Neuropatia Periférica Diabética PROB2|MOD2|P3

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Ayall� Thamar�| Medicin�
Tutori�| MOD2|P3
Problem� 2
Tem� centra�: Neuropatia Periférica Diabética
Term� desconhecid�:
- Alodínia: é o termo empregado para o intrigante fenômeno da dor que se segue a um
estímulo não nocivo a uma superfície cutânea aparentemente normal (Pode resultar de um
aumento da capacidade de resposta na medula espinal (sensibilização central) ou de uma
redução no limiar de ativação do nociceptor )
https://www.scielo.br/j/rdor/a/dfMvHLrCg5zrC5J5FjWDKwF/?lang=pt (perfeito)
https://www.revistas.usp.br/actafisiatrica/article/view/102254/100636
http://34.233.57.254/index.php/uninga/article/view/1215/837
livro: fisiopatologia de Porth ou blogliolo (cap 14)
Aspect�� Clínic��
Parágrafo 1
● Homem, 65 anos, taxista, ex fumante, faz uso de álcool todo fim de semana
● tem diabetes mellitus tipo 2 e hipertenso
● não vai a consultas médicas regularmente e os últimos exames laboratoriais
tiverem resultados ora dos valores de referência
Parágrafo 2
● queixa de formigamento e dor em queimação nos MMII, há mais ou menos 1
ano, principalmente à noite
● não consegue cobrir as pernas, pois sente dor, sugerindo alodínia
- A hiperalgesia, também chamada de hiperpatia, é a resposta
exagerada a um estímulo doloroso
Parágrafo 3
● as meias estavam com vestígios de sangue
● fenda enorme debaixo do dedão ( ele não percebeu)
Parágrafo 4
● as dores que ele sentia não envolvia a via nociceptiva e sim a neuropática,
devido à diabetes
● desenvolveu um tipo de neuropatia periférica (por isso não sentiu o
aparecimento da ferida no pé)
1. Compreender a� via� nociceptiv� � a� via� neuropática�;
define a dor como uma “experiência sensorial e emocional desagradável
associada a um dano tecidual real ou potencial''.
A dor envolve estruturas anatômicas e comportamentos fisiológicos, bem
como fatores psicológicos, sociais, culturais e cognitivos.
- A percepção da dor pode ser fortemente influenciada pelo sistema de
analgesia endógena que modula a sensação de dor.
- a dor pode ser nociceptiva ou neuropática.
https://www.scielo.br/j/rdor/a/dfMvHLrCg5zrC5J5FjWDKwF/?lang=pt
https://www.revistas.usp.br/actafisiatrica/article/view/102254/100636
http://34.233.57.254/index.php/uninga/article/view/1215/837
Ayall� Thamar�
Tutori�| P3| Medicin�
- Há também a dor resultante de estímulos cutâneos que normalmente
não causam dor (alodinia), extrema sensibilidade à dor (hiperalgesia) e
inexistência de dor por estímulos que normalmente seriam dolorosos
(analgesia)
Teoria� sobr� � do�
➢ teori� d� especificidad�: considera a dor como uma modalidade separada,
que por meio de receptores específicos vão transmitir a informação
para os centros de dor ou regiões do prosencéfalo, onde a dor é
percebida; descreve o uso dolorosa uma dor aguda específica pode ser
➢ teori� d� padrã�: os receptores de dor compartilham terminações ou vias
com outras modalidades sensoriais, mas os diferentes padrões de
atividade dos mesmos neurônios podem ser usados para sinalizar
estímulos dolorosos e não dolorosos.
➢ teori� d� control� da� comporta� par� dor (gat� contro�): é uma modificação
da teoria específica; existência de mecanismos de comportas ou
portões neurais no nível da medula espinhal segmentar que explica as
interações da dor com outras modalidades sensoriais; existe uma rede
no nível da medula espinal de células de transmissão ou projeções e
neurônios internunciais que inibem as células de transmissão ,
formando um mecanismo de comporta de nível segmentar capaz de
bloquear a projeção da formação da dor para o encéfalo
➢ teori� d� neuromatr�: propõe que o encéfalo contém uma rede neural
amplamente distribuída ( auto corpo neuromatriz), que contêm
componentes somatossensoriais, límbicos e talamocorticais. integra
várias fontes de input e produz o padrão de neuro assinatura ao evocar
as dimensões sensoriais, afetivas e cognitivas da experiência e
comportamento doloroso.
Mecanism�� � via� d� do�
➔ vi� nociceptiv�
- nocicepção significa sentido de dor
Os receptores de dor (nociceptores) são terminações nervosas livres
Quando os nociceptores são ativados em resposta a uma lesão real ou
iminente dos tecidos, a consequência é a dor nociceptiva
- estímulos nociceptivos são estímulos de tal intensidade que
causam, ou estão proximo de causar , danos aos tecidos
- O reflexo de retirada de uma parte do corpo a partir de um
estímulo que danifica os tecidos é empregado para determinar
quando um estímulo pode ser considerado nociceptivo.
