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Patologia Deygiane Xavier Inflamação 1. Caracterize a inflamação e seus objetivos. A inflamação é uma reação local dos tecidos vasculares à agressão. Se caracteriza por cinco sinais: calor, rubor (vermelhidão), inchaço, dor e perda de função. O processo inflamatório é um mecanismo de reação dos tecidos que possui como objetivo a eliminação, diluição, neutralização e destruição da causa da agressão. 2. Cite os sinais cardeais da inflamação e explique-os. Calor: vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (aumento de volume sanguíneo no local), e consequentemente aumento da temperatura local. Rubor: é a vermelhidão que ocorre devido à hiperemia. Inchaço/ tumor ou edema: causado principalmente pela fase exsudativa e reparativa, devido ao aumento de líquido e de células. Dor: ocorre devido ao comprometimento de terminações nervosas. Perda de função: devido à dor, pois às vezes o local fica muito comprometido. 3. Discorra sobre os três principais eventos iniciais da inflamação aguda. Alteração do fluxo sanguíneo e do calibre vascular: ocorre a vasodilatação nas arteríolas devido à abertura de novos capilares o que leva a um quadro de hiperemia, ocasionando calor e rubor. Alterações estruturais da microvasculatura: saída de proteínas plasmáticas e leucócitos da circulação (leucodiapedese). Ocorre a transferência do líquido do meio intravascular para o meio extravascular (exsudação) do fluído rico em proteínas (edema). Migração de leucócitos da microcirculação: onde ocorre a infiltração e ativação no foco na injúria e eliminação do agente causal. Substâncias quimiotáticas atraem os leucócitos que fazem a marginalização no local da inflamação. Os leucócitos aderem ao endotélio vascular por selectinas e integrinas (moléculas de adesão). Os leucócitos vão fazendo rolamento de liga e desliga das moléculas de adesão até que consigam fazem a leucodiapedese. Esses leucócitos são ativados através de sinais e interleucinas que fazem com que os leucócitos destruam os Patologia Deygiane Xavier elementos causais. A retirada do agente causal pode se dá por fagocitose ou por mediadores químicos. 4. Discorra sobre a resposta celular na inflamação aguda. Os leucócitos (neutrófilos, monócitos, linfócitos, eosinófilos e basófilos) precisam estar presentes no foco da inflamação para executar sua função. Então, em resumo, ocorre à inflamação, ocorre o aumento da quantidade de sangue no local o que promove vasodilatação, há extravasamento de liquido do meio intravascular para o meio extravascular, causando edema. Os leucócitos vão para o fluxo sanguíneo e por força molecular conseguem se ligar a moléculas de adesão e por meio de uma molécula e outra consegue sair e vaso e, portanto fazem a leucodiapedese, indo para o foco inflamatório do tecido. Os leucócitos que estão no foco da inflamação são ativados, ocorrendo à liberação de sinais e interleucinas que fazem com que os leucócitos destruam os elementos causais. Essa retirada dos agentes causais pode ser por fagocitose (reconhece, adere, engloba e forma o vacúolo fagocítico, inativa e degrada) ou pode ser por mediadores químicos (exemplos: histamina e serotonina, cininas, prostaglandinas, etc). 5. Descreva sobre os exsudados da inflamação. Serosa: quando é aquoso, límpido e pobre em células. Pode ser de vesícula (inflamação circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação de superfície diâmetro igual ou inferior a 5 mm) e bolha (inflamação circunscrita de epitélio de revestimento, com elevação de superfície diâmetro maior que 5 mm). Mucosa ou catarral: quando o exsudado é viscoso, com alto teor de mucina e cor é variável. Purulento/supurada ou apostematosa: exsudado é cremoso, amarelo-esverdeado, rico em piócitos vivos e mortas e em células necróticas. Pode ser em forma de pústula, furúnculo, antraz, abscesso, fleimão/flegmão e coleção de pus. Fibrinosa: quando o exsudado é filamentoso, rico em fibrina com celularidade variável. Pseudomembranosa: quando há formação de crostas, placas ou pseudomembranas a partir do exsudado fibroso. Sendo um tipo de inflamação fibrosa. Hemorrágica: exsudado avermelhado e rico em hemácias. Mista: quando há predomínio de dois ou mais tipos de exsudados simultaneamente. 