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Fisiologia Cardiovascular Resumão Linda
Fisiologia Medica I (Pontificia Universidade Católica do Paraná)
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FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
RESUMÃO – LINDA S. COSTANZO – FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
INTRODUÇÃO
O coração é como uma bomba. As artérias (mais pressurizadas e com menos volemia)
levam sangue do coração para os tecidos. As veias (menos pressurizadas e com mais volemia)
levam o sangue dos tecidos para o coração. Capilares realizam as trocas (gasosas, nutrientes,
eletrólitos...). 
O sistema cardiovascular participa de várias funções homeostáticas: regulação da
pressão arterial, entre hormônios reguladores, participa da regulação da temperatura local e
também está envolvido no ajuste em estados fisiológicos alterados, como hemorragia,
exercícios e alterações posturais.
O CIRCUITO DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
CORAÇÃO ESQUERDO E CORAÇÃO DIREITO
Os átrios e ventrículos são ligados por valvas unidirecionais (átrio => ventrículo),
chamadas valvas atrioventriculares (AV). O coração esquerdo realiza a circulação sistêmica. O
coração direito realiza a circulação pulmonar. Os corações direito e esquerdo funcionam em
série.
A intensidade com que o sangue é bombeado por qualquer um dos ventrículos chama-
se débito cardíaco. O débito cardíaco é igual nos dois ventrículos. A intensidade com que o
sangue retorna aos átrios é chamada de retorno venoso. O retorno venoso é igual para ambos,
assim como o débito cardíaco, pois funcionam em série.
VASOS SANGUÍNEOS
Constituem um sistema fechado de condutos passivos. Podem exercer regulação ativa,
por exemplo quando a resistência das arteríolas é alterada, o fluxo sanguíneo para os órgãos
dependentes também se altera.
O CIRCUITO
1. Sangue oxigenado enche o ventrículo esquerdo. Ele retorna dos pulmões por meio
das veias pulmonares (4). Esse sangue então passa do átrio esquerdo para o
ventrículo esquerdo através da valva mitral/bicúspide.
2. O sangue é ejetado do ventrículo esquerdo para a aorta. O sangue é ejetado
passando pela valva aórtica. Quando ocorre a contração do ventrículo esquerdo,
há um aumento de pressão, fazendo com que a valva aórtica se abra.
3. O débito cardíaco é distribuído pelos diversos órgãos. 15% do débito cardíaco é
levado ao encéfalo (artérias vertebrais), 5% para o coração (artérias coronárias),
25% para os rins (artérias renais), 25% gastrintestinal, 25% para músculos
esqueléticos e 5% para pele. Os vasos estão em uma distribuição paralela = o fluxo
sistêmico deve ser igual ao débito cardíaco. Isso não é sempre imutável, contudo.
Por ex., durante exercícios físicos intensos, o débito cardíaco de músculos
esqueléticos é maior. Há 3 mecanismos principais que provocam a variação de
fluxo sanguíneo:
a. Primeiro: o débito cardíaco permanece constante, mas o fluxo se
redistribui pela alteração da resistência arteriolar.
b. Segundo: o débito cardíaco aumenta ou diminui, mas a distribuição do
fluxo sanguíneo permanece inalterada.
c. Terceiro: combinação dos 2 primeiros (DC e fluxo são alterados). Esse é
usado, por exemplo, na resposta a um exercício extenuante.
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4. O fluxo sanguíneo dos órgãos é coletado pelas veias. O sangue venoso é coletado
por veias de cada vez maior calibre até chegar nas veias cavas, que o levas para o
coração direito.
5. Retorno venoso para o átrio direito. 
6. Sangue venoso misto enche o ventrículo direito. Passando pela valva tricúspide.
7. O sangue é ejetado pelo ventrículo direito para a artéria pulmonar. Ele vai para a
artéria pulmonar, que o leva para os pulmões. O sangue passa a ser oxigenado.
8. O fluxo sanguíneo dos pulmões retorna ao coração por meio das veias pulmonares.
É levado novamente ao átrio esquerdo para iniciar um novo ciclo. 
HEMODINÂMICA
Os conceitos de fluxo, pressão, resistência e capacitância são aplicados para o
coração e para os vasos sanguíneos.
TIPOS E CARACTERÍSTICAS DE VASOS SANGUÍNEOS
ARTÉRIAS
A aorta é a maior artéria da circulação sistêmica. As artérias, com
exceção da pulmonar, levam sangue oxigenado para os órgãos. Possuem paredes
grossas com extenso tecido elástico, músculo liso e tecido conjuntivo. Estão
submetidas às mais altas pressões. O volume de sangue contido nas artérias é
chamado de volume estressado.
ARTERÍOLAS
São os menores ramos arteriais. Bastante músculo liso em suas paredes
e são o local de mais alta resistência ao fluxo sanguíneo. O músculo liso delas está
sempre tonicamente ativo (sempre contraído). É inervado por fibras nervosas
simpáticas, em grande parte adrenérgicas (algumas podem ser colinérgicas).
Receptores α-adrenérgicos são bastante encontrados em leitos vasculares como o
cutâneo e esplâncnico. Quando estimulados, causam vasoconstrição, aumentando a
resistência. Os receptores β2-adrenérgicos e colinérgicos muscarínicos são encontrados
em leitos vasculares como do músculo esquelético. Quando ativados, causam
vasodilatação, diminuindo a resistência. 
CAPILARES
Paredes muito delgadas, revestidas por uma só camada de células
endoteliais, circundada por uma lâmina basal. São local onde nutrientes, gases, águas e
solutos são trocados entre o sangue e o tecido. As substâncias lipossolúveis (O2, CO2...)
cruzam os capilares por dentro das células, através das membranas. As substâncias
hidrossolúveis (íons) atravessam pelas fendas entre as células ou por grandes poros
(capilares fenestrados). Pode ocorre perfusão seletiva, em que nem todos os capilares
são perfundidos com sangue (determinada pelo grau de dilatação ou constrição das
arteríolas e dos enficteres pré-capilares).
VÊNULAS E VEIAS
Também possuem paredes finas. São formadas pela camada usual de
células endoteliais e com modestas quantidades de tec. Elástico, músculo liso e tec.
Conjuntivo. Têm capacitância muito grande (menos tec. Elástico). O volume de sangue
contido nas veias é chamado de volume não-estressado. O músculo liso também é
inervado pelo simpático, se ativado, ocorre vasoconstrição, diminuindo a capacitânciada veia.
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VELOCIDADE DO FLUXO SANGUÍNEO
É a velocidade com que se desloca o sangue, na unidade de tempo. 
v = Q/A
v = velocidade do fluxo sanguíneo (cm/s)
Q = fluxo (mL/s)
A = área de secção reta (cm2) => lembre-se, área é calculada por pi.r2 
RELAÇÕES ENTRE FLUXO SANGUÍNEO, PRESSÃO E RESISTÊNCIA
O fluxo sanguíneo é determinado por 2 fatores: a diferença de pressão entre
duas extremidades e a resistência do vaso.
Q = ΔP/R
Q = fluxo (mL/min)
ΔP = variação de pressão (mmHg)
R = resistência (mmHg/mL/min)
O fluxo sanguíneo sempre corre da pressão mais alta para pressão mais
baixa. O fluxo sanguíneo é obviamente inversamente proporcional à resistência.
 Resistência Periférica Total (RPT) – é a resistência de toda a árvore arterial
sistêmica
 Resistência do Órgão Individual (ROI) – é a resistência interna de cada órgão
RESISTÊNCIA AO FLUXO DE SANGUE
A relação entre resistência, diâmetro dos vasos e a viscosidade do sangue é
descrita pela equação de Poiseuille. Também depende da quantidade de vasos
dispostos em série ou em paralelo.
R = resistência
n = viscosidade do sangue
L = comprimento do vaso sanguíneo
R4 = raio do vaso sanguíneo elevado à quarta potência
A resistência ao fluxo é diretamente proporcional à viscosidade do sangue. A
resistência do fluxo também é diretamente proporcional ao comprimento do vaso.
Terceiro, o mais importante, a resistência do fluxo é inversamente proporcional à
quarta potência do raio! Por ex., se o raio do vaso diminui até a metade, a resistência
não dobra, mas sim aumenta em 16 vezes!!!
RESISTÊNCIAS EM SÉRIE E PARALELO
 Série: é representada pela disposição dos vasos sanguíneos no interior de
determinado órgão. A resistência total do sistema disposto em série é igual à soma
das resistências individuais.
 Paralelo: é representada pela distribuição do fluxo de sangue por entre os
diferentes ramos arteriais principais, caso se originem da aorta. A resistência total,
na disposição em paralelo, é menor do que em qualquer resistência individual.
