Resumo - Fases cefálica e gástrica

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Função integrada: fases 
cefálica e gástrica 
O processamento do alimento é envolvido por mecanismos 
complexos e dividido em três fases: cefálica, gástrica e intes-
tinal. 
1) Fase cefálica 
A fase cefálica caracteriza tudo que acontece desde o perí-
odo anterior à entrada do alimento no trato gastrointestinal 
até a sua chegada ao estômago. Será subdividida em fase 
cefálica, fase oral e fase esofágica. 
Fase cefálica: se inicia antes do alimento entrar na boca, pro-
movendo a ativação do canal alimentar e o deixando em pron-
tidão para processar a refeição que se aproxima. Essa res-
posta antecipatória é caracterizada por reflexos longos que 
iniciam no cérebro e finalizam no trato gastrointestinal. Toda-
via, pode ocorrer mesmo sem o alimento, já que pode ser es-
timulada pelo olfato e pela visão. 
O estímulo antecipatório sensorial ou a presença do alimento 
na boca promove a ativação de neurônios no bulbo, esses 
que mandam eferências autonômicas para as glândulas sali-
vares e para o sistema nervoso entérico para estimular as se-
creções e promover o aumento da motilidade. 
 
Fase oral: eventos que ocorrem dentro da boca, iniciando 
pela mastigação para quebra mecânica dos alimentos e mis-
tura com a saliva para formação do bolo alimentar, contando 
com o auxílio da língua e dos dentes. 
O alimento quando entra na boca é umidificado pela saliva, 
essa que tem função de amolecer e lubrificar o alimento, di-
gerir o amido, auxiliar na gustação e no processo de defesa 
(IgA, IgM e pH que inibe a proliferação de bactérias). 
Existem três tipos de glândulas sa-
livares que se diferenciam pelo tipo 
predominante de secreção: paró-
tida (secreção proteica exclusiva), 
submandibular (secreção mista, 
predominantemente serosa) e sub-
lingual (secreção mista, predomi-
nantemente mucosa). Elas poderão se acometidas por infec-
ções, gerando quadros como a paroidite (caxumba). 
As glândulas salivares possuem tipos celulares distintos, 
tendo ácinos, células ductais e células mioepiteliais. O ácino 
é o local em que a saliva é primariamente produzida, sendo 
jogada no ducto, onde sofre uma modificação, de modo que 
a saliva é preparada em uma etapa acinar e uma ductal. 
Em ritmos máximos de secreção as glândulas salivares po-
dem secretar até 1ml/min por grama de tecido, ou seja, o pró-
prio peso por minuto. Nas células acinares tem-se a secreção 
primária com amilase salivar, sódio, potássio, cloreto e bicar-
bonato (em níveis semelhantes aos do plasma). No ducto 
elas terão seu conteúdo iônio alterado, em que ocorre reab-
sorção de sódio e cloreto, secreção de potássio e adição de 
bicarbonato para que ele seja o tampão da secreção. 
 
As células acinares e ductais serão polarizadas, tendo uma 
membrana voltada para o lúmen e outra voltada para o inters-
tício. A concentração iônica na região apical e basolateral é 
diferente, já que a disposição de transportadores nas mem-
branas será distinta. 
Célula acinar: a 
bomba Na+/K+/ATPase 
na membrana basola-
teral da célula acinar 
gera gradiente para 
que o potássio saia da 
célula em direção ao 
lúmen pela membrana 
apical. O transportador 
NKCC na membrana 
basolateral joga cloreto 
para dentro da célula, de modo que esse íon será importante 
para possibilitar um simporte com o bicarbonato, que será se-
cretado para o lúmen. 
Célula ductal: a bomba 
Na+/K+/ATPase na mem-
brana basolateral gera 
gradiente para que o po-
tássio saia da célula em 
direção ao lúmen (trans-
portador H+/K+), ao 
mesmo tempo que terá 
gradiente para que o só-
dio entre na célula, pro-
movendo a reabsorção de 
sódio. O trocador Cl-
/HCO3 promove a reabsorção de cloreto e a secreção de bi-
carbonato. O trocador Na+/H+ cria gradiente para que o 
Envio de eferências autonômicas para SNE e glândulas 
salivares
Ativação de regiões bulbares
Estímulo sensorial ou presença do alimento na boca
potássio seja secretado no lúmen, por diminuir a concentra-
ção de hidrogênio dentro da célula. Assim, enquanto o potás-
sio sai para o lúmen o hidrogênio é reabsorvido, promovendo 
a alcalinização da saliva por reduzir a concentração de íons 
H+. 
A secreção salivar será regulada EXCLUSIVAMENTE por 
vias neurais com reflexos de alça longa com integração dos 
estímulos em núcleos salivatórios. Existem alguns estímulos 
que ativam e outros que inibem (como medo e ansiedade) 
esses núcleos. 
Os quimiorreceptores orais, estímulos sensoriais ou recepto-
res de pressão detectam o alimento e ativam os núcleos sali-
vatórios, esses que sinalizam para o bulbo, ativando o sis-
tema nervoso parassimpático via vago, que age liberando 
neurotransmissores (substância P, acetilcolina e peptídeo va-
soativo intestinal), ativando uma via de sinalização em um re-
ceptor acoplado com proteína Gq, aumentando concentra-
ções de DAG e IP3, estimulando a liberação da saliva por 
concentração da musculatura lisa. 
 
