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INTRODUÇÃO Atualmente, o conforto do suíno vem sendo alterado pela intensificação da produção, caracterizada pela restrição de espaço, movimentação e interação social, o que traz como consequência secundária o detrimento de seu conforto térmico, assim como da sua produtividade. No sistema intensivo de suínos, os animais passam toda sua vida em instalações fechadas com espaço reduzido podendo gerar diversas situações de estresse. Esse sistema valoriza pouco o bem-estar animal e isso pode ser melhorado através do “enriquecimento ambiental” que consiste em introduzir melhorias no sistema de confinamento tornando o ambiente mais adequado aos animais. O uso de baias coletivas para porcas em gestação, colocação de objetos como correntes e “brinquedos” sobre as baias para quebrar a monotonia do ambiente, manejo diário com os animais de maneira que o tratador se relacione com os animais sem gritos e a densidade são algumas medidas utilizadas para melhorar o ambiente em que o animal vive. 1 HEPATOSE NUTRICIONAL A hepatose nutricional é uma síndrome que atinge principalmente suínos jovens e de crescimento rápido, sendo uma importante manifestação clínica de deficiência de vitamina E e Selênio. Caracterizada pela morte súbita de leitões jovens, a hepatose está relacionada com o manejo nutricional. Em julho de 2014, doze leitões de mesma leitegada apresentaram morte subida no interior de Santa Catarina. Desses doze, dois foram natimortos, sendo que os demais nasceram vivos, entretanto morreram subitamente em um período de até 30 dias. Todos morreram com um bom escore de condição corporal e aparentemente sadios, sem apresentação de sinais clínicos ou apenas apresentaram discreta apatia. Outro relato de surto descreve que no mês de abril de 2015 em uma granja também no interior de Santa Catarina, segundo o próprio produtor, houve um aumento de 100% do número de natimortos e mortalidade perinatal. A única alteração clínica observada foi cianose no focinho. O terceiro surto em maio de 2015, caracterizou-se pela morde aguda em leitões, onde todos os leitões nascidos de quatro matrizes da granja foram ido a óbito em uma semana sem apresentação de sinais clínicos. Nesse terceiro surto, os níveis de selênio hepático dos leitões foram mensurados e encontravam-se certa de onze vezes abaixo dos níveis considerados ideias. A maior parte dos sinais de deficiência de vitamina E está associada com a deficiência de Selênio. Nos suínos, são encontradas alterações cardíacas, vasculares e musculares que podem levar o animal à óbito. Os animais acometidos podem apresentar icterícia, dificuldade de locomoção, tremores musculares, apatia, dispneia e em alguns casos pode causar uma morte súbita, visto que o Selênio é responsável pela ativação da enzima Glutationa Peroxidase (Selenoenzima que faz parte do sistema antioxidante celular e exerce a função de proteção dos tecidos através da eliminação de hidroperóxidos). Este elemento age em sinergismo com a vitamina E, cuja função também está relacionada a processos antioxidativos. Altos níveis de ácidos graxos poli-insaturados, possivelmente presentes na ração das fêmeas em gestação, implicam em uma maior necessidade de antioxidantes disponíveis para metabolização dos radicais livres produzidos. Isso pode ter levado a uma deficiência dos níveis de selênio na porca e, consequentemente, uma deficiência na transferência deste mineral da matriz para os fetos, explicando a baixa concentração observada no fígado dos leitões do terceiro surto. Os níveis recomendados são 100 UI/kg na ração de suínos em crescimento e 60 UI/kg na ração para suínos em terminação. Esses níveis são provavelmente mais altos do que o necessário para o crescimento máximo. Suínos com deficiência de vitamina E ou Selênio são mais suscetíveis a intoxicação por ferro. Atualmente casos da doença são mais escassos, pois rações balanceadas são amplamente empregadas. Na