Distúrbios Cardiovasculares e a hemodinâmica do paciente

Prévia do material em texto

Distúrbios cardiovasculares e
a hemodinâmica do paciente
crítico/ventilação mecânica
Autor:
Euni de Oliveira Cavalcanti
A vida do paciente crítico durante a internação em unidade de terapia intensiva sofre comprometimentos orgânicos, presentes e
potenciais que colocam a vida do doente em risco. Geralmente são pacientes que necessitam de suporte ventilatório e
hemodinâmico. Dentro desse grupo temos os pacientes com doenças cardíacas, que necessitam de uma terapia intensiva durante
todo o seu processo de cuidado.
Este conteúdo foi criado pensando na importância do profissional enfermeiro nesse campo de atuação, a fim de auxiliar no processo
de ensino e aprendizagem do aluno que busca aprimorar seus conhecimentos nessa área.
Bases gerais
Segundo Lopes, Tashima e Ferreira (2007) o sistema cardiovascular é constituído por coração, artérias, capilares e veias. É
responsável por transportar oxigênio e nutrientes aos tecidos, além de remover gás carbónico e metabólitos.
Figura 1 – O coração
Unidade 1
Introdução
Distúrbios cardiovasculares1
Revisão anatômica1.1
Objetivos:
Conhecer a história da UTI.
Descrever a anatomia e a fisiologia do sistema cardiovascular.
Identificar os achados normais e anormais na avaliação do paciente crítico.
Elaborar plano de cuidados de enfermagem para pacientes críticos.
O coração pode ser considerado como duas bombas em funcionamento separado, e cada uma trabalha de forma particular gerando
pressões diferentes. O sangue venoso é recebido no átrio direito e conduzido até os vasos pulmonares, por meio de valvas de baixa
resistência e com oposição mínima da resistência vascular pulmonar. O lado esquerdo recebe o sangue oxigenado nos pulmões e
deve vencer a grande resistência representada pela circulação sistêmica e pelos aparelhos valvares, trabalhando assim com altas
pressões.
Assim, temos a pequena circulação pulmonar e a circulação sistêmica, que irrigam todo o corpo. A circulação pulmonar tem uma
pressão menor do que a circulação sistêmica, pois a força que o coração exerce para mandar sangue para o restante do corpo é bem
maior, sendo que o volume sanguíneo é distribuído entre veias, artérias e capilares.
Os átrios têm paredes finas e são separados pelo septo interatrial, onde está localizada a fossa oval. Na parte posterior do átrio
direito encontram-se os ósteos da veia cava e, no átrio esquerdo, os ósteos das veias pulmonares. Os ventrículos são separados pelo
septo interventricular. O ventrículo esquerdo ocupa a maior parte do ápice do coração. Possui trabéculas córneas, as quais orientam
a corrente sanguínea, aumentam a força de contração e formam os músculos papilares que ligam as cúspides das valvas cardíacas
(LOPES; TASHIMA; FERREIRA, 2007).
Fonte: Instituto Phorte
Você sabia que o coração tem a capacidade de continuar batendo mesmo após ser retirado da caixa torácica? Isso
ocorre devido à automaticidade das células estriadas cardíacas, através do sincício que proporciona o ligamento entre
as células. Gostou? Continue lendo para aprender ainda mais!
As veias também são chamadas de reservatório de sangue do corpo. No momento em que há necessidade de sangue para os órgãos
prioritários, é realizada a vasoconstrição periférica.
De acordo com Potter et al. (2013), o sangue é bombeado pelo coração, através de suas câmaras em uma sequência metódica. Com
isso, existem duas fases do ciclo cardíaco: a sístole e a diástole. No período da sístole, com a contração dos ventrículos, o sangue é
ejetado do ventrículo esquerdo para a aorta e do ventrículo direito para a artéria pulmonar. Durante a diástole, os ventrículos relaxam
e os átrios se contraem para levar o sangue para os ventrículos e encher as artérias coronárias.