- estímulos: pressão de um objeto pontiagudo, forte corrente
elétrica aplicada sobre a pele ou aplicação de calor ou frio
sobre a pele.
Em níveis baixos de intensidade esses estímulos nocivos ativam nociceptores mas
são percebidos como dolorosos apenas quando a intensidade chega a um nível em
que o dano tecidual ocorreu ou é iminente.
❖ componentes
- neurônio de primeira ordem; detectam estímulos ameaçantes à
integridade de tecidos inervados.
- neurônio de segunda ordem:estão localizados na medula espinhal e são
responsáveis pelo processamento de informação nociceptiva.
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- neurônio de terceira ordem: projetam informações de dor para o
encéfalo
O tálamo e o córtex somatossensorial integram e modulam a dor, bem como a reação
subjetiva do indivíduo à experiência dolorosa.
❖ receptores e mediadores
● nociceptores (receptor de dor): são receptores sensoriais ativados por
agravos nocivos aos tecidos periféricos
- Potenciais de ação nociceptivos são transmitidos através de dois
tipos de fibras nervosas aferentes: fibras Aδ mielinizadas e fibras
C amielínicas.
- A dor conduzida por fibras Aδ tradicionalmente é chamada de
dor rápida e, em geral, é provocada por estímulos mecânicos ou
térmicos
- A dor conduzida por fibras C muitas vezes é descrita como dor
de ondas lentas, porque é mais lenta no início e tem maior
duração;são responsáveis pela sensibilização central à dor
crônica.
- respondem a estímulos mecânicos, térmicos e químicos.
- podem responder a um estímulo ou aos três estímulos
- estímulos mecânicos: pressão intensa aplicada a pele, contração
violenta ou estiramento extremo de um músculo
- estímulos químicos: traumatismo tecidual, isquemia e inflamação
A estimulação nociceptiva que ativa as fibras C pode causar uma resposta
conhecida como inflamação neurogênica, que produz vasodilatação e um aumento
da liberação de mediadores químicos que os nociceptores respondem. Logo,
produz transporte retrógrado e liberação de mediadores químicos, que aumentam
a inflamação nos tecidos periféricos, podendo configurar um ciclo vicioso com
implicações relacionadas com dor persistente e hiperalgesia.
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❖ mediadores na medula espinal
a transmissão de impulsos entre neurônios nociceptivos e neurônios do corno
dorsal é mediada por neurotransmissores químicos liberados a partir de
terminações nervosas centrais de neurônios nociceptivos
o glutamato é um dos principais neurotransmissores excitatórios liberados
pelas terminações nervosas centrais de neurônios nociceptivos
- a substância P é liberadas pelas fibras C na coluna dorsal da medula
em resposta à estimulação nociceptiva; provoca potenciais excitatórios
lentos
- Esses neurotransmissores liberados em grandes quantidades ou por
longos períodos , pode conduzir a hiperalgesia secundária ( os
neurônios de segunda ordem se tornam extremamente sensíveis a
baixos níveis de estimulação nociva).
❖ circuitos e vias da medula espinal
ao entrar na medula espinal por meio da raiz dorsal, as fibras bifurcam e
sobem ou descem um ou dois segmentos antes de fazer a sinapse com os
neurônios de associação no corno dorsal
do corno dorsal,
os axônios dos neurônios de projeção de associação atravessam a comissura
anterior para o lado oposto e nascentes pelas vias neoespinotalâmica e
paleoespinotalâmica
- As fibras de condução rápida do trato neoespinotalâmico estão associadas,
principalmente, à transmissão de informações de dor aguda e rápida para o
tálamo.
- No tálamo, são feitas sinapsese o percurso continua até a área
somatossensorial parietal contralateral para fornecer a localização precisa da
dor.
- As fibras desse sistema também se projetam para cima pela via ântero lateral
contralateral para terminar em várias regiões do tálamo, incluindo os núcleos
intralaterais, que se projetam para o sistema límbico. Isso está associado aos
aspectos emocionais ou afetivo-motivacionais da dor.
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- As fibras espinorreticulares dessa via se projetam bilateralmente para a
formação reticular do tronco encefálico. (facilita os reflexos de desvio em
todos os níveis.)
- O windup e a sensibilização dos neurônios do corno dorsal têm implicações
para a terapia da dor adequada e precoce, ou mesmo preferencial, para evitar
a possibilidade de que neurônios da medula espinal desenvolvam
hipersensibilidade ou se tornem sujeitos a disparar espontaneamente
❖ centros cerebrais e percepção dolorosa
A informação sobre uma lesão tecidual é transmitida da medula espinhal até
os centros encefálicos no tálamo, onde se manifesta uma sensação básica de
agravo, ou dor
- sistema neoespinotalâmico: são necessárias interconexões entre o
tálamo lateral e o córtex somatossensorial para adicionar precisão,
discriminação e significado à sensação dolorosa
- O sistema paleoespinotalâmico se projeta difusamente a partir dos
núcleos intralaminares do tálamo para grandes áreas do córtex límbico.
