MENINGITES - bacteriana, viral e outras etiologias

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Victoria Chagas 
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MENINGITES 
• MENINGITE: processos infecciosos que acometem as meninges (dura, aracnoide e pia) e o espaço 
subaracnoide onde se encontra o LCR – função neurológica normal 
• MENINGOENCEFALITE: meningite que acomete parênquima cerebral, podendo ser por via 
hematogênica, contiguidade ou via direta – alteração na função neurológica 
 
ROTINA DO LÍQUOR NAS MENINGITES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MENINGITE BACTERIANA 
 
 
 
 
O QUE É? 
 
- A meningite bacteriana é uma infecção purulenta das leptomeninges e do espaço subaracnoide. 
- Relacionada a uma intensa reação inflamatória no SNC, que se manifesta como rebaixamento 
do nível de consciência, convulsões, aumento da Pressão Intracraniana e eventos isquêmicos. 
- A meningite bacteriana aguda (MBA) é uma emergência clínica 
- Pelo frequente envolvimento do cérebro, termo mais adequado seria meningoencefalite. 
- Diagnóstico precoce e terapia reduz morbidade e sequelas irreversíveis 
- Está dentro das doenças de Notificação compulsória 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- Crianças de 1 mês a 5 anos são responsáveis por 90% dos casos 
- Porém, pode se apresentar em qualquer idade 
- Mortalidade em 18-20% dos casos, chegando a 50% nos casos de meningococcemia 
(disseminação do patógeno pelo sangue) 
- Fatores de risco gerais incluem → sinusite/otite aguda ou crônica (por disseminação de 
contiguidade), IVAs recentes, viagem África subsaariana, TCE penetrante e cirurgia 
- Há alguns fatores de risco para meningite pneumocócica → pneumonia pneumocócica, 
alcoolismo, diabetes, esplenectomia, TCE de base de crânio, fistula liquórica e anemia falciforme 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ETIOLOGIA 
 
- N. meningitidis (meningococo) e S. pneumoniae (pneumococo) responsáveis por 80% dos casos 
- Pneumococo é a causa mais comum da meningite em adultos → quase 50% dos casos notificados 
- Os bacilos gram-negativos entéricos causam meningite em indivíduos com doenças crônicas e 
debilitantes como diabetes, cirrose e alcoolismo, ou com ITU crônica. 
- Listeria está geralmente nos extremos de idade (RN e idosos), imunodeprimidos e alcoolismo 
 
 
 
FAIXA ETÁRIA AGENTES MAIS COMUNS 
 
 
NEONATOS 
 
 
Streptococcus agalactiae – gram + 
Listeria monocytogenes – gram + 
Bacilos gram-negativas entéricas como Escherichia Coli (principal) 
 
 
 
 
3 MESES 18 ANOS 
 
 
Neisseria Meningitidis (meningococo) – gram - 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) – gram + 
Haemophilus influenzae tipo b (Hib) – gram - 
 
- Antes havia predomínio do Hib sobre o meningococo, porém, 
devido à vacinação anti-Hib ↓ incidência 
 
 
18 OS 50 ANOS 
 
Pneumococo se torna mais frequente 
Meningococo (assume a 2ª posição no ranking) 
Hib como o menos frequente dos 3 
 
 
 
> 50 ANOS 
 
Pneumococo (principal) 
Meningococo 
Listeria monocytogenes 
Bacilos gram-negativos entéricos 
 
 
 
IDOSOS E 
IMUNOSSUPRIMIDOS 
 
Pneumococo 
Meningococo 
Listeria (o mais comum em linfoma e transplantados) 
Bacilos gram negativos (ex.: Pseudomonas aeruginosa) → 
alcoólatras, diabéticos, ITU crônica e estrongiloidíase disseminada 
 
 
PROCEDIMENTOS 
NEUROCIRÚRGICOS 
 
 
Staphylococcus aureus 
Staphylococcus epidermidis 
Bacilos Gram negativos (ex.: Pseudomonas) 
 
