Fisiologia Renal - Controle ácido-básico

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EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
MECANISMOS DE REGULAÇÃO ÁCIDO-BASE 
• O equilíbrio ácido-básico consiste na hemostasia entre a produção e a remoção do H+. Esse equilíbrio é essencial 
para o funcionamento do organismo (enzimas, canais iônicos, proteínas transportadoras, estruturais). 
• O íon de H+ é um próton único, liberado de uma molécula de H. Já o ácido é uma molécula que possui H+ e pode 
liberá-lo como íon. Já a base, corresponde a um íon ou molécula capaz de receber esse H+. 
• A acidose descreve a adição excessiva de H+ nos líquidos corporais; já a alcalose é a remoção excessiva de H+. 
• O ácido forte se dissocia rapidamente e libera H+ (HCl), já o fraco tem menor tendência a se dissociar (H2CO3). 
• A base forte reage rapidamente ao H+ (OH-), já a fraca se liga ao H+ com menor força (HCO3). 
• A concentração de H+ no plasma é cerca de 0,00004mEq/L (40nEq/L), podendo ter variação de 3 a 5 nEq/L. 
• O pH é o potencial de H+ (escala logarítmica), variando de 0 a 14, inversamente proporcional à [H+]. O pH do 
corpo é de 7,35 a 7,45, mas, na fisiologia, usa-se 7,4, sendo o ponto de equilíbrio. Os extremos compatíveis com 
a vida são 6,9 e 8,0. 
• Há 3 defesas contra as variações de H+: sistema tampão ou buffer + centro respiratório (ambos evitam alterações 
bruscas) + rins (mecanismo mais lento, mas mais potente). 
• Sistema tampão: primeira linha de defesa contra concentração excessiva de H+. Não elimina nem adiciona H+, 
apenas equilibra sua concentração no plasma. Inclui qualquer substância que possa se unir de forma reversível 
ao H+, sendo o principal o sistema o do bicarbonato. Trata-se de uma solução aquosa com 2 ingredientes: um 
ácido fraco (H2CO3) e um sal bicarbonato (NaHCO3-). 
o CO2 + H2O ⇆ H2CO3 ⇆ H+ + HCO3-. Essas reações ocorrem de forma lenta. Catalizador: Anidrase carbônica. 
o NaHCO3 se dissocia em Na + HCO3-, processo fundamental nos túbulos renais para eliminar H+ e reabsorver 
HCO3-, por exemplo. 
o Fosfato 
o Proteínas (hemoglobina): Hb + H+ ⇆	HHB. 
• Regulação respiratória: segunda linha de defesa. Possui eficiência de 50-75%, sendo 1-2x mais potente que 
qualquer sistema tampão químico. O CO2 é produzido nas células, passa pelo líquido intersticial, pelo plasma e 
é transportado até o pulmão para ser eliminado. No plasma, que possui muita água, o CO2 + H2O ➝ H2CO3 
(ácido fraco). Assim, sempre que o CO2 aumenta, também eleva o H+, que estimula o centro respiratório, 
aumentando a ventilação pulmonar (redução de H+ = aumento do pH / princípio de Le Chatelier). Um 
exemplo disso é a cetoacidose diabética (respiração de Kusmaull). Ao contrário, sempre que há alcalose, 
é diminuída a ventilação pulmonar (CO2 continua sendo produzindo, mas não eliminado), com isso, 
inversamente, o H+ aumenta, diminuindo o pH como resposta. 
• Controle renal: terceira linha de defesa. É a regulação mais lenta, porém mais eficiente, pois ocorre através da 
formação de urina ácida (diminui H+ de LEC) ou básica (diminui HCO3- do LEC). O pH da urina pode variar de 4,5 
a 8. Mecanismo: nos rins, o HCO3- é filtrado e H+ é secretado. Se filtração HCO3- > secreção H+, ocorre excreção 
de HCO3- (urina básica). Se secreção H+ > filtração HCO3-, ocorre excreção de H+ (urina ácida). 
o Alguns ácidos são não voláteis, portanto, não podem ser eliminados pelo pulmão, sendo excretados apenas 
de forma renal. Produção diária de 80mEq/L (grande concentração, então sua remoção é fundamental). 
o Todos os dias, os rins filtram 4320mEq/L (180x24) de HCO3-. Desse valor, quase tudo é reabsorvido pelos 
túbulos renais. Para cada HCO3- reabsorvido, é necessário secretar 1H+ (equivalência = titulação). Assim, 
são secretados por dia 4320mEq/L de H+. Porém, como há 80mEq de ácidos não voláteis que são secretados 
sem reabsorver HCO3, o total de H+ secretados por dia é 4400 mEq/L, o que é > 4320 de HCO3-. Por isso, a 
urina é levemente ácida. Ou seja, os rins corrigem titulações incompletas de HCO3- e H+, levando-os à urina. 
