Mapa mental com tudo de bactérias

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Morfologia: estreptococo ou diplococo (cocos em cadeia 
ou pares) 
Coloração de gram: Gram positivos 
 Encontrado na microbiota normal humana na 
orofaringe, também encontrado no meio ambiente 
Fatores de crescimento: mesófilos (Temperatura 20 e 4 C) 
e anaeróbicos facultativos 
 
 
Características bioquímicas: catalase 
negativa, beta-hemólise 
Streptococcus de grupo A é o de maior 
importância médica 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
 - Cápsula: composta por ácido 
hialurônico → função: evasão de 
fagocitose, adere à célula humana, 
forma biofilme (ADESINA) 
- Proteína M: proteína ancorada ao 
peptidioglicano da parede celular 
que se estende até a superfície 
bacteriana → funções: adere à 
matriz extracelular, se camufla do 
organismo humano (pois interage 
com fibrinogênio), bloqueia a 
interação entre sistema 
complemento e fagócitos 
(EVASINA) 
- Fímbria: adere à matriz 
extracelular e as células, forma 
biofilme 
- C5a peptidase: reduz o 
recrutamento de neutrófilos para o 
local de infecção 
- ScpC: protease que cliva e inativa 
quimiocinas 
- Ácido lipoproteico: adere à célula 
humana 
- Desoxirribonuclease: enzima que 
degrada DNA das células humanas 
- Hialuronidase: enzima que 
dissolve ácido hialurônico 
(substância fundamental do tecido 
conjuntivo) (INVASINA) 
A proteína M é o principal antígeno 
tipo-específico associado a cepas 
virulentas 
MECANISMOS DE INVASÃO: 
1- Hialuronidase: que degrada a 
matriz celular 
2- Coagulase: forma coágulos 
3- Estreptoquinase: degrada esses 
coágulos e libera o patógeno 
TOXINAS E ENZIMAS: também são fatores de virulência 
- Exotoxina pirogênicas estreptocócicas (Spe): agem como 
superantígenos, aumentando a liberação de citocinas pró-
inflamatórias, causa lesão tecidual RELACIONADO COM A 
FASCEITE NECROSANTE 
- Estreptolisina: formação do halo pós hemólise, atua na 
lise de hemácias, leucócitos e outras células 
- Estreptoquinase: enzima que dissolve coágulos, assim ela 
facilita a rápida disseminação de S. pyogenes nos tecidos 
infectados 
S. pyogenes pode invadir as células 
epiteliais, um processo que é mediado 
pela proteína M, proteína F 
Tipo de patogênese: 
Piogênica → local (impertigo, celulite, faringite), 
disseminada (sepse) 
Toxigênica → escarlatina e choque tóxico 
Imunomediada → febre reumática 
Morfologia: Estafilococo (coco em arranjos irregulares de 
cachos de uva) 
Coloração de gram: Gram positivo 
 Encontrada na microbiota normal humana: na mucosa 
nasal principalmente 
Fatores de crescimento: mesófilos (Temperatura 20 e 4 C) 
e anaeróbicos facultativos 
Características bioquímicas: catalase positiva, Beta 
hemolítico, coagulase positiva 
 
 Principal bactéria de feridas 
cirúrgicas 
Bactéria mais frequente de 
bacteremia podendo evoluir para 
Sepse 
Tipo de patogênese: 
- Toxigênica (superantígeno) → síndrome do 
choque tóxico 
- Piogênica → local (impertigo), disseminada 
(sepse) 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
 - Cápsula: composta por ácido 
hialurônico → função: evasão de 
fagocitose, adere à célula humana, 
forma biofilme (ADESINA) 
(EVASINA) 
- Proteína A (parede celular): 
impede que IgG interage com os 
fagócitos 
- Ácidos teicóicos (parede celular): 
adesão do patógeno às células 
epiteliais da mucosa nasal 
- Coagulase: enzima que permite 
uma camuflagem do sistema imune 
(com a formação de coágulo ao 
redor da bactéria) 
- Catalase: enzima que converte 
peróxido de hidrogênio em água e 
oxigênio neutralizando essa 
substância 
- Hialuronidase: enzima que 
dissolve ácido hialurônico 
(substância fundamental do tecido 
conjuntivo) (INVASINA) 
- Toxina esfoliativa: descamação da 
pele (epiderme) 
- TSST-1 (toxina da síndrome do 
choque tóxico): superantígeno, 
estimula de forma exacerbada a 
liberação de citocina 
- Hemolisina: lise de hemácias e 
outras células 
Infecção superficial/local → infecção 
no local de instalação da bactéria na 
pele, que é proveniente do meio 
externo 
 
Síndrome toxigênica: toxinas com 
ação sistêmica ou à distância 
 
Morfologia: Bacilos irregulares (claviformes), arranjo em 
paliçada 
Coloração de gram: Gram positivo 
Fatores de crescimento: aeróbicas ou anaeróbicas 
facultativas, imóveis e não formam esporos 
Características bioquímicas: catalase positiva 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
 - Toxina diftérica tipo AB: existem três regiões 
funcionais na molécula 
Região catalítica → localizada na subunidade A 
Região de ligação 
com o receptor B 
Região de translocação 
 