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ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
➢ FISIOPATOLOGIA 
 
- O agente pode atravessar a barreira hematoencefálica por via: 
• Hematogênica – ultrapassa barreira por ligação com receptores endoteliais, lesão 
endotelial ou áreas suscetíveis como o plexo coroide 
• Acesso direto – TCE, defeito congênito ou iatrogênica (punção lombar inadequada) 
• Contiguidade – otite, mastoides ou sinusites 
• Derivações liquóricas 
 
- A meningite bacteriana espontânea tem como evento inicial a colonização das vias aéreas 
superiores por germes patogênicos → como meningococo, pneumococo e hemófilo tipo B 
- Invasão do epitélio pelo agente → disseminação pela corrente sanguínea 
- Microrganismos alcançam plexo coroide → invade espaço subaracnoide → multiplica no líquor 
- O líquor, por apresentar poucas imunoglobulinas e complemento, é um sítio favorável 
- A lise de bactérias + elementos da parede → produção de citocinas inflamatórias (TNF-a e IL-1) 
- Essa reação imune do hospedeiro causa: 
• Alteração da permeabilidade da barreia hematoencefálica → edema cerebral 
• Permite extravasamento de proteínas e leucócitos pro líquor → exsudato 
- Esse exsudato pode bloquear reabsorção podendo levar a hidrocefalia 
• Perda da capacidade de autorregulação cerebrovascular 
- Fundamental para preservar perfusão cerebral quando alteração da PA 
- Se ocorrer hipofluxo cerebral → pode levar a alterações isquêmicas 
- Se aumento excessivo → piora do edema cerebral 
• Processo inflamatório pode acometer vasos sanguíneos por contiguidade (vasculite) 
ocasionando trombose e AVC isquêmica ou favorecendo processo infeccioso para o 
cérebro, podendo levar a abcessos cerebrais 
• Além disso, a migração de leucócitos resulta em degranulação e liberação de metabólitos 
tóxicos que geram edema citotóxico, crises epilépticas e até mesmo acidente vascular. 
 
- A consequência desses eventos é o aumento da pressão intracraniana e até mesmo coma. 
 
 
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CLÍNICA 
 
- Três síndromes concomitantes caracterizam a apresentação clínica das meningites bacterianas, 
- Tríade suspeita: FEBRE, IRRITAÇÃO MENÍNGEA E CEFALEIA: 
 
➢ SÍNDROME TOXÊMICA 
• Queda do estar geral 
• Febre alta 
• Prostração 
• Eventualmente uma agitação psicomotora 
• Sinal de faget (muita febre pra pouca taquicardia) 
• Nas meningocócicas, 40-60% cursam com petéquias e 
equimose (rash cutâneo) 
 
➢ SÍNDROME DE HIPERTENSÃO INTRACRANIANA 
• Cefaleia intensa 
• Náuseas e vômitos 
• Convulsões em 30-40% 
• Fotofobia 
• Pode haver confusão mental 
 
➢ SÍNDROME DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA 
• Rigidez de nuca 
• Sinal de Kernig 
• Sinal de Brudzinski 
• Sinal de Laségue 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
** Em neonatos ou crianças pequenas, sintomas podem estar 
ausentes em até 50% dos casos, manifestando choro intenso 
e persistente, agitação, febre, convulsões, abaulamento de 
fontanela, grito meníngeo e recusa alimentar. 
** Em idosos a febre e convulsões são os sinais inicias 
 
 
*** Meningococcemia → a infecção por meningococo pode 
levar a esse quadro também, sendo que 15-20% possuem 
evolução rápida e muitas vezes fulminante devido a septicemia 
meningocócica, apresentando: prostração intensa, palidez, sinais 
de toxemia, exantema e/ou petéquias, sulfusões hemorrágicas, 
hipotensão, rebaixamento do sensório, associados ou não a 
quadro de meningite, com risco de evolução para choque, CIVD 
e óbito, compondo a Síndrome de Waterhouse-Friderichsen. 
 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
- Se suspeita: precaução gotículas e isolamento do 
paciente (máscara para todos em contato) 
- Diagnóstico CLÍNICO + análise do LCR (confirmatório) 
- Entretanto, não se deve atrasar o tratamento se não 
tiver possibilidade de fazer a punção 
 