• 3 mecanismos para controle da concentração de H+ na urina: 
Lara Mattar | Funções Biológicas IV | Medicina UFR 
o Secreção de H+: ocorre nos túbulos renais, exceto alça de Henle delgada (ascendente e descendente). O H+ 
pode ser secretado por transporte ativo primário ou secundário. 
o Transporte ativo primário: diferente da secreção de H+, depois que o H2CO3 forma HCO3- e H+, esse 
H+ pode ser secretado sem necessitar ser cotransportado com o Na+, tanto sozinho, pela bomba 
H+ATPase, quanto pela bomba K+/H+ATPase (reabsorvendo K+). 
o Obs: nem todo H+ secretado pode ser excretado sozinho na urina. Se H+ se une a HCO3- no 
túbulo renal, há reabsorção de HCO3-. Mas se H+ se une a uma base que não seja HCO3-, há 
novo HCO3- sendo formado = sistema do fosfato e do amônio. 
o Para liberar os 80 mEq de H+ restantes na urina, seria necessário produzir 2600L de urina/dia. 
No entanto, como isso é inviável produzir tanta urina, os sistemas fosfato e amônia ajudam, 
o Sistema do fosfato: formado por HPO4-- e H2PO4- (ácidos fosfóricos). HPO4-- + H+, no 
túbulo, formam H2PO4-, que é eliminado com o Na+ que está no lúmen tubular, excretando 
o NaH2PO4. Como o H+ não se uniu ao HCO3- (mas sim ao HPO4--), novo HCO3- é formado. 
o Sistema da amônia: formado por NH4+ e NH3. O NH4+ pode ser formado pela NH3 ou pela 
quebra da glutamina, molécula produzida pelo fígado. Quando a glutamina entra na célula, 
é quebrada em 2 NH4 (sai para urina por contratransporte com Na+, que entra) e 2 HCO3- 
(novo). Já quando a amônia NH3 é secretado, se une ao H+ também secretado (H2CO3 
formando HCO3- e H+), formando o NH4+, que será excretado. O HCO3- volta para o sangue, 
como novo HCO3- formado. Esses processos ocorrem em TCD e AHE. 
o Transporte ativo secundário: dentro da célula, o CO2 se une à água, formando H2CO3, que se 
dissocia em HCO3- e H+. Nesse momento, o NaHCO3- se dissocia em Na+ + HCO3-, o Na+ entra do 
lúmen para a célula em contratransporte com o H+, que sai, e, sai da célula para o CPT em simporte 
com HCO3-, que também sai. Isso explica porque que para cada 1 HCO3- reabsorvido, 1 H+ deve ser 
secretado. Agora, o H+ que foi secretado se une ao HCO3- no lúmen tubular, formando H2CO3, que 
se dissocia em H2O (sai na urina) e CO2 (não pode sair na urina, voltando para a célula para ir para o 
pulmão). Observa-se também que o HCO3- que foi reabsorvido não é o mesmo que foi filtrado. 
o Reabsorção de HCO3-: também ocorre nos túbulos renais, exceto alça delgada. 80-90% ocorre no TCP. Para 
cada HCO3- reabsorvido, secreta-se 1H+. 
o Produção de novos HCO3-, quando necessário. 
• 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS 
• A acidose respiratória e a alcalose respiratória são distúrbios respiratórios, corrigidos pelo sistema renal. 
• Acidose respiratória (aumenta H+, reduz pH): causada pelo aumento de CO2, que é compensada pelo aumento 
de HCO3- através da reabsorção ou fabricação de novo. Além disso, ocorre excreção de H+ na urina (ácida). 
Causas: hipoventilação, depressão ventilatória, aumento da resistência nas vias aéreas como asma, distúrbios de 
troca gasosa como DPOC, pneumonia grave. 
• Alcalose respiratória (diminui H+, aumenta pH): causada pela redução de CO2, que é compensada pela 
diminuição de HCO3- através de sua excreção na urina (que se torna básica). Causas: hiperventilação, ventilação 
mecânica excessiva em crise de ansiedade (respirar no saco de papel). 
• Acidose metabólica (diminui HCO3- em relação ao H+): compensação ocorre pela diminuição de CO2 pelo 
aumento da ventilação pulmonar (assim, H+ também diminui). Um exemplo é a cetoacidose diabética. Causas: 
aumento dos produtos para produção de energia como cetoacidose, diabetes, substâncias ingeridas ácidas como 
aspirina, insuficiência renal ou diarreia (causa mais comum). Complicações: compensação renal e 
hiperventilação. 
• Alcalose metabólica (aumenta HCO3- em relação ao H+): compensação ocorre pelo aumento de CO2 
(aumentando H+), diminuindo ventilação pulmonar. Causas: excesso de vômito, ingestão excessiva de antiácidose diuréticos (maior reabsorção de Na+ que é acoplada à secreção de H+). 
