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1 2 Apostila – EL001 Avaliação Nutricional O que é? É a interpretação de informações obtidas através de estudos dietéticos, bioquímicos, antropométricos ou clínicos (GIBSON, 1990). Exames Bioquímicos Tem por objetivo: Medir estado nutricional; Diagnosticar alterações leves e iniciais; Identificar carências e excessos nutricionais; Intervir na dieta. Resolução 306, 25 de fevereiro de 2003 Art. 1º: Compete ao nutricionista a solicitação de exames laboratoriais necessários à avaliação, prescrição e a evolução nutricional do paciente; Art único II: considerar diagnósticos, laudos e pareceres dos demais membros da equipe multidisciplinar, definindo com estes, sempre que pertinente, outros exames laboratoriais Art V: solicitar exames laboratoriais cujos métodos ou técnicas tenham sido aprovados cientificamente; Acesse a resolução na íntegra: http://www.crn10.org.br/index.php/legislacao/resolucoes/117-resolucao-cfn-306- 2003 3 Série Vermelha e Branca O Hemograma pode ser didaticamente dividido em três partes, a saber: série vermelha, série branca e coagulação. Hematologia; - Hemograma; - Leucograma; - Coagulograma – coagulação; Bioquímica; - Bioquímica do Sangue – nutrientes necessários; - Urinálise – excreção; Imunologia; 4 Série Vermelha Hemácia Célula anuclear em forma de disco bicôncavo. Tem como função transportar hemoglobina, que nada mais é do que uma proteína quaternária que auxilia no transporte de oxigênio. Hemoglobina ligada ao oxigênio HbO2 = oxihemoglobina é a substância que confere a cor vermelha. Causas das Anemias Mineral Fe-heme (Fe+2) – deficiência; Vitaminas A - deficiência; B5 (ácido pantotênico - formação do grupo heme); Hematócrito → volume globular (quantidade de célula por volume de sangue); Hemograma Valores hemantimétricos: VCM = volume de cada hemácia HCM = Hemoglobina por hemácia (cor) Pouca hemoglobina = hipocrômica Muita hemoglobina = hipercrômica Normal = Normocrômica CHCM = % de cada hemácia que é composta por hemoglobina Hemácia = eritrócito: Tem formação de 8 dias na medula óssea Meia vida útil: 120 dias – 4 meses Capacidade de 300 mi de HbO2 5 Ao se aproximar de 100 dias de vida, as funções bioquímicas da célula se tornam lentas e falhas. A forma discóide e a plasticidade celular se deformam naturalmente. Síntese Defeituosa de DNA Anemia Megaloblásticas = Deficiência de Vitamina B12 (cobalamina) e Ácido Fólico (B9) os quais participam do processo de divisão celular (meiose). A hemácia precisa se renovar, quando não acontece uma divisão celular correta (deficiência de B9) ela aumenta de tamanho como mecanismo compensador. Conduta dietoterápica: aumentar o consumo de ácido fólico através de vegetais verdes escuros, leguminosas, legumes. Eritrócito velho Eritrócito Deformado Há situações que induzem a deformação dos eritrócitos. Por exemplo, as lesões hepáticas impedem a síntese adequada que são necessários à composição das membranas das nossas células. 6 Síntese defeituosa hemoglobina (Hb) Anemia ferropriva = Defeito no metabolismo de Ferro. As doenças crônicas levam a alterações no metabolismo de ferro gerando uma hemácia pequena (microcítica). Além das doenças pode ter como outras causas a anemia por perda de sangue. Valores de Referência: HEMATÓCRITO HEMOGLOBINA ERITRÓCITOS LEUCÓCITOS H: 39 – 54% M: 37 – 46% H: 14,0 – 18g% M: 12 – 15,5g% H: 4,5 – 5,9x10 6 M: 3,9 – 5,3x10 6 H e M: 3600 - 10000 7 PLAQUETAS HCM VCM CHCM Anemia hipocrômicas e microcíticas <27 <80 <23 Anemia hipercrômica e macrocítica >32 >94 Anemia normocítica 28 a 32 82 a 92 H e M: 150.000 – 450.000 8 Anomalia das Hemácias Alteração na forma Anisocitose, Poiquilocitose, Esferócitos, Ovalócitos, Drepanócitos (Falciforme – Forma de foice – espaço interno menor, transporte de hemoglobina O2 deficiente = cansaço), Acantócitos. Alteração na cor Policromasia, Hipocromia (mais frequente) - hemoglobina dentro da célula está baixa – avaliar a formação da hemoglobina; SAIBA MAIS! Os exames hematológicos podem auxiliar no tratamento e acompanhamento das anemias carenciais, sobretudo nas anemias ferropriva e megaloblástica, quando o sucesso terapêutico geralmente normaliza os parâmetros citados para o hemograma. A crise reticulocitária que ocorre de 5 a 10 dias após o tratamento da anemia ferropriva pode ser identificada com o exame de contagem de reticulócito e sinaliza para a eficácia do tratamento. Os exames que fazem parte do coagulograma podem auxiliar o profissional de nutrição clínica no acompanhamento de pacientes com hipovitaminose K, uma vez que a produção hepática dos fatores de coagulação II, VII, IX e X é altamente dependente de vitamina K, e o exame tempo de protrombina adquire especial importância nesses casos. 9 Alteração no tamanho Macrocitose (maior – def. ácido fólico), Microcitose (pequena – def. ferro). Anemia nada mais é do que uma alteração nos valores da hemácia, hemoglobina ou hematócrito. As anemias podem ser classificadas: Quanto ao tamanho da Hemácia; Quanto à quantidade de hemoglobina. Anemia falciforme Def. de hemoglobina 10 FERRO SÉRICO Reflete a ingestão recente de ferro. É um indicador sensível ao estado do ferro: grandes variações diárias estão relacionadas com a dieta. Em valores normais o ferro encontra-se entre 50 – 175 mcg/dL, porém esse não é um indicador fidedigno pois indica o consumo recente de ferro. Capacidade Total de Ligação ao Ferro (TIBC) e Saturação de Transferrina TIBC Depende do número de sítios de ligação livres na transferrina. Para o cálculo da saturação da transferrina deve-se dividir o ferro sérico pelo TIBC e multiplicar por 100: Ferro Sérico X100 Deficiências de Ferro: TIBC Estoques de Ferro. [ ] Transferrina Plasmática (TIBC). Saturação da Transferrina. Não dando conta de transportar o excesso de ferro. 