Sepse e choque séptico

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Medicina | Larissa Marzagão Ferreira 
 
Sepse e choque séptico 
Introdução 
Sepse: disfunção orgânica com risco de vida 
causada por uma resposta desregulada do 
hospedeiro à infecção. Sepse = SIRS + infecção. 
• Síndrome de resposta inflamatória 
sistêmica (SIRS) devido a uma infecção 
suspeita ou confirmada com 2 ou mais dos 
seguintes critérios: 
 
o Tax < 36°C ou >38°C 
 
o FC > 90bpm 
 
o FR > 20irpm ou PaCo2 < 32 mmHg 
 
o Leucograma > 12.000 ou < 4.000 ou 
> 10% de bastões. 
 
 
• Sepse grave: progressão da sepse para 
disfunção orgânica (incluindo lactato sérico 
>2mmol/L);, hipoperfusão tecidual ou 
hipotensão. 
 
o Hipotensão responsiva à reposição; 
 
o Débito urinário <0,5 mL/Kg/h por 2h; 
 
o Creatinina > 2mg/dL; 
 
o Plaquetas < 12000/mm3; 
 
o Lactato elevado; 
 
o PaO2/Fio2 < 250 (ou 200 se 
pneumonia); 
 
o Bilirrubina total > 4mg/L; 
 
o INR > 1,5; 
 
Choque séptico: subconjunto de sepse em que 
anormalidades circulatórias e 
celulares/metabólicas subjacentes são profundas o 
suficiente para aumentar substancialmente a 
mortalidade. 
• Hipotensão e disfunção orgânica que 
persistiu apesar da ressuscitação volêmica, 
necessitando de medicação vasoativa para 
manter a pressão arterial média (PAM) 
igual ou maior que 65mmHg e com 2 ou 
mais dos critérios de SIRS listados acima ou 
nível de lactato > 2mmol/L (18mg/dL). 
 
A partir do Sepsis-3, foram retirados os critérios de 
SIRS para definição de sepse. Sepse passou a ser 
uma infecção suspeitada ou diagnosticada que se 
associa a disfunção orgânica ameaçando à vida. 
• Utiliza-se o SOFA para avaliação ou o 
qSOFA. 
 
SOFA: para cada sistema avaliado pelo SOFA, o 
paciente receberá uma pontuação que varia entre 
0 e 4, de modo que, no final das contas, ele pode 
ficar com um escore de 0 a 24 pontos. 
• O que define a disfunção é o aumento de 2 
pontos, então se o paciente tiver alguma 
condição de base que confira alguma 
pontuação no SOFA, ele só terá evidência 
de disfunção se aumentar 2 pontos em 
relação a essa pontuação prévia. 
 
qSofa: baseia-se em critérios clínicos 
para identificar a probabilidade de um 
paciente com infecção (ou suspeita) ter 
um prognóstico ruim. qSofa > ou = 2 é um 
indicativo de disfunção, mas por si só 
não define diagnóstico. 
• Hipotensão sistólica < ou – 
100mmHg + alteração do estado mental 
(GCS < 15) + taquipneia (> ou = 22 ipm). 
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Fisiopatologia 
Há um exagero na ativação de células da 
imunidade inata, como macrófagos, monócitos e 
células NK, com aumento da liberação de 
mediadores inflamatórios, resultando em danos 
colaterais e morte de células e tecidos do 
hospedeiro. 
Na sepse, há uma intersecção entre as vias 
inflamatórias e hemostática, com ativação 
simultânea das cascatas inflamatória e da 
coagulação -> efeito pró-coagulante. 
• Completa inibição da produção de 
trombina induzida por inflamação com o 
bloqueio do fator tecidual. O fator tecidual 
então causa a ativação sistêmica da 
cascata de coagulação resultando na 
produção de trombina, ativação de 
plaquetas e formação de coágulos de 
plaquetas-fibrina. Esses microtrombos 
podem causar defeitos de perfusão locais, 
resultando em hipóxia tecidual e disfunção 
orgânica. 
 