As valvas cardíacas são responsáveis pela abertura e o fechamento dos canais de comunicação entre as câmaras e as grandes
artérias do coração, com a função de guiar em um único sentido o fluxo de sangue no coração e impedir o refluxo sanguíneo durante
a sístole. As coronárias são o conjunto de artérias que irrigam e oxigenam o coração. Na base da aorta se situa o ósteo das
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/01.png
coronárias, que origina a artérias coronárias direita e esquerda. A artéria coronária direita e seus ramos irrigam o tecido nervoso do
sistema de condução, mantendo o ritmo cardíaco. Já a coronária esquerda e seus ramos mantêm o átrio esquerdo e a maior parte do
ventrículo esquerdo oxigenado (LOPES; TASHIMA; FERREIRA, 2007).
O período sistólico e diastólico não ocorre ao mesmo tempo em átrios e ventrículos. Deste modo, quando os ventrículos se encontram
na sístole, os átrios encontram-se na diástole e vice-versa. O ciclo cardíaco refere-se à atividade mecânica completa do batimento
cardíaco, tendo início com a contração ventricular e finalizando no relaxamento. Para fins didáticos, costuma-se dividir em sístole
ventricular e diástole ventricular. A sístole é a contração isovolumétrica e o período ejetivo, e a diástole é o relaxamento
isovolumétrico (a fase de enchimento rápido) e a diástase ou fase de enchimento lento, como se observa na figura 2 (DALRI et al.,
2008).
Entender o ciclo cardíaco é fundamental para entender e interpretar os eventos sonoros gerados dentro das câmaras cardíacas
durante o funcionamento que são passíveis de ausculta ou registro gráfico. A atividade cardíaca gera oscilações de frequência mais
alta que podem ser ouvidas – são denominadas bulhas, e podem ser auscultadas com ouvido sobre o tórax ou com auxílio de
estetoscópio (DALRI et al., 2008).
As alterações identificadas na ausculta podem ser decorrentes de lesões que afetam as válvulas cardíacas, provocando
estreitamento do orifício valvular ou a incompetência na contenção do sangue. Nesses casos, podem ocorrer turbulências, devido à
passagem de sangue em grande quantidade nos orifícios estreitados, causando ruídos que chamamos de sopros.
Geralmente há quatro bulhas, duas das quais são facilmente audíveis em indivíduos normais e correspondem ao fechamento das
válvulas aórticas e das válvulas semilunares. A primeira bulha é iniciada no começo da sístole ventricular e consiste em uma série de
vibrações mistas, sendo melhor audível na região apical do coração. É produzida pela oscilação do sangue nas câmaras
ventriculares.
A segunda bulha corresponde quase exclusivamente ao fechamento das válvulas aórticas e pulmonar. Suas vibrações são mais
agudas e têm menor duração e intensidade, e possuem qualidade mais brusca que a primeira bulha. As válvulas não possuem um
fechamento simultâneo, uma vez que a pulmonar fecha com algum atraso.
A terceira bulha é pouco audível em indivíduos normais, e às vezes audível em crianças que possuem uma parede torácica fina ou em
pacientes com insuficiência ventricular esquerda. Ocorre no início da diástole, possivelmente relacionada a vibrações das paredes
ventriculares causadas pela interrupção da distensão ventricular e da desaceleração do sangue ao entrar nos ventrículos. Ocorre nos
corações sobrecarregados, quando o volume ventricular é grande e as paredes ventriculares são distendidas até o ponto onde a
distensibilidade diminui abruptamente. Esta bulha, auscultada em paciente cardiopata, geralmente é um sinal grave.
Figura 2 – Desempenho cardíaco
Fonte: Instituto Phorte
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/02.png
A quarta bulha (bulha atrial) corresponde a algumas oscilações de baixa frequência em indivíduos normais. Quando a terceira e a
quarta bulha estão acentuadas (em condições anormais), pode haver sons triplos que lembram o som de galope de cavalo. Os ritmos
de galope podem ser pré-sistólicos (galope atrial ou de quarta bulha) e galope pró-diastólico (galope ventricular), causado pela
acentuação da terceira bulha.