11 Valores normais de saturação de Transferrina: Valores normais de TIBC: 270 – 450 mg/dL. Fatores que influenciam o TIBC: Hepatite; Hipóxia (pouca oxigenação); Gravidez; Uso Contraceptivos Orais; Reposição Estrogênio. Doenças Malignas (Ca); Doenças Inflamatórias Agudas e Crônicas; Anemias Megaloblásticas Homens: 20 a 50% Mulheres: 15 a 50% TIBC (sítio de ligação – capacidade do Ferro se ligar) TIBC (sítio de ligação mais espalhado pelo tamanho da hemácia) 12 Ferritina Sérica É um armazenador. É proporcional a quantidade deferro armazenada. É muito armazenada no fígado, mas pode ser encontrada também no baço e pulmão. É um indicador de estoque de ferro, sendo muito usada para confirmação laboratorial da anemia ferropriva. Com o aumento do Ferro sérico, há um aumento da ferritina intracelular para ajustar os estoques de ferro. A concentração de ferritina sérica é diretamente proporcional à quantidade de ferritina dentro das células. É uma excelente indicadora do “pool” de armazenamento de Ferro. A ferritina é sensível, a sua redução já é visível no estágio I de anemia (quando os outros indicadores estão normais). PROBLEMA: Ferritina aumentada relaciona-se com processos inflamatórios. Transferrina A transferrina é uma proteína de produção hepática. Visível na desnutrição proteico energética (DPE) e hepatopatias. Transporta, além de ferro, zinco, cobre, vanádio e cromo. 13 Série branca Série branca – Defesa. Leucócitos células incolores do sangue, responsáveis pelo sistema imune. Aparecem logo após o hemograma. Fontes de Ferro na Dieta As fontes de ferro na dieta são classificadas em dois grupos: heme e não heme. A maior parte do ferro da dieta é provida pelo heme de produtos animais. O restante é ferro inorgânico, encontrado em vegetais e cereais. A deficiência de ferro por motivo nutricional é mais rara nos países desenvolvidos, onde há a ingestão predominante de ferro orgânico. A situação é inversa nos países pobres, onde, além da baixa ingestão, a biodisponibilidade é pequena por que a fonte predominante é de ferro inorgânico. 14 Elementos mielóides Granulócitos ou Polimorfonucleares. Neutrófilos Participam da reação inflamatória e podem indicar uma infecção bacteriana. Eosinófilos Grande indicador de infecção parasitária e também estão muito presentes em reações alérgicas do organismo. Basófilos Participam de reações alérgicas e liberam os mediadores para a circulação. Linfócitos Maior poder de ação – últimos a entrar no ataque; divididos em do tipo B (produção de anticorpos contra um determinado agressor – mais circulante – formação de IgA, IgE) e T (extrema importância para o sistema imune – intracelular ataque de invasores agressivos). Grande produção de linfócitos no intestino – produção de IgA (classe tipo B). 15 Funções básicas dos neutrófilos: Quimiotaxia Tecidual; Fagocitose de Bactérias; Destruição de Bactérias; Quimiotaxia para exsudatos; Respostas Alérgicas; Defesa contra parasitas; Remoção de fibrina formada durante a inflamação; Ação Citotóxica (T-CD8); Ação Auxiliar (T-CD4) – destruído pelo HIV comprometendo o sistema imune; Ação Destruidora (NK); Produção de Anticorpos Específicos e Células de Memória (B Ativado) – registro contra o vírus. Monócitos Dão origem aos Macrófagos (fagocitose). LDL oxidado perde a função e é visto como “mau”, o macrófago o reconhece e o tira de circulação. Exemplo: CITOTÓXICO CD8 ATACANDO CÉLULA INFECTADA NK ATACANDO CÉLULA CANCEROSA 16 Monócitos: Fagocitose no sangue; Liberação de citocinas, interleucinas e fatores de crescimento celular; Migração Tecidual. Leucograma Valores analisados: Leucócitos totais; Metamielócitos, Mielócitos e Bastonetes; Neutrófilos; Basófilos; Eosinófilos; Linfócitos; Monócitos. Análise: Número aumentado – ataque de invasores; Número reduzido; Valor Classificação 11.000 a 15.000/mm3 Discreta 15.000 a 20.000/mm3 Moderada 20.000 a 30.000/mm3 Acentuada 30.000 a 45.000/mm3 Reação Leucemóide > 45.000 Maioria dos processos leucêmicos Macrófagos 17 Proteínas Plasmáticas Indicadores viscerais: Albumina Maior quantidade no sangue - Modulação pela dieta. Transferrina Produção hepática – transporte de ferro, zinco, cobre, cromo e vanádio. Transtirretina PTN hepática - importante no transporte de retinol (Vit A) para as regiões periféricas. Proteína Transportadora de Retinol (RBP) Outra PTN importante de transporte de retinol (Vit A). Proteína C Reativa (PCR) Relacionada com os processos inflamatórios – ON – Risco Cardiovascular. Fibronectina Quantidade de tec. Conjuntivo extracelular – matriz extracelular – sustentação de pele. IGF-1 Monitor do crescimento. 18 Indicadores somáticos: Algumas proteínas são excretadas pelo sistema urinário. A concentração de proteínas plasmáticas depende de vários fatores: Taxa de síntese – como o fígado está trabalhando? Taxa de utilização metabólica (degradação) – Degradação correta? Excreção – Como está fazendo? Correta? Transferência intra e extra vascular – Sair da célula Grau de hidratação – Edema – Proteína hemodiluída – valor subestimado – atletas; Aumento de produção de plasma no sangue ocorrendo hemodiluição. Doenças – Hepáticas, renais, inflamação/infecção, desnutrição proteico energética (DPE). Albumina Tem como função: Manter a pressão coloidosmótica plasmática – Parede dos vasos há albumina, não permitindo extravasamento celular; Transporte de substâncias plasma: – Zinco = formação de hormônios sexuais, conversão de carotenoides para vitamina A, pele. – Ca; 3-METIL HISTIDINA URINÁRIA Comum em atletas Creatinina Urinária Ureia Mais comum – compostos nitrogenados (subprodutos