➢ PUNÇÃO LOMBAR 
- Há algumas indicações de TC antes (tabela) 
- Fazer fundoscopia pode ajudar a ver papiledema 
- Contraindicação absoluta → presença de infecção no local da punção (piodermite) 
- Contraindicação relativa → coagulopatias (<50 mil ↑risco), abcessocerebral, trombocitopenias 
- Complicações → dor, infecção, hemorragia, lesões estruturais, cefaleia 
 
- ESTUDO DO LÍQUOR: 
• Exame microbiológico → Bacterioscopia com Gram e cultura 
• Pressão de abertura → a pressão normal é 18mmHg, estando > na meningite bacteriana 
• Coloração → turvo e de aspecto purulento (o normal é ser límpido e incolor) 
• Contagem de células → >500 células/mm3 com predomínio de neutrófilos (>70%) 
• Bioquímica → glicose diminuída, proteínas aumentadas 
- Eritrócitos geralmente ausentes, apenas se punção traumática 
• Pesquisa de antígenos bacterianos → aglutinação por látex 
• PCR → detecta o DNA bacteriana → pouco disponível 
• VDRL pode ser solicitado 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ HEMOCULTURAS E BIÓPSIAS DE LESÕES CUTÂNEAS 
 
o Hemocultura → meningite associada à meningococcemia as hemoculturas costumam ser + 
o Se tiver lesão cutânea (rash) fazer biópsia → costuma revelar o micro-organismo 
 
➢ OUTROS 
 
o Glicemia sanguínea para comparar com a glicemia do líquor (normal é ser 2/3 da sanguínea) 
o Neuroimagem → solicitado em algum momento da evolução do paciente, podendo 
evidenciar áreas de edema ou isquemia 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
➢ MEDIDAS INICIAIS 
 
- Hospitalização imediata dos casos suspeitos 
- Isolamento respiratório por 24 hrs (meningococo ou haemophilus) → quarto privativo, máscara 
cirúrgica para profissionais/visitantes, transporte mínimo no hospital com máscara no paciente. 
- Notificação compulsória 
- Iniciar tratamento o mais rápido possível com ATB 
- Coleta de amostras para exames 
 
 
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TRATA 
MENTO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANTIBIOTICOTERAPIA 
 
- Deve ser tratada empiricamente conforme suspeita o mais precoce possível → objetivo de início 
em até 60 minutos da chegada no pronto-socorro → ↓ morbidade 
• Adultos – Ceftriaxone – 2 g de 12 em 12 horas por 7 dias 
• Criança – Ampicilina (400 mg/kg/dia de 6 em 6 horas) + cefotaxima (300 mg/kg/dia de 6 
em 6 horas) OU ceftriaxone (100 mg/kg/dia podendo ser dose única ou em 2x) 
 
- Ministrada por IV por 7-14 dias ou mais dependendo da evolução clínica 
- Deve ser ajustada de acordo com resultados dos testes de cultura 
- Geralmente resposta costuma ser rápida → melhora nas primeiras 6 hrs da febre e confusão 
mental. Já a irritação meníngea demora de 3-5 dias. 
- Quando há febre de evolução prolongada, pensar em complicações da meningite. 
- Casos suspeitos ou confirmados de meningite por meningococo ou Haemophilus devem 
permanecer em precaução respiratória contra gotículas (isolamento) durante primeiras 24h de ATB 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ GLICOCORTICOIDE 
- Reduzir a inflamação do SNC e diminuir sequelas 
- Tem benefício demonstrado na literatura para pneumococo e haemophilus 
- Iniciar entre 15-30 minutos antes do ATB ou junto com 1ª dose 
• Dexametasona 10 mg IV 6/6hrs por 4 dias 
** Se usar vancomicina para pneumococo resistente a penicilina, deve se acrescentar rifampicina 
ao esquema de ATB pois o glicocorticoide diminui penetração da vancomicina no SNC. 
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TRATA 
MENTO 
 