A ausculta cardíaca faz parte do exame físico cardiovascular. Assista ao vídeo Semiologia médica: ausculta cardíaca e
aprenda mais sobre o assunto!
Link: www.youtube.com
O coração recebe sangue atravésdas artérias coronárias esquerda e direita. A coronária direita emite ramos marginais finos para o
ventrículo direito, para a região inferior e para a região posterior do ventrículo esquerdo, denominando o que chamamos de circulação
direita-dominante. A coronária esquerda é curta e se bifurca nas artérias descendente anterior esquerda (emite ramos que suprem
sangue para a região anterior do ventrículo esquerdo) e na circunflexa esquerda (emite ramos marginais obtusos que suprem sangue
para a região lateral do ventrículo esquerdo). As artérias coronárias realizam um fenômeno denominado autorregulação, em que
podem constringir ou dilatar em resposta a substâncias vasoativas, que permitem que o coração mantenha um nível constante de
pressão correta. Em razão desse processo, é possível aumentar o fluxo coronário em função do aumento da demanda de oxigênio do
miocárdio. Nesse fenômeno, o endotélio, que forma a parede arterial normal, sintetiza e libera vasodilatadores potentes, como o fator
relaxante derivado do endotélio e a prostaciclina em resposta a vários estímulos, dentre eles os derivados das plaquetas, trombina e o
aumento do estresse de estiramento (AWTRY; JEON; WARE, 2006).
O que provoca a aterosclerose é uma lesão do endotélio vascular, e a resposta a essa lesão causa lesões ateroscleróticas. A lesão
primária pode ser causada devido ao estresse por estiramento (mecânico), lipoproteínas, tabaco (biomecânica) e causas infecciosas.
A lesão resulta em disfunção endotelial, que são as manifestações como aderência aumentada dos leucócitos ao endotélio e nas
alterações da liberação das substâncias vasoativas e hemostáticas. Logo após a lesão inicial, os monócitos circulantes aderem à
superfície endotelial e migram para a íntima vascular, transformando-se em macrófagos.
As lipoproteínas de baixa densidade são levadas por meio das células do endolélio e ingeridas pelos macrófagos. Várias dessas
células espumosas produzem as lesões mais precoces visíveis da aterosclerose, conhecidas como estrias gordurosas. As placas
ateroscleróticas podem ser predominantemente fibróticas ou consistir de um grande núcleo lipídico com uma fina capa fibrótica.
Estas aparecem durante a vida adulta, apresentam uma característica esbranquiçada e podem ficar mais protusas em direção ao
lúmen da artéria, causando um estreitamento e reduzindo o fluxo sanguíneo da coronária. Em repouso, a estenose se dilata para
permitir a normalização do fluxo sanguíneo. Assim, o vaso tem a capacidade reduzida de aumentar o fluxo sanguíneo em resposta a
um aumento da demanda metabólica; se esta exceder o fluxo coronário máximo, ocorrerá isquemia e angina. Observe a figura 3, em
que há uma contenção da placa aterosclerótica.
Deste modo, se o diâmetro da artéria tiver uma queda
de 70%, será suficiente para limitar o fluxo sanguíneo
e produzir angina de esforço. Caso essa queda seja
de 90% do diâmetro da artéria, o fluxo limitado pode
gerar angina mesmo no estado de repouso.
A literatura mostra associação entre doença arterial
coronária e fatores de riscos como hipertensão
arterial, hiperlipidemia, tabagismo, diabetes, idade
Figura 3 – Placa aterosclerótica estável
Doença arterial coronariana1.2
https://www.youtube.com/watch?v=Mji_bKBJXII
avançada, histórico familiar, obesidade e
sedentarismo. Esses fatores podem ser identificados
para reduzir o risco da doença.
