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PROPULSÃO E MISTURA DOS ALIMENTOS NO TRATO ALIMENTAR capítulo 64 Guyton

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nas concentrações de eletrólitos, no líquido extracelular do corpo, durante a absorção do conteúdo intestinal. 
 O Feedback Hormonal a Partir do Duodeno Inibe o Esvaziamento Gástrico — O Papel das Gorduras e do 
Hormônio Colecistocinina: 
Os hormônios liberados pelo trato intestinal superior inibem também o esvaziamento gástrico. O estímulo para a 
liberação desses hormônios inibidores é basicamente a entrada de gorduras no duodeno, muito embora outros 
tipos de alimentos possam, em menor grau, aumentar a liberação dos hormônios. Ao entrar no duodeno, as 
gorduras provocam a liberação de diversos hormônios pelo epitélio duodenal e jejunal, por ligação a “receptores” 
nas células epiteliais ou por alguma outra maneira. Os hormônios são transportados pelo sangue para o 
estômago, onde inibem a bomba pilórica, ao mesmo tempo em que aumentam a força da contração do esfíncter 
pilórico. Esses efeitos são importantes, porque a digestão de gorduras é mais lenta quando comparada à da 
maioria dos outros alimentos. 
Não se sabe exatamente quais hormônios causam o feedback inibitório do estômago. O mais potente desses 
hormônios parece ser a colecistocinina (CCK), liberada pela mucosa do jejuno em resposta a substâncias 
gordurosas no quimo. Esse hormônio age como inibidor, bloqueando o aumento da motilidade gástrica causado 
pela gastrina. Outros possíveis inibidores do esvaziamento gástrico são os hormônios secretina e o peptídeo 
insulinotrópico dependente de glicose, também chamado de peptídeo inibidor gástrico (GIP). A secretina é 
liberada principalmente pela mucosa duodenal, em resposta ao ácido gástrico que sai do estômago pelo piloro. O 
GIP tem efeito geral e fraco de diminuição da motilidade gastrointestinal. O GIP é liberado pelo intestino delgado 
superior em resposta sobretudo à gordura no quimo, mas em menor escala também aos carboidratos. Embora o 
GIP iniba, de fato, a motilidade gástrica sob certas condições, seu principal efeito em concentrações fisiológicas é 
o de estimular a secreção de insulina pelo pâncreas. 
Em suma, os hormônios, em particular a CCK, podem inibir o esvaziamento gástrico, quando quantidades 
excessivas de quimo, em especial o quimo ácido ou gorduroso, chegam ao duodeno provenientes do estômago. 
 
 Resumo do Controle do Esvaziamento Gástrico: 
O esvaziamento do estômago é controlado apenas em grau moderado por fatores como o grau de seu enchimento e o 
efeito excitatório da gastrina sobre o peristaltismo gástrico. É provável que o controle mais importante do esvaziamento 
resida em sinais de feedback inibitórios do duodeno, incluindo reflexos nervosos enterogástricos de feedback inibitório e 
feedback hormonal pela CCK. Esses mecanismos de feedback inibitório, em conjunto, retardam o esvaziamento quando 
(1) já existe muito quimo no intestino delgado; ou (2) o quimo é excessivamente ácido, contém muita proteína ou gordura 
não processada, é hipotônico ou hipertônico, ou é irritativo. Dessa maneira, a intensidade do esvaziamento gástrico é 
limitada à quantidade de quimo que o intestino delgado pode processar. 
 
MOVIMENTOS DO INTESTINO DELGADO 
 
Os movimentos do intestino delgado, como os de outros locais do trato gastrointestinal, podem ser divididos em 
contrações de mistura e contrações propulsivas. Em termos gerais, essa distinção é artificial, porque essencialmente todos 
os movimentos do intestino delgado causam pelo menos algum grau de mistura e de propulsão. 
 