do metab. proteico) 19 – AG livres – processo de lipólise, albumina transporta para o músculo e fígado para ser transformado em energia – cada molécula de albumina carreia 8 moléculas de AG. Possui aumento lento com a intervenção nutricional apropriada = dieta mais proteica. Demora 20 – 30 dias – deve-se repetir o exame a partir desse período. Velocidade da síntese não responde a curto prazo na nutrição – uso limitado como indicador de resposta a intervenção nutricional. Suplementação com zinco aumenta níveis plasmáticos de albumina. Em doenças hepáticas, inflamação/infecção deve-se ficar de olho na albuminemia. Essas patologias reduzem a albumina, prejudicando o transporte de nutrientes e medicamentos. Classificação Valores Normal 3,5 – 5,0 g/dL Depleção Leve 3,0 – 3,5 g/dL Depleção Moderada 2,4 – 2,9 g/dL Depleção Grave < 2,4 g/dL Síntese diminuída em: Ingestão inadequada (desnutrição); Absorção diminuída (SMA); Necessidade aumentada (hipertireoidismo (metabolismo acelerado), gravidez); Síntese diminuída (doença hepática); Destruição aumentada (neoplasias, infecção); Perda aumentada (SN, enteropatias); Dilucional (diabetes insípidus psicogênico) – edema – retenção de líquido – diluição. 20 Pré-albumina Possui meia vida de 2 a 3 dias – qualquer alteração na síntese proteica pode diminuir sua concentração sérica. Marca o inicio da desnutrição. Exerce papel fundamental no transporte dos hormônios produzidos na tireoide – T3 e T4 –Interessante para fazer um contraponto com o exame de tireoide. A produção de TSH depende do CHO vindo da dieta (16%). O T4 é inativo e para se transformar em T3 precisa sofrer ação da desiodases, as quais são selênio dependente. Uma deficiência no perfil proteico pode atrapalhar o metabolismo lentificando-o e a deficiência de selênio atrapalha a conversão da T4 em T3. Classificação Valores Sem depleção visceral >15 mg/dL Depleção visceral leve 10 – 15 mg/dL Depleção visceral moderada 5 – 10 mg/dL Depleção visceral grave <5 mg/dL Albumina – Transporte de Zn, Ca, AG. Pré-albumina – Transporte de T3 e T4. Emagrecimento depende diretamente da albumina e pré-albumina. 21 Transferrina É de produção hepática. Realiza o transporte de Fe, Zn, Cobre, Cromo e Vanádio. Sensível às alterações do teor proteico da dieta, os níveis diminuídos são mantidos após 3 dias de realimentação correlacionado com a sobrecarga de ferro o qual pode ser tóxico quando livre provocando reações inflamatórias de Fenton. Como interpretar? Exemplo 1: Ferro normal e transferrina baixa = PERIGO! Exemplo 2: Ferro em excesso e transferrina normal = PERIGO! - Compromete o metabolismo de Zn, gerando uma reação em cadeia prejudicando o metabolismo dos outros minerais dependente de transferrina (Zn, cromo, cobre, vanádio). Classificação Valores Normal 200 – 400 mg/dL Depleção Leve 150 – 200 mg/dL Depleção Moderada 100 – 150 mg/dL Depleção grave < 100 mg/dL SAIBA MAIS – REAÇÃO DE FENTON Uma mistura de peróxido de hidrogênio e um sal de ferro II reage com muitas moléculas orgânicas. Essa reatividade é devida, principalmente, à formação do radical chamado hidroxila. Trações de ferro III podem reagir H2O2. Assim, a mistura de um sal de ferro e peróxido de hidrogênio, (o que, certamente, forma em sistema biológico) pode promover toda uma série de reações como radicais. 22 Transferrina baixa = excesso de ferro (ferro livre). Ferro alto = Risco de excesso de ferro saturando a transferrina levando à reação cruzada do Fe x Zn x Cobre x Cromo x Vanádio. SAIBA MAIS – BIODISPONIBILIDADE Muitos fatores da dieta foram identificados a partir de estudos experimentais como promotores ou antagonistas potenciais de absorção de Zn. Substâncias orgânicas solúveis de baixo peso molecular, como aminoácidos e hidroxiácidos, podem agir como ligantes, unindo-se ao Zn e facilitando sua absorção. Por sua vez, os compostos orgânicos que formam complexos estáveis e pouco solúveis com o Zn podem reduzir a absorção. Interações competitivas entre o Zn e outros íons com propriedades físico- químicas semelhantes (como o cádmio), quando presentes em excesso, podem diminuir a entrada de Zn na célula, seu transporte intestinal, e, portanto, sua absorção. A biodisponibilidade de Cu pode ser discutida sob vários aspectos. No processamento dos alimentos devem ser considerados tratamentos químicos que envolvam oxidação e redução, os quais podem diminuir ou afetar a biodisponibilidade do mineral. A trituração de grãos integrais que remova o farelo e o gérmen pode reduzir o conteúdo de Cu em mais de 45%. Durante o tratamento térmico, prejuízos na biodisponibilidade de Cu ocorrem em razão da formação de compostos de produtos da reação de Maillard (aminoaçúcares). Estes reduzem os sítios disponíveis para formação de pontes entre metais e nitrogênio, com subsequente acréscimo de compostos organometálicos de alta biodisponibilidade. Entre os sais de Cu adicionados em alimentos, o acetato, o cloreto, o sulfato e o carbonato são considerados de alta biodisponibilidade. ZINCO COBRE 23 Proteína transportadora de retinol (RBP) Realizam o transporte de vitamina A (lipossolúvel). A hipovitaminose A é um problema de saúde pública. Antes de corrigir a hipovitaminose A se deve avaliar a proteína transportadora de retinol esta dentro dos valores normais. Corrigida paralelamente com a DPE. A RBP reduz na Desnutrição energético proteica (DPE). Redução rápida em jejum; RBP tem produção hepática; RBP trabalha no metabolismo da vit A. A vitamina A atravessa o intestino (hidrolisada) liga-se ao RBP para ser transportada do enterócito para a linfa e atingir o sangue. Deve-se atentar que a gordura solubiliza a vitamina A e não realiza o seu transporte. No fígado as proteínas