- a estimulação aferente nociceptiva Aδ está relacionada com a ativação
do córtex somatossensorial primário contralateral no lobo parietal,
- A estimulação aferente C está relacionada com a ativação do córtex
somatossensorial secundário e do córtex cingulado anterior, que é
parte do sistema límbico.
vias centrais para a modulação da dor
- A área PAG (região da substância cinzenta periaquedutal) recebe input a partir
de áreas espalhadas do SNC, incluindo o córtex cerebral, hipotálamo,
formação reticular do tronco encefálico e medula espinal por meio das vias
paleoespinotalâmica e neoespinotalâmica.
- Os neurônios da área PAG têm axônios que descem em uma área no bulbo
rostral chamado núcleo magno da rafe (NMR). Os axônios desses neurônios do
NMR se projetam para o corno dorsal da medula espinal, onde terminam nas
mesmas camadas de entrada das fibras primárias de do
TIPOS DE NOCICEPTORES
A função básica dos nociceptores é de transmitir informações aos neurônios de
ordem superior sobre a lesão tissular.
- mecânico: respondem a pressão intensa; possuem fibras amielínicas.
- Térmico: respondem às temperaturas extremas, quentes ( >45°C) ou frias (<5°C);
possuem fibras amielínicas ; fibras do tipo A-gama e A-beta (carregam entrada
nociceptiva responsável pela dor acentuada em picada).
- polimodal: respondem aos estímulos nocivos; mecânicos, térmicos e químicos,
possuem pequenas fibras C amielinizadas (carregam entrada nociceptiva
responsável pela dor fraca em queimação).
- silencioso: são ativados por estímulos químicos, mediadores inflamatórios,
respondem a estímulos mecânicos e térmicos somente depois de serem
ativados; também possuem pequenas fibras C amielinizadas.
Nociceptores que respondem as temperaturas nocivas
- unimodais: são ativados por um estímulo térmico exclusivo.
- polimodias: detectam estímulos dolorosos químicos, mecânicos e térmicos.
➔ Dor neuropátic�
https://files.cercomp.ufg.br/weby/up/67/o/semi2011_Camila_Franca_1c.pdf
A dor neuropática resulta de lesão direta ou de uma disfunção nos axônios
sensoriais dos nervos periféricos ou centrais.
https://files.cercomp.ufg.br/weby/up/67/o/semi2011_Camila_Franca_1c.pdf
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- dor generalizada que não pode ser explicada de outra maneira e sinais
de déficit sensorial (p. ex., dormência, parestesia)
- A condição pode ser unilateral ou bilateral.
- se distingue de outras condições dolorosas, nas quais o estímulo
começa em tecidos não neuronais.
condições que podem levar a danos nos nervos periféricos em uma única área
- compressão nervosa,
- compressão do nervo por massa tumoral
- diversas neuralgias (p. ex., neuralgia do trigêmeo, pós-herpética e
pós-traumática)
condições que podem levar a danos nos nervos periféricos em uma área extensa
- diabetes melito,
- o consumo prolongado de bebidas alcoólicas
- hipotireoidismo.
Acredita-se que a lesão do nervo associado a uma amputação seja uma causa de dor
do membro fantasma.
A dor neuropática varia de acordo com a extensão e a localização da doença ou da
lesão.
- Pode haver alodinia ou sensação dolorosa
- A dor pode ser persistente ou intermitente
sensibil�açã� periféric� d� dor neuropátic�
Após a ocorrência de um evento causador de lesão direta do nervo, ocorre
primeiramente uma resposta inflamatória. A lesão no nervo resulta, além da
inflamação, na degeneração Walleriana. Esses eventos induzem a ativação e
migração de macrófagos e células de Schwann para o nervo e gânglio da raiz
dorsal.
- recrutamento e ativação destes macrófagos fazem com que as
metaloproteases sejam ativadas interrompendo a barreira
hemato-encefálica
- mediadores vasoativos como o peptídeo relacionado ao gene da 10
calcitonina (calcitonin gene-related peptide - CGRP), substância P,
bradicininas e óxido nítrico são liberados no local da lesão causando
hiperemia e inchaço, promovendo a invasão de monócitos e linfócitos T.
- os monócitos são atraídos para o local da lesão pelas quimiocinas CCL2
(quimiocina ligante 2) e CCL3 (quimiocina ligante 3)
- os macrófagos e mastócitos liberam prostaglandinas e citocinas IL -1β, IL 6,
IL-18, TNF (fator de necrose tumoral) e o fator de inibição da leucemia (LIF)
. Todos estes fatores induzem a ativação das fibras nociceptivas
- as fibras enviam respostas exageradas para a medula espinhal e,
associados à sensibilização central, contribuem para o desenvolvimento da
dor espontânea, da hiperalgesia e da alodinia
sensibilização central
Como consequência da hiperexcitabilidade dos nociceptores periféricos,
mudanças secundárias ocorrem no CDME. O aumento da atividade neuronal
propaga essa hiperexcitabilidade para os segmentos espinhais.