A xerostomia é um efeito colateral da ingestão de anticolinér-
gicos, por inibir a ação do parassimpático e a liberação de 
saliva. 
Depois da ingestão os alimentos também sofrem a ação me-
cânica, tendo os dentes como efetores. A mastigação possui 
um componente voluntário e um componente reflexo, tendo a 
função de lubrificar o alimento por misturá-lo com a saliva, 
além de fragmentar o alimento para que ele possa ser direci-
onado ao estômago no formato de bolo alimentar. 
Na região bulbar tem-se um centro gerador de padrão que 
recebe aferências sensoriais quando o alimento está dentro 
da boca – principalmente pelo trigêmeo. Assim, essas infor-
mações serão levadas por vias sensoriais que fazem uma si-
napse intermediária no tálamo e seguem para o córtex (para 
tornar consciente), a fim de que os movimentos mastigatórios 
possam ser ajustados. Desse modo, a percepção de consci-
ência pelo córtex promove a ação do componente voluntário. 
Enquanto isso, o alimento na boca promove o abaixamento 
da mandíbula, promovendo o estiramento dos fusos muscu-
lar, informação que será levado pelo trigêmeo até o núcleo 
mesencefálico trigeminal, de onde sairão impulsos aferentes 
que serão encaminhados para o núcleo motor trigeminal, de 
onde partem as eferências motoras que promoverão contra-
ção muscular e fechamento da mandíbula. Desse modo, a 
mastigação é promovida por um reflexo. 
Na boca também se tem digestão química pela amilase sali-
var e pela lipase lingual, todavia, a porcentagem de nutrientes 
que essas enzimas conseguem digerir é muito pequena, até 
mesmo pelo tempo em que o alimento fica na boca. Essas 
enzimas serão secretadas na boca, mas ativadas no fundo 
do estômago. 
A língua desempenha um papel importante durante a inges-
tão do alimento, além de conter os calículos gustatórios, que 
são células receptoras que realizam a transdução química em 
sinais elétricos, mandando aferências para os núcleos gusta-
tórios no bulbo, informação que será encaminhada por afe-
rências somatossensoriais até o córtex. 
A língua empurra o bolo contra o palato mole e a parte pos-
terior da cavidade oral dispara o reflexo da deglutição. Esse 
reflexo será integrado no bulbo, de onde partem neurônios 
somáticos e autonômicos, além de aferentes sensoriais do 
nervo glossofaríngeo (IX). Assim, o esfíncter esofágico supe-
rior relaxa enquanto a epiglote se fecha para manter o mate-
rial deglutido fora 
das vias aéreas. O 
alimento move-se 
para baixo no inte-
rior do esôfago, 
propelido por ondas 
peristálticas e auxi-
liado pela gravi-
dade. 
Fase esofágica: passagem do bolo alimentar até o estô-
mago, misturado com todas as secreções liberadas na cavi-
dade oral. A motilidade esofágica é o principal componente 
da deglutição, em que a passagem do alimento em direção 
ao esôfago desencadeia um movimento peristáltico (onda pri-
mária) que se desloca desde o início do esôfago com muscu-
latura estriada (coordenadas por nervos cranianos) e pro-
paga-se ao longo da musculatura lisa. O peristaltismo tam-
bém desencadeia o relaxamento do esfíncter esofagiano in-ferior quando o alimento está se aproximando do estômago. 
A disfagia pode ter causas de origem neurológica, por doen-
ças do músculo do esôfago ou por obstruções físicas da fa-
ringe ou esôfago. 
2) Fase gástrica 
O alimento passa em direção ao estômago após abertura do 
esfíncter esofágico inferior, dando início à fase gástrica da di-
gestão. A cada dia aproximadamente 3,5L de comida, bebida 
e saliva entram no fundo do estômago. Esse órgão terá fun-
ção de: 
▪ Armazenamento; 
▪ Secreção de H+ para manutenção do meio ácido, defesa 
e conversão do pepsinogênio em pepsina; 
▪ Secreção de fator intrínseco para absorção de vitamina 
B12; 
▪ Secreção de água para lubrificação e suspensão aquosa 
de nutrientes; 
▪ Promoção de atividades de mistura dos alimentos com as 
secreções; 
▪ Digestão química e mecânica; 
▪ Atividade motora para regulação do esvaziamento gás-
trico. 
A fase gástrica é regulada por reflexos vagais longos e por 
reflexos curtos. O reflexo longo promove uma resposta ante-
cipatória, em que a informação de visão, o cheiro ou o gosto 
da comida sofre integração no bulbo, de onde parte uma efe-
rência autonômica em direção ao SNE, que ativa células efe-
toras para promover a motilidade e a liberação de secreções. 
Os reflexos curtos 
são iniciados pela 
distensão da parede 
do estômago ou 
substâncias quími-
cas do bolo alimentar 
estimulam neurônios 
sensoriais na mu-
cosa gástrica, envi-
ando a informação 
para os plexos mio-
entérico e submu-
coso, estimulando as 
células efetoras para 
aumento da motili-
dade e da secreção 
de substâncias. 
O enchimento do es-
tômago é facilitado 
pelo relaxamento re-
ceptivo e a acomodação gástrica, mecanismos que são me-
diados por um reflexo vasovagal. Sabe-se que uma vagoto-
mia bloqueia o relaxamento do estômago após entrada do ali-
mento. 
O estômago é dividido em: 1) esfíncter esofágico inferior e 
cárdia, 2) fundo e corpo e 3) antro e piloro, em que essas 
regiões se diferenciam conforme secreção luminal e motili-
dade. 
 
