hipotireoidismo, hipertireoidismo e tireoidites

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TIREÓIDE 
• Maior órgão especializado em função endócrina. Responsável por metabolizar e incorporar iodo em compostos 
orgânicos. 
• Síntese e secreção de moléculas de iodotironinas poliiodadas ativas biologicamente (agem à distância) à T3 e T4 
(produzidas pelas células foliculares) 
o Modulam a expressão genica de quase todas as células do organismo à célula cardíaca, neurônios, etc. 
Sinalizam se a célula precisa funcionar + ou -. 
o Promovem crescimento e desenvolvimento e regulam funções homeostáticas 
• Produção da calcitonina à produzida pelas células C. 
• Origem embrionária: endoderma embrionário; corpos últimos-braquiais. 
• Origem: 22-24º dia de gestação. Canal do tireoglosso à auxilia com a “descida” das células para a formação da tireoide. 
Se há problema nessa migração, pode haver cisto do tireoglosso (malformação da tireoide). 
• 12ª semana de gestação: início do funcionamento! Feto produz hormônios tireoidianos sozinho. 
 
Anatomia: 
 
 
• Abaixo da cartilagem! 
• Peso: 10 a 20g à não é palpável no EF. 
• Só com um aumento muito grande da tireoide que vai haver dificuldade na deglutição. 
• Rouquidão: relação com a posição dos nervos laríngeo recorrentes 
Histologia: 
 
 
 
• Células podem ficar cilíndricas se as células aumentarem de tamanho (por estímulo do TSH) ou achatadas (menos TSH). 
 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
• Função: produzir T3, T4 e calcitonina 
o Para formar precisa de tireoglobulina, iodo e TSH 
• TSH se liga à célula folicular e sinaliza o RNAm para formar monômeros de tireoglobulina (RER), a partir dos 
aminoácidos à molécula de tireoglobulina à aparelho de golgi em vesículas à exocitose pro colóide. 
• 70-140 moléculas de tirosina. 
• São necessárias a ingesta de 150 microgramas de iodo por dia. Hoje em dia, o sal é iodado para que não haja deficiência 
de iodo. 
• Ingesta à uma parte vai direto pra depuração renal e só 20% do iodo consumido vai para a tireóide. 
• NIS à joga iodo pra dentro da célula, junto com sódio (TSH que ativa a bomba NIS). 
o Problema na bomba NIS à excesso de iodo no meio EC ou falta de TSH 
• Dentro da célula tem outro transportador (pendrina), que leva o iodo até o coloide. 
• O iodo se transforma em iodeto no estômago, mas ele não consegue se ligar na tireoglobulina pq ele tem carga 
negativa. Então o iodeto tem uma reação com o peróxido de hidrogênio (pela ajuda da enzima TPO) para formar iodo 
oxidado. 
o Iodeto entra na célula (até pendrina) mas não se liga à tirosina, só o iodo oxidado pode fazer isso! Por isso 
precisa ser oxidado pelo peróxido de hidrogênio. 
o Iodo oxidado vai se ligar com a tirosina à TPO que faz essa ligação (estimulada pelo TSH). 
• TPO estimula a iodinase (enzima) para pegar o iodo e se ligar com a tirosina. 
• Quando o iodo se liga à uma molécula de tirosina (organificação), ele se torna monoiodo tirosina (MIT) à pode se ligar 
à 1 ou 2 iodos oxidados. Não consegue se ligar com 3. 
o 2 = diiodotirosina (DIT) 
o MIT e DIT podem se unir à triiodo tirosina = T3 
o DIT + DIT à tetraiodo tirosina = T4 
§ O que estimula essas ligações é o TPO, pelo TSH! 
• Célula folicular emite pseudópodos e forma uma vesícula pnocítica à joga o iodo pra dentro da célula através da 
pinocitose à lisossomos fazem a quebra (com enzimas) da molécula de tireoglobulina com MIT, DIT, T3 e T4 à separa 
à T4 e T3 saem das células (pro capilar), mas MIT e DIT normalmente não saem. 
• Desiodinase separa tirosina do iodo (DIT) à iodo e tirosina disponíveis. 
Transporte 
• 99% dos hormônios tireoidianos são transportados combinados a proteínas plasmáticas à forma de armazenar 
hormônio à isso serve de reservatório, oferta a todos os tecidos e protege da liberação maciça. 
• A fração livre é que é responsável pela ação hormonal (1%). 
Controle da função tireoideana 
• Eixo hipotálamo/hipófise/tireóide 
• Desiodases hipofisárias e periféricas que modificam os efeitos de T4 e T3 
• Auto-regulação da síntese hormonal pelo suprimento de iodo 
• Auto-anticorpos contra receptor de TSH 
• Proteínas carreadoras de hormônios 
• Hipotálamo à TRH à hipófise à TSH à tireoide à T3 e T4 (feedback positivo) 
• Tireoide à hipófise à hipotálamo (feedback negativo). 
• TSH é o + importante pra fazer screening. Se o TSH ta normal, a tireoide e o hipotámano estão funcionando. 
• Auto-regulação da síntese hormonal pelo suprimento de iodo 
• Efeito Wolff-Chaikoff à bloqueia a bomba NIS. 
• Proteínas carreadoras de hormônios 
o Globulina de ligação da tireoide – 70% 
o Transtiretina – 10% 
o Albumina – 15% 
• Livre: T4 (0,03%) e T3 (0,3%). 
o Dosa hormônio livre! 
TSH 
• Aumenta a proteólise da Tg armazenada nos folículos 
• ↑ atividade da bomba iodeto 
• ↑ a iodização da Tg 
• ↑ o tamanho e atividade secretora cels tireodeanas 
• ↑ o número de cels tireoideanas à bócio (hiperestimulação das células foliculares pela ação do TSH) 
o Hipertireoidismo pela doença de greyves 
• Autoanticorpos contra receptor de TSH: anti tireoglobulina, anti TPO, TRAB (único que é hipertireoidismo, os outros são 
hipo), anti NIS. 
Funcionamento 
• T3 e T4 livres são transportados por difusão passiva pela membrana celular e se ligam a receptores nucleares 
• Há a conversão de T4→T3 (funcionante) 
• T3 reverso à não funciona 
• Pelo menos 2 genes: 
o TRα 
o TRβ 
Metabolismo 
• Secreção diária T4 100nmol e T3 5nmol 
• Desiodação do anel externo de T4 produz T3 ( 3 a 8 X mais potente) – processo intensificador 
• Desiodação do anel interno de T4 produz T3 reversa – processo redutor 
o Enzimas diferentes catalisam essa reação em diferentes órgãos 
Controle da função tireoideana 
• Desiodases hipofisárias e periféricas que modificam os efeitos de T4 e T3 
o Tipo I – anel externo e interno: Predominantemente em rim, fígado, tireóide 
o Tipo II – anel externo: Predominantemente em cérebro, hipófise, tireoide, músculos esqueléticos e cardíaco 
o Tipo III – anel interno: Predominantemente em cérebro, placenta, pele 
Funções dos hormônios tireoideanos 
• Desenvolvimento fetal 
• Consumo de O2, produção de calor e formação de radicais livres 
• Efeitos cardiovasculares: melhora da contratilidade do músculo cardíaco, ↑ contração diastólica; ↑ receptores β 
adrenérgicos→↑DC e ↑FC; ↑ PA por ↑ PA sistólica (arritmia cardíaca ou hipertensão arterial) 
• Efeitos simpáticos: ↑receptores β adrenérgicos no músculo cardíaco, musc. esquelético, tecido adiposo e linfócitos à 
hiperreflexia e tremor. 
• Efeitos pulmonares: Mantém estímulos hipóxicos e hipercapnicos no centro respiratório 
• Efeitos hematopoiéticos: ↑ o conteúdo 2,3 difosfoglicerato dos eritrócitos, ↑ a dissociação do O2 da Hg e ↑ sua 
disponibilidade para os tecidos 
• Efeitos gratrointestinais: Estimulam a motilidade intestinal à hiper: diarreia 
• Efeitos ósseos: ↑ turnover ósseo 
• Efeitos neuromusculares: ↑ turnover proteínas e ↓ tec. Muscular (perda de músculos); ↑ a velocidade de contração e 
relaxamento dos músculos – hiperreflexia e tremores finos; Desenvolvimento e funcionamento normal do SNC 
• Efeitos sobre o sono: Cansaço e dificuldade para dormir por efeito excitatório nas sinapses (hiper: insônia; hipo: 
hipersonia). 
• Efeitos sobre o metabolismo dos lipídeos e carboidratos: ↑gliconeogenese, ↑glicólise, ↑ glicogenólise; ↑ a absorção 
intestinal de glicose; ↑ a síntese e degradação do colesterol; ↑ a eliminação do colesterol pela bile. 
o OBS: No hipotireoidismo – menor degradação do colesterol; colesterol aumenta! Não pode dar estatina à 
sempre dosar TSH! Aumenta chance de rabdomiólise. 
• Efeitos endócrinos: ↑ a renovação de vários hormônios; ↑ insulina; ↑ paratormônio; ↓ a meia vida do cortisol; ↑ TRH 
pode ↑ prolactina; ovulação. 
 