➢ OUTROS 
 
- Elevar cabeceira da cama 
- Hidratação com solução isosmolar (evita 
hiper-hidratação que piora edema) 
- Ventilação mecânica → presença de 
coma ou arritmias respiratórias. 
▪ Manitol → diurese osmótica - melhora o 
edema cerebral em pacientes com HIC 
▪ Diazepam → para convulsões e 
hidantoína e fenobarbital para controle 
 
** Sequelas neurológicas, incluindo surdez, 
deficiência mental, espasticidade e/ou 
paresia e convulsões ocorrem em 15 a 25 % 
dos sobreviventes → Crianças devem ser 
submetidas a avaliação auditiva no 
momento da ou logo após a alta. 
 
** Uma nova punção lombar após 72h de 
tratamento é classicamente indicada para 
avaliar a evolução das alterações 
inflamatórias do líquor, bem como para 
demonstrar a esterilização do mesmo 
 
➢ QUIMIOPROFILAXIA 
 
- A quimioprofilaxia somente está indicada 
para contatos próximos de casos suspeitos 
de meningococo (Neisseria meningitidis) e 
Haemophilus influenzae (se paciente <4 anos sem vacina ou com imunossupressão) 
- Os profissionais de saúde devem ser tratados apenas se contato com secreções, como na 
intubação, reanimação boca-a-boca ou LCR. 
• Rifampicina – de 12 em 12 por 2 dias 
• Ceftriaxone e ciprofloxacino - dose única – mais fácil 
 
** Vacinação → a principal 
prevenção (usadas na rotina 
para imunização de 
crianças <2 anos) 
 
 
 
 
MENINGITE VIRAL 
 
 
 
 
 
O QUE É? 
 
 
- As meningites virais são entidades comuns e ocorrem em 
crianças >1 ano, adolescentes e adultos jovens. 
- Os vírus mais comumente envolvidos são os da caxumba, o 
Epstein-Baar, acompanhando uma síndrome de mononucleose 
infecciosa, enterovírus, CMV e o HIV. 
- Causa mais comum de meningite asséptica 
- Comumente ocorre em surtos 
 
 
 
EPIDEMIO 
- Virais no geral ocorre mais em <5 anos 
- A meningite por herpes vírus costuma afetar indivíduos 20-50 anos 
- Incidência se eleva no outono e primavera 
 
 
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ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
 
- Os enterovírus representam 80-85% dos casos 
- Arbovírus são comuns no Brasil, geralmente em 
imunocomprometidos – dengue + déficit neurológico 
 
- Nas meningites virais, os vírus atingem o SNC por via 
hematogênica (enterovírus) ou neuronal (HSV). 
 
• ENTEROVÍRUS 
- No caso dos enterovírus, ao passarem pelo 
estômago, são capazes de resistir ao pH ácido e 
prosseguem para o trato gastrointestinal inferior. 
- Após os enterovírus se ligarem a receptores dos 
enterócitos, replicam em uma célula suscetível, 
progridem para a placa de Payer (onde ocorre replicação mais intensa) e então atingem SNC 
- Acredita-se que os enterovírus atinjam o SNC através de junções íntimas endoteliais e 
posteriormente alcance o plexo coroide e o líquor. 
 