O receptor para a toxina é o fator de 
crescimento epidérmico ligante de heparina 
 
 
Interação da toxina com a célula 
hospedeira: 
- Fixação da toxina fragmento B ao receptor 
celular HB-EGF (fator de crescimento 
epitelial ligante de heparina/sinalização 
celular). 
- Após a ligação da toxina à célula 
hospedeira a região de translocação é 
inserida na membrana, a subunidade A 
bloqueia a síntese de proteínas (por meio 
da inativação do fator de alongamento -
E2F) 
 
Essa bactéria tem tropismo para 
rins, miocárdio, suprarrenais e 
sistema nervoso (devido ao 
receptor para a toxina difitérica) 
 
 
Morfologia: Cocos pares encapsulados (diplococos) 
Coloração de gram: Gram positivo 
Fatores de crescimento: anaeróbicas facultativas 
Características bioquímicas: catalase negativa, alfa 
hemolítico (hemólise parcial) 
→ contém uma capsula polissacarídica 
→ Polissacarídeos capsulares purificados dos sorotipos 
mais frequentes são utilizados em uma vacina polivalente 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
 - Cápsula: composta por ácido 
hialurônico → função: evasão de 
fagocitose, adere à célula humana 
- Adesinas e evasão: 
a) PspA: adesão e inibição do 
Sistema complemento 
(componente C3) 
b) CbpA: Adesão e translocação dos 
pneumococos a partir das células 
epiteliais da nasofaringe para a 
corrente sanguínea, sugerindo sua 
participação na patogênese da 
meningite pneumocócica; 
- Hialuronidase: Degradação de 
ácido hialurônico (invasão – tecido 
conjuntivo) 
- Pneumolisinas (citotoxinas): 
Capacidade de formar poros na 
membrana plasmática (lise celular), 
diminuição do movimento ciliar, 
estímulo da via clássica do 
complemento (resposta 
inflamatória), diminuição da 
atividade de leucócitos 
- Evasão do sistema imune: com 
degradação de IgA 
S. pneumoniae coloniza a 
orofaringe, dissemina-se nos 
tecidos normalmente estéreis, 
estimula a resposta inflamatória 
localizada e evade da morte por 
células fagocíticas. 
Colonização do tecido: 
- colonização inicial da orofaringe é 
mediada pela ligação da bactéria 
às células epiteliais, por adesinas 
proteicas de superfície 
- As bactérias neutralizam essas 
ações produzindo protease 
IgA (para IgA secretora) 
e pneumolisina (citotoxina que 
destri células epiteliais ciliadas e 
fagócitos) 
Resposta imune: 
- Ácido teicoico e fragmentos do 
peptidoglicano ativam a via 
alternativa do complemento 
- Pneumolisina ativa a via clássica 
do complemento 
- A produção de peróxido de 
hidrogênio por S. 
pneumoniae também pode levar 
ao dano tecidual causado por 
intermediários reativos do 
oxigênio 
 
 
 
Morfologia: Cocobacilo 
Coloração de gram: Gram negativo 
Fatores de crescimento: aeróbica restrita, não móvel 
 
- A ligação dos organismos às células 
epiteliais ciliadas é mediada por proteínas 
adesinas: pertactina, hemaglutinina 
filamentosa e fímbrias 
- O dano tecidular localizado é mediado 
pela toxina dermonecrótica (produz 
isquemia localizada no modelo com 
camundongos) e citotoxina 
traqueal (inibe o movimento dos cílios, 
interrompendo os mecanismos da 
eliminação normal na árvore respiratória, 
que levam à tosse característica da 
coqueluche) 
- A toxicidade sistêmica é produzida 
principalmente pela toxina pertussis → 
essa toxina provoca um aumento das 
secreções respiratóriasFATORES DE VIRULÊNCIA: 
- Toxina Pertussis Ptx: oligopeptídeo tipo 
AB, responsável pela tosse. Causa 
linfocitose, hipoglicemia, aumenta a 
síntese de IgE e aumenta a sensibilidade à 
histamina. Inibe também várias funções 
dos leucócitos, incluindo a quimiotaxia, 
fagocitose e impede a morte das células 
NK. Contribui para a ligação da bactéria às 
células epiteliais ciliadas. 
 
- Adenilato Ciclase Toxina (Acase): 
exotoxina penetra na célula hospedeira e 
catalisa a conversão de ATP em cAMP, 
inibindo a fagocitose e as funções das 
células NK. 
 
- Citotoxina traqueal: peptidoglicano que 
se liga às células epiteliais ciliadas, 
interferindo nos movimentos ciliares. 
ocorre destruição dessas células 
contribuindo para a tosse. 
 
- Toxina Dermonecrótica: causa isquemia 
(vasoconstritor) e necrose do tecido 
traqueal. 
 