FLUXO LAMINAR E O NÚMERO DE REYNOLD
O fluxo de sangue, no sistema cardiovascular, é considerado laminar (correntes
axiais). Existe aí um perfil parabólico de velocidade, em um vaso sanguíneo, e a
velocidade do fluxo sanguíneo é máxima, no centro do vaso, e mínima, junto à parede
do vaso. Cada camada de sangue, a partir da que praticamente se adere à parede,
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tende a aumentar sua velocidade, em direção ao centro. Quando ocorre irregularidade
em um vaso sanguíneo, o fluxo sanguíneo torna-se turbulento (as correntes não
permanecem no perfil parabólico); se misturam no sentido axial e radial, mais energia
é necessária para impulsionar o sangue. O fluxo turbulento é normalmente
acompanhado por vibrações audíveis, chamadas sopros.
O Número de Reynold é um número sem dimensões usado para prever se o
fluxo sanguíneo será laminar ou turbulento. 
Re = NR = número de Reynold
P = densidade do sangue
D = diâmetro do vaso sanguíneo
V = velocidade do fluxo de sangue
U = n = viscosidade do sangue
Se o número for MENOR que 2000, é um fluxo laminar. Se for maior, é mais
provável que seja turbulento. As principais influências são alterações na viscosidade
sanguínea e na velocidade do fluxo. Aplicações clínicas:
 Anemia: menor massa de glóbulos vermelhos (hematócrito diminuído) e, graças ao
fluxo turbulento, produz sopros funcionais. O Número de Reynold encontra-se
aumentado, devido à menor viscosidade. Além disso, o débito cardíaco elevado
também aumenta o número de Reynold
 Trombos: coágulos reduzem o diâmetro do vaso sanguíneo, o que promove
aumento da velocidade do sangue, aumentando assim o número de Reynold
COMPLACÊNCIA DOS VASOS SANGUÍNEOS
Complacência ou capacitância descreve o volume de sangue que esse vaso
pode conter, sob determinada pressão. Está relacionada à distensibilidade. 
C = V/P
C = complacência (mL/mmHg)
V = volume (mL)
P = pressão (mmHg)
As veias são muito complacentes e contêm volume não-estressado. As artérias
são pouco complacentes e contêm volume estressado. A pressão elevada em idosos
pode ser explicada, em parte, pela menor complacência arterial com o passar da idade.
PRESSÕES NO SISTEMA CARDIOVASCULAR
PERFIL DA PRESSÃO NA ÁRVORE VASCULAR
A pressão média costuma ser mais elevada nas artérias, e vai diminuindo
conforme flui para arteríolas, capilares, vênulas, veias e retorna ao coração. A pressão diminui
porque energia é consumida para vencer a resistência causada pelo atrito.
Circulação Sistêmica:
 Aorta – 90 a 100 mmHg
 Grandes artérias – 90 mmHg (120/80 mmHg)
 Arteríolas – 30-50 mmHg (diminui devido à alta resistência)
 Capilares – 20 mmHg (diminui devido à resistência e à filtração de líquido
para fora dos capilares)
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 Veia cava – 4 a 8 mmHg (diminui devido à alta complacência)
 Átrio direito – 0 a 2 mmHg
Circulação pulmonar:
 Artéria Pulmonar – 15 mmHg (25/8 mmHg)
 Capilares – 10 mmHg
 Veia pulmonar – 8 mmHg
 Átrio esquerdo – 2-5 mmHg
PRESSÃO ATERIAL NA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
 Pressão Sistólica: é a pressão arterial mais alta, a pequena irregularidade na
curva da pressão arterial, chamada de incisura dicrótica, ocorre quando a
válvula aórtica fecha. O fechamento da valva produz um breve período de
fluxo retógrado, reduzindo em pouquíssimo tempo a pressão aórtica a valor
abaixo da sistólica.
 Pressão Diastólica: é a mais baixa pressão arterial, é a pressão, na artéria,
quando o sangue não está sendo ejetado.
 Pressão de pulso: é a diferença das pressões sistólica e diastólica. Se todos
os outros fatores forem constantes, a amplitude da pressão de pulso reflete
o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo durante um só
batimento, o débito sistólico.
 Pressão arterial média: é a média das pressões durante um ciclo cardíaco,
calcula-se por:
PAM = pressão diastólica + 1/3 da pressão de pulso = pressão diastólica + 1/3
(pressão sistólica – pressão diastólica)
É interessante que a pulsação nas grandes artérias seja até maior do que a da aorta,
uma vez que após a ejeção do sangue, a onda de pressão trafega com maior velocidade do que
o próprio sangue (devido à sua inércia). 
A pressão de pulso é reduzida nas pequenas artérias, virtualmente ausente nas
arteríolas e completamente ausente nos capilares, vênulas e veias.
O amortecimento e perda da pressão de pulso decorre da resistência dos vasos
sanguíneos e de sua complacência.
Condições patológicas que alteram a curva de pressão arterial de forma previsível: 
 Arteriosclerose: as pacas de gordura depositadas nas paredes das artérias
diminuem seu diâmetro, as tornam mais rígidas e menos complacentes. A
pressão sistólica, de pulso e PAM estão aumentadas!
 Estenose aórtica: as dimensões do orifício por onde o sangue será ejetado
diminuem, logo, o débito sistólico será reduzido. A pressão sistólica, a
pressão de pulso e a PAM ficarão diminuídas!
 Regurgitação aórtica: a válvula aórtica é incompetente. O sangue retorna ao
ventrículo após ter sido ejetado para a aorta. Desse modo, durante a
diástole, a pressão arterial vai cair até quase zero, à medida que o sangue
flui de volta ao ventrículo relaxado. Como a pressão arterial é reduzida, a
pressão de pulso vai aumentar. A incisura dicrótica desaparece.
PRESSÕES VENOSAS NA CIRCULAÇÃO SISTÊMICA
Ao tempo que o sangue chega às vênulas, a pressão já está abaixo de 10 mmHg, e
tende a cair mais nas veias cavas e no átrio direito. A resistência produz queda de pressão,
assim como a complacência.
PRESSÕESNA CIRCULAÇÃO PULMONAR
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Funciona sob pressão muito mais baixa que a sistêmica. Todavia, o padrão das pressões
é semelhante. A resistência da circulação pulmonar é muito mais baixa que a resistência da
sistêmica, por isso a pressão mais baixa.
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
Inclui os potenciais de ação cardíacos, a condução pelo tecido especializado, a
excitabilidade e os períodos refratários, os efeitos moduladores do sistema nervoso
autonômico sobre a frequência cardíaca, a velocidade de condução, a excitabilidade e o
eletrocardiograma (ECG). 
POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS
ORIGEM E PROPAGAÇÃO DA EXCITAÇÃO PELO CORAÇÃO
O coração é formado por dois tipos de células musculares: células contráteis e células
condutoras. As contráteis formam a maior parte dos tecidos atriais e ventriculares e são
responsáveis pelo trabalho cardíaco. As células condutoras são encontradas no nodo SA, nos
tratos internodais, no nodo AV, no feixe de His e no sistema Purkinje. Não se contraem, nem
geram força, em vez disso, atuam para, rapidamente, conduzir potenciais de ação para todo o
miocárdio. Também geram espontaneamente potenciais de ação. Sequência:
1. Nodo SA (SinoAtrial ou Sinusal): o potencial é geralmente gerado no tecido
especializado do nodo SA, que atua com marcapasso. 
2. Tratos internodais e átrios. O potencial de ação é conduzido do nodo SA para os átrios
pelos tratos internodais. Simultaneamente, o potencial é conduzido para o nodo AV.
3. Nodo AV (AtrioVentricular): ocorre um retardo da condução, uma lenta condução, o
que assegura que os ventrículos tenham tempo suficiente para se encher com sangue,
antes que sejam ativados e se contraiam. Um aumento dessa condução provocaria
enchimento deficiente dos ventrículos e consequente redução do débito sistólico e do
débito cardíaco.
4. Feixe de His, sistema de Purkinje e ventrículos. Depois do nodo AV, atinge o sistema
de condução especializado dos ventrículos. Inicialmente, é conduzido para o feixe de
His, por meio do feixe comum. Em seguida, invade os ramos esquerdo e direito desse
feixe e, depois, o sistema de Purkinje. A condução por His e Purkinje é extremamente
veloz, e eles rapidamente distribuem o potencial de ação para os ventrículos. Os
potenciais também se propagam de célula-a-célula por vias de baixa resistência
(junções abertas). 
Um “ritmo sinusal normal” significa a existência de padrão e de sequência temporal
normais na ativação elétrica do coração. Os critérios para normalidade são: (1) os
potenciais de ação devem ser gerados no nó SA; (2) os impulsos devem ocorrer na
frequência de 60-100 bpm e (3) a ativação do miocárdio deve ocorrer na sequência correta
e com os intervalos de tempo e retardos corretos. 
CONCEITOS ASSOCIADOS AOS POTENCIAIS DE AÇÃO CARDÍACOS
1. Potencial de membrana das células cardíacas
2. Potencial de equilíbrio 
3. Interior negativo 
4. O potencial de repouso da membrana das células cardíacas é determinado pelos íons
potássio. A condutância de K+ no repouso é alta. A condutância de sódio é baixa, no
repouso.