- Quando a sensibilidade central é estabelecida normalmente, estímulos
inócuos táteis são capazes de ativar na medula espinhal sinais dolorosos a
partir de neurônios de baixo limiar como as fibras Aδ e Aβ.
- Acredita-se ser esse o mecanismo responsável pelo fenômeno clínico da
Alodinia.
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● diagnóstico
- Depende do modo de manifestação, da distribuição das sensações
anormais, da qualidade da dor e de outras condições clínicas
relevantes (p. ex., diabetes, hipotireoidismo, consumo abusivo de álcool,
erupção cutânea ou traumatismo).
● métodos de tratamento
- compreendem medidas destinadas a restabelecer ou evitar maiores
danos aos nervos (p. ex., ressecção cirúrgica de um tumor causando a
compressão do nervo, melhora no controle glicêmico de pessoas com
diabetes que têm neuropatias dolorosas) e intervenções com a
finalidade de aliviar a dor.
- terapias não farmacológicas: estimulação elétrica do nervo periférico
ou da medula espinal nos casos de radiculopatia e neuralgia.
● análise da dor neuropática
- queimação e formigamento superficial: aumento de disparo de fibras
danificadas ou anormalmente excitáveis, particularmente portamentos
e fibras em regeneração
- fincadas ou choques: atividade espontânea e aumento da mecano
sensibilidade próximo ao corpo celular do gânglio da raiz dorsal. Perda
da inibição segmentar das fibras mielinizadas grossas e das fibras finas
mielínicas; aumento do disparo causado por estimulação fisiológica das
terminações aferentes nociceptivos que inerva a própria bainha
nervosa
- câimbra e dor muscular: lesão do nervo motor; há uma alça reflexa na
qual uma entrada nociceptiva ativa o neurônio motor dentro da medula
espinhal , levando a espasmo muscular , que ativa os nociceptores
musculares que leva um novo estímulo a medula espinal, perpetuando o
espasmo.
2. Compreender � fisiopatologi� d� neuropati� periféric� associad� � diabete�;Constitui um grupo heterogêneo de manifestações clínicas ou subclínicas, que
acometem o SNP com complicação do DM.
- pode apresentar-se de diferentes formas clínicas, mecanismos
fisiopatológicos, instalação e evolução.
Histórico
- a perda de reflexos tendinosos em membros inferiores (MMII) foi descrita por
Bouchard em 1884
- ocorrência de sintomas espontâneos como dor e hiperestesia por Pavy em
1885
Dor neuropátic� diabétic�
não é considerada como uma entidade única simples, mas sim um conjunto de
síndromes com diversas manifestações clínicas e subclínicas
- a lesão envolve todo o sistema nervoso periférico em seus componentes
sensório motor e autônomo (elementos neuronal, glial, vascular e do tecido
conjuntivo dos nervos periféricos)
- a intensidade varia de moderada a grave
- características: formigamento, queimação contínua e lacerante, sensação de
agulhadas, localização distal, bilateral e simetricamente, com alterações
sensoriais anormais, como alodinia ou hiperalgesia
● alodinia
● hiperalgesia
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- ocorre tanto na DM1 (geralmente surge 5 ou mais anos após o diagnóstico
primário) como na DM2 ( pode detectar distúrbios neurológicos precocemente)
�siopatologi�
- Marco estrutural: atrofia e a perda de fibras mielinizadas e não-mielinizadas,
acompanhadas de degeneração walleriana, desmielinização paranodal e
segmentar, associada a uma fraca resposta regenerativa.
- alteração neuronal: tumefação do axônio nas regiões nodal e paranodal,
associada à lentificação da condução nervosa e ao aumento de até cinco
vezes na concentração intranodal de sódio
➔ mecanismos que levam a lesão
Via metabólica- hipótese poliol
A glicose penetra em níveis anormalmente altos dentro nos nervos periféricos ́
é convertida em sorbitol ( enzima aldose redutase). O acúmulo de sorbitol
intracelular provoca diminuição do transporte ativo de vários metabólitos,
entre eles o mio-inositol. A diminuição do mio-inositol altera os mecanismos de
regulação intracelular, que reduz a atividade da enzima
sódio/potássio-ATPase, que por sua vez reduz a atividade da bomba de Na-k,
levando ao acúmulo de sódio intracelular e alteração do potencial de repouso
da membrana.
- diminuem a velocidade de condução neural
- produzem as primeiras alterações dos nodos de Ranvier
- o acúmulo de sorbitol no endotélio endoneural e o subsequente edema,
podem diretamente alterar a produção de prostaciclina e comprometer
a difusão do oxigênio (a aldose redutase, pode competir com enzima
óxido nítrico sintase pelo NADPH, diminuindo a proteção do
vasodilatador)
Via isquêmica
A hipóxia generalizada do nervo é baseada na redução do fluxo sanguíneo, aumento
da resistência vascular e diminuição da tensão de oxigênio.
