Staphylococcus: Características e Fatores de Virulência

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Staphylococcus gênero 
 
Família: Staphylococcaceae (Micrococcaceae) 
Cocos Gram positivos agrupados em cachos 
Pertencente a Microbiota das Fossas Nasais (trato respiratório 
superior) 
Constitui cerca de 10%-15% da Microbiota da Pele 
São Anaeróbios Facultativo 
Temperatura ótima de crescimento: 40-45oC 
 Algumas espécies de importância clínica: 
S. aureus (piogênico), S. intemedius (cães), S. epidermidis 
(saprofítico) – vive na microbiota da pele de cães. 
S. hyicus (suínos, bovinos), S. schleiferi coagulans (cães). 
 Aspectos morfológicos 
 Formato esférico, agrupados; Cocos em cachos de uva 
 Gram Positivos 
 Colorem em roxo pelo Cristal de Violeta, devido a camada espessa 
de peptidoglicano da parede celular 
 Não formam endoesporos 
 Não possuem flagelos, ou seja, são imóveis 
 São Encapsulados ou não 
 Características de crescimento 
Colônias opacas, lisas, grandes. 
 Sensíveis 
Corantes (violeta) 
Sais biliares 
Desinfetantes (clorexidina) 
 Resistentes 
Dissecação (fator contaminante) 
pH de 4,8 a 9,4 
NaCl até 20% 
 Estrutura e composição da parede celular 
Cápsula 
Proteína A 
Ácidos teicoides 
Ácidos lipoproteicos 
Fatores de aglutinação 
 Fatores de virulência 
 Componentes da Parede Celular 
Endotoxinas: Toxinas de natureza não proteica liberadas 
após a morte e lise da célula. Representam componentes 
estruturais do envoltório celular bacteriano. 
 Enzimas 
Exotoxinas: Toxinas de natureza proteica produzidas 
internamente e liberadas no meio externo. Não fazem parte da 
estrutura celular. 
Enterotoxinas. 
 Cápsula 
Algumas cepas são encapsuladas 
Formada por vários polissacarídeos 
Localizada no exterior da Parede Celular 
Propriedade Antifagocitária (protege a bactéria da fagocitose 
pelos macrófagos). 
Protege contra os Bacteriófagos. 
Auxilia na adesão da bactéria nas células do hospedeiro 
aumentando o poder de invasão 
 Peptídeoglicano 
Endotoxina com Ação Pirogênica  Estimula a produção de 
pirógenos endógenos (citocinas produzidas por leucócitos) 
causando a febre 
Estimula também a vasodilatação excessiva devido à produção 
de citocinas como a Interleucina IL-1 pelo SI 
 Ácido Teicoico (Polissacarídeo A) 
Polímero de glicerol ou ribitol unidos por ligações fosfodiéster; 
Controla a entrada e saída cátions; 
Regula a atividade das autolisinas (autolise celular); 
Promove aderência bacteriana ao epitélio da célula do 
hospedeiro (servem para ancorar a bactéria, impedindo-a de 
ser arrastada (pelo sangue, urina, suor ou outros fluidos) da 
sua área de colonização), facilitando a invasão bacteriana; 
Aderência é devido a adesina ligar-se a fibronectina 
Configura-se como uma Endotoxina. 
 Proteína A (Específica para Staphylococcus aureus) 
Liga-se a porção Fc dos anticorpos (IgG), assim neutralizando 
a ação imunológica destas imunoglobulinas, impedindo a 
ativação do sistema complemento. 
 
 
 
 
Fig. As extremidades do anticorpo são o fragmentos Fab que se ligam ao 
antígeno. A porção Fc realiza ativação de complemento (quando unida ao 
antígeno) e auxilia a fagocitose por se ligar a macrófagos. 
 Fator de Aglutinação 
Proteína que se liga ao fibrinogênio e o converte em fibrina insolúvel 
(coagulase ligada), provocando a aglutinação ou agregação dos 
Staphylococcus. 
 Enzima (coagulase) 
Enzima que coagula o sangue ao transformar o fibrinogênio em 
fibrina, da mesma forma que a trombina humana. 
O fibrinogênio se adere em volta da bactéria transformando-se em 
fibrina (formando coágulos ao redor da bactéria, como uma camada 
protetora) dificultando o seu reconhecimento pelo SI e protegendo-
a da fagocitose, assim formando os abscessos Estafilocócicos. 
Diferencial para Staphylococcus aureus. 
 Enzima (catalase) 
Permite as bactérias escaparem do SI, pois quando os leucócitos 
produzem peróxido de hidrogênio para matar o organismo invasor, 
elas liberam a catalase para degradar o peróxido de hidrogênio em 
água e oxigênio inofensivo (presente na “água oxigenada”), 
formando bolhas. 
 Enzimas (fibrinolisina) 
Produzida por Staphylococcus aureus. Também chamada de 
Estafilocinase. 
Dissolve os coágulos de fibrina, o que é útil se forem tão grandes que 
impeçam a sua multiplicação e invasão. 
  Enzimas (hialuronidase) 
 Importante na disseminação das bactérias 
Degrada a matriz extracelular humana, composta de ácido 
hialurônico, facilitando a invasão dos tecido. 
 Enzimas (penicilinase) 
Produzida por cepas resistentes ao antibiótico penicilina. 
É espalhada por troca de plasmídeos contendo o gene nas trocas 
sexuais bacterianas 
  Toxinas (citotoxina 
leucocidina) 
 Toxinas que formam poros na 
membrana celular de 
leucócitos, destruindo-os por lise (Degranulação de leucócitos). 
Mortalidade em 47% dos casos. 
PVL – Leucocidina Panton-Valentin: Responsável pela destruição 
de polimorfonucleares e macrófagos, levando a uma resposta 
inflamatória no hospedeiro,e necrose das células imunológicas. 
Associado aos Staphylococcus resistentes à meticilina (MRSA). 
Potencializa a mortalidade em 75% dos casos. 
 Toxinas (citoxinas hemolíticas - hemolisinas) 
 ALFA 
Torna a célula susceptível aos efeitos de vários fatores e 
permite a entrada de agentes líticos. 
Degrada a membrana plasmática (MP) de eritrócitos, pela 
formação de poros, causando a hemólise parcial. 
 BETA 
Esfingomielinase dependente de Mg+2; Degrada 
esfingomielina na camada externa da MP de eritrócitos. 
Destroem por total a MP dos eritrócitos. 
 DELTA 
Causa lise em uma variedade de células, no entanto, sua 
patogênese ainda é pouco conhecida. 
Papel surfactante e formadoras de canais 
Potencializa a ação da beta-hemolisina 
 GAMA 
Promove efeitos pró inflamatórios. 
 Toxinas esfoliatina (SPEE – Síndrome da Pele Escaldada 
Estafilocócica) 
Exotoxina produzida por 
Staphylococcus aureus 
(cerca de 5% - 10% a 
produz). 
Quebra de pontes 
intercelulares da camada granulosa da epiderme (principalmente em 
epiderme de neonatos). 
 