• Ou seja, quando o problema é respiratório está no CO2 (rim atua mais rápido), e quando é metabólico, trata-se 
de HCO3- (respiratório atua mais rápido). Para verificar esses parâmetros, utiliza-se gasometria arterial. 
CÁLCULO DO ÂNION-GAP 
• Ânion-gap ou intervalo aniônico é um cálculo que deve ser realizado após o diagnóstico de acidose metabólica 
por gasometria arterial + eletrólitos, para se detectar a causa. Tem como princípio básico que o plasma é 
eletricamente neutro. 
• Considera os principais íons do sangue: Na+ (único cátion medido, é o principal do plasma, 142 mEq), Cl- (98-108 
mEq) e HCO3- (22-26 mEq). Em condições normais, a quantidade de cátions e ânions deve estar equilibrada. O 
cálculo, basicamente, é: Na+ - (Cl- + HCO3-). O resultado corresponde aos vários outros ânions que existem no 
sangue, mas não foram medidos (proteínas séricas = hipoalbunemia reduz AG, fosfato, sulfato e ânions 
orgânicos). O valor normal do ânion gap é de 8-16 mEq. 
• Algumas contas consideram K+ (cuja concentração é 4), aumentando 4 mEq a faixa normal de ânion gap (12-20). 
• Acidose com ânion gap normal e Cl- sérico, a ácidose é hiperclorêmica. Entre as causas mais comuns: acidose 
tubular renal, diarreia. 
• Se o ânion gap está mais alto, considera-se acidose metabólica, que ocorre quando o corpo produz excesso de 
ácido ou quando os rins não os removem com eficiência (insuficiência renal, acidose lática, envenenamento por 
solventes de tinta, fluido de freio hidráulico, anticongelante). A acidose metabólica predispõe à disfunção 
cardíaca e desmineralização óssea. 
• Gasometria arterial é uma determinação quantitativa do potencial hidrogeniônico (pH) e dos gases sanguíneos 
arteriais a partir de certos parâmetros e cálculos específicos. O aparelho de gasometria mede o pH e os gases 
sanguíneos sob a forma de pressão parcial de oxigênio (PaO2 ou pO2) e pressão parcial do dióxido de carbono 
(PaCO2 ou pCO2), ao passo que os demais parâmetros são calculados. Os principais parâmetros observados no 
exame são: pH, saturação de oxigênio (SatO2 ou SO2), pCO2, bicarbonato (HCO3-), Ânion Gap (AG). Entretanto, 
podemos encontrar outros parâmetros como, por exemplo, a dosagem de alguns eletrólitos. Na prática clínica, 
é uma parte essencial do diagnóstico e gerenciamento do status da oxigenação e do equilíbrio acidobásico em 
muitos pacientes, sobretudo, os de alto risco. 
ACIDOSE TUBULAR TIPO IV 
• ATR distal (ATR I) - É associada com a redução da excreção de íons de hidrogênio (H+) na porção distal do néfron 
resultando em pH urinário persistentemente elevado (superior a 5,5) e acidose sistêmica. 
• ATR proximal (ATR II) - Ocorre defeito na reabsorção de HCO3- na porção proximal dos túbulos renais tornando o 
pH urinário superior a 6,0. Grande parte dos casos de ATR proximal ocorrem devido à disfunção generalizada dos 
túbulos conhecida como síndrome de Fanconi. 
• ATR proximal e distal (ATR III) - Apresentando propriedades das ATRs I e II, é extremamente rara e se desenvolve 
devido à mutação no gene da anidrase carbônica tipo II, que altera a produção e reabsorção do bicarbonato 
urinário. 
• ATR hipercalêmica (ATR IV) - Sua principal causa é o hipoaldosteronismo, que ocasiona redução da síntese, 
liberação e secreção de aldosterona ou devido à resistência do órgão alvo. A aldosterona também medeia a 
reabsorção dos íons sódio (Na+) em troca do íon potássio (K+) e do íon hidrogênio (H+) via antiporter; deste modo 
ocorre redução da excreção de potássio, levando à hipercalemia seguida da redução na excreta de ácidos pelos 
rins. 
• As acidoses metabólicas classificadas como acidoses tubulares renais (ATR) são definidas pela deficiência na 
absorção ou geração de bicarbonato pelas células tubulares. Na ATR IV, frequente em diabetes melito, há um 
hipoaldosteronismo hiporreninêmico. 
FLUDROCORTISONA 
• Mecanismo não está completamente elucidado. Ação é similar à da hidrocortisona, principalmente no balanço 
eletrolítico, entretanto é mais intensa e prolongada. Atua nos túbulos renais distais aumentando a reabsorção 
de íons sódio do fluido tubular para o plasma; aumenta a excreção urinária de íons potássio e hidrogênio. 
• Indicações: insuficiência adrenocortical primária e secundária (Doença de Addison); síndrome adrenogenital da 
perda de sal. Muito utilizado na hiponatremia, distúrbio eletrolítico hospitalar mais comum.