Morfologia: Diplococos (agrupamento em pares) fastidiosos 
(necessitam de condições específicas para seu crescimento 
Coloração de gram: Gram negativa 
Fatores de crescimento: aeróbicas, temperatura ótima de 
crescimento é de 35°C a 37°C 
Características bioquímicas: oxidase e catalase positiva, 
produção de ácidos por oxidação da glicose 
→ Todas as cepas de N. gonorrhoeae necessitam de cistina e 
uma fonte de energia (p.ex., glicose, piruvato e lactato) para o 
crescimento 
FATORES DE VIRULÊNCIA: 
- Pilina: proteína que medeia a ligação 
inicial com as células humanas 
 
- Proteina Por: proteínas integrantes da 
membrana externa que formam poros 
ou canais para a passagem de nutrientes 
para dentro da célula ou para a saída de 
produtos indesejáveis 
→ PorB: interferir na desgranulação de 
neutrófilos (i.e., fusão do fagolisossoma 
que levaria à morte da bactéria 
intracelular) 
 
- Proteína Opa: proteína de opacidade - 
medeiam a ligação íntima ao epitélio e 
aos fagócitos, e são importantes para a 
sinalização entre as células 
 
- Proteína Rmp: protege antígenos de 
superfície de anticorpos bactericidas 
 
- LOS: atividade endotóxica 
 
- IgA1: destrói imunoglobulina A1 
 
- B-Lactamase: hidrolisa o anel Beta da 
penicilina 
BACTÉRIA INTRACELULAR 
Essas Neisserias patogênicas são 
capazes de competir pelo ferro com o 
hospedeiro humano, pela ligação da 
transferrina da célula do hospedeiro a 
receptores específicos da superfície 
bacteriana 
 
 
Essa bactéria é intracelular e infecta 
principalmente os neutrófilos 
 
Mecanismos de invasão e evasão 
do sistema imune: 
- Pili 
- PorB 
- LOS 
- Opa 
Morfologia: Espiroqueta espiralado, é fastidiosa 
Muito pequena para ser observada pela coloração de gram 
Fatores de crescimento: microaerofílicas ou anaeróbicas, 
extremamente sensíveis ao oxigênio 
Características bioquímicas: não tem genes para catalase 
→ Poucos dados já que não é cultivável “in vitro”. Dados obtidos 
por estudos de expressão gênica. 
Mecanismos de invasão 
• Proteínas da membrana externa 
promovem aderência às células 
hospedeiras 
• Hialuronidase facilita a infiltração 
perivascular 
• Camada de fibronectina protege 
contra a fagocitose 
• Destruição tecidual resulta 
principalmente da resposta imune do 
hospedeiro à infecção 
Mecanismos de evasão do sistema 
imune: 
- ausência de antígenos espécie-
específicos na superfície permite que 
o espiroqueta escape do sistema 
imunológico 
- Ainda que sejam capazes de resistir 
à fagocitose, as bactérias podem 
aderir à fibronectina do hospedeiro, 
possibilitando interação direta com 
os tecidos. 
 
 
Parasita intracelular obrigatório Morfologia: Bacilos 
Coloração de gram: gram negativo 
Fatores de crescimento: 
Características bioquímicas: 
→ Esta bactéria vive obrigatoriamente dentro da célula 
do hospedeiro por ser incapaz de sintetizar ATP 
- Diferentemente das outras bactérias, 
Chlamydiaceae apresentam um ciclo de 
desenvolvimento único, criando formas infecciosas 
metabolicamente inativas (corpúsculos elementares 
[CE]) e formas não infecciosas metabolicamente 
ativas (corpúsculos reticulados [CR]). 
CR → capaz de infectar 
CE → capaz de reproduzir 
As CR se replicam por meio de 
fissão binária, de maneira similar às 
outras bactérias, e marcações 
histológicas podem detectar 
prontamente o fagossomo 
contendo CR, chamado de inclusão. 
Mecanismos de invasão do sistema 
imune: 
• Antígeno lipopolissacarídeo (LPS) 
compartilhado por espécies de 
Chlamydia 
• Proteínas principais da membrana 
externa são espécie-específicas 
• Infecta células epiteliais não 
ciliadas colunares, cuboides e de 
transição 
A relação de células que C. 
trachomatis pode infectar é 
limitada. Receptores para os CE 
estão restritos principalmente a 
células epiteliais não ciliadas 
cuboides, colunares e de transição, 
que são encontradas, sobretudo, 
em membranas mucosas da uretra, 
endocérvice, endométrio, tubas 
uterinas, reto, trato 
respiratório e conjuntiva. 
• Previne a fusão do fagossomo aos 
lisossomos celulares 
• Dois biovares associados a 
doenças humanas: tracoma e LGV 
Os sorovares de LGV são mais 
invasivos que os outros sorovares 
por se replicarem em fagócitos 
mononucleares. 
Biovar: variante que se difere 
fisiologicamente ou 
bioquimicamente 
de outras linhagens de uma 
espécie específica 
 
BACTÉRIA INTRACELULAR