Além disso, há uma diminuição dos efeitos 
anticoagulantes da proteína C e da antitrombina 
que normalmente moderam a cascata de 
coagulação, bem como redução da fibrinólise = 
perpetuação da trombose microvascular. 
Curiosamente, o estado pró-inflamatório inicial da 
sepse é frequentemente substituído por um estado 
prolongado de imunossupressão. Há diminuição do 
número de células T (auxiliares e citotóxicas) como 
resultado da apoptose e diminuição da resposta às 
citocinas inflamatórias. 
O mecanismo subjacente por trás da disfunção 
tecidual e orgânica na sepse é a diminuição da 
oferta e utilização de oxigênio pelas células como 
resultado da hipoperfusão. 
• Hipoperfusão: ocorre devido à disfunção 
cardiovascular. Citocinas circulantes 
causam depressão nos miócitos e 
interferência em sua função mitocondrial 
(cardiomiopatia séptica). Há também 
baixa FE ventricular esquerda com 
complacência esquerda aumentada e 
dilatação arterial e venosa, gerando 
redução do retorno venoso e produzindo 
um estado de hipotensão e choque 
distributivo. Isso é exacerbado pelo 
vazamento de fluido intravascular para o 
espaço intersticial como resultado da 
perda da função de barreira endotelial 
induzida por alterações na caderina 
endotelial e nas junções apertadas. 
Todas as alterações acima na hemodinâmica do 
corpo em conjunto com a trombose microvascular 
podem resultar em hipoperfusão de tecidos e 
órgãos. Consequentemente, há aumento da 
glicólise anaeróbica nas células, resultando na 
produção de ácido lático. 
Há alterações significativas no endotélio com 
ruptura de sua função de barreira, vasodilatação, 
aumento da adesão leucocitária e criação de um 
estado pró-coagulante. Isso resulta no acúmulo de 
líquido do edema nos espaços intersticiais, 
cavidades corporais e tecido subcutâneo. 
• Nos pulmões, há ruptura da barreira 
alvéolo-endotelial com acúmulo de líquido 
rico em proteínas nos espaços intersticiais 
pulmonares e alvéolos. Isso pode causar 
uma incompatibilidade ventilação-
perfusão, hipóxia e diminuição da 
complacência pulmonar, produzindo 
síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA) em casos extremos. 
 
• Nos rins, uma combinação de perfusão 
renal reduzida, necrose tubular aguda e 
defeitos mais sutis na microvasculatura e 
nos túbulos juntos produzem graus 
variados de lesão renal aguda. 
 
• No trato gastrointestinal, o aumento da 
permeabilidade do revestimento da 
mucosa resulta tanto na translocação 
bacteriana através do poço quanto na 
autodigestão do intestino por enzimas 
luminais. 
 
• No fígado, há uma supressão da 
depuração da bilirrubina produzindo 
colestase. 
 
• A alteração mental é comumente 
observada na sepse e é indicativa de 
disfunção do SNC. As alterações endoteliais 
descritas acima prejudicam a barreira 
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hematoencefálica, causando a entrada de 
toxinas, células inflamatórias e citocinas. As 
alterações subsequentes de edema 
cerebral, ruptura de neurotransmissores, 
estresse oxidativo e substância branca. 
 
A sepse pode ser dividida em duas fases 
sequenciais: primeiro, uma fase hiperinflamatória 
inicial caracterizada por SIRS, que pode regredir; 
segundo, uma fase imunossupressora 
subsequente, geralmente caracterizada por 
disfunção orgânica e comumente referida como 
CARS (síndrome da resposta anti-inflamatória 
compensatória). 
 