HIPOTIREOIDISMO 
• síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoidianos, com consequente 
alentecimento generalizado dos processos metabólicos. 
• Pode ser primário (por mau funcionamento da própria tireoide), secundário (de causa hipofisária, por deficiência de 
tireotrofina ou TSH) ou terciário(por deficiência hipotalâmica do hormônio liberador da tireotrofina ou TRH). 
• O hipotireoidismo primário (HTP) é uma doença muito prevalente em todo o mundo e responde por 95% do total de 
casos de hipotireoidismo. 
• Pode ser endêmica em regiões com deficiência de iodo, mas também se mostra comum em áreas com adequado aporte 
alimentar de iodo. R 
• Resistência aos hormônios tireoidianos é ainda mais rara, com cerca de 1.000 casos descritos na literatura. O 
hipotireoidismo congênito ocorre em 1 em cada 4.000 a 5.000 recém-nascidos. 
• FR: idade > 60 anos; sexo feminino; bócio; doença nodular tireoidiana; história familiar d doença tireoidiana; história de 
radioterapia para cabeça e pescoço (radiação externa e iodo radioativo); doença autoimune tireoidiaa e 
extratireoidiana; fármacos (amiodarona, lítio, tionamidas, interferon-alfa, etc); baixa ingesta de iodo, síndrome de down 
e síndrome de turner. 
Etiologia 
• Em nosso meio, a tireoidite de Hashimoto (TH) é a causa mais comum de hipotireoidismo. Trata-se de doença 
autoimune, caracterizada por títulos elevados de anticorpos antiperoxidase (anti-TPO). Também é a causa + comum em 
crianças. 
• O câncer da tireoide não costuma causar hipotireoidismo. 
• Tratamento do hipertireoidismo à terapia com 131I representa, em nosso meio, a segunda causa mais comum de 
hipotireoidismo. Este último em geral ocorre dentro do primeiro ano após o tratamento (com retorno espontâneo ao 
eutireoidismo em alguns pacientes), mas pode levar vários anos para se manifestar. 
• O hipotireoidismo detectado no período neonatal pode ser permanente ou transitório. Entre os tipos transitórios, estão 
os resultantes da transferência transplacentária de anticorpos bloqueadores do receptor do TSH e da administração 
durante a gravidez de iodetos, amiodarona ou fármacos antitireoidianos. 
 
Diminuição do tecido tireoidiano funcionante 
• Tireoidite de Hashimoto 
• Tireoidites subagudas (granulomatosa e linfocítica) 
• Tireoidite pós-parto 
• Tireoidite de Riedel 
• Doença de Graves e tratamento do hipertireoidismo 
• Doenças infiltrativas (amiloidose, hemocromatose, cistinose, esclerose sistêmica progressiva, sarcoidose) 
• Agenesia e ectopia tireoidianas 
• Radioterapia externa de cabeça e pescoço e de corpo inteiro 
Defeitos funcionais na biossíntese e na liberação dos hormônios tireoidianos 
• Disormonogênese congênita 
• Deficiência de iodo grave 
• Fármacos (antitireoidianos de síntese, iodo, lítio, amiodarona, contrastes radiológicos, valproato de sódio, sunitinibe, 
fármacos bocígenos sintéticos ou naturais etc.) 
 
Hipotireoidismo central 
• Adquirido à pode se originar de qualquer processo neoplásico, inflamatório, infiltrativo, isquêmico ou traumático que 
comprometa a capacidade secretória da hipófise anterior e/ou do hipotálamo. Em adultos, as causas mais comuns são 
lesões tumorais da região hipotalâmico-hipofisária e o tratamento cirúrgico e/ou radioterápico dessas lesões. A 
deficiência de TSH pode ser isolada, mas, em geral, vem associada à de outras trofinas hipofisárias. Nessa situação, com 
frequência sucede a deficiência de GH e gonadotrofinas. Causas menos comuns de HC são traumatismo craniano, 
necrose hipofisária pós-parto (síndrome de Sheehan), hipofisite linfocítica, apoplexia hipofisária, doenças infiltrativas 
etc. 
• Congênito à São decorrentes de defeitos em vários genes homeobox, como POU1F1, PROP1 e HESX1. Mutações dos 
genes POU1F1 e PROP1 causam hipotireoidismo hereditário, em geral acompanhado de deficiência de GH e prolactina. 
O hipotireoidismo familiar pode também resultar de mutações nonsense no gene da subunidade beta do TSH. Mutação 
no gene do receptor do TRH é uma causa muito rara de HCC 
 