maioria das vezes, quando há deficiência em vitamina E e selênio, a suplementação é fundamental 2 ANEMIA EM SUÍNOS O sistema de produção de suínos no Brasil, a partir da década de 70, passou gradualmente de criações pequenas e extensivas para criações confinadas e intensivas, com maior concentração de suínos por área. Essas mudanças resultaram em uma preocupação maior por parte dos produtores, com a necessidade de suplementação específica para os leitões. A importância da suplementação mineral para suínos aumentou devido a uma série de fatores como o melhoramento genético, resultando em animais com maior velocidade de ganho de peso, leitegadas numerosas e de alta precocidade; o modelo de criação em confinamento, retirando a possibilidade de contato direto com a terra, importante fonte mineral; a retirada ou redução do uso de farinhas de origem animal nas rações devido a problemas de doenças, sendo estas, fontes ricas em minerais; as rações a base de ingredientes vegetais, pobres em minerais; o uso de rações com maior densidade de nutrientes, implicando também em aumento da suplementação dos minerais e, aumento da preocupação com a excreção mineral no ambiente. Assim, todos estes fatores influíram de forma decisiva em aumentar os cuidados no fornecimento mineral para uma nutrição mais adequada dos suínos modernos. O ferro é um micromineral indispensável ao organismo animal, principalmente para os leitões no período neonatal. É essencial na formação da hemoglobina, que é responsável pelo transporte de oxigênio em nível celular. Leitões confinados em piso, sem contato com o solo e que não recebem suplementação de ferro, podem ter mortalidade de 6 a 60%. Além disso, a anemia ferropriva pode levar à ocorrência de baixo desenvolvimento, maior predisposição a infecções e, consequentemente, afetar a conversão alimentar dos animais. Diversas formas de fornecimento de ferro podem ser utilizadas para suprir essas necessidades, visando manter níveis adequados de de hemoglobina e de armazenamento de ferro. Nos últimos anos tem-se procurado determinar os níveis ideais de suplementação de ferro para suínos, bem como a sua forma de utilização e administração, portanto, objetivou-se através desta revisão analisar as diferentes formas de suplementação de ferro fornecida aos leitões, bem como determinar os níveis ideais, forma de utilização e administração de ferro para suínos. 2.1 ANEMIA FERROPRIVA Ao nascer os leitões possuem reserva principalmente hepática para o atendimento da alta necessidade nutricional para biossíntese de hemoglobina, no início da vida extra-uterina desses animais, sendo que esta reserva se esgota rapidamente, podendo durar não mais do que 5 dias para os leitões maiores da leitegada. O leitão recém-nascido possui aproximadamente 50 mg de ferro ao nascimento, sendo que a maioria deste está depositado na forma de hemoglobina. Na prática tem-se utilizado o ferro dextrano com suplementação de 100 mg em duas aplicações ou 200 mg em uma dose aos 3 dias de idade. Garantindo assim a suplementação de ferro para evitar a anemia. Ao menos que uma fonte suplementar de ferro seja disponível para os leitões a anemia por deficiência de ferro (hipocrômica microcítica) não se desenvolverá. Essa deficiência acomete os leitões por volta das primeiras semanas de vida (Viola, 2003). Os níveis de hemoglobina no sangue decrescem de 10g/dL para 4g/dL. Um dos primeiros sinais de anemia crônica é a aspereza do pelo. O pelo é áspero, grosseiro e ereto e a pele fica enrugada. Os animais ficam apáticos, a cabeça e as pálpebras caídas, as orelhas e a cauda ficam moles. A não suplementação deste mineral causa a anemia ferropriva e altas taxas de mortalidade em leitões na maternidade. Para reposição e suplementação de ferro, a forma mais prática de manejo até então existente eram as injeçõessubcutâneas ou intramusculares, na região do pescoço dos leitões. 