Há prevalência quase igual de infecções 
bacterianas Gram (+) e (-), sendo S. aureus (G+), 
Pseudomonas, E. coli, S pneumoniae e Klebsiela 
pneumonie (G-) as bactérias + comuns. Em 
imunodeprimidos, neutropênicos ou hospitalizados 
e submetidos a procedimentos invasivos/ de risco, 
↑chance de sepse por Gram (-) (E. coli, 
Pseudomonas spp, Klebsiella spp, Enterobacter 
spp, Serrata spp, Acinetobacter spp) e por S. 
aureus, S. epidermidis e fungos. 
 
Diagnóstico 
Quadro clínico: taquicardia, taquipneia, alteração 
da temperatura, sinais de choque e disfunção 
orgânica. 
Aplicar SOFA/qSOFA. 
 
Exames laboratoriais: PCR, procalcitonina (PCT), 
lactato. 
• PCR: proteína de fase aguda produzida 
pelo fígado. Seus níveis aumentam após 
trauma, inflamação e outros estímulos 
relacionados ao dano tecidual 
 
• PCT: sua produção pode ser estimulada 
por citocinas inflamatórias e endotoxinas 
bacterianas, causando sua liberação em 
maior quantidade em resposta à infecção. 
 
o Quanto maior o nível de PCT, maior 
a probabilidade de infecção 
sistêmica e sepse. 
 
• Lactato: é o marcador de hipoperfusão por 
excelência. Aumentos nos níveis séricos de 
lactato implicamprogressão para 
disfunção orgânica. A hiperlactatemia é 
considerada um marcador de sepse grave, 
pois reflete má perfusão tecidual. 
o Um paciente com sepse grave com 
hipoperfusão significativa (lactato 
[4 mmol/l) é considerado em 
choque mesmo sem os critérios de 
hipotensão necessários; 
 
 
Abordagem terapêutica 
MOVE + coleta de exames para o SOFA: 
gasometria arterial + lactato, plaquetograma, 
hemograma, coagulograma, bilirrubina, 
creatinina. 
• A administração de oxigênio por máscara 
ou intubação endotraqueal precoce é 
recomendada para otimizar e reduzir o 
consumo de oxigênio, pelo aumento do 
trabalho respiratório. Também é 
recomendado para a proteção das vias 
aéreas em caso de comprometimento da 
consciência. 
Investigar o foco infeccioso: 2 hemoculturas de 
sítios diferentes e culturas de todos os sítios 
pertinentes ANTES DE INICIAR ATB! 
ATB: deve ser iniciado na primeira hora. Iniciar 
com um ATB de amplo espectro até sair a 
hemocultura. 
Reposição volêmica: sinais de hipotensão e/ou 
lactato 2x maior do que o valor de referência 
(2mmol/L ou 18mg/dL). 
• Infusão de cristaloide, 30mL/kg por 3h, se 
atentando ao fato de que cada paciente 
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deve ser individualizado, pois nem todos 
suportam a mesma reposição de fluidos – 
devido a comorbidades prévias ou 
estrutura física. 
Em pacientes com sinais de hipoperfusão a 
despeito das medidas de ressuscitação volêmica, 
ou pacientes que não possam receber muito 
volume – como pacientes com insuficiência 
cardíaca - podem ser introduzido o uso de drogas 
vasoativas para auxiliar na estabilização do 
quadro. 
• Os vasopressores mais comumente usados 
no choque séptico são norepinefrina, 
epinefrina, dopamina, fenilefrina e 
vasopressina. 
O paciente deve ser internado e continuar com a 
monitorização e com o tratamento para a 
infecção. Por fim, para aqueles que apresentaram 
hiperlactatemia, é importante mensurar o lactato 
mais uma vez entre 2-4h após a aplicação do 
protocolo para reavaliar o estado do paciente. 
Controlar glicemia! 
 
 
Transfusão sanguínea: no choque séptico quando 
concentração de hemoglobina for <7g/dL em 
adultos na ausência de isquemia miocárdicas, 
hipoxemia grave ou hemorragia aguda.