5. O papel da Na+-K+ ATPase é de manter os gradientes de concentração de Na+ e K+,
embora faça pequeno papel eletrogênico
6. A variações de potencial de membrana são causadas pelo fluxo de íons. A
despolarização torna o potencial de membrana menos negativo (corrente de influxo de
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cargas positivas). A hiperpolarização faz com que o potencial de membrana fique mais
negativo (corrente de efluxo de cargas positivas)
7. Pode ocorrer alteração do potencial eletroquímico de um íon permanente ou alteração
de condutância a um íon.
POTENCIAIS DE AÇÃO DOS VENTRÍCULOS, ÁTRIOS E DO SISTEMA DE PURKINJE
Os potenciais de ação seguem a mesma lógica, compartilham as seguintes
características:
 Longa duração. 150 ms nos átrios, 250 ms nos ventrículos e 300 ms nas
fibras de Purkinje (no nervo ou músculo esquelético é, geralmente, de 1-2
ms). Também, por quanto mais tempo perdurar o potencial de ação, maior o
período refratário (célula incapacitada). Portanto, têm longos períodos
refratários.
 Potenciais estáveis de repouso da membrana.
 Platô. É um período sustentado de despolarização, que explica a longa
duração do potencial de ação e, consequentemente, a longa duração dos
períodos refratários.
Fases do potencial de ação:
1. Fase 0, deflexão inicial. Começa por uma despolarização muito rápida (aumento
transitório da condutância de Na+ - corrente de influxo de Na+). O potencial está
despolarizado até o valor da ordem de +20 mv.
2. Fase 1, repolarização inicial. É um breve período de repolarização imediatamente após
a deflexão inicial. Ocorre uma corrente efetiva de efluxo. Razões: as comportas de Na+
fecham rapidamente em resposta à despolarização e existe uma corrente de efluxo de
K+, causada por uma grande força propulsora química e elétrica. 
3. Fase 2, platô. Relativa estabilidade do potencial de membrana (correntes de influxo e
efluxo “iguais” – ocorre aumento da condutância de Ca++ que resulta em uma corrente
(lenta) de influxo de Ca++ - constituem canais tipo L (Long Lasting) e são inibidos por
bloqueadores, como nifedipina, diliazem e verapamil. Para contrabalancear, existe uma
corrente de efluxo de K+. A corrente efetiva é zero e o potencial de membrana
permanece estável.
4. Fase 3, repolarização. Começa gradativamente no final da fase 2, com rápida
repolarização até o potencial de repouso. A repolarização é promovida quando as
correntes de efluxo são maiores do que as correntes de influxo (ocorre redução do
influxo de Ca++)
5. Fase 4, potencial de repouso de membrana. -85 mv, o potencial de membrana volta a
ser estável.
POTENCIAIS DE AÇÃO NO NODO SA
O nodo SA é o marcapasso normal do coração. (1) o nodo SA apresenta automatismo –
gera potenciais de ação sem qualquer estímulo; (2) apresenta um potencial instável de repouso
de membrana e (3) suas células apresentam deflexão inicial rápida, como as outras. Seu platô,
no entanto, não é sustentado.
Fases do potencial de ação:
1. Fase 0, deflexão inicial. Não é tão rápida nem tão abrupta, como nas outras. No nodo
SA, a base iônica muda também. Em vez de corrente de influxo de Na+, ocorre corrente
de influxo de Ca++ – constituem canais do tipo T (transitório) – não são inibidos pelos
bloqueadores do tipo L.
2. Fase 1 e fase 2 NÃO existem
3. Fase 3, repolarização. Aumento de K+, corrente de efluxo.
4. Fase 4, despolarização espontânea ou potencial marcapasso. É a mais longa. É
responsável pelo automatismo das células do nodo SA. Durante essa fase, o valor mais
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negativo é -65 mv, mas o potencial de membrana não permanece nesse valor. Pelo
contrário, ocorre lenta despolarização produzida por uma corrente de influxo de Na+,
designada com If (i => corrente, f => funny), a qual é ativada pela repolarização do
potencial de ação precedente. Uma vez que If e a lenta despolarização desloquem o
potencial de repouso até o limiar, os canais de Ca++ do tipo T vão se abrir para
promover a deflexão inicial.
A velocidade da despolarização da fase 4 determina a frequência cardíaca. Se
aumenta, o limar é atingido em menos tempo e o nodo SA produzirá mais
potencias de ação por unidade de tempo. O contrário também acontece.
MARCAPASSOS LATENTES
São células, além das do nodo SA, que apresentam despolarizaçãoespontânea na fase
4. Incluem células do nodo AV, do feixe de His e as fibras de Purkinje. Esse potencial de
automatismo, normalmente, não é expresso. 
Regra: o marcapasso com a maior velocidade de despolarização da fase 4 e o
potencial de ação com menor duração deve controlar a frequência cardíaca. No caso, o nodo
SA. Quando ele está funcionando, os marcapassos latentes são suprimidos, fenômeno
conhecido como supressão por ultracontrole. Os marcapassos latentes só assumem o controle
quando o nodo SA for suprimido ou se a frequência intrínseca do latente se tornar maior que a
do nodo SA. Porém, se o latente assumir, a frequência cardíaca será menor.
Marcapasso ectópico ou foco ectópico: (1) a frequência do nodo SA diminui ou ele é
suprimido ou (2) a frequência de um dos latentes é aumentada ou (3) se a condução do
potencial de ação do nodo SA para o restante do coração for interrompida.
VELOCIDADE DE CONDUÇÃO
CONDUÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
É a velocidade com que os potenciais de ação se propagam pelo tecido (m/s). A
velocidade é mais lenta no nodo AV (0,01-0,05 m/s) e máxima nas fibras de Purkinje (2-4 m/s).
Nós átrios, é de cerca 1ms.
MECANISMO DE PROPAGAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO
A base da propagação é o fluxo de correntes locais. A condução depende das
propriedades do cabo das fibras miocárdias (são determinadas pela resistência da membrana
celular (Rm) e pela resistência interna da célula (Ri)). No tecido miocárdio, a resistência
interna é baixa devido às junções GAP.
EXCITABILIDADE E PERÍODOS REFARATÁRIOS
A excitabilidade de uma célula cardíaca varia durante o percurso do potencial de ação e
isso afeta os períodos refratários (canais de Na+ fechados – não há deflexão inicial)
 Período Refratário Absoluto (PRA): não importa qual seja a intensidade do
estímulo, a célula fica incapaz de gerar um segundo potencial de ação. Inclui
a deflexão inicial, todo o platô e parte da repolarização. Esse período
termina quando a célula se repolarizou a -50 mv.
 Período Refratário Efetivo (PRE): inclui o PRA e é relativamente mais longo
que ele – indica que não pode nem ser gerado um potencial de ação
conduzido.
 Período Refratário Relativo (PRR): começa no final do PRA e continua até
cerca de -70 mv. Será necessário um estímulo bem maior que o normal, terá
configuração anormal.
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 Período Supranormal (PSN): segue o PRR, vai de -70 mv até -85 mv. A célula
fica mais excitável que o normal. Os canais de Na+ se recuperaram e torna-se
mais fácil gerar um potencial de ação.
EFEITOS AUTONÔMICOS SOBRE O CORAÇÃO E VASOS SANGUÍNEOS
EFEITOS AUTONÔMICOS SOBRE A FREQUÊNCIA CARDÍACA
São os efeitos cronotrópicos. A estimulação simpática aumenta a frequência cardíaca e
a parassimpática a diminui.
 Os efeitos cronotrópicos positivos são aumentos da FC. Ex.: estimulação do
sistema nervoso simpático. A norepinefrina ativa os receptores β1, no nodo
SA. Isso produz aumento de If, o que aumenta a velocidade de
despolarização da fase 4 = FC aumenta.
 Os efeitos cronotrópicos negativos são diminuições da FC. Ex.: estimulação
do sistema nervoso parassimpático. A acetilcolina (ACh) ativa preceptores
muscarínicos no nodo SA. Essa ativação produz diminuição de If, que reduz a
velocidade de despolarização da fase 4 = FC diminuída.
EFEITOS AUTONÔMICOS SOBRE A VELOCIDADE DE CONDUÇÃO DO NODO AV
São os efeitos dromotrópicos. Os aumentos de velocidade são os efeitos
dromotrópicos positivos (estimulação simpática) e as diminuições são os efeitos
dromotrópicos negativos (estimulação parassimpática). Se a atividade do nodo AV for
lentificada demais, alguns potenciais de ação podem não ser conduzidos dos átrios para os
ventrículos, produzindo bloqueio cardíaco. 
ELETROCARDIOGRAMA
É a medida das pequenas diferenças de potencial, na superfície do corpo, que refletem
a atividade elétrica do coração. Podem ser medidas em função das sequências temporal e da
despolarização e repolarização do coração. As diversas ondas representam despolarizações ou
repolarizações das diferentes partes do miocárdio e recebem rótulos por letras. Os intervalos
(incluem as ondas) e segmentos (não incluem) também são representados no ECG/EKG.
1. Onda P: despolarização dos átrios
2. Intervalo PR: tempo entre a despolarização inicial dos átrios até a despolarização
inicial dos ventrículos. Corresponde à condução AV. Inclui o segmento PR.
