
causado por uma hipoperfusão aguda ou 
crônica, acometendo a mucosa e a 
submucosa. Prognóstico um pouco melhor 
que o anterior. 
- Infarto Mucoso: não ultrapassa a camada 
mucosa, mas geralmente é causada pela 
hipoperfusão aguda ou crônica. 
Os infartos mucosos e murais podem não 
ser fatais, mas há progressão do infarto se o 
suprimento vascular não for reestabelecido 
(não houve correção da lesão). 
CONDIÇÕES PREDISPONENTES: 
• Obstrução arterial aguda: trombose 
arterial, grave aterosclerose (vaso 
mesentérico), vasculite sistêmica, 
aneurisma aórtico, estados de 
hipercoagubilidade e 
anticoncepcionais orais, embolia 
arterial (vegetações cardíacas e 
ateromas cardíacos). 
• Hipoperfusão intestinal: falência 
cardíaca, choque, desidratação e uso 
de vasoconstritores. 
• Tromboses venosas: estados de 
hipercoagubilidade hereditários ou 
adquiridos, cirrose, neoplasias 
invasivas, traumatismo abdominal 
e, hoje, COVID-19. 
As respostas intestinas à lesão hipóxica 
tecidual ocorrem em 2 fases: 
1. Lesão hipóxica inicial: é o início do 
comprometimento vascular. Embora 
algumas lesões aconteçam durante essa 
fase, as células epiteliais que revestem o 
intestino são relativamente resistentes à 
hipóxia transitória. Portanto, é uma fase 
reversível ainda, sendo que, caso a hipóxia 
não seja revertida, vai terminar em necrose 
isquêmica e, em casos mais graves, pode 
disparar a falência múltipla de órgãos. 
2. Lesão de reperfusão: ocorre a restauração 
do suprimento de sangue e é nesse momento 
que a lesão ocorre. É um momento delicado, 
pois se tem a necrose e parte dos produtos 
bacterianos ganham a luz intestinal, 
assim como o infiltrado inflamatório 
(neutrófilos) e produção de radicais livres. 
Caso a reperfusão não seja adequada, o 
indivíduo evolui para uma doença 
isquêmica. 
Entretanto, é importante salientar que a 
gravidade do comprometimento vascular 
depende da fração de tempo que ele se 
desenvolve e quais vasos e o local que foi 
afetado. Sobre os vasos, é importante 
lembrar que os segmentos intestinais no 
final de seus respectivos suprimentos 
arteriais são particularmente susceptíveis à 
isquemia, sendo chamadas de zonas 
vertentes. 
Estas zonas vertentes incluem a flexura 
esplênica, onde as circulações arteriais 
mesentéricas superior e inferior terminam e, 
em menor grau, o cólon sigmoide e o reto, 
onde as circulações arteriais mesentérica 
inferior, pudenda e ilíaca terminam. 
Ainda, somado a isto, o arranjo dos 
capilares intestinais faz com que a 
superfície do epitélio seja particularmente 
vulnerável à lesão isquêmica em relação às 
criptas. 
MORFOLOGIA – padrão de atrofia da 
superfície epitelial, ou mesmo a necrose e a 
descamação, com criptas normais ou 
hiperproliferativas, acometendo, sobretudo, o 
cólon. Em geral, as lesões são segmentadas 
e em placas, sendo que a mucosa é 
hemorrágica e pode estar ulcerada. 
A parede intestinal fica espessada pelo 
edema e eritematosa, podendo seguir para 
hemorragia e necrose. A demarcação entre o 
intestino normal isquêmico é nitidamente 
definida, sendo que, no início, o intestino 
infartado é congesto e escurecido, de 
coloração roxo-avermelhada e, depois, passa 
a ser um intestino com parede edematosa, 
espessada e elástica. 
Caso não haja intervenção, dentro de 1 a 4 
dias pode haver necrose coagulativa da 
muscular própria e pode haver perfuração. 
Nesse momento,a serosite com exsudatos 
purulentos e deposição de fibrina, pode ser 
proeminente. 
Na trombose venosa mesentérica, o sangue 
arterial continua a fluir por um tempo, 
levando a uma transição menos abrupta de 
intestino afetado para o normal. 
Na isquemia aguda e crônica, a 
superinfecção bacteriana e a liberação de 
endotoxinas podem induzir a formação de 
pseudomembranas, que se assemelham à 
colite pseudomembranosa. 
QUANDO EVOLUI PARA NECROSE - Na 
microscopia, a necrose isquêmica intestinal é 
caracterizada por uma atrofia característica ou 
descamação da superfície epitelial, sendo que os 
infiltrados inflamatórios estão inicialmente 
ausentes na isquemia aguda (os neutrófilos são 
recrutados dentro de algumas horas de 
reperfusão). 
Quando a isquemia é crônica, há fibrose da 
lâmina própria e, raramente, formação do 
estreitamento. Ainda, a isquemia crônica pode 
estar mascarada como doença intestinal 
inflamatória. 
 