• HÉRPES VIRUS (HSV) 
- A infecção causada pelo HSV (vírus herpes simples) atinge o SNC pela via neuronal, através do 
nervo trigêmeo e olfatório; ou ainda nos casos de meningite asséptica, o vírus se dissemina após 
uma lesão genital primária, ascendendo pelas raízes sacrais até a meninge. 
- O vírus pode ainda ficar latente nas raízes nervosas do trigêmeo e olfatório reativando anos depois, 
causando encefalite ou quadros de meningite asséptica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
- Quadro clínico semelhante as outras meningites (febre, cefaleia, rigidez de nuca) 
- Em casos de enteroviroses, quadro com início agudo e manifestações do TGI: 
• Náuseas e vômitos 
• Diarreia 
• Tosse e faringite 
• Mialgia 
• Rash maculopapular – erupção cutânea 
 
- No exame físico - sinais de irritação meníngea (podem ser mais leves) 
- Em geral, cursa com bom prognóstico e a recuperação do paciente é completa. 
- Tende a ser autolimitada, a duração do quadro é geralmente inferior a uma semana. 
- Como o parênquima cerebral é geralmente poupado, não ocorre manifestações neurológicas 
como delirium, confusões, convulsões e déficits neurológicos focais – pensar em encefalites e dxx 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
- O diagnóstico etiológico é feito com: 
• Cultura do líquor – de rotina 
• Sorologia pareada (com intervalo de 10 a 14 dias entre as amostras de sangue colhidas), 
• Coprocultura para vírus (suspeita de enteroviroses) 
• Cultura de secreções da nasofaringe (até três dias de início da doença) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
- Na maioria das vezes é de suporte → remédios sintomáticos 
- Não é de notificação compulsória- O isolamento respiratório deve ser feito em casos de meningite pelo vírus da caxumba enquanto 
durar o aumento das parótidas ou até nove dias a partir do início de doença. 
- Em caso de suspeita de Herpes, CMV e ECV pode usar Aciclovir EV (antiviral) – a cada 8 horas por 
14-21 dias (depende do quadro do paciente) 
 
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MENINGITES POR OUTRAS ETIOLOGIAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROTOXOPLASMOSE 
 
 
 
O QUE É? 
 
- É uma manifestação grave da toxoplasmose provocada pelo protozoário Toxoplasma gondii 
- A neurotoxoplasmose é a infecção mais comum do sistema nervoso central (SNC) em pacientes 
com HIV positivo que não estão recebendo profilaxia adequada. 
- Transmissão → oral e congênita → ingestão de carne crua/malcozida, fezes de gatos, vertical 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
- Varia de acordo com topografia das lesões cerebrais 
- Habitualmente possui curso subagudo, com duração de 2 a 3 semanas 
- A forma congênita da doença é responsável por lesões cerebrais em recém nascidos e pode 
cursar com → coriorretinite, hidrocefalia/microcefalia, calcificações e retardo do desenvolvimento 
- Em pacientes imunossuprimidos com a doença adquirida pode ter sinais neurológicos como: 
• Cefaleias – 50 a 55% 
• Alterações sensoriais – 50 a 90% 
• Hemiparesia e outros sinais focais como ataxia e lentificação motora – 60% 
• Confusão mental – 50% 
• Febre – 47% 
• Sinais meníngeos – 10% 
• Convulsões – 30% 
- A manifestação no serviço de emergência mais comum é de déficit motor focal, em geral 
hemiparesia ou hemi-hipostesia, associado à confusão mental, que se instala no decorrer de alguns 
dias, ou ainda de forma súbita, com cefaleia, febre e ataxia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
 
 
 
 
 
- Necessária a concomitância de uma clínica compatível + exames de imagem 
- O diagnóstico definitivo requer biópsia cerebral, mas na maioria dos casos esta é evitada e 
apenas diagnóstico presuntivo é realizado. 
 
• TC ou RM → mostram lesões nodulares que podem ser únicas ou múltiplas, 
ovaladas, predominantemente profundas. 
- Lesões são cercadas por um halo de edema acentuado, que pode ser 
evidenciado no contraste → captação formando imagens com reforço 
anelar de 1 a 2 cm de tamanho com sinais de sangramento intralesional, e 
são associados a edema significativo 
- RM é mais sensível, mas deve ser feita só se TC for inconclusiva. 
 