fixadoras do grupo do RBP fazem o controle da vitamina A livre – o excesso pode ser tóxico. O RBP pode estar reduzido em doenças hepáticas, renais e deficiência de Zinco. Fontes de zinco: oleaginosas, carnes. Deve-se pensar em possibilidade de suplementação. Valor de referência: 2,1 a 6,4 mg/dL. 24 VITAMINA A A vitamina A é um nutriente essencial, necessário em pequenas quantidades para que haja funcionamento normal do sistema visual, crescimento e desenvolvimento, maturação da integridade celular epitelial, função imunológica e reprodução. Proteína C Reativa PCR ultrassensível marca risco para doenças cardiovasculares – avaliar histórico familiar. Marcador de Fase Aguda; Um aumento precoce de 10 a 100 x nas primeiras 12 horas; Problema cardiovascular, infecções, inflamações, infarto do miocárdio, neoplasias. O PCR mede a relação de óxido nítrico (NO) no sangue – derivado do metabolismo da arginina (aa) ou consumo de nitrato (beterraba crua ou espinafre). O NO tem relação com o processo de vasoconstrição relacionado à outras doenças, provocando lesões mínimas no vaso, causada pela albumina que passa no vaso muito estreito – Isquemia. As necessidades dietéticas de vitamina A são normalmente fornecidas como retinol pré-formado (principalmente como éster de retinil) ou como provitamina A. Apenas 10% dos 600 carotenoides conhecidos apresentam atividade provitamínica A, sendo que, dentre, eles, o betacaroteno é o que tem maior representatividade nessa função. 25 Arginina é um aminoácido precursor de NO – por ação da arginina sintetase (enzima) se transforma em NO que tem função vasodilatadora. No momento que reduz, o NO começa a ter um vasoconstrição, aumentando a P.A. e vascular. O que fazer? Aumentar o NO no sangue através do consumo de arginina encontrada nas leguminosas e oleaginosas – Deve-se ter atenção para o excesso de suplementação de arginina devido ao crescimento bacteriano (herpes). Para esse aumento de NO deve-se trabalhar com os nitratos, encontrados no suco de beterraba crua, por exemplo. A suplementação com ômega-3 também é uma boa opção. Ele atua melhorando o perfil inflamatório (ação anti-inflamatória), melhora a fluidez do sangue circulante levando a menos lesão no vaso. Recomenda-se 600mg (EPA + DHA). O PCR pode surgir em febre reumática, o que sugere reagudização do processo. Os valores de referência para PCR: < 0,8mg/dL ou 2,5 a 5,0mg/dL. IGF-1 Trata-se do Insulina - Like Growth Factor. A insulina é um hormônio anabólico. O IGF-1 indica o perfil proteico em crianças e adolescentes (fator de crescimento). É um mediador da ação do hormônio de crescimento (GH) – GH normal = dentro da funcionalidade fisiológica corporal – observar reações cruzadas do GH com a testosterona e com a insulina. GH e IGF-1 estimulam a síntese de colágeno (proteína quaternária) – deve-se observar esses dois fatores em pacientes que buscam melhora na síntese de colágeno que dependem também de vitamina C, Selênioe Silício. Regulador primário no crescimento dos ossos e, provavelmente, do crescimento em geral – solicitado em crianças onde o crescimento não está dentro da normalidade. Homens que são filhos de mães com problemas cardíacos tem maior probabilidade de desenvolver DCV. 26 Seus níveis plasmáticos são sensíveis ao estado nutricional proteico. Meia vida de poucas horas (4h) – por isso deve-se cuidar com o intervalo entre as refeições. Crianças gravemente desnutridas apresentam baixa concentração de IGF-1 sérica. No adulto isso está correlacionado ao balanço nitrogenado (BN). 27 Valores de referência: Faixa etária Valores de Referência Até 6 anos 20 – 200 ng/mL 6 a 12 anos 88 – 450 ng/mL 13 a 16 anos 200 – 900 ng/mL 17 a 24 anos 180 – 780 ng/mL 25 a 39 anos 114 – 400 ng/mL 40 – 54 anos 90 – 360 ng/mL > 54 anos 70 – 290 ng/mL Mais sensível a ingestão proteica comparado a albumina e transferrina. Proteínas Urinárias e Função Renal 3-Metil Histidina É o exame mais solicitado pela área esportiva e de pesquisa no esporte – exame caro. É um marcador do catabolismo do músculo esquelético: histidina só encontrada na actina e miosina (proteínas de contração muscular estimulada pelo íon Ca), o deslizamento na fibra muscular forma 3-metil histidina. A 3-metil histidina é um metabólito que se forma por metilação da histidina após a síntese miosina e da actina musculares. Não sendo reutilizada para a síntese proteica, sendo excretada inalterada na urina – substrato lixo. 28 A excreção urinária aumentada de 3-MH – no sedentarismo pode indicar um catabolismo celular aumentado causando fasciculação muscular, drogas, estresse. Sua excreção é influenciada por: Consumo de carne na dieta em excesso; Sexo – homem libera 3-MH a mais; Idade – Idosos possuem redução da massa muscular; Exercício físico intenso – produtor de 3-MH – actina e miosina; Estados hipercatabólicos – infecções, traumas. Valor de referência: 155 – 304 μmol/24 h. Músculo – reserva de energia não só de aminoácidos. Aminoácidos glicogênicos - diante de uma infecção e trauma o centro da fome é inibido e a célula busca nutrientes a partir de substratos armazenados e um deles é o aminoácido estocado no músculo. Proteína plasmáticas/Imunoglobulinas = Não são utilizadas para preservar o sistema imune. Diante de traumas há uma perda de peso acentuada devido à perda de musculo e reduzindo sistema imune. 