2.2 TOXIDEZ DO FERRO Considerando que o excesso e a deficiência de ferro podem causar morte celular, os níveis desse elemento devem ser controlados. O duplo desafio para evitar a deficiência e o excesso de ferro requer distintos mecanismos homeostáticos nas células, nos tecidos e no sistema orgânico. O ferro pode apresentar efeitos tóxicos quando em excesso, gerando um estresse oxidativo com danos irreparáveis à membrana lipídica celular, através de um aumento de radicais intermediários ricos em oxigênio. Este fato pode ocorrer no caso das aplicações injetáveis de ferro dextrano, quando uma dose maciça deste mineral é fornecida ao leitão em uma única aplicação. O excesso de ferro atinge a corrente sanguínea após ingestão ou injeção parenteral. O ferro livre no soro, que excede a capacidade de transporte da transferrina, causa danos às membranas celulares, resultando em lesão vascular, hepática, choque e morte. Suplementação de ferro em altas doses causa efeito adverso no desempenho de leitões devido à deficiência de fósforo por interferência na sua absorção. O uso de fitase não desencadeia liberação excessiva de ferro para o organismo do suíno. Esse fato é particularmente importante, pois o ferro em excesso depositado nos tecidos pode causar lesões graves, particularmente no coração, no fígado e nas glândulas. A deficiência do ferro é influenciada e manifestada diante destes fatores, dentro quadro clínico de anemia ferropriva como: - Baixa reserva de ferro ao nascimento; - Baixa transferência de ferro da mãe aos leitões através da placenta; - Particularmente baixo nível de ferro no leite materno das fêmeas suínas e rápida curva de crescimento após o nascimento, quando comparado com outras espécies, uma vez que os leitões têm seu peso vivo multiplicado por quatro ou cinco, desde o nascimento até o desmame aos 21 dias de idade. Assim como, há numerosos fatores que afetam a absorção de ferro e sua biodisponibilidade, tais como: • Idade - animais mais novos tem uma assimilação de ferro maior do que animais mais velhos; • Forma ou estado do ferro - a forma ferrosa é mais absorvível que a forma férrica; • Espécie - suínos jovens absorvem melhor o ferro e sofrem mais com problemas de anemia do que outras espécies, onde a anemia só atinge em caso de perdas sanguínea ou infecções hematológicas; • Dosagem - absorção de ferro da hemoglobina tem uma relação inversa ao nível de dosagem; • Presença de outros nutrientes dos componentes da dieta alimentar tanto orgânico e inorgânico. 3 HIPOGLICEMIA A Hipoglicemia é caracterizada pela queda das taxas de glicose no sangue. A ocorrência pode causar sintomas como tontura, palidez e confusão mental. Essa é uma doença metabólica que ocorre nos primeiros sete dias de vida do leitão (período neonatal). A Hipoglicemia neonatal em suínos é caracterizada pela baixa concentração de glicose plasmática, acometendo todos os leitões da ninhada, em diferentes graus de gravidade. É causada pela incapacidade destes animais ao nascimento de produzir glicose por uma imaturidade em seu sistema gliconeogênico. Se for tomando todas as medidas de manejo adequadas, como o aleitamento pelo colostro logo após o nascimento, fornecimento de fontes de calor com campânulas, entre outras medidas, o índice de mortalidade fica em torno de 40%, podendo alcançar até 100% em leitegadas individuais. Ocorre principalmente nos meses frios do ano (inverno), em criações que não fornecem condições adequadas de manejo e ambiência, como por exemplo, cortinas em bom estado de conservação, bom isolamento para o frio, campânulas para aquecimento, dentre outros. A melhoria genética da raça vem trazendo maior taxa de leitões vivos nascidos, porém, teve aumento nas variações de peso, ou seja, leitões mais fracos e com pouca reserva de glicogênio, que são requeridas após o nascimento. A baixa glicemia diminui a imunidade, tornando os leitões suscetíveis a outras doenças e agravando ainda mais o quadro, sendo assim, aumentando mortalidade e mão de obra para melhor manejo. Uma ingestão adequada de colostro logo após o nascimento é o que garante um suprimento mínimo de energia e glicose para manter o leitão viável e ativo para alcançar e garantir a sobrevivência e a qualidade de vida dos leitões. Por isso, o estímulo inicial e fornecimento de colostro são muito importantes aos o nascimento, tendo leitões com melhor suplementação para crescer mais saudável. 