Sintomas e Sinais 
• O hipotireoidismo tem como manifestações mais marcantes: astenia, sonolência, intolerância ao frio, pele seca e 
descamativa, voz arrastada, hiporreflexia profunda, edema facial, anemia e bradicardia. 
• Muitos pacientes são assintomáticos ou oligossintomáticos, sobretudo aqueles com doença menos intensa ou de 
duração não prolongada, sendo diagnosticados em exames de rotina. 
• A expressão plena do hipotireoidismo é conhecida como mixedema. Uma queixa comum em hipotireóideos é a redução 
do apetite. 
• De modo contraditório, cerca de dois terços dos pacientes podem apresentar ganho ponderal. Este último em geral é 
modesto e consequente, sobretudo, à retenção hídrica. 
• Pele seca ou áspera, letargia, fala lenta, edema palpebral, sensação de frio, sudorese diminuída, pele fria, língua grossa, 
fraqueza, edema facial, cabelos ásperos, palidez cutânea, deificit de memoria, constipação intestinal, queda de cabelos, 
dispneia, ganho de peso, etc. 
OBS: Ao contrário do que se acredita, obesidade não faz parte do quadro do hipotireoidismo. 
• Alterações metabólicas: A alteração lipídica mais característica do hipotireoidismo é a elevação do LDL-colesterol, a qual 
pode vir isolada ou associada à hipertrigliceridemia (em geral modesta e resultante de baixa atividade da lipase 
lipoproteica). 
o O aumento do LDL-colesterol resulta da diminuição T3-dependente da expressão do gene do receptor hepático 
de LDL. As partículas LDL dos hipotireóideos parecem ser mais suscetíveis à oxidação, o que potencialmente as 
torna mais aterogênicas. Lipemia pós-prandial é mais comum em hipotireóideos. Doença hepática gordurosa 
não alcoólica é também comum. 
o Outros fatores de risco cardiovascular em geral encontrados nessa população são elevação de proteína C 
reativa ultrassensível, homocisteína e lipoproteína(a). Elevação de transaminases, creatinoquinase e 
desidrogenase láctica pode também acontecer. 
o Todas essas anormalidades metabólicas revertem com o tratamento adequado do hipotireoidismo. 
• Alterações endócrinas à Entre as mais importantes destacam-se hiperprolactinemia, redução nos níveis de IGF-1 e 
IGFBP3 (por diminuição da secreção de GH, resultante do aumento no tônus somatostatinérgico), e hiporresponsividade 
do GH aos testes de estímulo. 
• Manifestações oftalmológicas, neurológicas e psiquiátricas: Entre as alterações neurológicas, a mais grave é o coma 
mixedematoso. Manifestações mais comuns são cefaleia, tonturas, zumbido no ouvido, astenia, adinamia, fala lenta ou 
arrastada, hiporreflexia profunda, alterações vestibulares, déficits cognitivos, distúrbios visuais, deficiência auditiva, 
parestesias etc. Outras manifestações neurológicas são ataxia, nistagmo e tremores. 
• Hipotireóideos crônicos com frequência se apresentam com alterações cutâneas caracterizadas por pele seca, 
descamativa e áspera, que pode ficar amarelada devido ao acúmulo de caroteno. Cabelos secos e quebradiços, queda 
de cabelos, fragilidade ungueal, rarefação do terço distal das sobrancelhas (madarose) e edema facial são outros 
achados comuns, mas inespecíficos. 
• Bradicardia (a despeito da anemia), redução do débito cardíaco, hipofonese das bulhas cardíacas, baixa voltagem do 
QRS e alterações inespecíficas do ST-T são manifestações mais características do hipotireoidismo de longa duração, não 
tratado. 
• Anorexia, constipação intestinal e distensão gasosa são as manifestações mais comuns. As duas últimas resultam de 
menor ingestão alimentar, retardo no esvaziamento gástrico e alentecimento do trânsito intestinal. 
• O hipotireoidismo pode cursar com respirações lentas e rasas, bem como respostas ventilatórias alteradas a hipercapnia 
ou hipoxia. Ocorre dispneia em cerca de 50% dos pacientes. Pode haver também derrame pleural, bem como apneia do 
sono obstrutiva. É comum insuficiência respiratória em pacientes com coma mixedematoso. 
• Pacientes com hipotireoidismo podem manifestar fadiga muscular generalizada, mialgias e cãibras. Artralgias, derrames 
articulares, síndrome do túnel do carpo e pseudogota também podem ocorrer. 
• Pode haver diminuição do fluxo sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, em função de redução do débito 
cardíaco e do volume sanguíneo. Comoconsequência, ocorre elevação dos níveis séricos de creatinina, ácido úrico e 
magnésio. Além disso, proteinúria discreta se faz presente, muitas vezes secundária à insuficiência cardíaca ou a um 
aumento da transudação capilar de proteínas. 
• Em mulheres, o hipotireoidismo acompanha-se de irregularidades menstruais (oligomenorreia, amenorreia primária ou 
secundária e, sobretudo, menorragia), anovulação e infertilidade. Em homens, podem ser observadas redução da libido, 
disfunção erétil e oligospermia. 
• Anemia leve a moderada é um achado comum, com frequência bem variável 
 
Diagnóstico laboratorial 
• Primário à As alterações clássicas são: TSH elevado e níveis baixos de T4 livre (FT4) e T3. De início, observa-se apenas 
elevação do TSH, caracterizando o hipotireoidismo subclínico; a seguir, reduzem-se o T4 e, em uma fase posterior, o T3. 
Pode haver, também, secreção preferencial de T3, de modo que, em pelo menos um terço dos hipotireóideos, os níveis 
de T3 estão normais. Por essa razão, diante da suspeita de hipotireoidismo, a dosagem de T3 sérico torna-se 
desnecessária, já que a redução de seus níveis séricos sempre sucede a redução do T4 
• Central à níveis séricos de FT4 baixos, enquanto aqueles do TSH podem estar normais, baixos ou, até mesmo, um 
pouco elevados (em geral, < 10 mUI/l). 
 
Indicações para rastreamento do hipotireoidismo. 
• Idade acima de 60 anos (sobretudo em mulheres) 
• Presença de bócio (difuso ou nodular) 
• História de radioterapia para cabeça e pescoço 
• História de tireoidectomia ou terapia com 131I 
• Doença autoimune tireoidiana e extratireoidiana 
• Gestação 
• Síndrome de Down 
• Síndrome de Turner 
• Hipercolesterolemia 
• Uso de fármacos (lítio, amiodarona, interferon-α etc.) 
 
 
• Coma mixedematoso; Trata-se da complicação mais grave do hipotireoidismo, com mortalidade muito elevada (pode 
chegar a 60% ou mais), mesmo quando as medidas terapêuticas são realizadas em tempo hábil. Ocorre nos casos de 
hipotireoidismo grave de longa duração não diagnosticados ou naqueles tratados de maneira inadequada. 
 
Tratamento 
• O tratamento do hipotireoidismo consiste em geral na administração de levotiroxina ou L-tiroxina (L-T4), em uma dose 
única diária. 
• A L-tiroxina tem meia-vida de cerca de 7 dias e, assim, deve ser administrada em dose única diária. Os pacientes devem 
ser orientados a tomar a medicação em jejum (pela manhã, 60 minutos antes do desjejum ou no final da noite, ao 
deitar). 
• Em adultos jovens (16 a 65 anos), a dose diária ideal é de 1,6 a 1,8 μg/kg de peso ideal; na maioria dos casos, situa-se 
entre 100 e 150 μg/dia para mulheres e 125 a 200 μg/dia para homens. Em pacientes > 65 anos de idade, 
coronariopatas ou com hipotireoidismo grave de longa duração, deve-se iniciar a reposição da L-T4 com 12,5 a 25 
μg/dia, reajustando-se a dose em 12,5 a 25 μg/dia, a intervalos de 15 a 30 dias. 
• A resposta ao tratamento no hipotireoidismo primário (HTP) deve ser avaliada pela dosagem do TSH e FT4 após 6 
semanas, tempo mínimo ideal para que se observe uma resposta plena do TSH ao tratamento. Caso o TSH persista 
elevado, aumenta-se a dose da L-T4 em 12,5 a 25 μg/dia até que se consiga a normalização do TSH. A meta são níveis 
entre 0,5 e 2,5 mUI/l em adultos jovens até 10 mUI/l nos pacientes mais idosos. 
• A terapia com L-tiroxina é muito bem tolerada, desde que monitorada de modo adequado. Doses excessivas podem 
causar hipertireoidismo, enquanto o emprego a longo prazo de doses que suprimam o TSH para valores < 0,1 mUI/l é 
um fator de risco para fibrilação atrial (em idosos), elevação da pressão arterial, hipertrofia ventricular esquerda e 
doença miocárdica isquêmica (se a idade for < 65 anos). 
• Diante da ausência de resposta adequada à L-T4, a despeito do uso de doses crescentes, deve-se investigar pobre 
adesão ao tratamento (causa mais comum) e a eventual presença de fatores que podem reduzir absorção e 
metabolização da L-T4. 
• A duração do tratamento depende da etiologia da doença. O hipotireoidismo é transitório na maioria dos casos de 
tireoidite granulomatosa (quase 100%) ou tireoidite pós-parto (até 80%); assim, necessita de tratamento por tempo 
limitado. 
• Os quadros secundários à ablação actínica ou cirúrgica muitas vezes são, também, autolimitados, mas, caso persistam 
por mais de 6 meses, tendem a ser definitivos e a requerer tratamento por toda a vida. No caso da tireoidite de 
Hashimoto, o comportamento é menos previsível. Estima-se, contudo, que pelo menos 5% dos pacientes reassumem a 
função tireoidiana normal após meses ou anos de tratamento. 
• Mais frequentes, em nossa experiência, são os pacientes com doença tireoidiana autoimune que ora se apresentam 
com hipotireoidismo, ora estão hipertireóideos. Para esses casos, a melhor opção de tratamento é a ablação com 
radioiodo. 
 