29 Creatinina É o produto final do metabolismo da creatina – possui o produto fósforo (glicina + arginina + metionina). Creatina fosfato no músculo esquelético – hidrólise não enzimática IRREVERSÍVEL. Não tem função metabólica. Excretada totalmente na urina pela filtração glomerular. No exercício de força de alta intensidade e curta duração o substrato utilizado é a creatina, a qual doa um fósforo para o ADP para gerar ATP novamente (5 segundos). O problema é como esse fósforo vai ser doado para o ADP? Ele é deslocado pela enzima CPK ou CK (creatina fósfo quinase) a qual retira um fósforo da creatina e a transforma é creatinina (não tem função no organismo sendo excretada na urina). Quando há presença de creatinina no sangue – paciente está com problema renal ou não está urinando – comum em insuficiência renal em dialise ou em estado conservador. 30 Creatinina quinase se apresenta em 3 isoformas: Cérebro ......................................................CPK1 Músculo cardíaco........................................ CPK2 Músculos esquelético e cardíaco ..................CPK3 CPK1 – Problemas mentais; CPK2 – Importante no diagnóstico de infarto do Miocárdio: níveis plasmáticos indicam lesão tecidual; CPK3 – problema cardíaco ou esquelético. Creatina Vida média 42 dias e turnover lento. É diferente da creatinina que tem vida média muito breve de 4h e é prontamente eliminada com a urina. A suplementação de creatina só deve ser feita caso seja necessário e com o exame de creatinina recente, se a creatinina está aumentada, porque suplementar? Proteínas da dieta = influenciam excreção de creatinina pelo conteúdo de arginina, glicina e metionina. Fatores que influenciam a excreção: Antes da coleta – dieta restrita em carne ou peixe durante 24 – 48h precedentes e durante os dias de coleta da urina. A excreção é influenciada pelo sexo, idade – homem por ter massa muscular maior cataboliza mais creatina. A excreção reduz com a idade devido a progressiva redução da massa muscular ou conteúdo creatina muscular e/ou ingestão de carne. Se há problema de excreção é por que há lesão renal – deve-se observar a creatinina na urina se estiver muito baixa deve-se observar no sangue, pode estar baixa na urina e livre no sangue associando à lesão renal. Exercício físico intenso – degradação de creatina excretando mais creatinina. O estresse geral alterações hormonais levando ao aumento do cortisol, o qual é catabólico e estimula a perda de massa muscular contribuindo com a perfusão da creatinina. 31 Alimentos que reduzem cortisol – CHO, vit C, β-sitosterol. Infecção e trauma – aumenta a excreção 20 a 100%. Insuficiência renal – reduz excreção. Exame laboratorial é um elemento dentro de tudo o que se deve avaliar - Avaliar o paciente como um todo! Relacionar sinais e sintomas, hábitos alimentares, estresse, sexo, idade. Faixa etária Valores de Referência Adultos 0,60 – 1,30 mg/dL Criança 0 – 1 semana 0,60 – 1,30 mg/dL Criança 1 – 6 meses 0,40 – 0,60 mg/dL Criança 1 – 18 anos 0,40 – 0,90 mg/dL Ureia Produto derivado do catabolismo de aminoácidos. A ureia forma-se principalmente no fígado, sendo filtrada pelos rins e eliminada na urina ou pelo suor, onde é encontrada abundantemente. Constitui o principal produto terminal do metabolismo proteico. Valores no soro: 10,0 a 40,0 mg/dL. Como se basear com o referencial do exame? Deve-se estar atento ao referencial do laboratório. Não há comprometimento da avaliação pré-clínica por haver variação entre os referenciais dos laboratórios – prestar atenção na unidade de medida. A ureia aumentada = aminoácido precisa fazer o papel de um CHO – incompatibilidade química devido á nitrogênio na sua fórmula, necessitando sofrer uma desaminação (perder um nitrogênio) para que o aminoácido faça papel de CHO. 32 Esse nitrogênio se transforma em amônia no fígado (muito tóxica) a qual é transformada em ureia (menos tóxica) a qual mostra o resultado da degradação de aminoácidos (metabolismo do aminoácido). O momento em que o aminoácido faz o papel de CHO deve-se observar se o paciente com ureia alta realiza jejum curto (3 – 4h) o qual mobiliza aminoácidos para a via energética, onde nitrogênio vira amônia e ureia. Ureia alta: Será que há jejum prolongado? Será que o paciente pode estar comendo muita proteína? Será que mesmo comendo de 3 em 3h está comendo pouco CHO? Será que não há eliminação correta pela urina (lesão renal)? Lipidograma e Glicemia Digestão e Absorção Principal gordura da dieta = triglicérides. Triacilglicerol = 3 ácidos graxos + 1 glicerol. Lipase lipoproteica – degradação do triacilglicerol para serem absorvidos. Sem a ação da lipase lipoproteica não há degradação do triacilglicerol o qual vai direto para as fezes. Regulação do esvaziamento gástrico (duodeno); Colicistocinina , vesícula , suco pancreático; Lipase , emulsificação lipídica; Sais biliares e colipases , AGL micelas; Absorção por difusão (duodeno e jejuno) – linfáticos; QUILOMICRONS - corrente sanguínea + lipoproteína; Sais biliares - absorvidos no íleo por transporte ativo; APOLIPOPROTEÍNAS. B: estimula a produção LDL A: estimula a produção HDL 33 LDL No fígado a HMGCoase redutase transfere o colesterol para o LDL, o qual sai do fígado transportando o colesterol. Mas qual a importância? Levar colesterol para os tecidos extra hepáticos: Gonodas sexuais, SN, pele – colicalciferol (precursor da vitamina D.). O problema é o colesterol oxidato, o qual perde a memória e não se liga aos receptores ficando flutuante no sangue e aderindo às artérias. Os índices de Castelli I e II permitem avaliar o fator de risco para doenças cardiovasculares. Assim, quanto maior o nível de LDL e menor o de HDL, maior será o risco. O risco de doença cardiovascular estará aumentado quando o índice de Castelli I for maior que 4,4 e o II maior que 2,9. Índice Castelli I Colesterol total/HDL-c Exemplo 1: IC = 200 CT/40 HDL IC = 5 Exemplo 2: IC = 260 CT/45 HDL IC = 5,7 34 IDEAL: menor que 5. Índice de Castelli II LDL-c/HDL-c Homens: até 3,3 Mulheres: até 2,9 Exemplo 1: IC = 130 LDL/40 HDL IC = 3,25 Exemplo 2: IC = 180 LDL/45 HDL IC = 4 O transporte reverso: Nada mais é do que pegar o colesterol que esta nos tecidos extra hepáticos e retorná- lo ao fígado. 