4 UROLITÍASE Urolitíase é a presença de cálculos, ou urólitos, no trato urinário. Em suínos, são escassos os relatos de urolitíase em comparação com outras espécies de animais domésticos e acometem, principalmente, suínos machos, devido a particularidades anatômicas. Alguns fatores são reconhecidos na etiologia da doença, dentre eles, a composição mineral da dieta, com desequilíbrio ou excesso de minerais na água e nos alimentos, o pH urinário, a ingestão de água reduzida, a estase urinária, o tratamento com determinados medicamentos e doenças do trato urinário preexistentes. No presente estudo, descrevem-se os achados epidemiológicos e clínico-patológicos de um surto de urolitíase em suínos de crescimento e terminação, além dos exames complementares realizados para elucidar o caso. Em uma visita técnica no município de Harmonia-RS, onde morreram 40 suínos pertencentes a diferentes lotes de crescimento e terminação, realizou-se a necropsia de dois animais, machos, com sinais clínicos de apatia, abdome abaulado e decúbito esternal permanente (Figura 1). Fragmentos de órgãos foram colhidos à necropsia, fixados em formol a 10%, processados rotineiramente para histologia e corados pela hematoxilina e eosina (HE). Amostras de ração (crescimento 1 e 2) foram enviadas para avaliação dos níveis de cálcio, fósforo, magnésio, flúor, sódio e umidade. Os urólitos coletados durante a necropsia foram submetidos ao método de determinação dos componentes usuais de cálculo renal (kit Cálculo Renal Bioclin®). Realizou-se ainda uma monitoria de abate em um lote com histórico de urolitíase, durante a qual foram avaliadas 20 bexigas e coletou-se amostras de urina para urinálise. Na necropsia de ambos os animais foi encontrado um cálculo obstruindo a uretra peniana e um deles apresentava ruptura da vesícula urinária, com acentuada quantidade de líquido de coloração amarelada e odor amoniacal (urina) livre na cavidade abdominal, além de discreta deposição de fibrina sobre as vísceras, moderada hidronefrose e dilatação acentuada do ureter. Na microscopia observou-se necrose difusa acentuada da mucosa uretral associado a miríades bacterianas bacilares basofílicas. As amostras de ração da fase de crescimento 1 apresentou 1589mg/Kg de cálcio (Ca) em comparação ao nível de fósforo (P) total que representou 4513mg/Kg, perfazendo uma relação Ca:P de aproximadamente 0,35:1, respectivamente. Na monitoria de abate foram avaliadas 20 bexigas, onde apenas uma continha urólitos. Nas seis amostras de urina submetidas a análise, não foram evidenciadas alterações significativas, com exceção de uma amostra que apresentou discreta quantidade de cristais de fosfato triplo. A análise dos componentes dos urólitos coletados durante a necropsia através do kit de Cálculo Renal Bioclin®, indicou a composição do cálculo como carbonato de cálcio e fosfato de amônio magnesian. O diagnóstico de urolitíase foi determinado por meio da associação dos achados epidemiológicos, clínicos, anatomopatológicos e pela visualização de urólitos nas passagens urinárias. Sugere-se que o quadro clínico esteja relacionado a um desbalanço mineral, com excesso de fósforo na ração, o que causa um quadro de hiperfosfatemia e consequentemente eleva a excreção de fósforo pela urina, constituindo um importante fator para a formação de cálculos. 