HIPERTIREOIDISMO 
• O termo hipertireoidismo primário é usado quando a fonte do problema (do excesso hormonal) está na glândula 
tireoide e não na hipófise ou hipotálamo. Contudo, nem todo estado de excesso de hormônio tireoidiano é um 
hipertireoidismo. Este último refere-se à hiperfunção da glândula tireoide, devendo ser diferenciado do termo (mais 
genérico) tireotoxicose. Hipertireoidismo é definido como hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um aumento na 
produção e liberação de hormônios tireoidianos (levotiroxina e triiodotironina). O hipertireoidismo leva à tireotoxicose 
• A tireotoxicose é a síndrome clínica que resulta da exposição dos tecidos a altos níveis de hormônios tireóideos 
circulantes. Na maioria das vezes, a tireotoxicose é causada por uma hiperatividade da glândula tireoide, ou 
hipertireoidismo. 
• Condições associadas à tireotoxcose: doença de graves, doença de plummer, bócio multinodular tóxico, tireoidite 
subaguda e silenciosa, factícia tireotoxicose e outras formas mais raras. 
 
Bócio Tóxico Difuso (Doença de Graves) 
• Forma + comum de tireotoxicose. 
• O sexo feminino é acometido aproximadamente cinco vezes mais do que o sexo masculino. A doença pode ocorrer em 
qualquer idade, com pico de sua incidência na faixa etária entre os 20 e os 40 anos. 
• A síndrome consiste em um ou mais dos seguintes achados: (1) tireotoxicose, (2) bócio, (3) oftalmopatia (exoftalmia) e 
(4) dermopatia (mixedema pré-tibial). 
• Etiologia e fisiopatologia: A doença de Graves atualmente é considerada uma doença autoimune de causa 
desconhecida. Existe uma forte predisposição familiar, de modo que 15% dos pacientes com doença de Graves possuem 
um familiar próximo com o mesmo distúrbio, e cerca de 50% dos familiares do paciente com doença de Graves 
apresentam autoanticorpos tireóideos circulantes. 
• Alguns fatores que podem provocar a resposta imune da doença de Graves são 
o gestação, sobretudo o período pós-parto; 
o excesso de iodo, particularmente em áreas geográficas de deficiência de iodo, nas quais a falta de iodo pode 
manter em latência uma doença de Graves; 
o interferon-alfa, talvez devido à modificação da resposta imune; 
o infecções virais ou bacterianas; 
o estresse psicológico. 
o A patogênese da oftalmopatia pode envolver linfócitos citotóxicos (células killer) e anticorpos citotóxicos 
sensibilizados a um anígeno comum, como o receptor de TSH que é encontrado nos fibroblastos orbitais, 
músculo orbital e tecido tireóideo 
• Na doença de Graves, os linfócitos T tornam-se sensibilizados aos antígenos no interior da glândula tireoide e estimulam 
os linfócitos B a sintetizar anticorpos contra esses antígenos. Tal anticorpo é direcionado contra o receptor de TSH na 
membrana da célula da Tireoide, estimulando o crescimento e a função da glândula tireoide. 
• O anticorpo é denominado anticorpo estimulador da tireoide (TSAb) ou imunoglobulina estimuladora da tireoide (TSI). 
A presença deste anticorpo circulante é positivamente correlacionada com doença em atividade e com a recorrência da 
doença após o tratamento com fármacos antitireóideos.• Achados clínicos: Em indivíduos mais jovens, as manifestações mais comuns incluem palpitações, nervosismo, 
fadigabilidade, hipercinesia, polievacuações, sudorese excessiva, intolerância ao calor e preferência pelo frio. Com 
frequência há perda acentuada de peso sem perda de apetite. 
• O aumento da tireoide, sinais oculares de tireotoxicose e taquicardia leve comumente ocorrem. 
• A fraqueza muscular e a perda de massa muscular podem ser tão graves a ponto de o paciente não poder levantar-se de 
uma cadeira sem auxílio. 
• Em crianças, ocorre um rápido crescimento com aceleração da maturação óssea. 
• Em pacientes com + de 60 anos, predominam as manifestações cardiovasculares e miopáticas; as queixas mais comuns 
são palpitações, dispneia aos esforços, tremores, nervosismo e perda de peso. 
 
• A oftalmopatia tireóidea é ocasionada pela infiltração dos fibroblas- tos orbitais e dos músculos extraoculares por 
linfócitos e edema devido à reação inflamatória. A órbita é um cone circundado por ossos, e o edema dos músculos 
extraoculares dentro deste espaço restrito ocasiona proptose do globo ocular e incapacidade de mo- vimentação dos 
músculos, resultando em diplopia. 
• Sinais oculares: classificação de Werner à é útil na descrição da extensão do comprometimento ocular. No entanto, 
não é útil para o acompanhamento do progresso da doença, uma vez que uma classe não progride necessariamente 
para a seguinte. 
o A classe 1 envolve a retração da pálpebra superior associada a uma tireotoxicose ativa e normalmente tem 
resolução espontânea quando a tireotoxicose é adequadamente controlada. 
o A classe 2 é caracterizada pelo comprometimento dos tecidos moles com edema periorbital, congestão ou 
vermelhidão da conjuntiva e edema da conjuntiva (quemose). 
o A classe 3 consiste em proptose conforme aferição pelo exoftalmômetro de Hertel. Esse instrumento consiste 
em dois prismas com uma escala montados sobre uma barra. Os prismas são colocados nas bordas laterais das 
órbitas, e a distância da borda orbital até a parte anterior da córnea é medida na escala. 
o A classe 4 consiste em comprometimento dos músculos extraoculares, o que em geral é causado por fibrose e 
falha do relaxamento muscular, limitando a função do músculo antagonista. Com a falha do relaxamento, o 
achado físico mais comum é a limitação em olhar para cima em pacientes com comprometimento dos músculos 
oculares. 
o A classe 5 é caracterizada pelo comprometimento da córnea (ceratite) devido à incapacidade de fechar 
completamente os olhos. 
o A classe 6 é a perda da visão ocasionada pelo comprometimento do nervo óptico, provavelmente devido à 
isquemia do nervo decorrente da compressão dos músculos extraoculares aumentados ao redor. 
 