- anormalidades: espessamento e duplicação da membrana basal,inchaço e
proliferação da célula endotelial, proliferação da célula muscular lisa intimal e
trombo plaquetário oclusivo.
- o dano hiperglicêmico aos tecidos é o estresse oxidativo, levando ao aumento
da formação de radicais livres, tanto pela via poliol quanto pelos produtos
finais da glicosilação avançada e metabolismo prostanóides. ( formação
microangiopatia e alteração do potencial transmembrana)
Neurotrofismo
- perda do neurotropismo
a insulina e outros fatores de crescimento neural são capazes de prover importante
suporte neurotrófico aos neurônios sensitivos, motores e autonômicos
O declínio da atividade da insulina reduz o aporte neurotrófico, porém tal redução é
suprimida pelos IGFs. No diabetico causa também a redução parcial da atividade de
IGF1, entretanto a IGF2 mantém o suporte neurotrófico nos mais jovens. A IGF2 sofre
declínio de sua atividade , com a consequente diminuição na produção de proteínas
essenciais na formação de neurofilamentos e manutenção do transporte axonal
imprescindível para o seu crescimento e regeneração.
Outros mecanismos
há a possibilidade da participação do ataque autoimune ao sistema nervoso
periférico. A presença de anticorpos contra as células do gânglio simpático
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presentes em pacientes com neuropatia diabética autonomia, porém sem função
optogenética definível,
Classificaçã�
- de acordo com o padrão de distribuição dos nervos acometidos ( um mesmo
paciente pode apresentar mais de um tipo de neuropatia)
- polineuropatia, mononeuropatia e neuropatia anatômica (o aparecimento
correlaciona com a duração do diabetes e do controle glicêmico)
- a polineuropatia
sensitivo-motora simétrica
periférica ou
polineuropatia distal é a
forma mais frequente
● normalmente tem
início lento com
dormência, formigamento
ou queimação em dedos;
em seguida ocorre
acometimento dos pés e
pernas ( mais tarde as
mãos); exacerbação
noturna dos sintomas que
dificulta o sono juntamente com a sintomatologia dolorosa ao longo do dia;
fraqueza muscular distal
Avaliaçã� diagn�tic�
- é necessário primeiramente excluir outras causas secundárias de
polineuropatia ( alcoolismo, hipotireoidismo descompensado e sinais de
compressão medular)
- pode ser feita através da história clínica e exames laboratoriais
➔ avaliação da evolução ( estudos de Dick et al, 1993)
- estágio 0:sem neuropatia;
- estágio 1, neuropatia assintomática;
- estágio 2, neuropatia sintomática;
- estágio 3, neuropatia incapacitante.
● em cada um dos níveis é subclassificada como motora (M), sensitiva (S) ou
autonômica (A)
➔ critérios mínimos para o diagnóstico
● precisa ter duas ou mais anormalidades em um ou mais dos testes
- escore de sintomas de MMII
- estudo eletrofisiológico
- avaliação quantitativa da sensibilidade ( vibratória ou térmica)
- estudo autonômico cardiovascular ( teste autonômico ou
condução nervosa)
para neuropatia autonômica, precisa dos seguintes testes para diagnóstico
- variação do intervalo R-Rna respiração profunda (é o intervalo entre duas
ondas R no eletrocardiograma e corresponde a frequência de
despolarização ventricular)
- manobra de Valsalva
- variação de pressão na posição supina
Os pacientes são diagnosticados com neuropatia autonômica na presença de dois
ou mais testes alterados.
Ayall� Thamar�
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- pacientes com DM2 devem
ser avaliados para presença de
polineuropatia sensitivo-motora no
momento do seu diagnósticos
- pacientes com DM1 devem ser
avaliados após 5 anos, com
reavaliações anuais.
- o exame deve ser feito nos 4
membros ( avaliar a lesão e definir a
gravidade, fazer diagnóstico
diferencial)
- Todos os pacientes devem
receber orientações em relação aos
cuidados com os pés.
Tratament�
- é difícil e pouco satisfatório devido ao rigor que deve existir no controle
glicêmico ( melhora a velocidade de condução nervosa, mas os sintomas da
dor, necessariamente não)
- pode ser feita a utilização de medicamentos, pode haver medidas
neurocirúrgicas específicas, entre outras, para que consigam conviver com a
dor e ter recuperação funcional do membro ou região acometida
- melhoria da funcionalidade nervosa e bloqueio da transmissão dos impulsos
dolorosos ( antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes, drogas
simpatomiméticas e agentes tópicos) - resultados ainda pouco satisfatórios.
- tratamento dos sinais e sintomas: incluem o tratamento da disautonomia
cardiovascular, gastrointestinal e geniturinária.
● terapias não farmacológicas: acupuntura, foto estimulação, estimulação
eletromagnética neural, estimulação elétrica e terapia a laser com o
propósito de aliviar a dor neuropática.
