Tuberculose: Causas, Sintomas e Tratamento

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Diagnósticos Médicos I – Felipe Pagnoncelli Fachin
Tuberculose
Esquema tríplice de TTO diminuiu muito a incidência da doença, mas ela prevalece em países subdesenvolvidos. Ela floresce em qualquer lugar que exista pobreza, aglomeração e doença debilitante crônica. DM, linfoma de Hodgkin, doença pulmonar crônica, insuficiência renal crônica, desnutrição, alcoolismo e imunossupressão.
Atualmente a doença volta a ter interesse pela relação com a AIDS, uma vez que o HIV deixa as pessoas suscetíveis à TB.
No Brasil, estima-se que 50 milhões de pessoas estejam infectadas pelo bacilo. Ela acomete mais adultos, predominando sexo masculino
O agente etiológico é o Mycobacterium tuberculosis ou bacilo de Koch – BK. O homem, por sua vez, é o reservatório da infecção. No entanto, é importante diferenciar a doença propriamente dita da infecção por M. tuberculosis. 
A transmissão se dá de pessoa para pessoa, por meio de aerossóis.
Na maioria das pessoas a TB primária é assintomática, apesar de causar febre e efusão pleural. Pode deixar um nódulo pequeno e fibrocalcificado no local da infecção, onde MO dormentes podem permanecer por décadas. Se o SI for abalado, a infecção pode reativar e ser ameaçadora à vida.
Teste Tuberculínico: detecta hipersensibilidade ao patógeno por meio de injeção intracutanea da proteína derivada do MO. Se positivo, indica imunidade mediada por células T aos antígenos. No entanto, esse teste não diferencia a infecção da doença.
Patogenia: A agressão dos MO gera resposta imune inata, na qual um processo inflamatório inespecífico tenta eliminar o agente. Porém, esse mecanismo é insuficiente, ativando a resposta imune adaptativa, cujo processo inflamatório é granulomatoso. 
A imunidade ao M. tuberculosis é primeiramente pelos Th1, que estimulam macrófagos a destruir as bactérias. Essa resposta ocorre à custa da hipersensibilidade e acompanha destruição tecidual.
Tendo em vista que o MO é aeróbio, ele fica latente preferencialmente nos ápices, podendo haver disseminação linfática e hematogênica.
Tuberculose primária: individuo sem contato prévio, principalmente crianças ou adultos que migram do campo para a cidade. A fonte do MO é exógena. 
Reação exsudativa: ocorre nas 3 primeiras semanas, onde a resposta é inespecífica (macrófagos e neutrófilos), na qual não há destruição dos bacilos, que ficam vivos formando focos de alveolite exsudativa. Esta, caracteriza-se por necrose dos alvéolos, exsudação de fibrina, neutrófilos, BAAR viáveis. 
 Reação produtiva: os macrófagos liberam IL-2, estimulando os Linfócitos T a liberar citocinas, que estimulam os macrófagos a eliminar os bacilos. Ao mesmo tempo há liberação de quimiocinas que comandam a hipersensibilidade e formação de granulomas.
O interferon transforma os macrófagos em células epitelióides, que se aglomeram e formam sincícios, originando as células gigantes multinucleadas (de Laghans). Desse modo, é estabelecido o padrão granulomatoso, com linfócitos e poucos plasmócitos. Nessa fase, inicia a morte dos BAAR e a necrose caseosa.
Reação produtiva-caseosa: Macrófagos + células epitelioides + Linfócitos T. Marcada pela necrose caseosa e mortes dos BAAR. Quanto maior numero de BAAR, maior reação de hipersensibilidade do hospedeiro e maior necrose nos granulomas.
Reação de cicatrização: morte dos bacilos e controle da multiplicação bacteriana. Curso natural de reparação, no qual a colagenização é induzida por fatores de crescimento de fibroblastos secretados por macrófagos. Desse modo há cicatrização, hialinização e calcificação.
Reação inflamatória inicial e os granulomas, com ou sem necrose, acometem preferencialmente a região inferior do lobo superior ou a região superior do lobo inferior.
	O conjunto desses granulomas recebe o nome de Nódulo de Ghon, a partir dos quais os BAAR atingem o tecido linfático e disseminam para os linfonodos hilares, onde desenvolvem Linfadenite Granulomatosa.
	Nódulo de Gohn + Linfadenite Complexo primário
Destinos do Complexo de Gohn
	Cura
	Evolução para TB
	- Ocorre na maioria dos casos
	- BAAR fica nos tecidos
	- Destruição do BAAR
	- Multiplicação e disseminação
	- Cicatriza calcificações
	- Pneumonia caseosa
	- Bacilos podem ficar dormentes
	- TB miliar
Pneumonia Caseosa
Disseminação dos BAAR para os alvéolos (via respiratória) e expansão das lesões exsudativas e granulomatosas.
Presença de pneumonia alveolar com lesões uniformes nos ácinos e lóbulos pulmonares.
Tuberculose miliar
	Disseminação dos BAAR por via sanguínea, sendo levados a outros pontos no pulmão e a vários outros órgãos, formando pequenos nódulos inflamatórios nos locais atingidos.
Tuberculose Secundária 
	Mais comum no adulto, em indivíduos que tiveram uma primo-infecção. Desse modo, é causada pela reativação de bacilos dormentes em casos de imunossupressão ou, então, por nova infecção em pacientes curados.
Tuberculose apical: há reativação dos BAAR, formando granulomas produtivos e caseosos, nódulos fibrocalcificados. Em caso de surtos repetidos as lesões fibrocaseosas se tornam extensas nos ápices pulmonares.
Tuberculose cavernosa: há formação de extensa necrose caseosa e liquefação do material necrótico. Pode haver drenagem para os brônquios formando a cavidade. Se destruir vasos gera hemoptise. Nessa fase há formação de capsula fibrosa.
Tuberculose Ácino-nodosa: a partir da lesão apical pode haver disseminação pelas vias brônquicas, levando a condensação parenquimatosa acinar. Se acometer ácinos adjacentes formam-se lesões em trevo. Podem ocorrer lesões peribronquicas e pleurais, levando a pleurite tuberculosa com derrame pleural.
Tuberculose miliar: disseminação dos BAAR via sanguínea, sendo levados a outros pontos do pulmão e outros órgãos, formando nódulos miliares.
A tuberculose pode simular qualquer pneumopatia e ate tumores, podendo atingir outros órgãos por contiguidade.
Por meio da deglutição, os bacilos podem passar ao estomago, chegando ao intestino delgado, gerando TB intestinal.