• A dermatopatia tireoidiana consiste em um espessamento da pele, particularmente sobre a região inferior da tíbia, 
devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos. 
• Ela é relativamente rara, ocorrendo em cerca de 2 a 3% dos pacientes com doença de Graves. 
• Em geral está associada a uma oftalmopatia significativa e com títulos séricos bastante altos de TSAb. 
• A pele encontra-se acentuadamente espessada, com uma superfície cutânea em casca de laranja, a qual não pode ser 
apreendida pelo pinçamento dos dedos. 
Achados laboratoriais: 
 
Complicações: 
• Crise tireotóxica (tempestade tireóidea) consiste na exacerbação aguda de todos os sinais e sintomas da tireotoxicose, 
com frequência apresentando-se na forma de uma síndrome que pode representar risco de morte. 
Tratamento: 
• Tratamento com fármacos antitireoidianos: Os fármacos antitireoidianos metimazol, carbimazol e PTU agem inibindo a 
iodinação mediada por TPO da tireoglobulina para a formação de T4 e T3 no interior da glândula tireoide. De modo 
geral, a terapia com fármacos antitireoidianos como primeira linha de tratamento é mais útil em pacientes jovens com 
glândulas pequenas e doença leve. 
• A terapia com fármacos antitireoidianos geral- mente é iniciada com doses maiores. Quando o paciente torna-se 
bioquímicamente eutireoideo após 4 a 12 semanas, pode-se fazer o tratamento de manutenção com uma dose menor. 
• Tratamento com iodo radiativo: Nos EUA, o iodeto sódico 1311 é o tratamento preferido para a maioria dos pacientes 
acima dos 21 anos de idade. Em vários pacientes sem doença cardíaca subjacente, o iodo radiativo pode ser 
administrado imediatamente em uma dose de 80 a 200 μCi/g de peso da tireoide estimado com base no exame físico. O 
hipotireoidismo é uma complicação quase inevitável do tratamento com iodo radiativo, desenvolvendo-se em mais de 
80% dos pacientes adequadamente tratados. 
• Tratamento cirúrgico: A tireoidectomia total ou subtotal é o tratamento de escolha para pacientes com glândulas muito 
grandes ou bócios multinodulares, para pacientes com nódulo maligno ou suspeito concomitante, para pacientes 
alérgicos ou não aderentes com o tratamento medicamentoso, pacientes que se recusam ao tratamento com iodo 
radioativo e para gestantes com doença de Graves grave que sejam alérgicas ou desenvolvam reações aos fármacos 
antitireoidianos. 
• Crise tireotóxica: A crise tireotóxica (tempestade tireóidea) necessita de um manejo vigoroso. O propranolol, 1 a 2 mg 
por via intravenosa lentamente a cada 5 a 10 minutos até um total de 10mg, ou 40 a 80 mg a cada 6 horas por via oral, 
é útil no controle das arritmias. Grandes doses de propranolol também possuem a capacidade de bloquear a conversão 
de T4 em T3. 
• Oftalmopatia: Para a doença leve, manter a cabeça do paciente elevada à noite e administrar diuréticos são ações que 
podemauxiliar na redução do edema periorbital. Conforme observado, a prednisona iniciada imediatamente após o 
iodo radiativo em uma dose de 30 a 60 mg/dia, reduzindo a dose em 1Omg a cada duas semanas, protege contra a 
exacerbação da oftalmopatia após o tratamento com 131I. 
o Para reações inflamatórias agudas graves, um tratamento de curta duração de altas doses de corticosteroides 
costuma ser eficaz (p. ex., prednisona, 100 mg diárias por via oral em doses divididas durante 7 a 14 dias, então, 
em dias alternados, gradualmente diminuindo a dose durante 6 a 12 semanas). 
o Nos casos muito graves em que existe risco à visão, pode ser utilizada a descompressão orbital. Um dos 
procedimentos envolve uma abordagem transantral por meio do seio maxilar, removendo o soalho e as paredes 
laterais da órbita. 
 
Adenoma Tóxico 
• Um adenoma funcionante hipersecretor de T3 e T4 causa hipertireoidismo. 
• Estas lesões iniciam na forma de um nódulo pequeno e de funcionamento autônomo que aumenta lentamente suas 
dimensões, produzindo quantidades excessivas de hormônios da tireoide. Isso suprime gradualmente a secreção 
endógena de TSH, resultando em uma redução da função do lobo glandular contralateral. 
• O paciente típico é um indivíduo com mais idade (geral- mente > 40 anos de idade) no qual se verificou crescimento 
recente de um nódulo de tireoide antigo. São observados sintomas de perda de peso, fraqueza, dispneia, palpitações, 
taquicardia e intolerância ao calor. A oftalmopatia inftltrativa nunca está presente. 
• O exame físico revela um nódulo definido unilateral, com muito pouco tecido tireóideo no lado contralateral. Os 
exames laboratoriais em geral revelam uma supressão do TSH e uma elevação dos níveis séricos de T3, frequentemente 
com apenas uma elevação limítrofe dos níveis de T41. A cintilografia revela que o nódulo é quente, com diminuição ou 
ausência da função do lobo contralateral. Os adenomas tóxicos geralmente são adenomas foliculares benignos e quase 
nunca são malignos. 
• O tratamento com iodo radiativo costuma ser eficaz e atrativo, uma vez que o lobo contralateral pode ser poupado dos 
efeitos destrutivos da radiação, e o paciente pode permanecer eutireóideo. O tratamento com iodo radiativo em dose 
de 20 a 30 mCi normalmente é necessário para destruir a neoplasia benigna. Caso sejam utilizados fármacos 
antitireoidianos no pré-tratamentodo paciente, é importante que o TSH sérico permaneça baixo, 
• de modo que o lobo contralateral não seja estimulado a absorver o iodo radiativo. A cirurgia é uma opção caso o nódulo 
seja muito grande e esteja causando sintomas obstrutivos como disfagia, pressão no pescoço ou dificuldades 
respiratórias. Os fármacos antitireoidianos podem ser utilizados para normalizar a função da tireoide antes do iodo 
radiativo ou da cirurgia, mas não são uma boa solução a longo prazo, uma vez que, ao contrário da situação da doença 
de Graves, as remissões não ocorrem. 
 
Bócio Tóxico Multinodular 
• este distúrbio geralmente ocorre em pacientes idosos com bócio multinodular eutireóideo de longa duração. O 
paciente apresenta taquicardia, insuficiência cardíaca ou arritmia e ocasionalmente perda de peso, nervosismo, 
fraqueza, tremores e sudorese. 
• O exame físico revela um bócio multinodular que pode ser peque- no ou bastante grande, podendo até mesmo 
estender-se para a região subesternal. Os exames laboratoriais revelam uma supressão do TSH e uma elevação dos 
níveis séricos de T3, com uma elevação menos pronunciada do T4. O exame com radiocontraste pode revelar múltiplos 
nódulos funcionantes na glândula ou ocasionalmente uma distribuição irregular do iodo radiativo. 
• O hipertireoidismo em pacientes com bócios multinodulares de longa duração pode ser precipitado pela administração 
de doses farmacológicas de fármacos que contenham iodo (denominado fenômeno de Jod-Basedow ou 
hipertireoidismo induzido por iodo). A fisiopatologia do hipertireoidismo induzido por iodo é desconhecida, porém 
provavelmente envolve a incapacidade de alguns nódulos tireóideos de adaptar-se a uma carga de iodo, tendo como 
resultado um excesso de produção hormonal. Este é um dos mecanismos para o desenvolvimento do hipertireoidismo 
após a administração do antiarrítmico que contém iodo, a amiodarona. O manejo do bócio nodular tóxico pode ser 
difícil, uma vez 
• que os pacientes frequentemente são mais idosos e apresentam comorbidades associadas. O controle deste estado 
hipertireóideo com fármacos antitireoidianos seguido de iodo radiativo é o tratamento de escolha. Caso o bócio seja 
muito grande, pode ser realizada uma tireoidectomia se o paciente for um bom candidato à cirurgia. 
 