  Toxinas (enterotoxina) 
Chamada de Superantígeno 
São toxinas Termoestáveis a 100ºC por 30 minutos 
Resistente a hidrólise por enzimas gástricas 
Induzem a ativação inespecífica de células T e liberação de citocina 
Estimulas a liberação de mediadores inflamatórios dos mastócitos 
 Toxina da Síndrome do Choque Tóxico – TSST 
 Causada pela resposta dos linfóticos T às toxinas produzidas por 
Staphylococcus aureus (menos grave com 5% de mortalidade dos 
casos) e/ou por Streptococcus pyogenes (mais grave com 20%-60% 
de mortalidade nos casos). 
Febre alta; Pressão sanguínea baixa; Vermelhidão e erupção difusa. 
 Formas da doença 
 Staphylococcus aureus 
ESTAFILOCOCOSE CUTÂNEA EM COELHOS 
DOENÇA DO ABCESSO DE OVINOS 
PIODERMITE CANINA 
MASTITE BOVINA 
 Beta-hemolisina envolvida na patogenicidade 
 
 
 
 
 
 
 
ESTAFILOCOCOSE CUTÂNEA EM COELHOS PIODERMITE CANINA 
 
 
 Staphylococcus intermedius 
PIODERMITE CANINA 
UROLITÍASE CANINA 
Formação de cálculosno aparelho urinário do 
cão, originando os urólitos. 
 Staphylococcus hyicus 
EPIDERMITE EXSUDATIVA EM SUÍNOS 
Bactéria comensal da pele de suínos; 
Manifestações clínicas devido a ferimentos e 
castração; 
Formação de crostas na pele e ausência de 
prurido. 
 Staphylococcus epidermidis 
Microbiota da pele 
Pode, ocasionalmente, causar infecções pós implantes. 
 Tratamento 
Abcessos 
Aspirado 
Antissépticos (hexaclorofeno 3%) 
Tratamento Sistêmico 
Resitente à penicilina, eritromicina, tetraciclina Utiliza o 
Cloranfenicol, cefalosporina, vancomina. 
 Resistência a antibióticos 
A primeira vez que um antibiótico foi usado clinicamente foi para 
tratar um infecção por Staphylococcus aureus. 
A penicilina teve eficácia até os anos 60, quando as taxas de 
resistência chegaram a 90% (cepas hospitalares) e 70% (cepas 
comunitárias). 
 Meticilina 
 Antibiótico β-lactâmico pertencente a grupo das penicilinas; 
Cepas de S. aureus possuem as β-lactamases adquirindo resistência; 
(mecA gene); 
 A Meticilina funcionou bem até os anos 70, quando começaram a 
surgir cepas resistentes (MRSA) e na década de 80 ocorrência de 
surtos graves de infecções hospitalares em berçários e UTIs por 
MRSA. 
CEPAS MRSA SÃO RESISTENTES A TODOS OS 
ANTIBIÓTICOS BETA-LACTÂMICOS 
 Vancomicina 
 Antibiótico Glicopeptídeo 
 Mecanismo de resistência B- lactâmico 
Presença de penicilina induz a 
expressão de penicilinases através de 
um sistema regulador composto por 
uma proteína com atividade 
repressora (BlaI), e uma proteína 
transdutora de sinal (BlaRI - 
proteína de membrana). 
O domínio sensor da BlaR1 liga-se ao 
β-lactâmico causando sua auto 
clivagem, tornando o domínio 
enzimático ativo que cliva a BlaI 
evitando a ligação ao operador, 
deixando o caminho livre para a transcrição 
dos genes de resistência a meticilina, assim o 
blaZ codifica penicilinases que vão inativar a 
penicilina. 
 Mecanismo de resistência à vancomicina 
VISA: Parede celular mais espessa que o habitual, contendo 
peptídeos capazes de se ligar à vancomicina impedindo sua ação. 
VRSA: Age ligando-se à porção 
terminal D-ala-D-ala dos precursores 
do peptideoglicano (constituinte da 
parede celular bacteriana), inibindo 
assim a síntese da parede celular. No 
entanto, os VRSA possuem o gene 
vanA codificam alterações 
substituindo a terminação D-ala-D-
ala (sítio de ligação da vancomicina) 
por D-ala-D-lac impedindo a ligação 
da mesma. 
Se eu fiz isso é pq graças Deus, eu fiz isso!