CLÍNICA – comum em pacientes acima dos 
70 anos e ocorre com maior incidência em 
mulheres. Câimbra, dor abdominal no lado 
inferior esquerdo, vontade de defecar e 
eliminação de sangue ou diarreia com 
sangue. Paciente pode progredir para choque 
e colapso vascular em poucas horas. Ainda, 
o paciente tem perda de peso, com parada de 
eliminação de gazes e fezes. 
 
 
INFECÇÃO POR CITAMEGALOVÍRUS 
(CMV) – causa doença gastrointestinal 
isquêmica, em função do tropismo viral para 
as células endoteliais. 
DOENÇA INTESTINAL INFLAMATÓRIA 
É uma condição crônica resultante da ativação 
imunológica inapropriada da mucosa. 
Compreende a colite ulcerativa e a doença de 
Crohn. 
 
COLITE ULCERATIVA 
É limitada ao cólon e ao reto e se estende 
apenas à mucosa e à submucosa. Ela está 
intimamente relacionada à doença de Crohn. 
As suas manifestações extraintestinais são 
comuns, incluindo a poliartrite migratória, 
sacroileíte, espondilite anquilosante, uveíte e 
lesões na pele. 
MORFOLOGIA – na macroscopia, é uma lesão 
contínua, que se inicia no reto, sendo que 1/3 
dos pacientes possuem pancolite 
(acometimento de todo o cólon) após 10 anos. 
A mucosa aparece friável, hemorrágica, com 
áreas difusas de ulceração, pseudopólipos (as 
pontas desses pólipos podem se fundir para 
criar as pontes mucosas), hipertrofia muscular 
da mucosa, mas raramente apresenta fibrose. 
Ainda, essa mucosa pode ser levemente 
avermelhada ou granular. 
• Diferentemente da doença de Crohn, 
não há espessamento mural, a 
superfície serosa é normal e as estenoses 
não ocorrem. 
• Megacólon tóxico = dilatação colônica 
devido ao dano da muscular própria e 
perturbação da função neuromuscular 
devido à inflamação e aos seus 
mediadores químicos. 
O cólon aparece encurtado por espasmo. 
Na microscopia, nota-se uma mucosa doente, 
com as criptas distorcidas e plasmócitos na 
lâmina própria. Ainda, pode ocorrer 
metaplasia pilórica com células de Paneth, 
criptite e crosta e diminuição das células 
caliciformes. 
O processo inflamatório é difuso e, 
geralmente, está limitado à mucosa e à 
submucosa superficial. NÃO HÁ 
GRANULOMAS. 
CRITÉRIOS CLÍNICOS – recorrente, 
ulcerativa, contínua, superficial, mais 
prevalente no reto. Paciente vai apresentar 
diarreia sanguinolenta, com material 
mucoide viscoso, dor abdominal inferior e 
cólicas que melhoram com a defecação. 
TRATAMENTO E PROGNÓSTICO: - 
corticoesteroides e sulfazalazina. 5% do 
pacientes morrem após 1 ano do 1º episódio. 
 