TIREOIDITES 
 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
• É a causa mais comum de hipotireoidismo permanente em regiões sem deficiência de iodo, correspondendo a mais de 
90% dos casos. 
• É uma doença característica de mulheres mais velhas, com uma prevalência em torno de 15% neste grupo (incluindo as 
formas subclínicas), porém pode ocorrer em qualquer idade e em ambos os sexos. É cerca de três vezes mais comum no 
sexo feminino. São sinônimos: tireoidite crônica e tireoidite linfocítica crônica. 
• A etiologia é desconhecida, no entanto existem fatores genéticos e adquiridos associados. O resultado final é uma 
reação imunológica voltada contra uma série de antígenos tireoidianos, utilizando tanto a via celular (citotoxidade pelos 
linfócitos CD8) quanto a via humoral – os autoanticorpos. Um ou mais autoanticorpos tireoidianos são encontrados em 
virtualmente todos os pacientes. Em caucasoides, tem sido relatada associação da TH bociogênica com o HLA-DR3 e 
HLA-DR5, enquanto a forma atrófica foi associada ao HLA-DR3 e HLA-B8. 
• Os fatores ambientais mais associados ao desenvolvimento da doença são infecções virais (através do mecanismo de 
mimetismo molecular) e o consumo de iodo. Na infecção pelo vírus da hepatite C, por exemplo, até 13% dos pacientes 
desenvolve Hashimoto. Fatores hormonais, principalmente o estrogênio (que parece aumentar a resposta imune), 
também podem estar envolvidos. Na TH há formação de imunocomplexos na membrana basal das células foliculares 
levando à infiltração linfocitária e hiperplasia folicular. O quadro pode progredir para fibrose da glândula. 
• Os principais autoanticorpos: Antitireoperoxidase (TPO) – 95-100% dos casos; Antitireoglobulina; Antirreceptor de TSH; 
Antitransportador de iodo. 
• Fisiopatologia: As tireoidites promovem lesão inflamatória do parênquima tireoidiano, de forma que o conteúdo coloide 
dos folículos é extravasado, liberando tireoglobulina, T3 e T4 para a circulação. Por essa razão, a fase inicial costuma 
cursar com tireotoxicose manifesta ou subclínica. Após as primeiras semanas, o hormônio previamente estocado já foi 
liberado, enquanto a lesão das células foliculares reduz a síntese de hormônios tireoidianos. Nesse momento, instala-se 
o hipotireoidismo, na maioria das vezes subclínico. No caso das tireoidites subagudas, essa fase é autolimitada, pois o 
tecido tireóideo regenera-se mais tarde. 
o Na tireoidite crônica autoimune (Hashimoto), essa fase progride insidiosamente para o hipotireoidismo 
clinicamente manifesto. Os níveis séricos de tireoglobulina, a proteína do coloide folicular, estão 
caracteristicamente elevados em todos os casos de tireoidite. 
• MC: A fase inicial da doença cursa com elevação transitória (semanas a meses) dos hormônios tireoidianos, 
eventualmente levando à tireotoxicose clinicamente manifesta (Hashitoxicose). 
o A maioria dos pacientes se apresenta assintomática no início da doença, sendo o diagnóstico suspeitado a partir 
da investigação de anormalidades nos exames de função tireoidiana realizados ao acaso ou pela presença de 
um bócio ao exame físico. Sintomas de hipotireoidismo podem estar presentes em 10-20% dos indivíduos. O 
hipertireoidismo pode ser a manifestação inicial de cerca de 5% dos casos. 
o Quando há bócio, o volume da tireoide geralmente é de 2-4 vezes o normal. Como na maioria dos casos a 
elevação hormonal é subclínica, esta fase passa despercebida. 
o A segunda fase da doença é o hipotireoidismo subclínico, caracterizado pela elevação do TSH com T4 (e T3) 
ainda dentro da faixa de normalidade. A evolução para a terceira fase da doença – o hipotireoidismo 
clinicamente manifesto – ocorre em média na taxa de 5% ao ano. 
o Está comprovado que a tireoidite de Hashimoto aumenta significativamente o risco de linfoma de tireoide. A 
suspeita do linfoma deve ser feita quando houver aumento súbito ou localizado do bócio e/ou sintomas 
compressivos. 
• Diagnóstico: É feito com base na associação de um quadro clínico compatível, ou seja, bócio e, na maioria dos casos, 
hipotireoidismo, com o achado de níveis aumentados de autoanticorpos tireoidianos, especialmente o anticorpo anti-
TPO (em títulos geralmente superiores a 1:1.600) e, em segundo lugar, o anticorpo antitireoglobulina. É importante 
perceber que a presença de hipotireoidismo não é obrigatória para o diagnóstico. Em casos duvidosos, por exemplo, 
bócio de aspecto nodular, pode ser necessária a biópsia tireoidiana para fechar o diagnóstico. O exame citológico 
(PAAF) confirma o diagnóstico, embora não seja fundamental, exceto nos casos de dor local, crescimento rápido ou 
presença de nódulos, para investigar a possibilidade de neoplasia. Em alguns casos ainda, a imagem da TH ao PET/CT 
scan pode mimetizar a encontrada nos casos de carcinoma da tireoide. 
• Tratamento: Não há tratamento específico para a tireoidite de Hashimoto. A conduta é a reposição adequada de 
hormônio tireoidiano ad eternum. Utiliza-se o L-T4 nas mesmas doses usadas para o tratamento do hipotireoidismo. O 
ajuste deve ser feito de acordo com o TSH e T4 livre séricos, objetivando-se níveis de TSH entre 0,5-2,0 μU/ml. Até 20% 
dos pacientes hipotireóideos inicialmente recuperam a função tireoidiana no futuro, o que pode resultar da redução de 
anticorpos citotóxicos, mudança de anticorpos bloqueadores para anticorpos estimuladores do receptor de TSH ou 
outro mecanismo ainda não conhecido. Os glicocorticoides podem ser indicados nos raros casos acompanhados de dor 
tireoidiana importante ou em casos de bócio de crescimento rápido causando sintomas compressivos. No entanto, 
devemos lembrar mais uma vez que, nesses casos, é preciso excluir outros diagnósticos, principalmente neoplasia. Acirurgia estaria indicada em casos de dor refratária aos medicamentos ou sintomas compressivos. 
 