6. Cite as células presentes na inflamação aguda e na inflamação crônica. Fase aguda: leucócitos os quais podem ser neutrófilos, monócitos, linfócitos, eosinófilos e basófilos. Necessariamente os linfócitos, neutrófilos e monócito são personagens principais em todo processo inflamatório. Na crônica o agente predominante são os macrófagos. Podendo ter ação também dos linfócitos, plasmócitos, fibroblastos e células epitelioides. Patologia Deygiane Xavier 7. Discorra sobre inflamação hipertrofiante, Esclerosante e granulomatosa. Hipertrofiante: ocorre preferencialmente em mucosas, com proliferação conjuntiva vascular e/ou parenquimatosa, com espessamento e maior evidenciação de estruturas da mucosa podendo evoluir para crescimentos papilares e poliposos. Exemplo: gastrite catarral crônica, hipertrofiante, Retite, colite, gastrite e cistite poliposas. Esclerosante: preferencialmente de parênquimas com produção excessiva de colágeno, resultando em alterações profundas na morfologia e fisiologia do órgão. Como cirrose hepática e a carnificação (fibrose) pulmonar. Granulomatosa: caracteriza pela formação de granulomas (estruturas nodulares), com arquitetura histológica tal que muitas das vezes permitem o diagnostico da doença, mesmo sem a visualização do seu agente causal. Trata-se de uma reação de macrófagos a gentes inanimados e inertes ou animados de baixa virulência e grande resistência. Sendo o principal agente uma micobactéria. 8. Discorra sobre inflamação de caráter alternativo. É a fase da causa do processo inflamatório. Ela pode ser: erosiva (pele e mucosa), ulcerativa (pele e mucosa), atrofiante ou hipertrofiante (mucosas e glândulas), necrosante ou gangrenosa. 9. Caracterize o cenário inflamatório supurativo séptico. O séptico é quando há comprometimento bacteriano, há infecção. 10. Caracterize o cenário inflamatório granulomatoso. Composta predominantemente por macrófagos epitelioides, células gigantes multinucleadas sugerindo inflamação crônica e/ou associado à reação a corpo estranho ou micobactéria. Quando é causado por corpo estranho há o predomínio de células gigante multinucleadas. 11. Caracterize a inflamação crônica. É a progressão da inflamação aguda, caracterizando-se principalmente por uma questão proliferativa. Tem-se angiogênese efetiva, infiltrado de células mononucleares o que culmina em fibrose. 12. Discorra sobre o papel dos macrófagos na inflamação crônica. Diferencie macrófagos, células gigantes (tipo Langhans e tipo corpo estranho) e células epitelioides. Os macrófagos têm origem na medula óssea. Possuem ações microbicidas, modulam o processo inflamatório, possuem efeitos anti-inflamatórios e estão ligados no processo de reparação e de fibrose. Patologia Deygiane Xavier Células gigantes do tipo Langhans tem núcleo na periferia, enquanto as células do tipo corpo estranho tem núcleo dispostos por todo o citoplasma. Ambas tem a mesma função. As células epitelioides são macrófagos aumentados de volume, com núcleo alongado, com cromatina frouxa e são presas umas as outras, enquantoos macrófagos são soltos. 13. Discorra sobre o papel dos neutrófilos na inflamação aguda. Os neutrófilos constituem a primeira linha de reconhecimento e defesa contra agentes infecciosos no tecido, tradicionalmente iniciam a inflamação aguda. São eles que fagocita os patógenos e liberam mediadores que contribuem na resposta inflamatória. 14. Caracteriza granuloma. As principais células presentes no granuloma são os macrófagos e os linfócitos. São formados por coleções de células epitelioides. Ocorrem em infecções fúngicas, tuberculose e material estranho. Ocorre quando não é possível digerir o agente. 15. Discorra sobre as proteínas de fase aguda. Existem as proteínas positivas e as proteínas negativas. A liberação de IL e citocinas têm- se favorecido o aumento da concentração das proteínas de fase aguda positiva e a diminuição das proteínas de fase aguda negativa. As positivas estão relacionadas com diversas funções fisiológicas do sistema imune, como exemplo tem-se os fatores de complemento, ferritina, ceruloplasmina, amilóide, entre outros. O papel fisiológico da diminuição dessas proteínas é geralmente a economia de aminoácidos para a produção mais efetiva de proteínas de fase aguda. Como exemplo têm-se albumina, transferrina e transcortina. Ambas as proteínas podem ser usada como marcadores da inflamação. 