35 Homocisteinemia A homocisteína é um aminoácido sulfurado que advém do metabolismo da metionina de origem alimentar (animal) – formação de catecolaminas. Que tipo de alimento? Proteína animal (carne, leite e ovos). Hiperhomocisteinemia é um fator de risco de aterosclerose (doença vascular coronariana) aumento de infarto em populações com <40 anos. Por que aumenta? Metionina (via dieta) possui o radical metil o qual é perdido e se transforma em homocisteína (composto nitrogenado) causando lesão dos vasos sanguíneos – desgaste da camada íntima dos vasos sanguíneos enfraquecendo-os. Valor de referência até 15 micromol/L. CLASSIFICAÇÃO DAS DISLIPIDEMIAS Hipercolesterolemia Isolada: Elevação isolada do colesterol total (CT), em geral representada por aumento do LDL. Hipertrigliceridemia Isolada: Elevação isolada dos triglicerídeos (TG), representada por aumento das VLDL, dos quilomícrons ou de ambos. Hiperlipidemia mista: Valores aumentados do CT e dos TG. HDL baixo: Isolado ou em associação a aumento de LDL e/ou de TG. 36 Qual a conduta nutricional para o paciente com aumento da homocisteína? Realizar metilação para devolver o radical metil para a homocisteína revertendo à metionina. Mas como? Dando o radical metil. Mas onde eu encontro? Vitamina B9 (ácido fólico). O problema: A vitamina B9 não possui adaptação de ligação fácil à homocisteína. Ela precisa de um mensageiro para ajudar. A vitamina B12 servindo como transportador. Deve-se ter cuidado com a conduta dietoterápica. Deve-se ter cautela ao excluir totalmente os alimentos. Deve-se realizar trocas e reduções. Incluir folhosos e vegetais de cor verde escura na dieta. E se necessário suplementar metilfolato e metilcobalamina. Usar a vitamina B6 é uma opção também, a qual doa um enxofre para a homocisteína fazendo uma sulfuração transformando a homocisteína em metionina. Suplementação (usar valor dentro das DRIS): Metilfolato (200 – 400mcg) Metilcobalamina (2,8mcg) Piridoxalfosfato (4,5mg) Glicemia A prevalência de diabetes em crianças, jovens e adolescentes causada pela obesidade. A evolução para o diabetes ocorre ao longo de um período de tempo variável. A glicemia de jejum alterada gera uma tolerância à glicose diminuída, que pode ser causada por disfunção das células beta, gerando resistência insulínica levando à diabetes e DCV. Por que essa evolução acontece? Ao longo da história houve transição do consumo de alimentos para produtos alimentícios (industrializados), onde passou-se a consumir muito GAS os quais melhoram a palatabilidade, deixando o alimento mais atrativo. G = Gordura A = Açúcar 37 S = Sal. No metabolismo da glicemia os nutrientes se convertem em glicose, principalmente o CHO, que entra no sangue e precisa ir para dentro da célula, porém necessita de um transportador, chamado GLUT-4 (encontrado no músculo e tecido adiposo) e é dependente do hormônio insulina (produzida na célula β-pancreática) que liga-se ao seu receptor e sinaliza para o GLUT-4 subir para a membrana e se liga a glicose. Para que esse metabolismo ocorra de maneira adequada deve-se estar atento se o paciente possui os receptores ativos. Os receptores dependem do cromo, zinco e do ômega-3 o qual estimula a produção de tirosina quinase (mensageira que participa da sinalização do GLUT-4). Sem o receptor a insulina não sinaliza GLUT-4 deixando a glicose circulante no sangue. Quando a GLUT-4 chega a superfície ela abre passagem para a glicose entrar na célula. A glicose necessita sofrer uma alteração bioquímica para permanecer dentro da célula. Nela é adicionado um elemento fósforo (fosforilada pela exoquinase – dependente de magnésio), transformando-se em glicose-6-fosfato. Primeiro estimula o consumo dos alimentos fontes, para depois pensar em suplementação. Conduta dietoterápica: Gorduras boas insaturadas (ω-3 e ω-9), minerais como zinco, cromo, magnésio. Primeiro estimular o consumo através da dieta para depois, se necessário, entrar com a suplementação. Avaliação da Glicemia: Utilizar protocolos existentes: A avaliação glicêmica pode não estar relacionada ao consumo exagerado do CHO, pode estar também relacionada à deficiência de minerais como cromo e magnésio. Métodos de análise: 38 Glicose em jejum: Deve-se realizar um jejum de 8h e é utilizada para avaliar o histórico do dia anterior. Tem que levar em consideração o protocolo do laboratório. Se ela estiver entre 60 e 99 significa que está normal. Deve-se saber interpretar um linear mínimo e máximo levando em consideração os hábitos alimentares e histórico do paciente e pode apontar para uma disfunção pancreática. Hemoglobina Glicada X Frutosamina: São dois tipos de glicoproteínas. Qual a diferença? A hemoglobina glicada tem um período de meia vida de 120 dias, já a frutosamina tem um período de meia vida de 3 semanas, isso por que fazem uma ligação covalente com a glicose e de acordo com a ligação tem-se um período maior de meia vida, na hemoglobina glicada há uma ligação mais forte e na frutosamina uma mais fraca. A hemoglobina glicada: utilizada para analisar a glicose aumentada nos 3 – 4 últimos meses, mostrando que o paciente esteve fora da dieta. A Frutosamina: Avaliação dela responde a um curto espaço de tempo, é válida para avaliar a variação em um espaço de tempo menor, como em gestantes com risco de diabetes gestacional. 