TIREOIDITE DE QUERVAIN 
• É caracterizada por um quadro álgico na região cervical anterior, associada ou não à tireotoxicose transitória. É 
denominada também de tireoidite subaguda dolorosa, tireoidite de células gigantes ou tireoidite granulomatosa. 
Acomete o sexo feminino em maior proporção (3:1 a 5:1). 
• Etiologia: A tireoidite subaguda granulomatosa é uma doença reativa pós-viral. Uma infecção prévia por determinados 
vírus (Cocksackie, adenovírus, caxumba, sarampo, vírus sincicial respiratório) desencadeia, segundo a teoria mais aceita, 
uma reação imunológica a antígenos tireoidianos que possuem reação cruzada com os antígenos virais. A reação 
inflamatória resultante é do tipo granulomatosa, rica em macrófagos ativados, células gigantes de Langerhans e 
linfócitos CD4 em seu entorno. 
• MC: Cerca de 1-3 semanas após um quadro gripal, instala-se uma síndrome álgica tireoidiana. A dor é referida na região 
cervical anterior, garganta ou ouvidos (por irradiação pelas tubas auditivas) e pode ser muito intensa. A tireoide 
encontra-se leve a moderadamente aumentada em seus dois lobos e bastante dolorosa. Às vezes, o paciente não deixa 
que o médico palpe a tireoide devido à dor. É comum o mal-estar, mialgia e febre baixa. Em cerca de 50% dos casos, 
manifestase a tireotoxicose, de evolução sempre transitória. Tal como na tireoidite linfocítica, segue-se a fase do 
hipotireoidismo (geralmente subclínico), culminando no eutireoidismo após 1-3 meses. Pode haver recidiva do quadro 
clínico após alguns meses. 
o Nos exames laboratoriais, o mais característico é a elevação significativa do VHS, quase sempre > 50 mm/h e, às 
vezes, > 100 mm/h. Pode haver uma anemia e/ou uma leucocitose transitória discreta. 
• O diagnóstico normalmente é clínico (exame físico e anamnese). Nos casos duvidosos, solicita-se um hemograma, VHS e 
hormônios tireoidianos. A diferenciação deve ser feita em relação a outras causas de dor cervical, como a tireoidite 
infecciosa e a hemorragia intranodular tireoidiana, que acometem a tireoide mais de forma unilateral. A 
ultrassonografia e a biópsia podem ser úteis para a confirmação diagnóstica. O achado histopatológico é típico, não 
devendo ser confundido com o granuloma caseoso da tuberculose tireóidea. 
• Tratamento: Deve ser instituído prontamente com anti-inflamatórios não esteroidais ou aspirina. A ausência de 
melhora em 24-48h indica o uso de corticosteroides (prednisona, na dose de 40 mg/ dia), levando a uma melhora 
importante do quadro clínico. Após o desaparecimento da dor e inflamação, deve-se suspender o corticoide 
paulatinamente em seis semanas. 
 
TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA 
• Caracteriza-se pela instalação de uma tireoidite indolor, manifestando-se apenas com um período transitório de 
tireotoxicose, seguido de hipotireoidismo autolimitado. Pode ser considerada uma variante mais branda da tireoidite 
crônica autoimune, devido à semelhança quanto ao histopatológico e ao fato de cerca de 50% dos casos evoluírem mais 
tarde para a própria tireoidite de Hashimoto. Assemelha-se bastante à tireoidite pós-parto. 
• Etiologia: O fenômeno autoimune está presente na gênese deste tipo de tireoidite. Diferentemente da tireoidite de 
Hashimoto, é uma condição autolimitada. Anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina estão positivos em cerca de 50% dos 
casos no momento do diagnóstico, porém em títulos mais baixos que na tireoidite de Hashimoto e na tireoidite 
pósparto. O histopatológico demonstra um infiltrado linfocítico difuso, qualitativamente semelhante à tireoidite de 
Hashimoto, contudo de menor intensidade e não associado a lesões degenerativas e fibróticas importantes. 
• MC: Pode ser descoberta ao acaso por exames de triagem, em pacientes com a forma subclínica ou, o que é mais 
comum, pode apresentar-se com um quadro de tireotoxicose clinicamente manifesta. O diagnóstico diferencial é com a 
doença de Graves. A presença de oftalmopatia sugere Graves, mas sua ausência não afasta este diagnóstico. O caráter 
autolimitado da tireotoxicose inicial é o que caracteriza a doença. A elevação hormonal geralmente dura 2- 8 semanas, 
seguindo-se frequentemente uma fase igualmente autolimitada de hipotireoidismo subclínico e, raramente, 
hipotireoidismo manifesto. O estado de eutireoidismo é alcançado após 2-4 meses em média. 
o A tireoide permanece com tamanho normal ou levemente aumentada. Os níveis séricos de tireoglobulina estão 
caracteristicamente elevados (como em toda tireoidite). É importante observar-se a evolução laboratorial dos 
hormônios tireoidianos. Inicialmente, estão elevados, enquanto o TSH está baixo. Na segunda fase, os 
hormônios tornam-se cada vez mais baixos, chegando a valores inferiores à referência, porém o TSH ainda não 
se elevou para níveis superiores ao normal. Posteriormente se instala um quadro típico de hipotireoidismo 
primário (TSH elevado). 
• O diagnóstico é suspeitado nos casos de tireotoxicose, após o resultado do teste de captação do iodo-131 de 24h. 
Enquanto que, na doença de Graves, a captação está elevada (> 40%); na tireoidite, está caracteristicamente baixa (< 
5%). O aumento da tireoglobulina sérica diferencia a doença da tireotoxicose factícia. 
• Não há tratamento específico. A conduta é tratar os sintomas cardiovasculares e neuromusculares da tireotoxicose com 
betabloqueadores. O uso das tionamidas (inibidores da peroxidase) não está indicado, pois o problema não é de 
síntese, mas de liberação do hormônio estocado. Nos casos de hipotireoidismo manifesto na segunda fase, deve ser 
feita a reposição hormonal. O paciente deve ser acompanhado após a recuperação, devido ao risco de evoluir para 
tireoidite crônica e hipotireoidismo permanente. 
 