● proporcionam uma melhora na sensibilidade dos pés e resulta em alívio da
dor, melhora do sono, no estresse e com impacto na qualidade de vida.
Ayall� Thamar�
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❖ prevenção
- o bom controle metabólico da diabetes é essencial para a prevenção da
neuropatia diabética ( tanto impedindo o aparecimento de lesões, como sua
intensidade)
- melhoria do controle da pressão arterial e dos índices de lipídios
- cessar o uso de álcool e consumo exagerado de álcool
P� diabétic�
termo empregado para designar as diversas alterações e complicaçõesocorridas
nos pés e membros inferiores dos portadores de diabetes
- presença de pelo menos uma das seguintes alterações: neurológicas,
ortopédicas, vasculares e infecciosas
- responsável por 50-70% das amputações não traumáticas,, representa 50% das
internações
● Síndrome do pé diabetico: engloba neuropatia, doença arterial periférica,
neuroartropatia de Charcot, ulceração do pé, osteomielite e amputação.
● fatores de risco para o agravo da patologia: idade, tipo e tempo de
diagnóstico, controle inadequado de glicemia, tabagismo, alcoolismo,
obesidade, hipertensão, falta de bons hábitos de higiene no cuidado com os
pés.
pacientes com DM2 são mais propensos a desenvolver lesões nos MMII pois a
hiperglicemia geralmente se desenvolve de forma gradual, e nos estágios iniciais não
é suficiente para promover o aparecimento dos sintomas
➔ neuropatias do pé diabético
- a neuropatia periférica é a responsável por um grande número de
amputação dos MMII em pacientes diabéticos
- devido a sensibilidade alterada pode desenvolver uma lesão tissular,
uma pressão plantar desigual , expondo o pá ao risco de úlceras e
amputações
Ayall� Thamar�
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teorias para explicar o desencadeamento da neuropatia do diabético
❖ teoria vascular
a microangiopatia da vasa nervorum, levaria a isquemia , que causaria a lesão
do nervo
❖ teoria bioquímica
o aumento de substâncias tóxicas como, sorbitol e a frutos, e a depleção de
minositol causaram a lesão do nervo ( células de Schwann)
- afetam inicialmente os pés e posteriormente avançam em direção a perna
- o acometimento sensitivo produz prejuízo gradual da sensibilidade a dor,
percepção da pressão plantar, temperatura e propriocepção
- o acometimento motor contribui para atrofia e fraqueza dos pequenos
músculos dorsais, promovendo desequilíbrio nos tendões flexores e
extensores, deformidades e alterações no modo de caminhar
- o comprometimento autonômico reduz ou suprime o suor nos pés,
deixando-os secos e predispondo-os a rachaduras e fissuras; promove perda
do tônus vascular ( acarreta vasodilatação com aumento da abertura de
comunicação arteriovenosas, reduzindo a nutrição dos tecidos); promove
alteração no crescimento e na matriz das unhas, anidrose ( ressecamento da
pele)
➢ neuropatia sensitivo-motora: causa perda gradual da sensibilidade tátil e
dolorosa fazendo com que os pés se tornem vulneráveis a traumas ( perda de
sensação protetora)
- devido a perda de sensibilidade nos pés, os pacientes não percebem
traumas superficiais, rachaduras e outros danos, evoluindo para
ulcerações, isquemias, infecções e amputações
- acarreta também atrofia da musculatura intrínseca do pé, causando
desequilíbrio entre os músculos flexores e extensores, promovendo
deformidades osteoarticulares
● deformidades: dedos em garra, dedos sobrepostos, dedos em
martelo e proeminência das cabeças dos metatarsos, hálux valgo
(joanete)
● Mal perfurante plantar: as deformidades modificam os pontos de
pressão na região plantar levando a sobrecarga em algumas
regiões e promovem uma reação na pele com hiperceratose
(calo), que com a deambulação contínua evolui para ulceração.
➔ sinais e sintomas do pé diabético
- sintomas sensoriais: queimação, pontadas, agulhada, formigamentos,
dormência, dor que varia de leve a forte intensidade, sensação de frio,
cãibras
- sinais motores: atrofia da musculatura intrínseca do pé e deformidades
( dedos em martelo, dedos em garra hálux valgo, pé cavo,
proeminências ósseas, calosidades e úlcera plantar)
Ayall� Thamar�
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é importante avaliação da limitação da mobilidade articular , pois
constitui o maior fator de alta pressão plantar e pode contribuir para o
desencadeamento das úlceras
- sintomas autonômicos: ressecamento da pele e fissuras, hiperemia,
hipertermia, edema e alterações ungueais ( diminuição do crescimento,
escoliose e onicogrifose)
➢ pé de Charcot
entidade clínica relacionada a polineuropatia periférica diabética que resulta
de uma provável combinação de fatores mecânicos vasculares secundários a
neuropatia diabética
● forma aguda:presença de sinais de inflamação ( edema, hiperemia,
hipertermia e dor), sem infecção.