• PCR/sorologia→ A reação em cadeia da polimerase (PCR) para 
toxoplasma gondii tem alta especificidade – chegando a 96% –, porém 
tem baixa sensibilidade (50-90%) e resultado pode demorar alguns dias. 
 
• LCR → líquor não é coletado de rotina, sendo normal em 20-30% dos casos 
 
- O diagnóstico presumido de neurotoxoplasmose pode ser realizado em 
paciente com AIDS (com contagem de linfócitos CD4 <100 cells/mm3), desde que sejam 
observados os três critérios: 
• Sorologia positiva para toxoplasma gondii (anticorpos IgG); 
• Não realização de profilaxia para neurotoxoplasmose; 
• Presença de imagem típica com realce anelar do contraste. 
- Se esses três critérios estão presentes, a chance de o diagnóstico ser neurotoxoplasmose é de 90%. 
 
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TRATA 
MENTO 
 
- O tratamento da neurotoxoplasmose deve ser iniciado de forma empírica em todos os pacientes, 
exceto nos seguintes casos: lesões grandes que precisam de descompressão externa e biópsia; 
lesões sugestivas de linfoma na TC lesão única e sorologia negativa para toxoplasma gondii. 
- A terapia é realizada com sulfadiazina + pirimetamina + ácido fólico por pelo menos 6 semanas 
• Sulfadiazina (100mg/kg de peso/dia, 4-6g) dividida em 4 doses 
• Pirimetamina (dose de ataque de 100-200mg no 1º dia; manutenção de 50-75mg/dia) 
• Ácido folínico (10-15mg/dia). 
 
- Após esse tratamento a profilaxia secundária é indicada em doses menores das mesmas 
medicações → obrigatória, já que a taxa de recorrência, sem ela, é de 60% e, com uso de profilaxia 
secundária, de 20%. 
- A profilaxia 2ª pode ser descontinuada em pacientes assintomáticos que tenham concluído o 
tratamento inicial e que mantenham uma contagem de células CD4> 200 por pelo menos 3 meses. 
- Nova imagem deve ser solicitada após 2 semanas do início do tratamento ou antes caso paciente 
apresente pior clínica. 
- Em pacientes que não apresentam melhora clínica ou radiológica após 10º a 14º dia do início da 
terapia, deve ser levantada a hipótese de diagnóstico alternativo e a biópsia cerebral deve ser 
considerada. 
 
NEUROCRIPTOCOCOSE 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Definida como infecção do sistema nervoso central causada pelo fungo encapsulado 
Cryptococcus neoformans, a neurocriptococose é uma entidade clínica comum em pacientes 
com AIDS ou pacientes com algum grau de imunossupressão. 
- Em pacientes imunocompetentes é considerada rara 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
E PATO 
LOGIA 
 
- A criptococose é a causa mais frequente de meningite oportunista na AIDS. 
- Doença causada pelo fungo Cryptococcus spp → fungo saprófito encontrado no solo, em frutas 
secas e cereais e nas árvores, é isolado nos excrementos de aves, principalmente pombos. 
- Tal levedura apresenta tropismo para o sistema nervoso central em decorrência, principalmente, 
da imunidade ineficaz, sendo a meningoencefalite sua forma mais comum de apresentação. 
- Os casos de meningite não tratados evoluem a óbito em semanas a meses. 
- A alta morbidade, sobretudo, ocorre nos pacientes com contagem de células TCD4 menor que 
100/mL, vista em pacientes HIV positivo. 
- Geralmente afeta primariamente os pulmões com período de incubação de 6 meses, podendo 
disseminar por meio da via hematogênica para o SNC, pele e olhos. 
- A micose abrange duas entidades: 
o Criptococose oportunista – em imunossuprimidos causada principalmente C. neoformans 
o Criptococose 1ª de hospedeiro aparentemente imunocompetente, endêmica em área 
tropicais e subtropicais, predominantemente por C. neoformans gatti 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
 
- Pode manifestar-se com uma meningite subaguda ou crônica (mais longa), caracterizada por: 
• Febre 
• Dor no peito 
• Rigidez de nuca 
• Cefaleia 
• Náuseas e vômitos 
• Confusão mental e rebaixamento do nível de consciência 
• Alterações de visão. 
 