A porção antral possui uma importante função de motilidade, 
já que é a região responsável por encaminhar o bolo alimen-
tar em direção ao duodeno por um mecanismo denominado 
esvaziamento gástrico. 
O estômago promove digestão química e mecânica do ali-
mento. Os processos de quebra mecânica se dividem em: 
▪ Propulsão: empurra o alimento para frente em direção 
ao piloro fechado. 
▪ Mistura: o antro mistura o material retido. 
▪ Retropropulsão: empurra o bolo alimentar de volta para 
a porção proximal do estômago, a fim de que os alimen-
tos sejam quebrados em moléculas suficientemente pe-
quenas para atravessarem o piloro em direção ao intes-
tino. 
O estômago também recebe e produz uma série de substân-
cias que têm como função digestão e proteção, tendo diferen-
tes tipos celulares na mucosa gástrica. 
 
O suco gástrico será uma mistura das secreções das células 
da superfície epitelial e a secreção das glândulas gástricas. 
A secreção de ácido gástrico (HCl) é feita pelas células pari-
etais das glândulas gástricas. Como resultado do metabo-
lismo celular tem-se 
liberação de CO2, 
esse que formará 
ácido carbônico 
que se dissocia em 
H+ e HCO3-. O bi-
carbonato sai para 
o interstício e possi-
bilita a entrada do 
cloreto para a célula. A bomba de sódio e potássio internaliza 
potássio e cria um gradiente para que o potássio seja enca-
minhado ao interstício, de modo que na membrana apical 
tem-se um trocador que propicia a secreção de H+ no lúmen 
e a reabsorção de potássio. O cloreto entrará pela membrana 
basolateral e seguirá para o lúmen da glândula, já que a 
membrana apical é permeável a esse íon. O íon hidrogênio 
se encontra com o cloreto e forma o HCl. 
Como funções do ácido gástrico tem-se ativação do pepsino-
gênio em pepsina para digestão de proteínas, liberação de 
somatostatina (regulador negativo da secreção de HCl), des-
naturação de proteínas, destruição de bactérias e inativação 
da amilase salivar. 
A regulação da secreção de HCl ocorre por influência de vá-
rios mecanismos por diferentes sistemas. A distensão do es-
tômago pelo alimento promove reflexos do SNE local (neurô-
nio pós-ganglionar parassimpático) e reflexos vagais, esses 
que estimulam a produção de acetilcolina, neurotransmissor 
que atuará: 
▪ Diretamente na célula parietal para regular a produção de 
HCl 
▪ Nas célula ECL produtoras de histamina, molécula que 
agirá nas células parietais para controlar a secreção de 
ácido 
▪ Nas células G liberando gastrina, hormônio que agirá re-
gulando a secreção de histamina, além de agir na célula 
parietal para controlar a secreção de ácido. 
Além disso, a diges-
tão proteica promove 
a liberação de peptí-
deos e aminoácidos, 
esses que atuarão 
nas células G para li-
beração de gastrina. 
O reflexo vagal tam-