16. Quais as consequências da inflamação aguda? Pode-se ter a resolução completa que é quando a inflamação é neutralizada e o dano tecidual é reparado. Ou pode gerar a inflamação crônica que é a persistência do processo inflamatório com o caráter crônico. 17. Quais os fenômenos ou momentos da inflamação aguda? Fenômenos irritativos, vasculares, exsudativos, degenerativos – necrosantes, produtivos- reparativos. Reparo tecidual 1. Defina reparo tecidual. Patologia Deygiane Xavier É a reposição de tecidos e células lesadas ou necróticas por elementos sadios, oriundos do epitélio adjacente (reepitelização), do parênquima adjacente (regeneração) e do estroma (cicatrização). 2. Diferencie as células com base na sua capacidade regenerativa. Podem ser: Lábeis: epitélio de revestimento, células mielóides e linfóides. A regeneração é comum. Estáveis: células parenquimatosas (fígado, túbulos renais, glândulas exócrinas e endócrinas e células mesenquimais). A regeneração vai depender de qual célula foi injuriada e dos estímulos que ocorrem no próprio sítio, mas caso não seja possível, seguem o caminho cicatricial. . Perenes ou permanentes: neurônios, hemácias e fibras musculares. Nesse caso a regeneração é impossível. Uma vez lesionadas não teriam a capacidade de regeneração. Ocorre cicatrização. 3. Discorra sobre os fatores que influenciam na reparação. Os fatores que influenciam na reparação são: a capacidade regenerativa das células, o grau de destruição, o tipo de inflamação e o local do estrago. A capacidade regenerativa das células está relacionada ao fato das células serem lábeis, estáveis ou perenes ou permanentes. As lábeis são facilmente regeneradas, nas estáveis a regeneração vai depender de qual célula foi injuriada e nas perenes ou permanentes a regeneração não ocorre. O grau de destruição está relacionado com a histólise, ou seja, com a superfície e profundidade da injúria. Quanto maior a histólise menor a possibilidade de regeneração. E o tipo de inflamação, quanto maior a duração do processo inflamatório menor a possibilidade de regeneração, assim como presença de infecção e de corpo estranho e inclusive, esses dois últimos, dificultam a cicatrização. O local também irá influenciar: se há irrigação e inervação, o tamanho e localização da lesão e a aposição e imobilização. 4. Descreva as principais diferenças entre o processo de regeneração e a cicatrização tecidual. A regeneração é a reparação feita de modo que o local fique igual como era antes, é oriunda do parênquima adjacente. A cicatrização pé oriunda do estroma, ocorre substituição do tecido. 5. Diferencie inflamação granulomatosa, granuloma e tecido de granulação. A inflamação granulomatosa é uma inflamação crônica caracteriza pela formação de granulomas. O granuloma é um agrupamento de macrófagos que tentar circunscrever o agente agressor evitando que a reação atinja os tecidos sadios. O tecido de granulação ocorre quando o processo inflamatório foi cessado. É considerado o primeiro indício otimista e absoluto para começar a reparação tecidual. É um tecido conjuntivo avermelhado, com nódulos vasculares e com muita produção de colágeno. Patologia Deygiane Xavier 6. Qual a diferença entre cicatrização de primeira intenção e cicatrização de segunda intenção? A de primeira intenção a ferida é linear, coaptante, pouco traumatizada com perda mínima de substância, não contaminada, menor intensidade inflamatória, menor formação de tecido de granulação. A de segunda intenção é irregular, anfractuosa, não coaptante, traumatizada, com perda de substância (comum em ulcera), pode haver contaminação ou não, tem maior intensidade de inflamação, maior formação de tecido de granulação, o volume cicatricial final é maior e pode haver formação de queloides. 7. Descreva detalhadamente as fases da cicatrização. O processo de cicatrização é dividido em três fases: inflamatória, proliferação ou granulação e remodelamento ou maturação. Na inflamação: ocorre à injúria inicial, ocorre à adesão e agregação de plaquetas, ou seja, formação de coágulos e se instaura a inflamação. Proliferação: caracterizada pela formação do tecido de granulação, onde ocorre a proliferação e migração do tecido fibrose e reepitelização da superfície da ferida. É o marco inicial da formação da cicatriz. Maturação: ocorre a deposição de colágeno, remodelação tecidual e contração epitelial. 