3. Complexo QRS: despolarização dos ventrículos, encobre a repolarização dos átrios.
4. Onda T: repolarização dos ventrículos
5. Intervalo QT: inclui o complexo QRS, segmento ST e a onda T, e vai da primeira
despolarização ventricular até a última repolarização ventricular.
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A frequência cardíaca é medida pela contagem de complexos QRS (ou das ondas R, que são
mais proeminentes). O comprimento ou duração do ciclo é o intervalo R-R.
Frequência Cardíaca = 1/ duração do ciclo
CONTRAÇÃO DO MÚSCULO CARDÍACO 
ESTRUTURA DA CÉLULA MIOCÁRDICA
Formada por sarcômeros, compostos por miosina (filamentos grossos) e actina +
tropomiosina + troponina (filamentos finos). Modelo de filamentos deslizantes – quando
formadas pontes cruzadas, os filamentos grossos e finos deslizam um sobre os outros. Os
túbulos T formam tríades com o retículo sarcoplasmático.
ACOPLAMENTO EXCITAÇÃO-CONTRAÇÃO
1. Potencial de ação: despolarização é levada para o interior da célula pelos túbulos T
– platô (fase 2) = influxo de Ca++.
2. A entrada de Ca++ (ativador) promove a liberação de mais Ca++ do retículo
sarcoplasmático
3 e 4. O Ca++ combina-se com a troponina C e a tropomiosina desloca-se, permitindo a
interação actina-miosina, por pontes cruzadas.
 5. A grandeza da tensão, desenvolvida pelas células miocárdicas, é proporcional à
concentração intracelular de Ca++; Logo, hormônios, neurotransmissores e fármacos que
afetem o cálcio, podem modificar a tensão produzida pelas células miocárdicas.
6. Ocorre relaxamento quando o cálcio é reacumulado no retículo sarcoplasmático
(cisternas) pela ação da Ca2+ ATPase. A Ca2+-Na+ ATPase também contribui para o
efluxo de cálcio.
CONTRATILIDADE
Contratilidade ou ionotropismo é a capacidade intrínseca das células miocárdicas
desenvolverem força. Os agentes que provocam aumento da contratilidade são causadores
de efeitos ionotrópicos positivos (aumenta a velocidade do desenvolvimento de tensão e
da tensão máxima). Os agentes que reduzem a contratilidade são considerados causadores
de efeitos ionotrópicos negativos (reduzem a velocidade do desenvolvimento de tensão e
da tensão máxima).
MECANISMOS DE ALTERAÇÃO DA CONTRATILIDADE
A contratilidade está diretamente relacionada com a concentração intracelular de
Ca2+. Depende da corrente de influxo de Ca++ (ativador) e quantidade de Ca++
previamente armazenada no retículo sarcoplasmático.
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EFEITOS DO SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO SOBRE A CONTRATILIDADE
 Sistema nervoso simpático: junto com as catecolaminas circulantes, produz
efeito ionotrópico positivo sobre o miocárdio. Esse efeito é mediado por
receptores β1, que são acoplados por uma proteína G à adenilil-ciclase. Isso
acarreta a produção de AMPc, ativação de proteinocinases e fosforilação de
proteínas, o que aumenta a contratilidade.
o As proteínas fosforilam os canais de cálcio, aumentando seu influxo.
Também há o fosfolambano, que fosforilado, estimula a Ca2+
ATPase, aumentando o depósito de cálcio no Retículo
Sarcoplasmático para conseguinteliberação. 
 Sistema nervoso parassimpático: junto com a ACh exerce efeito ionotrópico
negativo sobre os átrios. Esse efeito é mediado por receptores muscarínicos,
acoplados pela proteína G à adenilil-ciclase. Neste caso, a proteína G é
inibitória e a contratilidade é diminuída. Menor corrente de influxo de cálcio
e menor fosforilação do fosfolambano.
EFEITO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA SOBRE A CONTRATILIDADE 
Quando a FC aumenta, a contratilidade também aumenta. Quando a FC diminui, a
contratilidade também diminui. Quando a FC aumenta, ocorre maior número de potenciais de
ação, bem como a quantidade de Ca2+ ativador, como ocorre aumento do influxo de Ca2+, o
retículo acumula mais Ca2+ para liberação, o fosfolambano será ainda mais fosforilado.
 Efeito Positivo de Escada: também chamado de escada de Bowditch, ocorre
quando a FC é dobrada e a tensão aumenta em etapas, como se fossem
degraus, até um valor máximo. O primeiríssimo batimento após o aumento
da FC não apresenta qualquer aumento de tensão, visto que ainda não
ocorreu acúmulo de Ca2+. A cada batimento, mais Ca2+ é acumulado até
que se atinja o nível máximo.
 Potenciação pós-extra-sistólica: Quando ocorre uma extra-sístole (gerado
por marcapasso latente), a tensão do batimento seguinte é maior do que a
normal (o acúmulo de cálcio inesperado pela extra-sístole aumenta a tensão)
EFEITOS DOS GLICOSÍDIOS CARDÍACOS SOBRE A CONTRATILIDADE
São uma classe de fármacos que atuam como agentes ionotrópicos positivos. São
derivados da dedaleira (Digitalis purpúrea). O protótipo dessa substância é a digoxina (também
há digitoxina e ouabaína).
Eles inibem a Na+-K+ ATPase.
1. Inibem a bomba no sítio de fixação do K+, na membrana extracelular
2. Menos Na+ é bombeado para fora da célula, aumentando sua concentração
intracelular
3. Modifica o funcionamento do trocador Ca2+-Na+, reduzindo suas trocas
4. Menos Ca2+ é bombeado para fora da célula, ocorre aumento intracelular
5. Como a tensão é diretamente proporcional à concentração intracelular de Ca2+, os
glicosídios promovem aumento da tensão (efeito ionotrópico positivo)
São utilizados no tratamento de insuficiência cardíaca
RELAÇÃO COMPRIMENTO-TENSÃO NO MÚSCULO CARDÍACO
Nas células miocárdicas, o desenvolvimento máximo de tensão ocorre no comprimento
celular de 2,0-2,4 nanômetros. Há uma relação comprimento-tensão ventricular. Durante a
sístole, a pressão aumenta de forma acentuada, até chegar ao platô (grau de sobreposição
ótimo). Na diástole, à medida que o volume diastólico final aumenta, a pressão ventricular
aumenta por mecanismo passivo.
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 Pré-carga: no ventrículo esquerdo, é o volume diastólico final ventricular
esquerdo, ou o comprimento, ao final da diástole, da fibra, ou seja, seu
comprimento de repouso a partir do qual o músculo contrai.
 Pós-carga: no ventrículo esquerdo, é a pressão aórtica. A velocidade de
encurtamento do músculo cardíaco é máxima quando a pós-carga é zero, e a
velocidade de encurtamento diminui à medida que a pós-carga aumenta.
DÉBITO SISTÓLICO, FAÇÃO DE EJEÇÃO E DÉBITO CARDIÁCO
O débito sistólico consiste no volume de sangue que um ventrículo pode ejetar em
um batimento único (é a diferença entre o volume de sangue no ventrículo antes da ejeção –
volume diastólico final – e o volume que permanece no ventrículo após a ejeção – volume
sistólico final). Tipicamente é de 70 mL
Débito Sistólico = Volume Diastólico Final – Volume Sistólico Final 
A fração de ejeção é a eficiência da ejeção (é a fração do volume diastólico final
ejetada, em um débito sistólico). Normalmente é de 55%. É um indicador da contratilidade.
Fração de Ejeção = débito sistólico/ volume diastólico final
O débito cardíaco consiste no volume total de sangue, ejetado pelo ventrículo, em
uma unidade de tempo. Normalmente, é de 5.000 mL/min em homem com 70 kg.
Débito Cardíaco = Volume Sistólico x Frequência Cardíaca
RELAÇÃO DE FRANK-STARLING
A relação estabelece que o volume de sangue, ejetado pelo ventrículo, depende do
volume presente no ventrículo, ao fim da diástole. O débito cardíaco e o débito sistólico são,
portanto, diretamente correlacionados com o volume diastólico final, que se relaciona com o
retorno venoso.
Essa relação assegura que o volume ejetado é igual ao volume recebido. Porém, se o
retorno venoso for muito alto, o ventrículo talvez não consiga acompanhar, então há um
desequilíbrio.
ALÇAS PRESSÃO-VOLUME VENTRICULARES
 Contração Isovolumétrica (1 => 2). O ponto 1 marca o fim da diástole. A
pressão ventricular fica muito alta, mas não há mudança volumétrica.
 Ejeção ventricular (2 => 3). No ponto 2, a pressão ventricular se torna maior
que a pressão aórtica, provocando a abertura da valva aórtica. O sangue é
ejetado. O volume ventricular diminui, mas a pressão continua alta. O
volume remanescente é o volume sistólico final. A largura da alça pressão-
volume corresponde ao débito sistólico (70 mL)
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 Relaxamento Isovolumétrico (3 => 4). No ponto 3, termina a sístole e o
ventrículo relaxa. A valva aórtica fecha. 