DOENÇA DE CROHN 
Também chamada de ileíte regional, pode 
comprometer qualquer trecho do TGI e é 
tipicamente transmural. 
MORFOLOGIA – formas mais comuns são o 
acometimento do íleo terminal, da válvula 
ileocecal e do ceco. Presença de múltiplas 
áreas, separadas e delineadas, resultam nas 
lesões salteadas, que são características da 
doença de Crohn. 
LESÃO INICIAL (úlcera aftosa) – pode 
progredir e lesões múltiplas se fundem, 
formando úlceras alongadas e 
serpentiformes, orientadas ao longo do 
intestino. A mucosa fica edemaciada e perde 
a sua textura normal, parecendo pedra de 
calçamento. Frequentemente, há fissuras 
entre as dobras da mucosa, podendo perfurar. 
A parede fica espessa e borrachuda devido ao 
edema transmural, à inflamação, à fibrose 
submucosa e à hipertrofia da muscular 
própria à contribuem para estenose. 
Quando há doença transmural extensa, a 
gordura mesentérica vai se estender e rodear 
a superfície serosa, o que é chamado de 
gordura trepadeira. 
Os neutrófilos infiltram e lesionam as 
criptas, de modo que fiquem dentro delas, 
conhecidos como abscessos de cripta. 
• Ciclos repetidos de destruição e 
regeneração das criptas levam à 
distorção da arquitetura da mucosa. 
Frequentemente, nota-se metaplasia 
pseudopilórica e metaplasia de células de 
Paneth (esta geralmente ocorre no cólon 
esquerdo). Ainda, há hiperplasia dos plexos 
nervosos de Meissner e Auerbach. 
MARCO DA DOENÇA DE CROHN: 
GRANULOMAS NÃO CASEOSOS. Eles 
são encontrados em 35% dos casos, podendo 
estar presentes até mesmo nos linfonodos 
mesentéricos. Os granulomas cutâneos 
formam nódulos conhecidos como doença de 
Crohn metastática, mas é um termo 
inadequada, porque não é câncer. 
CLÍNICA – diarreia sanguinolenta 
recorrente, febre, abscesso retal, úlceras no 
intestino delgado e no cólon e fístulas que 
começaram aos 20 anos de idade. 
TRATAMENTO – respondem ao tto, porém, 
40-50% necessita de cirurgia por 
complicações e 10-20% morrem pela doença 
ou por suas complicações. 
 
 
DOENÇA DIVERTICULAR SIGMOIDE 
Presença de bolsas externas adquiridas, 
pseudodiverticulares, da mucosa e da 
submucosa colônicas. 
Diferentemente dos divertículos verdadeiros, 
elas não são revestidas por 3 camadas de 
parede colônica. 
Os divertículos colônicos são raros em 
pessoas com menos de 30 anos, sendo mais 
comum em indivíduos maiores de 60 anos 
• ÁSIA E ÁFRICA = mais comum do 
lado direito 
• OCIDENTE = mais comum do lado 
esquerdo 
PATOGENIA – resulta da estrutura única 
da muscular própria colônica e da pressão 
intraluminal elevada no cólon sigmoide. 
Esta última, provavelmente, é decorrente 
das contrações peristálticas exageradas, 
com sequestros espasmódicos de segmentos 
intestinais. 
MORFOLOGIA – são bolsas externas 
pequenas, em forma de cantil, que ocorrem 
em distribuição regular lado a lado com as 
tênias do cólon. A parede é fina, composta 
por mucosa achatada ou atrófica, 
submucosa comprimida e muscular 
adelgaçada ou ausente. É comum a 
hipertrofia da camada circular da muscular 
própria no segmento intestinal afetado. 
Pode causar colite, diverticulite, 
peridiverticulite, espessamento fibrótico na 
parede ou estenose. A perfuração é rara. 
CLÍNICA – maioria assintomática. Cólicas 
intermitentes, desconforto abdominal inferior 
contínuo, constipação, distensão e sensação de 
nunca ser capaz de esvaziar completamente o 
reto. Diarreia e melena. 
MEGACÓLON CHAGÁSICO 
É causado por um protozoário parasita 
intracelular, o Tripanossoma cruzi. Esse 
parasita infecta animais, incluindo gatos, 
cães e roedores e, dentro do barbeiro, 
escondem-se em rachaduras das paredes, 
alimentando-se nos hospedeiros durante o 
sono, onde eliminam os parasitas nas fezes 
ou através das mucosas. 
• Outra possível transmissão: 
ingestão oral dos parasitas. 
No local de entrada, pode haver um nódulo 
eritematoso transitório. 
Esse parasita afeta, sobretudo, o coração, 
sendo que, nas áreas endêmicas, é uma das 
principais causas de morte devido a 
arritmia cardíaca, pois causam miocardite 
aguda com necrose focal das células, 
acompanhada de infiltrado inflamatório 
intersticial, culminando na dilatação das 
4 câmaras. 
Quando não afetam o coração, podem afetar 
o esôfago ou o cólon, causando megaesôfago 
e megacolon, respectivamente, porém, esses 
parasitas não podem ser encontrados nos 
gânglios do plexo mioentérico. 
MEGACÓLON – DOENÇA DE 
VIRCHPRUNG 
Com incidência de 1:5000 nascidos vivos, 
10% dos casos dessa doença ocorrem em 
crianças com síndrome de Down. 
Em indivíduos normais, o plexo neuronal