- Outros sinais neurológicos: ataxia, alteração do sensório e afasia. 
- Pode ocorrer evolução para torpor ou coma. 
- Além disso, o impacto sistêmico é frequente, podendo haver envolvimento pulmonar 
(consolidação lobar, infiltrados nodulares ou intersticiais) e cutâneo (pápulas umbilicadas 
semelhantes às lesões de molusco contagioso). 
 
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DIAGNÓS 
TICO 
 
- Suspeitar em paciente imunocomprometidos como AIDS, transplantados e neoplasias 
 
• LCR 
- A punção lombar dever ser realizada se suspeita (caso não tenha contraindicações) 
- Recomenda-se a realização de teste de aglutinação com látex ou, quando disponível, ensaio de 
fluxo lateral (LFA) no líquor (sensibilidade superior a 98%, especificidade superior a 99%) 
- A tinta da China também confirma a doença, mas apresenta sensibilidade ao redor de 80% 
- A cultura do líquor confirma o diagnóstico, mas demora cerca de 7 dias 
- A HIC não controlada é responsável pela maioria das mortes por meningite ou meningoencefalite 
criptocócica nas 2 primeiras semanas após tratamento → pressão liquórica sempre avaliada 
 
• Outros: 
- Os exames de neuroimagem podem evidenciar em alguns casos lesões expansivas 
(criptococoma), infartos corticais e lacunares, hidrocefalia, cerebrite e/ou meningite, edema difuso 
e pseudocistos gelatinosos → geralmente menos específicos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATA 
MENTO 
 
- O tratamento é dividido em três fases: indução, consolidação e manutenção. 
 
• Indução (pelo menos 2 semanas) 
- AnfotericinaB 0,7mg a 1mg/kg/dia + flucitosina 100mg/kg/dia dividida em 4 tomadas diárias. 
- Na ausência de flucitosina, pode ser usado fluconazol 800mg/dia dividido em 2 tomadas diárias 
- O término da fase de indução e início da consolidação é recomendado somente quando o 
paciente apresentar cultura para fungos negativa LCR após 2ª semana e/ou melhora clínica. 
 
• Consolidação (pelo menos 8 semanas) → Fluconazol 400mg a 800mg/dia 
 
• Manutenção (pelo menos 12 meses) → Fluconazol 200mg/dia. 
 
- Cabe ressaltar que os 
pacientes portadores de 
condições de 
imunossupressão deverão 
ser submetidos à fase de 
manutenção do tratamento 
por 12 a 24 meses 
- Em AIDS - 12 meses e 2 
contagens de LT-CD4+ 
superiores a 200 céls/mm³ 
com intervalo de 6 meses 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Victoria Chagas 
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NEUROTUBERCULOSE 
 
 
 
O QUE É? 
 
- Tuberculose do sistema nervoso central (TBSNC) ou neurotuberculose é uma grave infecção 
bacteriana causada pelo Mycobacterium tuberculosis que geralmente atinge as meninges, porém 
também pode afetar o cérebro ou a medula espinhal. 
- É muito difícil de diagnosticar sendo difícil de prevenir e tratar, apresentando alta mortalidade. 
- A meningite tuberculosa evolui lentamente em semanas ou meses 
 
 
 
 
EPIDEMIO 
- A TBSNC é uma forma grave e incapacitante da tuberculose que representa cerca de 6,3% (entre 
5 a 10%) dos casos de tuberculose fora dos pulmões. 
- É mais comum entre crianças e imunossuprimidos (como no HIV) 
- O envolvimento do sistema nervoso central (SNC) na tuberculose é mais frequente em crianças 
com idade entre seis meses e seis anos, contudo, pode ocorrer em qualquer idade. 
 