CONTRAÇÕES DE MISTURA (CONTRAÇÕES DE SEGMENTAÇÃO) 
 
Quando a porção do intestino delgado é distendida pelo quimo, o estiramento da parede intestinal provoca contrações 
concêntricas localizadas, espaçadas ao longo do intestino e com duração de fração de minuto. As contrações causam 
“segmentação” do intestino delgado. Isto é, elas dividem o intestino em segmentos, o que lhe dá aparência de um grupo 
de salsichas. Quando uma série de contrações de segmentação se relaxa, outra se inicia, mas as contrações ocorrem em 
outros pontos entre os anteriores contraídos. Assim, as contrações de segmentação “dividem” o quimo duas a três vezes 
por minuto, promovendo por esse meio a mistura do alimento com as secreções do intestino delgado. A frequência 
máxima das contrações de segmentação no intestino delgado é determinada pela frequência das ondas elétricas lentas na 
parede intestinal. 
Como a frequência dessas ondas não ultrapassa 12 por minuto no duodeno e no jejuno proximal, a frequência máxima 
das contrações de segmentação nessas áreas é também de cerca de 12 por minuto; entretanto, essa frequência máxima 
ocorre apenas sob condições extremas de estimulação. No íleo terminal, a frequência máxima normalmente é de 8 a 9 
contrações por minuto. 
As contrações de segmentação ficam extremamente fracas, quando a atividade excitatória do sistema nervoso entérico é 
bloqueada pelo fármaco atropina. Assim, muito embora sejam as ondas lentas, no próprio músculo liso, que causam as 
contrações de segmentação, essas contrações não são efetivas sem a excitação de fundo do plexo nervoso mioentérico. 
MOVIMENTOS PROPULSIVOS 
 
 Peristalse no Intestino Delgado: 
O quimo é impulsionado pelo intestino delgado por ondas peristálticas. Elas ocorrem em qualquer parte do intestino 
delgado e movem-se na direção do ânus com velocidade de 0,5 a 2,0 cm/s, mais rápidas no intestino proximal e mais 
lentas no intestino terminal. Normalmente, elas são muito fracas e cessam 
depois de percorrer em 3 a 5 centímetros. É muito raro que as ondas atinjam 
mais de 10 centímetros, de maneira que o movimento para adiante do 
quimo venha a ser muito lento. De fato, o movimento resultante, ao longo 
do intestino delgado, é de, em média, apenas 1 cm/min. Essa velocidade de 
deslocamento significa que são necessárias 3 a 5 horas para a passagem do 
quimo do piloro até a válvula ileocecal. 
 
 Controle do Peristaltismo por Sinais Nervosos e Hormonais: 
A atividade peristáltica do intestino delgado é bastante intensa após 
refeição. Esse aumento da atividade deve-se, em parte, à entrada do quimo 
no duodeno, causando distensão de sua parede. A atividade peristáltica 
também é aumentada pelo chamado reflexo gastroentérico, provocado pela 
distensão do estômago e conduzido, pelo plexo miontérico da parede do 
estômago, até o intestino delgado. 
Além dos sinais nervosos que podem afetar o peristaltismo do intestino delgado, diversos hormônios afetam o 
peristaltismo, incluindo a gastrina, a CCK, a insulina, a motilina e a serotonina, que intensificam a motilidade intestinal e 
que são secretados em diversas fases do processamento alimentar. Por outro lado, a secretina e o glucagon inibem a 
motilidade do intestino delgado. 
A função das ondas peristálticas no intestino delgado não é apenas a de causar a progressão do quimo para a válvula 
ileocecal, mas também a de distribuir o quimo ao longo da mucosa intestinal. À medida que o quimo entra no intestino e 
provoca o peristaltismo, que imediatamente distribui o quimo ao longo do intestino, esse processo se intensifica com a 
entrada de mais quimo no duodeno. 
Ao chegar à válvula ileocecal, o quimo por vezes fica aí retido por várias horas, até que a pessoa faça outra refeição; nesse 
momento, o reflexo gastroileal intensifica o peristaltismo no íleo e força o quimo remanescente a passar pela válvula 
ileocecal para o ceco do intestino grosso. 
 
 Efeito Propulsivo dos Movimentos de Segmentação: 
Os movimentos de segmentação, embora individualmente durem apenas alguns segundos, em geral percorrem mais ou 
menos 1 centímetro na direção anal e contribuem para impulsionar o alimento ao longo intestino. A diferença entre os 
movimentos de segmentação e os peristálticos não é tão grande quanto se esperaria dessas duas classificações. 
 
 Surto Peristáltico: 
Embora o peristaltismo no intestino delgado seja normalmente fraco, a irritação intensa da mucosa intestinal, como 
ocorre em casos graves de diarreia infecciosa, pode causar peristalse intensa e rápida chamada de surto