● forma crônica: compreende fase avançada da complicação com
deformidades osteoarticulares, principalmente na região medial do pé,
com desenvolvimento de calos e úlceras plantares.
Diagnóstico
● teste da sensação vibratória com diapasão de 128 Hz: instrumento manual
aplicado de forma perpendicular sobre a parte óssea dorsal da falange distal
do hálux
- se houver incapacidade da percepção de vibração neste local, o teste
deve ser repetido em segmentos mais próximos ( maléolo e
tuberosidade da tíbia)
- ́ positivo ( sensibilidade vibratória preservada) quando após tres
aplicações, a pessoa responde corretamente a pleo menos duas
indagações.
● teste da sensação dolorosa com estilete,
● teste da sensibilidade térmica,
● teste da sensação profunda com martelo (reflexo do tendão de Aquiles),
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● Teste do monofilamento: é um
instrumento manual que contém uma fibra de
nylon com força de 10 gramas, sendo aplicado a
sola do pé, a um ângulo de 90° e com pressão
capaz de curvar o monofilamento mediando ao
toque do aparelho em 10 regiões do pé
- regiões: primeiro, terceiro e quinto
dígitos plantares; primeira, terceira e quinta
cabeça do metatarsos; laterais esquerda e
direita do meio plantar; calcâneo e dorso entre
o primeiro e o segundo dedo.
- A técnica instrui o paciente a
dizer sim a cada vez que perceber a aplicação
da fibra; a incapacidade de distinguir o monofilamento em 4 ou mais
pontos sugere perda da sensação protetora.
❖ avaliação do pé diabetico quanto aos riscos para ulcerações e amputações
pés de baixo risco: devem ser
examinados anualmente, para
que não vá para categoria de
risco alto
pés de alto risco: cuidados,
avaliação a cada três meses
por profissional capacitado,
demonstrando medidas de
autocuidado, encaminhamento
para especialista, se
necessário, receber a
indicação de alto risco no
prontuário médico.
Tratamento da dor neuropática
- controle metabólico rigoroso fármacos: antidepressivos tricíclicos, inibidores
seletivos da recaptação de serotonina, anticonvulsivantes, anti arrítmicos e os
opioides. ( podem ser utilizadas na monoterapia inicial ou em terapia
combinada se for obtidos resultados insatisfatórios de forma isolada
- informação quanto ao cuidado com os pes e sapatos comuns com bico largo e
caixa alta
- preservar os pés secos e fissurados com cremes hidratantes
- em relação aos calos não deve ser utilizado típico ceratolíticos, pois podem
provocar lesão da pele em torno do calo
3. Conhecer � fatore� d� risc� par� neuropati� periféric�;
● níveis altos de glicose no sangue: esse é o maior fator de risco para
todas as complicações decorrentes da diabetes, incluindo neuropatia
diabética
● Doença renal: o diabetes pode causar danos aos rins, o que pode
aumentar as toxinas no sangue e contribuir para a lesão do nervo.
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● Tabagismo: fumar diminui e endurece as artérias, reduzindo o fluxo
sanguíneo para as pernas e pés. Isso pode danificar a integridade dos
nervos periféricos.
A doença atinge, principalmente, idosos e pacientes com problemas de
diabetes, alcoolismo e falta do complexo B no organismo, mas pode também
surgir sem uma “causa conhecida ou identificada”.
● diabetes, síndrome metabólica (pressão alta, colesterol alto e
obesidade) e uso excessivo de álcool.
● Pessoas em certas profissões, como aquelas que requerem movimentos
repetitivos, têm uma chance maior de desenvolver mononeuropatias
por trauma ou por compressão de nervos.
4. Entender � açã� d� receptore� nerv�� correspondente� à dor na� neuropatia� periférica�
diabétic�;
.
- receptores vaniloides (VR1) específicos nas terminações nervosas dos
neurônios nociceptivos
- Fisiologicamente, o VR1 é ativado por estímulos térmicos nocivos (>43ºC),
tornando-se o mediador da hiperalgesia térmica- . Essa persistência de receptores VR1 em nervos próximos à lesão e em
gânglios da raiz dorsal intactos pode ser crucial para o
desenvolvimento ou manutenção da dor neuropática
5. Conhecer � tip� d� neuropatia� periférica�.
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neuropatia para um conjunto de patologias que acometem o sistema nervoso
periférico (SNP). afeta os nervos periféricos, que são os responsáveis por
encaminhar informações do cérebro e da medula espinhal para o restante do
corpo.