 Enchimentro Ventricular (4 => 1). No ponto 4, a pressão ventricular caiu até
um valor menor que a pressão atrial esquerda, provocando abertura da
valva mitral. O ventrículo esquerdo se enche de sangue, aumentando até o
volume diastólico final de 140 mL. A pressão aumenta apenas ligeiramente.
VARIAÇÕES DAS ALÇAS PRESSÃO-VOLUME VENTRICULARES
 Um aumento da pré-carga devido a um maior retorno venoso, aumenta o
volume diastólico final. O débito sistólico, portanto, a largura da alça,
aumenta.
 Um aumento da pós-carga faz com que o ventrículo tenha que ejetar sangue
para uma pressão acima do normal. Logo, menos sangue será ejetado pelo
ventrículo. Portanto, o débito sistólico diminui.
 O aumento da contratilidade faz com que o ventrículo seja capaz de
desenvolver maiores pressão e volume, durante a sístole. O débito sistólico
aumenta, com o faz a fração de ejeção, logo, o volume sistólico final diminui.
TRABALHO CARDÍACO
O trabalho sistólico, para o ventrículo esquerdo, é o débito sistólico (distância)
multiplicado pela pressão aórtica (força).
A potência é definida como trabalho por unidade de tempo. O trabalho-
minuto/potência é o débito cardíaco multiplicado pela pela pressão aórtica. Portanto, há o
trabalho do volume - “externo” (débito cardíaco) e o trabalho de pressão - “interno” (pressão
aórtica).
CONSUMO MIOCÁRDICO DE O2
Se relaciona diretamente com a potência do coração. O trabalho de pressão é muito
mais custoso que o trabalho de volume. A maior porcentagem do consume de O2 é para o
trabalho de pressão (interno), que não é o débito cardíaco.
Na estenose aórtica, o consumo miocárdico de O2 fica aumentado porque o ventrículo
esquerdo tem que desenvolver pressões elevadas.
O exercício extenuante, o débito cardíaco fica aumentado e o trabalho de volume
contribui com porcentagem maior que o normal, para o trabalho cardíaco total (50%).
Outra consequência do maior consumo de O2 é que o VE trabalha muito mais que o
VD.
Na hipertensão sistêmica, o VE deve realizar trabalho de pressão ainda maior que o
normal. A parede do VE se hipertrofia para realizar maior trabalho.
Lei de Laplace: P = 2 H T/ r
H = altura
T = tensão
OU seja, quanto maior a espessura, maior a pressão que pode ser desenvolvida.
MEDIDA DO DÉBITO CARDÍACO – O PRINCÍPIO DE FICK
O Princípio de Fick propõe que existe conservação de massa. A quantidade de O2
consumida deve ser igual à quantidade de O2 adicionada aos pulmões, à veia pulmonar, menos
a quantidade de O2 que retorna aos pulmões pela artéria pulmonar. 
Consumode O2 = débito cardíaco x [O2]veia pulmonar – débito cardíaco [O2]artéria
pulmonar OU Débito Cardíaco = Consumo de O2/ [O2]veia pulmonar – [O2]artéria pulmonar
O consumo total de O2 pelo corpo é, tipicamente, de 250 mL/min para um homem de
70 kg. 
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CICLO CARDÍACO
É dividido em 7 fases (A a G). O ECG marca os eventos elétricos do ciclo cardíaco. O
ciclo começa com a depolarização e contração dos átrios.
A. Sístole Atrial: é a contração atrial, precedida no ECG pela onda P, que marca a
despolarização dos átrios. Quando o aumento da pressão atrial é refletido para as
veias, ele aparece no traçado do pulso venoso com Onda a. A pequena elevação (blip)
da pressão ventricular esquerda reflete esse volume adicional, acrescido ao ventrículo
pela sístole atrial. A quarta bulha cardíaca (S4) não é audível nos adultos normais,
mas audível em hipertrofia ventricular.
B. Contração Ventricular Isovolumétrica: começa durante o complexo QRS, que
representa a depolarização dos ventrículos. Assim que a pressão ventricular esquerda
se torna maior que a pressão atrial esquerda, a valva mitral fecha. Os fechamentos das
válvulas atrioventriculares produzem a primeira bulha cardíaca (S1), que pode ser
dividido porque a valva mitral fecha ligeiramente antes que a valva tricúspide. A
pressão aumenta, mas o volume ainda não.
C. Ejeção Ventricular Rápida: a pressão ventricular atinge seu maior valor. Quando essa
fica maior que a pressão aórtica, a valva aórtica abre. O sangue é ejetado. A pressão
aórtica se eleva. Durante essa fase, começa o enchimento atrial, com aumento lento da
pressão atrial esquerda. O término dessa fase coincide com o término do segmento ST,
no ECG, com o fim da contração ventricular.
D. Ejeção Ventricular Reduzida: o ventrículo começa a repolarizar, o que é marcado pelo
começo da onda T, no ECG. A pressão ventricular cai. A pressão atrial esquerda
continua a aumentar, conforme o sangue retorna do pulmão.
E. Relaxamento Ventricular Isovolumétrico: começa após os ventrículos terem
repolarizado completamente, o que é marcado pelo fim da onda T, no ECG. A pressão
ventricular esquerda diminui acentuadamente. Quando cai abaixo da pressão aórtica, a
válvula aórtica fecha. Ela fecha ligeiramente antes da válvula pulmonar, produzindo a
segunda bulha cardíaca (S2). A inspiração retarda o fechamento da valva pulmonar, o
que causa a dissociação da segunda bulha. No ponto e quem a válvula aórtica fecha, o
traçado da pressão aórtica apresenta uma pequena queda, chamada incisura dicrótica.
Todas as válvulas fechadas, o volume ventricular fica constante.
F. Enchimento Ventricular Rápido: quando a pressão ventricular cai até ligeiramente
menos que a pressão atrial esquerda, a valva mitral abre. O ventrículo começa a se
encher de sangue, porém a pressão permanece baixa, pois o ventrículo ainda está
relaxado e complacente. O fluxo rápido do sangue, dos átrios para o ventrículo,
produz a terceira bulha cardíaca (S3), que é normal em crianças, mas não nos adultos
normais. A pressão aórtica diminui durante essa fase, à medida que o sangue escoa
para árvore arterial e venosa, antes de retornar ao coração.
G. Enchimento Ventricular Reduzido: também conhecido como diástase, é a fase mais
longa do ciclo. O término da diástase marca o fim da diástole, nesse ponto, o volume
ventricular é o volume diastólico final. As variações de FC alteram o tempo disponível
para a diástase. 
RELAÇÕES ENTRE O DÉBITO CARDÍACO E O RETORNO VENOSO
O débito cardíaco depende do volume diastólico final, o qual depende do retorno
venoso, o qual depende da pressão atrial direita.
CURVA DE FUNÇÃO CARDÍACA
Baseada na relação de Frank-Starling para o ventrículo esquerdo. É um gráfico da
relação entre o débito cardíaco e a pressão atrial direita. O nível máximo de débito cardíaco é
de, aproximadamente, 9 litros/minuto.
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CURVA DE FUNÇÃO VASCULAR
Relaciona o retorno venoso com a pressão atrial direita. Quanto menor for a pressão
no átrio direito, maior ser o gradiente de pressão entre as veias e o átrio direito e maior será o
retorno venoso. O “joelho” ocorre quando a pressão atrial direita tem valor negativo. No ponto
de intersecção da curva com o eixo dos X, o retorno venoso é zero e a pressão atrial direita tem
seu valor mais elevado.
PRESSÃO SISTÊMICA MÉDIA
É o valor da pressão atrial direita, no qual o retorno venoso é zero. É a pressão que
seria medida por todo o sistema cardiovascular se o coração ficasse parado. Os fatores que a
influenciam são as variações do volume de sangue e as variações do volume de sangue e
variações da distribuição do sangue entre os volumes estressado e não-estressado.
 Se o volume de sangue for de 5 litros, 4 litros estarão no volume não-
estressado e 1 litro estará no volume estressado, produzindo pressão de
~7mm Hg. Se o volume aumentar, o volume estressado é o que será
alterado, assim como a pressão sistêmica média e a curva de função vascular
e seu ponto de intersecção se desloca para a direita e vice-versa.
 Se a complacência venosa diminuir, o sangue se desloca do volume não-
estressado para o volume estressado e vice-versa.
INCLINAÇÃO DA CURVA DE FUNÇÃO VASCULAR
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A inclinação é determinada pela resistência periférica total (RPT).
 Redução da RPT. Provoca rotação, no sentido horário, da curva de função
vascular. Em outras palavras, a resistência diminuída das arteríolas torna
mais fácil o fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso da circulação
e de volta para o coração.
 Aumento da RPT. Provoca rotação anti-horária da curva de função vascular.
Em outras palavras, a maior resistência das arteríolas torna mais difícil o
fluxo de sangue do leito arterial para o leito venoso da circulação e de volta
para o coração.