TIREOIDITE AGUDA 
• A tireoidite aguda (TA), também chamada de tireoidite supurativa aguda ou infecciosa, é uma patologia rara, mas sua 
prevalência tem aumentado em decorrência da elevação no número de pacientes imunodeprimidos. Em geral, a TA tem 
origem bacteriana (70% dos casos) e, teoricamente, qualquer bactéria pode estar envolvida. 
• Os agentes etiológicos mais comuns são o Staphylococcus aureus, o Streptococcus pyogenes e Streptococcus 
pneumoniae. Tireoidites agudas por fungos (Aspergillus, Coccidioides immitis, Candida albicans etc.) e Pneumocystis 
jirovecii têm sido descritas, sobretudo em imunodeprimidos, representando cerca de 15% dos casos. Na literatura, 
também há relatos raros de TA secundária a sífilis, tuberculose, parasitoses (p. ex., equinococose) e tripanossomíase. 
• A baixa frequência da TA resulta da resistência da tireoide a infecções, em função de sua encapsulação, seu alto teor de 
iodo, seu rico suprimento sanguíneo e sua extensa drenagem linfática. A TA é mais frequente em indivíduos com 
doença tireoidiana prévia (câncer, tireoidite de Hashimoto e bócio multinodular) ou com anomalia congênita (p. ex., 
persistência do cisto tireoglosso ou fístula do seio piriforme). Já no adulto, a causa mais habitual é a disseminação 
hematogênica ou linfática de infecção oriunda de vias respiratórias superiores ou a distância para a tireoide com 
alteração prévia. 
• TA também é mais observada em imunodeprimidos, debilitados ou idosos. Ela é particularmente comum em portadores 
de AIDS, nos quais infecções por Pneumocystis jirovecii e outros germes oportunistas têm sido relatadas. TA também é 
mais prevalente em crianças do que em adultos. 
• MC: O quadro da TA, normalmente, tem início súbito, mas pode desenvolver-se gradualmente, dependendo do 
microrganismo envolvido. O acometimento é, em geral, assimétrico. Os sintomas mais usuais são dor cervical anterior 
unilateral (podendo irradiar-se para a mandíbula ou o ouvido homolateral), febre, sudorese e astenia. Podem ocorrer 
calafrios se houver bacteriemia; disfonia e disfagia também podem ser observadas. O quadro pode ocasionalmente se 
agravar, com desenvolvimento de sepse. 
o Os sintomas,geralmente mais óbvios em crianças do que em adultos, frequentemente são precedidos por uma 
infecção aguda do trato respiratório superior. Em adultos, a TA pode muito raramente se apresentar com massa 
indolor na face anterior do pescoço, simulando um carcinoma. 
o Ao exame físico, notam-se sinais flogísticos no lado acometido da tireoide, com pele eritematosa, intensa dor à 
palpação e, às vezes, flutuação. O lobo esquerdo tireoidiano é mais atingido, sobretudo quando existe uma 
fístula piriforme. Linfadenomegalia cervical é comum. 
• Diagnóstico: Leucocitose com desvio à esquerda e elevação da VHS ocorrem na maioria dos casos; sua ausência pode 
indicar infecção anaeróbica. A função tireoidiana mostra-se geralmente normal, com anticorpos antitireoidianos 
(antitireoperoxidase [anti-TPO] e antitireoglobulina [anti-TG]) geralmente indetectáveis. A ocorrência de 
hipertireoidismo é excepcional, como já comentado, e resulta da liberação de uma grande quantidade de hormônios 
tireoidianos na circulação. Já foi relatado também após punção aspirativa com agulha fina (PAAF).A captação do iodo 
radioativo nas 24 horas (RAIU/24 h) pela tireoide é normal; contudo, pode estar reduzida se a inflamação da glândula 
for difusa. Na cintilografia, hipocaptação pode ser vista na região envolvida. 
o A ultrassonografia (US) da tireoide geralmente possibilita a localização do abscesso ou do processo supurativo. 
O diagnóstico da TA é confirmado por PAAF. O material retirado é submetido a bacterioscopia e cultura. 
Histologicamente, encontramos na TA um infiltrado de leucócitos polimorfonucleares e linfócitos, o qual pode 
vir associado a franca necrose tireoidiana e formação de abscesso. 
• Tratamento: A terapêutica consiste em antibioticoterapia apropriada, orientada por bacterioscopia e cultura do 
material obtido pela PAAF. Nos casos mais graves, o paciente deve ser internado para receber antibioticoterapia ou 
terapia antifúngica parenteral. Se nenhuma bactéria for isolada, pode-se iniciar tratamento empírico com oxacilina e 
um aminoglicosídeo ou uma cefalosporina de segunda/terceira geração ou, ainda, clindamicina. Em pacientes 
pediátricos, deve-se realizar TC ou ressonância magnética (RM) da região cervical para investigar a presença de fístula 
comunicante, uma vez que a fístula piriforme é o sítio mais frequente de infecção em crianças. Nos casos em que essas 
fístulas são encontradas, elas devem ser removidas para prevenir recorrências da TA. Qualquer abscesso deve ser 
drenado, seja por PAAF ou por cirurgia. Quando não há doença tireoidiana prévia, a drenagem do abscesso costuma ser 
suficiente. Caso contrário, pode ser necessária a tireoidectomia parcial. 
 
 
TIREOIDITE DE RIEDEL 
• Também chamada de tireoidite fibrosa invasiva, a tireoidite de Riedel (TR) é a tireoidite mais rara e tem etiopatogênese 
desconhecida. Sua prevalência é de apenas 0,05% entre pacientes submetidos à tireoidectomia. Na Mayo Clinic, foram 
confirmados histologicamente 20 casos entre 42.000 tireoidectomias realizadas entre 1920 e 1955. 
• TR acomete em geral indivíduos entre a quarta e a sexta década de vida, embora existam casos descritos em indivíduos 
de 23 a 78 anos de idade. É 2 a 4 vezes mais comum no sexo feminino. 
• MC: A TR é caracterizada por fibrose extensa da glândula tireoide, que também afeta os tecidos adjacentes. 
Clinicamente, ela se assemelha a linfoma ou carcinoma anaplásico tireoidianos, apresentando-se como um bócio de 
consistência endurecida. Geralmente, existe história de crescimento cervical indolor, com progressão e evolução 
variáveis, de poucas semanas a vários anos. 
o Os sintomas são frequentemente de compressão esofágica ou traqueal: disfagia, sensação de peso ou pressão 
em região cervical, rouquidão e estridor (por lesão do nervo laríngeo recorrente) e sintomas respiratórios 
(dispneia, tosse, sensação de sufocamento e até asfixia). A queixa de dor é incomum. 
o Pode ocorrer hipotireoidismo, se o comprometimento da glândula for extenso. A maioria dos pacientes 
apresenta astenia e adinamia, mesmo sendo eutireóideos. Ocasionalmente pode haver hipoparatireoidismo 
associado, o qual pode, às vezes, preceder a TR. 
• O exame físico revela massa cervical de consistência endurecida, descrita como lenhosa, em geral indolor, de dimensões 
que podem variar de pequenas a muito grandes, em geral de comprometimento difuso, podendo ser unilateral. É 
aderente e invade estruturas circunjacentes, como músculos, vasos e nervos. A sua consistência tende a ser mais 
endurecida do que a dos carcinomas. Raramente ocorre linfadenomegalia e, quando há, está associada a grandes 
lesões. Uma vez diagnosticado o comprometimento tireoidiano, deve-se ficar atento a possíveis alterações em outros 
locais, principalmente à fibrose retroperitoneal. 
• Labs: A PAAF, na maioria dos casos, não é elucidativa. Esse procedimento é de difícil execução, dada a rigidez do tecido. 
O diagnóstico deve ser feito por biopsia a céu aberto. O exame histológico é essencial, já que clinicamente pode ser 
confundida com carcinoma. 
o Os testes de função tireoidiana em geral encontram-se normais, exceto nos casos de comprometimento 
extenso da glândula, quando hipotireoidismo pode acontecer. Títulos elevados de anticorpos antitireoidianos 
são encontrados em até 67% dos pacientes.4 Entretanto, não está definido se esses anticorpos são uma causa 
ou a consequência da destruição fibrótica da tireoide. O hemograma geralmente está normal ou revela 
leucocitose. 
o A VHS mostra-se um pouco elevada. A RAIU/24 h em regra está normal. À cintilografia, podem-se evidenciar 
áreas frias, que correspondem à extensão da lesão. Tanto a US quanto a TC são úteis para delimitar o 
envolvimento tireoidiano. O exame histopatológico tem como característica uma fibrose intensa, 
comprometendo a glândula total ou parcialmente e que se estende além da cápsula, podendo envolver nervos, 
vasos, tecido muscular, adiposo e até as paratireoides. 
• Tratamento: Nos casos em que há sintomas compressivos ou suspeita de malignidade, está indicado o tratamento 
cirúrgico. Alívio dos sintomas compressivos nos estágios iniciais da doença já foi relatado com os glicocorticoides, 
tamoxifeno e metotrexato. Os hormônios tireoidianos também têm sido utilizados, porém essa indicação não está bem 
clara nos casos em que não há hipotireoidismo.