5RAQUITISMO Raquitismo é uma doença que se caracteriza por uma falha na mineralização óssea. Ela acontece durante a fase de crescimento do indivíduo e leva a um acúmulo de tecido osteoide, ou seja, ao acúmulo de um tecido sem matriz mineralizada. A falta de mineralização é decorrente de problemas nos mecanismos que controlam as concentrações de cálcio e fósforo nos fluidos extracelulares. O raquitismo pode ser classificado em dois subtipos: hipocalcêmico e hipofosfatêmico. O tipo hipocalcêmico apresenta como causa mais comum a deficiência da vitamina D ou problemas relacionados com a ação dessa vitamina no corpo. O tipo hipofosfatêmico, por sua vez, é causado, principalmente, por perda renal de fosfato. Suas causas podem ser variadas, entre elas, deficiência de vitamina D, dificuldade de absorção, metabolização ou utilização da vitamina D, carência nutricional, doenças que provocam má absorção intestinas, uso de certos medicamentos e fatores genéticos. Entre as causas citadas, a deficiência de vitamina D é, sem dúvida, a principal delas. A vitamina D é extremamente importante para nosso corpo, estando relacionada com diferentes funções, como o metabolismo do cálcio, um sal mineral essencial para a mineralização óssea. Essa vitamina é encontrada em alimentos como peixes gordurosos, produtos lácteos e ovos. Entretanto, apesar de ser conseguida pela alimentação, a principal fonte dessa vitamina está na sua síntese na pele por meio da exposição aos raios ultravioleta B. Sendo assim, fatores como a exposição solar insuficiente podem ser um dos motivos para a baixa dessa vitamina. Esse distúrbio se manifesta principalmente, provocando retardo no crescimento e desencadeando deformidades ósseas. As deformidades acometem com maior frequência as regiões do esqueleto que crescem rapidamente, como o antebraço distal. Também pode ser percebido por atraso no fechamento das fontanelas (espaço conhecido popularmente como moleiras); formação do chamado rosário raquítico, que é uma proeminência das articulações costocondrais (articulações entre costelas e cartilagens que unem a costela ao osso esterno); deformidades na coluna; curvatura do fêmur, da tíbia; e curvatura distal no rádio e na ulna. O raquitismo pode provocar, ainda, problemas no esmalte dentário, retardo na erupção dos dentes, redução do tônus muscular, alopecia (perda de cabelo), convulsões, e até mesmo aumento de infecções. O tratamento do raquitismo depende dos fatores que estão desencadeando o problema. A utilização de vitamina D e preparações de cálcio e fósforo podem ser recomendadas pelo médico, sendo doses e tempo de tratamento analisados caso a caso. Em alguns pacientes, é necessária a realização de cirurgias ortopédicas, a fim de corrigirem deformidades ósseas. Para prevenir-se do raquitismo de causa nutricional, é fundamental a ingestão de alimentos ricos em cálcio, fósforo e vitamina D, bem como se expor à luz solar, a fim de garantir-se a síntese cutânea da vitamina. CONSIDERAÇÕES FINAIS A suinocultura brasileira tem evoluído muito nos últimos anos ganhando cada vez mais espaço no mercado internacional. Para se manter no mercado, o Brasil futuramente terá que atender algumas normas de conforto e bem-estar animal. Além disso, alguns estudos mostram que o comprometimento do bem-estar resulta em pior desempenho produtivo e reprodutivo. Não é necessário banir o confinamento de suínos e sim adequá-lo as normas de bem-estar animal através do uso de baias coletivas para porcas em gestação, melhoria nas celas de parição, colocação de correntes sobre as baias, qualificação da mão de obra e melhoria no manejo nas fases de crescimento e terminação. REREFÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS BRUM, Juliana. Características e frequência das doenças de suínos na Região Central do Rio Grande do Sul. Scielo, Brasil, ano 2013, p. 1-7, 16 out. 2013. Disponível em: https://www.scielo.br/j/pvb/a/3B6km7XZvtRTJxqyKWGJwKk/?format=pdf&lang=pt. Acesso em: 16 maio 2022. EVANDRO MENDES, Ricardo; ELOIR GABRIEL, Mateus. Deficiência de Selênio como causa de mortalidade em leitões neonatos no Oeste de Santa Catarina. 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