COMBINAÇÃO DAS CURVAS DE FUNÇÃO CARDÍACA E VASCULAR
É a interação entre o débito cardíaco e o retorno venoso. O ponto de intersecção é o
ponto operacional ou de equilíbrio, no estado estável (débito cardíaco e retorno venoso iguais).
Variações do débito cardíaco podem ser feitas por efeitos ionotrópicos positivos e
negativos (alteram a curva da função cardíaca), alterações do volume sanguíneo ou da
complacência venosa (alteram a curva da função vascular) e variações da RPT (alteram as duas
curvas).
EFEITOS IONOTRÓPICOS
 Positivos. Ouabaína, digital ou digoxina. Produzem aumento da
contratilidade, aumento do volume sistólico e aumento do débito cardíaco.
Desse modo, a curva de função cardíaca se desloca para cima e a de função
vascular permanece inalterada. O ponto de intersecção passa a ser mais
superior e mais para esquerda. O débito cardíaco está aumentado e a
pressão atrial direita está diminuída.
 Negativos. Há redução da contratilidade e diminuição do débito cardíaco. A
curva da função cardíaca está deslocada para baixo e a curva de função
vascular permanece inalterada. O débito cardíaco está diminuído e a pressão
atrial direita fica aumentada. 
EFEITOS DE ALTERAÇÃO DO VOLUME SANGUÍNEO
 Aumento. Aumenta o volume estressado e, por isso, aumenta a pressão
sistêmica média. Desloca o ponto de intersecção para a direita. O débito
cardíaco está aumentado, assim como a pressão atrial direita.
 Redução. Diminui o volume estressado e a pressão sistêmica média, o que
desloca a curva da função vascular para a esquerda. O débito cardíaco está
diminuído, assimcomo a pressão atrial direita.
 Redução da complacência venosa desloca o sangue para o volume
estressado e provoca alterações semelhantes ao aumento do volume
sanguíneo. E vice-versa.
EFEITOS DE VARIAÇÃO DE RPT
Alteram tanto a pressão arterial como o retorno venoso. 
 Aumento = constrição das arteríolas. Produz aumento da pressão arterial, o
que provoca aumento de pós-carga, o que diminui o débito cardíaco. A curva
da função cardíaca se desvia para baixo, o aumento da RPT produz rotação
anti-horária, da curva de função vascular. Tanto o débito cardíaco e o retorno
venoso estão diminuídos.
 Redução = dilatação das arteríolas. Promove baixa pressão arterial e
diminuição da pós-carga, fazendo com que a curva de função cardíaca se
desloque para cima. A redução da RPT provoca rotação horária da curva de
função vascular. O débito cardíaco e o retorno venoso estão aumentados.
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REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL
A pressão arterial média (Pa) é a força propulsora do fluxo sanguíneo e precisa se
mantida em valor elevado e constante (~100 mmHg).
Pa = Débito Cardíaco x RPT
Lembre-se que as alterações de RPT podem alterar o débito cardíaco e vice-versa. Por
exemplo, se a RPT for duplicada, o débito cardíaco cai quase pela metade, o que leva a um
discreto aumento da Pa. O ponto fixo é 100 mmHg.
A Pa é regulada por dois mecanismos principais: reflexo baroceptor - rápido (mediação
neural) e sistema renina-angiotensina-aldosterona – lento (mediação hormonal).
REFLEXO BAROCEPTOR
Os mecanismos são rápidos, neuralmente mediados, causando alterações no sistema
simpático e parassimpático sobre o coração e vasos sanguíneos. Os sensores ficam situados nas
paredes do seio carotídeo e do arco aórtico, transmitindo informações para os centros
vasomotores cardiovasculares do tronco encefálico. Esses centros coordenam as variações da
atividade do sistema autonômico. Portanto:
Arco-Reflexo: alteração de pressão => sensores => neurônios aferentes => tronco
encefálico => centros => respostas => neurônios eferentes => alterações no coração e vasos
sanguíneos
BAROCEPTORES
Localizam-se nas paredes do seio carotídeo (onde a carótida comum se bifurca em
interna e externa) – aumento e diminuição de pressão - e no arco aórtico – aumento de
pressão.
São mecanoceptores, sensíveis à pressão e ao estiramento. O estiramento produz
variação no potencial de membrana, o que pode gerar o estímulo para os nervos aferentes.
Quanto mais pressão, maior estiramento, despolariza, maior frequência de descargas nos
nervos aferentes. Quanto menos pressão, menor estiramento, hiperpolariza, menor frequência
de descargas nos nervos aferentes.
O mais forte estímulo para os baroceptores é uma variação rápida de pressão
arterial!
Na hipertensão crônica, os baroceptores não sentem a pressão elevada como anormal.
A informação é levada dos baroceptores do seio carotídeo para o tronco encefálico
pelo nervo do seio carotídeo, que se junta ao nervo glossofaríngeo (IX). Do arco aórtico, a
informação é levada para o tronco encefálico pelo nervo vago (X).
CENTROS CARDIOVASCULARES DO TRONCO ENCEFÁLICO
Os centros se situam na formação reticular do bulbo e no terço inferior da ponte. A
informação recebida pelo nervo glossofaríngeo e vago é integrada no núcleo do trato solitário,
que controla as variações da atividade de diversos centros cardiovasculares. 
O componente parassimpático é o efeito do nervo vago sobre o nodo SA, lentificando
a FC.
O componente simpático tem 4 componentes: um efeito sobre o nodo SA,
aumentando a FC; um efeito sobre o músculo cardíaco, aumentando a contratilidade e o débito
sistólico; um efeito sobre as arteríolas, promovendo vasoconstrição e aumento da RPT e; um
efeito sobre as veias, produzindo vasoconstrição e redução do volume não-estressado.
Os centros são os seguintes:
 Centro Vasoconstritor (C1): parte superior do bulbo e inferior da ponte.
Simpático. Vasoconstrição em arteríolas e vênulas.
 Centro Cardioacelerador: simpático, aumentam a FC do nodo SA e
aumentam a velocidade de condução do nodo AV e a contratilidade
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 Centro Cadiodesacelerador: parassimpático, nodo SA para lentificar a FC
FUNÇÃO INTEGRADA DO REFLEXO BAROCEPTOR
Eventos que ocorrem em resposta a um aumento da pressão arterial:
1. O aumento de Pa é detectado pelos baroceptores do seio carotídeo e do arco aórtico.
Isso provoca aumento da frequência de descargas do nervo do seio carotídeo (n.
glossofaríngeo [IX]) e nas fibras aferentes do nervo vago [X]
2. As fibras fazem sinapse no núcleo do trato solitário, no bulbo, onde transmitem as
informações.
3. O núcleo organiza uma série de respostas coordenadas, usando os centros
cardiovasculares, para obrigar a Pa a voltar ao normal. Ocorre aumento da eferência
parassimpática para o coração e redução da eferência simpática para o coração e vasos
sanguíneos
4. O aumento da atividade passimpática no nodo SA, por meio dos nervos vagos, resulta
na redução da FC. A menor atividade simpática também diminui a contratilidade
cardíaca. Essas duas diminuições podem diminuir o débito cardíaco, o que tende a
reduzir a Pa até seu valor normal. A redução da atividade simpática também diminui a
RPT e aumenta o volume não-estressado.
5. Uma vez que o valor tenha sido reduzido até o ponto fixo (100 mmHg), a atividade dos
baroceptores e do tronco encefálico vai retornar a seus níveis tônicos (linha-de-base).
RESPOSTA DO REFLEXO BAROCEPTOR À HEMORRAGIA
A hemorragia provoca a redução da Pa, pois o volume estressado é reduzido. O
reflexo baroceptor é ativado para tentar restaurar a Pa normal. As repostas do reflexo
baroceptor são exatamente opostas às do aumento de Pa. As reduções de Pa provocam menor
estiramento dos baroceptores e menor frequência da descarga do nervo do seio carotídeo. O
núcleo do trato solitário do bulbo produz redução da atividade parassimpática para o coração e
aumento da atividade simpática para o coração e vasos sanguíneos. A FC e a contratilidade
aumentam, assim como o débito cardíaco. Ocorre aumento da RPT e maior constrição das
veias, o que diminui o volume não-estressado.
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Regula a Pa por regular o volume de sangue. É bem mais lento que o reflexo
baroceptor, por ser mediado por mecanismos hormonais. É ativado em resposta à redução de
Pa. Tem as seguintes etapas:
1. A redução da Pa provoca diminuição da pressão de perfusão renal, que é detectada por
mecanoceptores, nas arteríolas aferentes do rim. A redução da Pa faz com que a pró-
renina seja convertida em renina, nas células justaglomerulares. A secreção de renina
também é estimulada por nervos simpáticos renais e agonistas β2-adrenérgicos, como
o isoproterenol; a secreção é diminuída por antagonistas β, como o propranolol.
2. A renina é uma enzima. Ela catalisa a conversão do angiotensiogênio em angiotensina
I (decapeptídeo). A angiotensina I, basicamente, serve como precursora da
angiotensina II.