8. Diferencie células lábeis, estáveis e permanentes. Lábeis: epitélio de revestimento, células mielóides e linfóides. A regeneração é comum. Estáveis: células parenquimatosas (fígado, túbulos renais, glândulas exócrinas e endócrinas e células mesenquimais). A regeneração vai depender de qual célula foi injuriada e dos estímulos que ocorrem no próprio sítio, mas caso não seja possível, seguem o caminho cicatricial. Perenes ou permanentes: neurônios, hemácias e fibras musculares. Nesse caso a regeneração é impossível. Uma vez lesionadas não teriam a capacidade de regeneração. Ocorre cicatrização. 9. Discorra sobre a fase de maturação e remodelagem. É caracterizada pela deposição organizada de colágeno. É quando a ferida recebe maior suporte. Essa fase se inicia após 21 dias da lesão podendo perdurar. Durante o período de remodelamento o tecido de granulação é substituído por cicatriz. Ocorre a remodelagem das fibrilas de colágeno. 10. Discorra sobre a fase de reparação por tecido conjuntivo. A fase de reparação do tecido conjuntivo segue etapas características: Inflamação: formação de trombo e atração de neutrófilos e macrófagos. Angiogênese: ocorrem a neovascularização para tentar fazer novos caminhos para a chegada de células, citocinas e substâncias importantes para a neoformação tecidual. Patologia Deygiane Xavier Fase fibroblástica: com a ativação de macrófagos há a substituição da matriz extracelular por tecido mais resistente e elástico. 11. Cite os fatores que influenciam na cicatrização. Grau de contaminação da ferida, hormônios glicocorticoides (inibem a síntese de colágeno),corpos estranhos, tamanho, localização e tipo da ferida, nutrição, condição metabólica, condição circulatória. 12. Discorra sobre as complicações do reparo tecidual. Pode haver formação deficiente da cicatriz, formação excessiva dos componentes da reparação (queloide ou tecido de granulação exuberante) e formação de contraturas (deformidades da ferida e tecidos adjacentes). IMUNOPATOLOGIA 1. Caracteriza a hipersensibilidade do tipo I É a hipersensibilidade imediata. Ocorre minutos após a ligação do Ag com o Ac (IgE) ligando a mastócitos. Ocorre em indivíduos previamente sensibilizados. Frequentemente chamada de alergia e os antígenos chamados se alérgenos. Pode ser local ou sistêmica. Pode levar a choque anafilático. Observa-se vasodilatação e extravasamento vascular. 2. Caracteriza a hipersensibilidade do tipo II É uma hipersensibilidade citotóxica onde há o reconhecimento de determinadas moléculas que estão adsorvidas em superfícies de células. Essas moléculas podem ser antígenos de superfície de eritrócitos, reação a drogas ou a doenças infecciosas. 3. Caracteriza a hipersensibilidade do tipo III Nesse caso os anticorpos se ligam aos antígenos formando o imunocomplexos. E pode haver deposito desses imunocomplexos em alguns sítios de preferencia podendo causar processo inflamatório pela exacerbação de produção do complexo. Pode ser causado por Ag exógenos (proteína estranha, bactéria, vírus) ou por Ag endógenos. Pode ser local ou generalizada. 4. Caracteriza a hipersensibilidade do tipo IV Conhecida como hipersensibilidade tardia. Pode ser de contato, tuberculínica ou granulomatosa. A de contato são fenômenos epidérmicos. A tuberculínica é caracterizada por enduração e eritema da pele no local da lesão e é usada como base para teste de sensibilidade a um organismo após exposição previa. E a granulomatosa onde ocorre a persistência do antígeno no interior do macrófago. Diversas doenças podem manifestar esse tipo de reação como tuberculose, hanseníase, leishmaniose e esquistossomose. Patologia Deygiane Xavier 5. Diferencie hipersensibilidade do tipo I e IV. A hipersensibilidade do tipo IV não mediada por anticorpos, o antígenos induzem a resposta de linfócitos T, é conhecida como alergia, porém não é alergia propriamente dita, mas na realidade não há degranulação de mastócitos e liberação de histamina. A hipersensibilidade do tipo I é mediada por anticorpos. É a alergia. 6. O que é autoimunidade? É a condição onde o Sistema imune reconhece estruturas do próprio corpo como estranha e a ataca.
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