bém pode promover a 
liberação de peptídeo 
liberador de gastrina. 
Na via direta a acetil-
colina, gastrina e his-
tamina estimulam a 
célula parietal a de-
sencadear a secre-
ção de H+ no lúmen. 
Enquanto isso, na via 
indireta a acetilcolina e a gastrina estimulam as células ECL 
para secreção de histamina, substância que age sobre a cé-
lula parietal. 
A secreção de HCl também será regulada pela retroalimenta-
ção negativa exercida pela somatostatina. A acetilcolina esti-
mula as células D para que elas secretem somatostatina, que 
pode atuar por via endócrina na célula parietal inibindo a se-
creção de ácido ou pode atuar nas células G regulando ne-
gativamente a secreção de gastrina. Também pode atuar em 
células ECL para impedir a liberação de histamina. 
 
Assim, nota-se que a ativação vagal estimula múltiplas res-
postas celulares via neurotransmissores. 
As células principais liberam as enzimas digestoras no estô-
mago, como pepsinogênio. O estômago armazena a forma 
pró-enzima para evitar sua autodigestão, sendo ativadas ape-
nas quando forem liberadas no meio ácido estomacal. Essa 
secreção será regulada por mecanismos neurais através de 
um reflexo vago-vagal de alça longa, em que a distensão do 
estômago é detectada por receptores sensoriais e a informa-
ção segue para regiões bulbares, essa que manda eferências 
vagais para o estômago para aumentar a liberação de H+, 
pepsinogênio e gastrina. 
Além disso, tem-se regulação por fatores endócrinos resul-
tantes da ação da gastrina nas células principais, estimulando 
a liberação do pepsinogênio. No estômago também se tem 
pouca liberação de lipases para degradação dos lipídios em 
ácidos graxos e glicerol. 
No estômago tem-se a secreção de muco protetor, processo 
que é estimulado por medicamentos como a ranitidina. Essa 
camada protetora tem capacidade de neutralizar o ácido e 
tamponar o meio, evitando o dano da parede gástrica. 
 
Como um dos principais causadores de dano gástrico tem-se 
o estresse, fator que anula o tamponamento dessa região, 
tendo ácido se aproximando das células da mucosa. Assim, 
o próprio ácido em excesso irá atravessar as células e ir para 
o interstício, onde ativa mastócito, esse que libera mais his-
tamina e aumenta a produção de ácido – processo que se 
perpetua. 
Além do estresse, existem fatores de risco que podem causar 
destruição da barreira mucosa, como: AINEs, álcool, H. 
pylori, síndrome de Zollinger-Ellison (excesso de produção de 
gastrina), refluxo, entre outros. 
No estômago apenas uma pequena quantidade de nutrientes 
é absorvida, pois suas células epiteliais são impermeáveis à 
maior parte dos materiais. O principal sítio de absorção é o 
intestino delgado, pela presença de especializações como vi-
losidades e microvilosidades.