3. Nos pulmões e rins, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, catalisada pela
enzima conversora de angiotensina (ECA)
4. A angiotensina II (octapeptídeo) atua sobre o córtex adrenal, sobre as arteríolas e
sobre o rim
5. Na zona glomerulosa do córtex adrenal, estimula a produção de aldosterona! Esta atua
sobre as células principais do túbulo distal renal e dos ductos coletores para aumentar
a reabsorção de Na+ e assim, aumentar o volume do LEC e do sangue. 
6. Nas arteríolas, causa vasoconstrição e isso aumentar a RPT, logo, a Pa.
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lOMoARcPSD|143456347. Nos rins, ela estimula a troca Na+-H+ no túbulo próximo renal, que não só aumenta o
Na+, mas também ajuda na reabsorção de HCO3-
OUTROS MECANISMOS REGULADORES
 Quimioceptores dos corpos carotídeos e aórticos: são sensíveis à redução
de O2 no sangue (baixa pO2). Também são sensíveis ao CO2 e pH (mas com
pouca intensidade, se comparado ao O2)
 Quimioceptores encefálicos: são mais sensíveis ao CO2 e pH, e menos ao
O2. Atuam no próprio bulbo. O reflexo ocorre no caso de isquemia (redução
do fluxo sanguíneo encefálico), pCO2 aumenta e pH diminui. Eles aumentam
as duas eferências sim e parassimpática, e isso causa aumento da
contratilidade e RPT e redução da FC. Reação de Cushing.
 Hormônio antidiurético (ADH): liberado pelo lobo posterior da hipófise,
regula a osmolaridade dos líquidos e a pressão arterial. Existem receptores
V1, no músculo liso vascular, e receptores V2, nas células principais dos
ductos coletores renais. V1 produz vasoconstrição e aumento da RPT. V2
reabsorve água pelos ductos coletores. A liberação de ADH ocorre pelo
aumento da osmolaridade sérica e diminuição da pressão arterial.
Receptores atriais de volume sinalizam para a hipófise, quando a Pa diminui.
Ele aumenta a Pa e faz vasoconstrição, aumentando também a RPT. Ao
ajudar também na reabsorção de água, aumenta a volemia.
 Peptídeo Natriurético Atrial (atriopeptina/ANP): secretado pelo átrio em
resposta ao aumento do LEC e da pressão atrial. Sua ação mais importante é
de relaxar o músculo liso vascular, o que resulta em vasodilatação e
diminuição da RPT. No rim, isso leva a maior excreção de Na+ e água,
reduzindo a volemia.
MICROCIRCULAÇÃO
Designa a função dos capilares e vasos linfáticos vizinhos. Os capilares constituem o
local de troca de nutrientes e dos produtos finais do metabolismo, bem como a troca de
líquidos. Os capilares próprios se originam de metarteríolas; um esfíncter pré-capilar funciona
como interruptor, ao abrir ou fechar, determina o fluxo de sangue para o leito vascular.
TROCA DE SUBSTÂNCIAS ATRAVÉS DA PAREDE CAPILAR
Ocorre por difusão simples. Pode ser intracelular ou intercelular. Gases como O2 e CO2
(lipossolúveis) atravessam através das células (intensidade depende da pressão parcial de
cada gás). Água, íons, glicose e aminoácidos (hidrossolúveis), atravessam pelas fendas
aquosas. 
O mecanismo mais importante para a transferência de líquido é a osmose (forças de
Starling).
As proteínas, por serem muito grandes, costumam ficar retidas no compartimento
vascular. No rim e intestino, os capilares são fenestrados, o que permite a passagem limitada
de proteínas. Há também vesículas pinocíticas que permitem a passagem de proteínas.
TROCA DE LÍQUIDO ATRAVÉS DOS CAPILARES
Em resumo, o líquido vai fluir por osmose, através da membrana/capilar, caso existam
poros aquosos e diferença de pressão. Essa diferença de pressão pode ser de pressão
hidrostática, ou diferença efetiva de pressão osmótica ou combinação de pressão hidrostática e
osmótica efetiva. Os solutos contribuem para a maior parte da pressão osmótica efetiva. No
sangue, só a proteína contribui para a pressão osmótica efetiva. A pressão osmótica é
chamada de pressão coloidosmótica ou pressão oncótica
Equação de Starling
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Jv = Kf [(Pc – PI) – (pic – piI)]
Jv = movimento do líquido (mL/min)
Kf = Condutância hidráulica (mL/min.mmHg)
Pc = Pressão hidrostática capilar (mmHg)
PI = Pressão hidrostática intersticial (mmHg)
pic = Pressão oncótica capilar (mmHg)
piI = Pressão oncótica intersticial (mmHg)
Quando o movimento efetivo for do capilar para o líquido intersticial, é chamado é
filtração. Quando for do insterstício para o capilar, é chamado de absorção. A pressão efetiva
é a soma das 4 pressões (+6 mmHg = filtração / -5 mmHg = absorção). Se Pc for aumentada ou
pic for diminuída, haverá maior filtração.
LINFA
É responsável pelo retorno do líquido intersticial e das proteínas ao compartimento
vascular. Os capilares linfáticos têm válvulas unidirecionais, se fundem a vasos mais calibrosos
até chegar ao ducto torácico. Apresentam músculo liso, além de serem auxiliados pela
contração do músculo esquelético. O aumento do volume de líquido intersticial é chamado de
edema (volume filtrado excede a capacidade dos vasos linfáticos)! A drenagem linfática fica
comprometida com a remoção de linfonodos e na filariose (infestação parasítica dos
linfonodos); ou por falta de atividade muscular.
CIRCULAÇÕES ESPECIAIS
O fluxo sanguíneo para os pulmões é igual ao débito cardíaco. Nenhum outro órgão
recebe todo o débito sistólico! O fluxo sanguíneo para músculos esqueléticos, durante
exercícios físicos, também pode aumentar, só que temporariamente. O controle local é
utilizado para esses pequenos ajustes (ação direta de metabólitos locais sobre a resistência
arteriolar). O controle hormonal inclui mecanismos do sistema simpático sobre o músculo liso
e ação de substâncias vasoativas, como histamina, bradicinina e as prostaglandinas.
MECANISMOS PARA O CONTROLE DO FLUXO SANGUÍNEO REGIONAL
CONTROLE LOCAL DO FLUXO SANGUÍNEO
 Auto-regulação: manutenção do fluxo sanguíneo constante para um órgão
 Hiperemia ativa: o fluxo sanguíneo para um órgão é proporcional à sua
atividade metabólica. Se aumenta a atividade, aumenta o fluxo, e vice-versa.
 Hiperemia reativa: aumento do fluxo sanguíneo em resposta ao período
prévio reduzido de fluxo sanguíneo (por ex., após uma oclusão arterial).
Há mecanismos para explicar esses fenômenos:
 Hipótese miogênica: explica a auto-regulação, se o músculo liso das paredes
arteriais é estirado subitamente, ele tende a se contrair novamente = fluxo
constante.
 Hipótese metabólica: a oferta de O2 para um tecido pode ser ajustada pela
taxa de consumo de O2 desse tecido. O tecido pode produzir diversos
metabólitos vasodilatadores (CO2, H+, lactato/K+ e adenosina). Esses
metabólitos produzem vasodilatação arteriolar, o que aumenta o fluxo para
o local.
CONTROLE HORMONAL DO FLUXO SANGUÍNEO
Envolve a inervação simpática do músculo liso em alguns tecidos. Os vasos da pele e
músculos esqueléticos tem alta inervação simpática, enquanto os coronários, pulmonares e
cerebrais têm pouca. Na pele, provoca vasoconstrição por receptores α1. No músculo
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esquelético, provoca vasodilatação por receptores β2-adrenérgicos e receptores
muscarínicos (colinérgicos).
A histamina é liberada em resposta ao trauma, causa dilatação arteriolar e constrição
venular, causando grande aumento da Pc, o que aumenta a filtração e o edema local. 
A bradicinina também provoca dilatação arteriolar e constrição venular, também
resultando em maior filtração e edema local.
A serotonina é liberada em resposta à lesão dos vasos sanguíneos, provocando
vasoconstrição local.
As prostaglandinas produzem diversos efeitos sobre o músculo liso vascular.
Prostaciclinas e prostaglandinas do tipo E são vasodilatadores. O tromboxano A2 e as
prostaglandinas do tipo F são vasoconstritores. 
A angiotensina II e vasopressina (receptores V1) são vasoconstritores potentes, que
aumentam a RPT.
O hormônio natriurético total é vasodilatador.
CIRCULAÇÃO CORONÁRIA
Controlado quase exclusivamente por metabólitos locais – hipóxia (vasodilatação,
aumento compensatório do fluxo) e adenosina. Compressão mecânica também provoca breve
período de oclusão e redução de fluxo sanguíneo, ocorrendo hiperemia reativa.
CIRCULAÇÃO CEREBRAL
Controlada quase que inteiramente por metabólitos locais, apresentandoauto-
regulação e hiperemias ativa e reativa. Vasodilatador mais importante é o CO2 => após a
dilatação, provoca aumento do fluxo.