 
 
ETIOFISIO 
PATOLO 
GIA 
 
- Geralmente é consequência de uma tuberculose pulmonar que se espalhou para outros órgãos, 
mas pode ocorrer de forma isolada. 
- A Mycobacterium tuberculosis é um bacilo aeróbico, imóvel, não formador de esporos, resistente 
a ácidos que infecta primariamente a humanos, capaz de cruzar a barreira hematoencefálica 
- É capaz de entrar e se replicar dentro de macrófagos e outras células fagocitária 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLÍNICA 
- É um quadro mais arrastado – insidioso, subagudo ou crônico 
- Os sintomas típicos envolvem: 
• Febre e sudorese vespertina (geralmente mais baixa) 
• Dor de cabeça/cefaleia 
• Meningismo (torcicolo) 
• Alteração progressiva do nível de consciência e comprometimento dos pares cranianos 
• Convulsões podem ocorrer 
• Hidrocefalia é uma complicação frequente na meningite tuberculosa 
- A esses sintomas somam-se os de tuberculoses em outras partes, como tosse com muco e sangue, 
dor torácica, suor noturno, perda de peso, fraqueza e náusea quando atingem pulmões 
- Os casos clássicos se caracterizam por enfermidade febril subaguda dividida em três fases: 
• Estágio l → dura de uma a duas semanas, com sinais inespecíficos como mal-estar, dor de 
cabeça, astenia, febre e alterações de personalidade. Paciente pode estar lúcido. 
• Estágio ll → achados neurológicos mais evidentes, como meningismo, cefaleia contínua, 
vômitos, letargia, confusão, paresias, plegias, estrabismo, ptose e HIC. 
• Estágio lll → enfermidade evolui rapidamente de forma paralisante, com letargia, coma, 
convulsões e frequente paralisia de metade do corpo. 
- A tendência é de os pacientes morrerem 5 a 8 semanas depois de terem começado os sintomas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓS 
TICO 
 
- O diagnóstico é muito difícil porque os bacilos demoram de uma a duas semanas para crescerem 
em cultura típica → geralmente quando já existem seríssimas sequelas 
- O diagnóstico é realizado pelo líquor e pode mostrar celularidade aumentada (variar de 5 a 2.000 
cél/µL), proteinorraquia elevada (40% dos casos pode chegar a 500 mg/dL), embora raramente 
possa ser normal, glicose diminuída (4 a 40 mg/dL – hipoglicorraquia) e aumento de lactato 
-A pesquisa de BAAR raramente é positiva (sensibilidade de 5%30%) 
- A cultura permite o diagnóstico definitivo, entretanto demora de 30 a 120 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Meningismo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Torcicolo
 Victoria Chagas 
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TRATA 
MENTO 
- O tratamento padrão envolve um 2 meses de terapia indutiva antibiótica inicial, 
incluindo isoniazida, rifampicina, pirazinamida e etambutol (RIPE) 
- É seguido de 7 a 10 meses adicionais de isoniazida e rifampicina (RI) como manutenção 
- No primeiro estágio é útil uso de dexametasona durante as primeiras 6 a 8 semanas. 
- Complicações como hidrocefalia, tuberculomas e abcessos podem exigir neurocirurgia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prognóstico → A taxa de mortalidade é de 18% quando o diagnóstico e tratamento começam na 
fase I, 34% na fase II e 72% na fase III. O prognóstico é pior quando quatro ou mais sintomas 
apareceram 4 ou mais semanas antes do tratamento (80% de mortalidade). 
** Pode ser prevenida por 10 anos com vacina bacilo Calmette Guerin (BCG) - 85% de eficiência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Isoniazida
https://pt.wikipedia.org/wiki/Rifampicina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Pirazinamida
https://pt.wikipedia.org/wiki/Etambutol
https://pt.wikipedia.org/wiki/Isoniazida
https://pt.wikipedia.org/wiki/Rifampicina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dexametasona
https://pt.wikipedia.org/wiki/Mortalidade