2h após Dextrosol – ideal que após 2h a glicemia não esteja acima de 140. Glicemia eventual – ideal <200. Em que momento solicitar? Quando o paciente é diabético. Em gestantes, quando se quer avaliar o risco de diabetes gestacional Para avaliar a função do pâncreas = 2h após dextrosol. Resistência à insulina: Cálculo de HOMA = Homeostasis model assement– insulin resistance HOMA-IR = Insulina (um/ml) x glicose (mmol/l)/22,5 39 Diagnostica-se como portador de RI pacientes com: HOMA IR >2,71µU/mL. HOMA-IR >0,2µU/mL e índice de massa corporal >27,5kg/m². Sobrepeso = fator de risco para resistência à insulina. Avaliação das células β-pancreáticas: Porcentagem de função da célula β (HOMA-%β-cell) – porcentagem de atividade dessa célula. Valores estimados em %. Quanto maior o percentual melhor está a função do pâncreas. Não existe parâmetro como o HOMA. Para conversão da glicose de mg/dL para mmol/L, multiplica-se o valor em mg/dL por 0,0555. [20 x ins. de jejum em μU/mL] / [(glicemia em mg/dL x 0,05551) – 3,5] 40 DOENÇAS ASSOCIADAS À RESITÊNCIA Á INSULINA DOENÇAS E RESISTÊNCIA À INSULINA Esteatose hepática Depósito de lipídios no hepatócito do parênquima hepático. Como resultado da resistência à insulina, há uma maior síntese e retenção de triglicérides no hepatócitos, levando à esteatose macrovesicular. Hiperuricemia Há evidências de que a insulina reduz o clearance urinário de ácido úrico. É interessante que indivíduos com hiperuricemia apresentam menor sensibilidade à insulina que indivíduos sem essa condição. Câncer A hiperinsulinemia crônica está associada com a patogênese do câncer de cólon e com os cânceres de mama, pâncreas e endométrio. Podem ser mediados pela presença de receptores de insulina nas células pré- neoplásicas, estimulando o crescimento. Síndrome dos ovários policísticos (SOP) Pacientes com SOP que desenvolvem obesidade apresentam complicações no quadro clínico; isso ocorre porque a obesidade, pode desencadear a hiperinsulinemia compensatória, o que leva a doenças ou alterações metabólicas como infertilidade. 41 Função hepática Prova de função hepática Relação entre as enzimas hepáticas com o estado nutricional. Transaminase Glutâmico Oxalacética – TGO – AST Posição em que se encontra no organismo: Enzima presente nos eritrócitos, mitocôndria (80%) do fígado, músculo, rins, pâncreas. Uma lesão hepática afeta mais qual dessas enzimas? Primeiramente afeta ALT por estar no citoplasma, e quando é mais intensa afeta mitocôndria liberando AST. A TGO não é utilizada exclusivamente para avaliação das atividades dos hepatócitos – lesão hepática. Transaminase Glutâmico Pirúvico – TGP – ALT Localizada no citoplasma dos hepatócitos, fora da mitocôndria. É um teste sensível de lesão hepática. Rastreamento de hepatopatias alcoólicas – Álcool age no SNC, no fígado ele transforma-se em aceto aldeído (subproduto alcoólico) levando à lesões nos hepatócitos. Valores normais Transaminase Glutâmico-Oxalacética < 35 UI. Valores normais Transaminase Glutâmico-Pirúvica (TGP) < 41 UI 42 Relação do nível do comprometimento hepático – AST/ALT > 1: Cirrose em hepatite viral crônica; > 2: Doença hepática por álcool, desde que ambas estejam maior que 300 UI/L. Ideal = 0,8 Normal = 0,7 a 1,4 Valores falsamente aumentados: Paracetamol; Ampicilina; Agentes anestésicos; Cloranfenicol; Codína; Cumarínicos; Difenilhidantoína; Etanol; Isoniazida; Morfina; At. Física – estresse oxidativo nas células hepáticas; Anticoncecionais orais; Sulfonamidas e tiazidas. Gama GT Apesar da atividade enzimática ser maior no rim, a enzima presente no soro é de origem do sistema hepatobiliar. Presente no fígado a GGT está localizada nos canalículos das células hepáticas, particularmente nas células epiteliais que revestem os ductos biliares. Gama GT está aumentada em: Colestase intra hepática; Obstrução biliar extrahepática; Nos processos infiltrativos. Falso em fármacos: Fenitoína e Barbitúricos Baixa especificidade em: Pancreatites; Estresse oxidativo; 43 Infarto do miocárdio; Insuficiência renal. No estresse oxidativo: Gama GT presente em canalículos e em algumas membranas celulares, se a membrana sofrer o estresse oxidativo, em alguns casos o gama GT sai da membrana e vai para o sangue devida a uma lesão de membrana. O Gama GT é uma enzima importante no processo de biotransformação hepática, participa do processo de DETOX, no processo de alterações das funções de algumas substâncias químicas, por isso é importante ser monitorado. Fosfatase alcalina A fosfatase alcalina esta presente em células hepáticas, ósseas e placenta. Na gravidez encontra-se aumentada sem riscos hepáticos. Pode estar até 2x aumentada em lesões hepáticas e 10x em obstruções extra- hepáticas Obstruções extra-hepáticas: Enfermidades ósseas: Aumentos na atividade de FA ocorrem em pacientes com doenças ósseas caracterizadas pela hiperatividade osteoblástica. Osteomalácia e raquitismo: Ocorre aumento de 2 - 4 vezes (que declinam após terapia com vitamina D). Hiperparatireoidismo primário e secundário: Tumores ósseos osteoblásticos primários ou secundários. - Fraturas ósseas – aumentos pequenos. H: 15 a 85 UI/L M: 5 a 55 UI/L 40 a 130 UL/L 44 Quando se trabalha com Gama GT avalia-se a função hepática característica (não está presente só no fígado), Gama GT medido no soro é de origem hepática, quando está aumentado desconfia-se de problemas hepáticos sim. Já a fosfatase alcalina aumentada não quer dizer especificamente um problema hepático, pode haver problema no metabolismo ósseo, deve-se avaliar de acordo com a idade. Cálcio, Vitamina D e Hormônios Tireoidianos Cálcio O cálcio ionizado (livre) corresponde à 50% do Ca sérico (Ativo), 5% quando ligado ao fosfato, carbonato ou citrato e 45% ligado à albumina e à globulina. O Ca sérico total é pouco específico para determinação do estado nutricional do cálcio. O Cálcio ionizado (ATIVO) é a melhor forma