CIRCULAÇÃO PULMONAR
Controlada por metabólitos locais, como o O2. A hipóxia produz vasoconstrição, nesse
caso. Basicamente, desvia o sangue para áreas bem-ventiladas.
CIRCULAÇÃO RENAL
Fortemente auto-regulado, geralmente independente da inervação simpática.
Combinação das propriedades miogênicas das arteríolas renais e do feedback
tubuloglomerular.
CIRCULAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO
Controlado por metabólitos locais e por sua inervação simpática do músculo liso
vascular. No repouso, o fluxo é controlado por inervação simpática – a ativação de receptores
α1 produz vasoconstrição, aumento da resistência e redução do fluxo sanguíneo | a ativação
dos receptores β2 produz vasodilatação, menor resistência e aumento do fluxo sanguíneo. A
vasoconstrição predomina, devido à norepinefrina (liberada pelas terminações dos simpáticos
adrenérgicos) e estimula os receptores α (epinefrina estimula os β2, vasodilatação). No
exercício, o fluxo sanguíneo é controlado por metabólitos locais: auto-regulação e hiperemia
ativa e reativa. Substâncias vasodilatadoras são lactato, adenosina e K+. Compressão mecânica
= hiperemia reativa.
CIRCULAÇÃO DA PELE
Inervação simpática. Modifica o fluxo sanguíneo para regulação da temperatura
corporal. Trauma da pele provoca liberação de histamina, que produz resposta tríplice: vergão
vermelho, rubor e uma pápula (edema localizado). Vasodilata as artérias e vasoconstringe as
veias => provocam aumento da Pc e da filtração e edema local.
REGULAÇÃO DA TEMPERATURA
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Temperatura normal por volta de 37ºC (98,6ºF).
MECANISMOS DE GERAÇÃO DE CALOR
Quando a temperatura ambiente cai, há mecanismos que aumentam a produção de
calor e reduzem a perda de calor.
HORMÔNIOS DA TIREOIDE
São termogênicos. Estimula a Na+-K+ATPase, aumentando o consumo de O2,
aumentando a intensidade do metabolismo e aumentando a produção de calor. O mecanismo
inclui a conversão aumentada de tiroxina (T4) em sua forma ativa, triiodotironina (T3). No
hipertiroidismo, há aumento excessivo de calor. No hipotireoidismo, há mais sensibilidade ao
frio.
SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
As baixas temperaturas ativam o sistema simpático. Isso estimula os receptores β da
gordura marrom, o que aumenta a intensidade metabólica e a produção de calor (ação
simultânea a dos hormônios). Também estimula os receptores α nos músculos lisos vasculares,
produzindo vasoconstrição, reduzindo a perda de calor.
CALAFRIOS
São contrações rítmicas dos músculos esqueléticos. As baixas temperaturas ativam
centros, no hipotálamo posterior, que ativam motoneurônios α e γ, que inervam os músculos
esqueléticos.
MECANISMOS DE PERDA DE CALOR
Quando a temperatura aumenta, há aumento da perda de calor, por radiação e
convecção. Os mecanismos são coordenados pelo hipotálamo posterior. O aumento da
temperatura diminui a atividade simpática para os vasos sanguíneos cutâneos. Aumenta o
fluxo sanguíneo e ocorre maior desvio de sangue para os plexos venosos, próximos a superfície
da pele (pele vermelha e quente). Aumenta também a atividade das fibras colinérgicas
simpáticas, que inervam as glândulas sudoríparas (função termorreguladora – resfriamento
pelo suor). Os mecanismos comportamentais incluem tirar a roupa, usar leques etc.
REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL
O centro regulador da temperatura se situa no hipotálamo anterior.
FEBRE 
Pirogênios produzem febre. A temperatura central normal é sentida como mais baixa
em relação ao novo valor fixo, assim, os mecanismos de geração de calor elevam a temperatura
corporal. Há aumento de interleucina (IL-1) pelas células fagocíticas e também aumento de
prostaglandinas. A febre pode baixar pela ação de aspirina, inibidora da enzima cicloxigenase.
DISTÚRBIOS DA REGULAÇÃO DE TEMPERATURA
Exaustão térmica – sudorese excessiva, redução do volume de LEC, menor volemia,
baixa pressão arterial e desmaios.
Intermação – temperatura aumenta até haver lesão tecidual.
Hipertermia maligna – a temperatura pode ser elevada até níveis letais, pode ser
causada por anestésicos por inalação.
FUNÇÕES INTEGRATIVAS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR
Respostas ao exercício, hemorragia e variações posturais.
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RESPOSTAS AO EXERCÍCIO
Dependem da combinação de respostas do SNC e de mecanismos locais. Pelo SNC, há
um comando central, pelo córtex motor. As respostas locais incluem efeitos metabólitos, para
aumentar o fluxo sanguíneo e a oferta de O2 para os músculos esqueléticos.
COMANDO CENTRAL
O ramo eferente do reflexo provoca aumento da eferência simpática para o coração e
vasos sanguíneos. Aumento do débito cardíaco (ativação de receptores β1 no nodo SA,
aumenta FC e ativação do β1 nas células contráteis, aumentando a contratilidade, aumentando
assim o débito sistólico).
Como o débito cardíaco aumenta, também aumenta o retorno venoso! Ocorre então
contração do músculo esquelético ao redor das veias e vasoconstrição. Há redução do volume
não-estressado. 
A maior eferência simpática também causa vasoconstrição arteriolar seletiva.
Circulação cutânea, esplâncnica, renal e de músculos inativos sofre vasoconstrição. A circulação
dos músculos ativos sofre vasodilatação. Em regiões coronarianas e circulação cerebral não
ocorre vasoconstrição. Na cutânea, só incialmente é vasoconstrição, mas depois vai ser
vasodilatação.
RESPOSTAS LOCAIS NO MÚSCULO
Orquestrado pela hiperemia ativa, com aumento de metabólitos vasodilatadores
(lactato, potássio e adenosina). Produzem vasodilatação local, maior fluxo sanguíneo e maior
atividade metabólica. Isso reduz globalmente a RPT.
RESPOSTA GLOBAL AO EXERCÍCIO
Comando central + efeitos metabólicos locais = aumento do débito cardíaco e
vasoconstrição de diversos leitos vasculares. Aumento do retorno venoso. Diminuição global da
RPT.
RESPOSTAS À HEMORRAGIA
PRESSÃO ARTERIAL DIMINUÍDA – O FATOR INICIAL
Ocorre perda de sangue e redução da volemia sanguínea, o que causa a redução da
pressão arterial. A pressão sistêmica média também diminui, deslocando a curva de função
vascular para a esquerda. Devido a respostas compensatórias, poucas horas depois a pressão
volta a subir, para voltar ao seu valor normal pré-hemorrágico. Quando as respostas
compensatórias falham, há morte.
 Respostas do Reflexo Baroceptor: detectam a diminuição de Pa,
transmitindo para o bulbo. Este coordena um aumento de eferência
simpática cardíaca e vascular e diminuição da parassimpática. Isso aumenta
a FC, a contratilidade, a RPT e a constrição venosa.
 Respostas do Sistema Renina-Angiotensina II-Aldosterona: a pressão de
perfusão renal diminui, o que estimula a secreção de renina, o que aumenta
a produção de angiotensina I que é convertida em angiotensina II. Esta tem
duas ações: vasoconstrição arteriolar (aumenta a RPT) e estimula a secreção
de aldosterona, que estimula a reabsorção de Na+, aumentando o volume
sanguíneo.
 Respostas nos capilares: variações das forças de Starling favorecem a
absorção de líquido e ocorre redução da pressão hidrostática capilar (Pc),
dificultando a filtração.
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 Respostas do Hormônio Antidiurético (ADH): aumenta a reabsorção de água
pelos ductos coletores renais (receptores V2) e provoca vasoconstrição
arteriolar(receptores V1)
 Outras respostas: se há redução de O2, isso é detectado pelos
quimioceptores do seio carotídeo e arco aórtico, aumentado a eferência
simpática. Se ocorrer isquemia cerebral, o aumento de pCO2 e diminuição
do pH aumentam a eferência simpática e parassimpática.
RESPOSTAS ÀS VARIAÇÕES DE POSTURA
São demonstradas quando a pessoa muda de posição supina (deitada) para a posição
ereta (em pé), ela experimenta por um breve período a hipotensa ortostática (tonteiras e
possível desmaio).
ACÚMULO DE SANGUE NOS MEMBROS – O FATOR INICIAL
O sangue se acumula nas veias dos membros inferiores, o retorno venoso diminui e há
redução do débito cardíaco. Isso causa baixa da pressão arterial média. Também produz
aumento da filtração capilar, com perda de volume vascular (edema intersticial).
RESPOSTA DO REFLEXO BAROCEPTOR
Com a redução da Pa, há um aumento da intensidade de eferência simpática para o
coração e vasos sanguíneos e redução da eferência parassimpática.
FIM
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