Classificaçã� quant� a�:
- tipo de fibra
- acometimento axonal ou desmielinizante
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- comprimento dependente ou não
❖ Classificaçã� da� fibra� nerv�a�
➢ sistema ABC (quanto a espessura)
- A- alfa: motor somático e propriocepção (
leva as informações de sensibilidade e da noção
de espaço no nosso corpo)
- A-beta: tato e pressão
- A-gama: eferentes ( fuso neuromuscular-
manutenção do tônus)
- A-delta: dor e temperatura
- B: autonômicas pré-ganglionares
- C: dor e temperatura, autonômicas
pós-ganglionares, aferentes viscerais gerais
Quanto mais espessa a fibra, maior a velocidade de condução
➢ Quant� a� tamanh� � mielin�açã�
- fibras grandes mielinizadas (fibras grossas): fibras motoras somáticas, vibração,
propriocepção, tato, aferentes de fusos neuromusculares
- fibras pequenas mielinizadas (fibras finas): temperatura (frio), dor (rápida)
- fibras amielínicas (fibras finas): temperatura (calor), dor (lenta) e fibras
autonômicas
Morfologia do nervo
possui formações mistas (somáticas e motoras)
❖ Classificaçã� quant� a� loca� d� lesã�
➢ neuropati� desmielin�ant�: destruição da bainha de mielina
● fisiopatologia: comprometimento das células que produzem a
bainha de mielina (células de Schwann)
- a mielina reveste o axônio
● porções: internodo ( compactada), paranodo (não compactada),
nodo de Ranvier ( ausente, devido a presença de canais iônicos)
- Quando tem-se uma lesão no meio da transmissão, gera um local
de vazamento de corrente, em que ao invés de ter um impulso
saltatório, haverá um bloqueio na região lesada.
● condições:
- adquiridas: mecanismo autoimune celular ou humoral
- hereditárias: genes codificadores de proteínas estruturais de mielina
➢ neuropati� �ona� (degeneração): destruição do axônio e após da bainha
de mielina
- fisiopatologia: estão muito associadas com as condições
tóxico-metabólicas
- devido ao fato do corpo celular ser responsável pelo transporte
de nutriente, um desbalanço metabólico pode fazer com que
haja um comprometimento celular da porção mais distal, devido
a falta de aporte nutricional, interrompendo o fluxo
axoplasmático
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- são conhecidas como neuropatias comprimento-dependentes,
que leva a degeneração axônica distal
➢ nodopati�: destruição nos locais do nodo de Ranvier
Classificaçã� fina�
● alv� anatômic�: axônio, mielina
● padrã� d� acometiment�: comprimento dependente ou não dependente
● tamanh� da� fibra� acometida�: pequenas ou grandes
- não são excludentes
- intuito de limitar diagnósticos diferenciais
- mais comum: neuropatia axonal simétrica comprimento-dependente
❖ neuronopatias: envolve o acometimento do gânglio
- sensitivas
- motoras
Quadr� clínic� � � tamanh� d� fibr� lesad�
➔ fibra� sensitiva� gr�sa�
- dormência e perda de sensação de toque
- perda de balanço leve ( sensibilidade profunda e propriocepção- causa
quadro de desequilíbrio)
- quando lentamente progressivo o paciente pode não perceber sua
perda sensitiva
➔ fibra� motora�
- atrofia da musculatura intrínseca do pé
➔ fibra� fina�
- sensações dolorosas: queimação ou dor aguda localizada
- disautonomia (desbalanço do sistema nervoso autônomo)
Neuropatia� compriment�-independente�
- possui padrão aleatório
● neuropati� multifoca�
- acometimento assimétrico
- causas: vasculites, questões hereditárias, pode ter acometimento
mielínico ou axonal
- distúrbios motores e/ ou sensitivos
- diagnóstico: história clínica + ENMG
- acometimento do gânglio da raiz dorsal
- acometimento especial de fibras mais grossas
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● ganglionopati� ( estrutura dos corpos de neurônios sensitivos lesados
- chave diagnóstica: história de queda, desequilíbrio por ataxia
sensitiva e déficits sensitivos multifocais assimétricos
- não comprimento-dependentes (pode começar em MMSS)-
padrão multifocal assimétrico
- exame neurológico: arreflexia ( não há presença de reflexos); pode
haver pseudo-atetose
- causas: paraneoplásico (anti-Hu), síndrome de Sjogren,
intoxicação por piridoxina e cisplatina, infecciosas (HIV-HTLV),
degenerativas (Ataxia de Friedreich
Mononeuropati� múltipl�: Afeta alguns nervos em diferentes áreas do corpo e
suas principais causas são: vasculites
diabetes mellitus, sarcoidose, hanseníase, doença de Lyme, doenças do
colágeno
Polineuropati�: É decorrente de uma modificação na função dos nervos
periféricos de maneira simétrica, distal e bilateral. Atinge primeiro os membros
inferiores e depois os superiores. As principais causas são: desmielinização
segmentar, interrupção axonal ou destruição do neurônio motor, sendo que o
grau da fraqueza é proporcional a quantidade de motoneurônios
alfa-afetados;
Plexopati�: Problemas que afligem o plexo braquial ou o lombossacral, os quais
se destacam por ocasionar problemas nas raízes nervosas que se juntam para
a formação dos nervos periféricos;