de se avaliar bioquimicamente o estado nutricional de cálcio. Atualmente a população tem dificuldade em consumi cálcio, nós necessitamos em média 1000mg de Ca na dieta. Algumas pesquisas mostram que não se atinge nem metade da necessidade, o que deixa o nutricionista desafiado. Fontes de cálcio: laticínios (intolerância a lactose), vegetais verdes escuros (não são hábitos da população). Intolerância a lactose: Deve-se ter atenção a esse detalhe. Se o paciente não tem intolerância a lactose não se deve retirar os lácteos da dieta, deve-se respeitar a sua individualidade. Já para os intolerantes deve-se reduzir o teor de lácteos na dieta e observar o nível da intolerância. Pessoas que não consomem leite automaticamente possuem menos cálcio via dieta. É difícil fechar o cálcio somente com verduras, porém o excesso de suplementação gera hepatotoxicidade. Valores de referência: Cálcio sérico Total: 45 8,5 a 11,5mg/dL crianças até 1 ano; 8,4 a 10,2mg/dL adultos. Cálcio urinário: 4mg/kg de peso/24hs crianças até 12 anos; 55 a 220mg/dL adultos. Cálcio iônico: Indivíduos com mais de 15 anos: 1,12 a 1,4umol/L. O cálcio é um elemento polêmico, deve-se avaliar com frequência e observar os hábitos alimentares do paciente. Lembrando que o leite só deve ser retirado com comprovação científica de intolerância ou alergia. Funções do cálcio: Formação da massa óssea; Contração muscular – ativação da actina e miosina; Romper vesículas que liberam neurotransmissores – dopamina promovendo prazer, porexemplo; Liberação da insulina. Vitamina D A vitamina D possui um metabolismo complexo. Para se fechar o diagnóstico deve-se realizar um contraponto com a dosagem de Ca e do paratormônio. A Vitamina D fica armazenada na pele na forma de 7-dihidrocolesterol, por isso a importância do colesterol (precursor da vitamina D). O contato com a radiação solar de alta frequência me média de 20 min, é necessária para realizar a desidratação da 7- dihidrocolesterol para se transformar em colicalciferol (D3) a qual é inativa (sem função) e necessita passar por duas reações de hidroxilação (receber 2 radicais de hidroxila). No fígado a 25-α-hidroxilase adiciona uma hidroxila no 25º carbono da vitamina D3 havendo a produção da 25(OH)D3 produzida pelo fígado, porém ela ainda não está ativa. A Vitamina 25(OH)D3 tem uma meia vida de 10 dias a 3 semanas. Porém ela necessita de mais um radical OH que é doado pela α-1-hidroxilase no rim, a qual coloca um OH no 1º carbono formando a 1,25dihidroxi D3 que possui uma duração de 6h no organismo. 46 Na hora de solicitar o exame não se pode pedir a 1,25hidroxi vitamina D. deve-se solicitar a 25hidroxi D3 (a mais circulante com meia vida de 3 semanas) se ela estiver baixa deve-se suplementar a 1,25dihidroxi D3. A relação da homeostase de Ca e o paratormônio: A vitamina D age no transporte de cálcio, quando a baixa de Ca no sangue o paratormônio é produzido pela paratireoide e tem como função repor o Ca no sangue retirando dos ossos. Quando o mesmo estiver muito alto pode-se concluir que está havendo uma descalcificação óssea – associar o exame de Ca com a vitamina D. Homônios Tireoidianos Tireoide é importante no metabolismo produzindo os hormônios T3 e T4. Componentes dos hormônios: T3 (triiodotironina) T4 (tiroxina) TSH 47 Hipotálamo é capaz de produzir o TRH agindo na hipófise, estimulando-a a produzir o TSH (hormônio estimulante da glândula tireoide). Necessitando de 16% do CHO (quando há uma dieta cm baixa de CHO consequentemente pode haver redução na produção do TSH reduzindo T3 e T4 – reduzindo o metabolismo). T4 – hormônio tireoidiano inativo o qual deve se transformar e T3. Sofre ação da iodo desiodase para tirar um iodo da T4 e transformá-la em T3. Essa enzima é selênio dependente. Exemplo: TSH baixo e T4 e T3 baixo – problema a nível de hipófise relacionado a dieta com baixo CHO; TSH normal, T4 normal e T3 baixa – problema na conversão de T4 pra T3, problema na enzima iodo desiodase; TSH normal, T3 e T4 baixo – problema na glândula tireoide – depende da absorção de iodo. Fontes alimentares (mcg/100g): Cavala – 170; Mexilhão – 120; Bacalhau – 110; Salmão - 71,3; Sardinha – 64; Camarão - 41,3; Leite - 15,3; Sal – avaliar com cuidado. Hiperuricemia e gota: São duas relações íntimas: ácido úrico e seu excesso – aumento do consumo de proteínas e xantinas que pode levar ao aumento da gota. Gota é um termo que representa um grupo heterogêneo de doenças, cuja característica bioquímica e pré-requisito é a hiperuricemia, que pode ocorrer com base em vários mecanismos, operando isoladamente ou em combinação. 48 ATENÇÃO: Hiperuricemia Hiperuricemia = Ácido úrico alto. Hiperuremia = Aumento da ureia no sangue. Na Hiperuricemia o metabolismo das xantinas e hipoxantinas está envolvido = compostos nitrogenados presentes em grande quantidade nas PTN (guaninas e hipoxantinas – convertem em xantinas), café, guaraná, álcool, chá. Processo metabólico aumentado pela solicitação da expressão das xantinas. A doença é caracterizada por manifestações articulares, envolvimentos tofosos (tufos gotosos – gota) e problemas renais. Huperuremia 49 O que acontece com o aumento do ácido úrico? Observa-se nas pessoas com alto consumo de álcool, proteína e na obesidade. Existiu na história da evolução uma enzima chamada, uricase que convertia em alantoína e excretava. Atualmente não é isso que acontece, vamos produzindo e não é excretado. De tanto aumentar o ácido úrico sofre a perda de um hidrogênio e vira um sal – e vira urato – que quela-se com o mineral sódio formando o urato de sódio – insolúvel não sendo excretado pela urina acumulando-se nas articulações.
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