De acordo com Simons e Alpert (2019), a síndrome
coronariana aguda (SCA) engloba a angina instável
(AI), o infarto do miocárdio sem elevação de ST
(IAMSST) e o infarto com elevação do segmento ST
(IAMCSST).
Fonte: TefiM/iStock
Segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016,
p. 12) o BIA funciona como:
A redução na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo contribui para a melhora da função ventricular do volume sistólico que
está associado ao uso do BIA. O balão é posicionado na aorta descendente. Durante a diástole ele é inflado concomitante ao
fechamento da valva aórtica. No início da sístole, através de sensor eletrocardiográfico, o balão é esvaziado. Assim, na elevação da
pressão diastólica na aorta ascendente que acontece durante a expansão do balão, ocorre um aumento da pressão de perfusão
coronariana, gerando um aumento na oferta de oxigênio ao miocárdio. Com o esvaziamento do balão, existe uma súbita diminuição
de volume dentro da aorta, reduzindo de forma efetiva a carga contra a qual o ventrículo esquerdo deve trabalhar, diminuindo o
consumo miocárdico de oxigênio. A contratilidade miocárdica é melhorada através desses dois mecanismos (KNOBEL, 2016).
As principais indicações do uso do BIA segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de
Cardiologia (2016, p. 15) são: “choque cardiogênico após IAM, Síndrome Coronariana Aguda (SCA) com elevação do ST sem choque,
intervenções coronarianas percutâneas de risco e IC descompensada refratária com sinais de baixo débito”.
contrapulsação aórtica, aumentando a pressão diastólica na raiz da aorta, propiciando aumento da perfusão coronariana,
redução da pós-carga e consequente melhorando o débito cardíacoBIA é geralmente inserido por punção da artéria femoral
e posicionado na aorta torácica descendente, imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda. Técnicas
alternativas de acesso à aorta descendente podem ser empregadas, seja por acesso direto via artérias subclávias ou
axilares.
Indicações do uso do BIA3.3.1
Cateter arterial3
Balão intra-aórtico (BIA)3.3
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/03.jpg
Isquemia coronariana aguda
Segundo Knobel (2016), o BIA é eficaz em pacientes com angina instável refratária ao tratamento medicamentoso, devido ao seu
poder de aumentar a perfusão coronariana. É capaz de reduzir as alterações do segmento ST nos pacientes com IAM e angina
instável.
Choque cardiogênico
O uso do balão é efetivo no tratamento de choque cardiogênico resultante de IAM, principalmente quando ocorrem complicações
mecânicas como comunicação interventricular (CIV) e insuficiência mitral aguda, em que após o uso do BIA o débito cardíaco tende a
subir e a pressão capilar pulmonar a cair (KNOBEL, 2016).
Angioplastia primária no IAM
O BIA é usado com objetivo de manter a permeabilidade coronária após a angioplastia, quer seja ela primária ou de resgate. Também
pode ser utilizado em pacientes que irão se submeter à angioplastia coronária de alto risco (reduzindo complicações) ou em casos de
angioplastia de resgate após uma tentativa falha de terapia trombolítica (KNOBEL, 2016).
Cirurgia cardíaca de alto risco ou com função ventricular rebaixada
O BIA pode ser introduzido em pacientes que serão submetidos a cirurgia cardíaca de alto risco ou em cirurgias com fração de ejeção
reduzida como nos casos de revascularização do miocárdio associada a aneurismectomia de ventrículo, ou ainda nos casos de lesão
de tronco de artéria coronária esquerda, em que o coração se encontra em importante regime de isquemia (KNOBEL, 2016).
A angina pode ser causada por uma estenose coronária lentamente progressiva que pode progredir para uma completa obstrução.
Esta angina possui uma média de apresentações anginosas em que a angina de início recente (em 2 meses) é causada por mínimos
esforços. Temos também a angina em repouso (> 20 minutos de duração) e angina pós-infarto.
O exame físico apresenta taquicardia, hipertensão ou hipotensão que pode ser secundária a um choque cardiogênico, presença de B3
e B4 e sopro.
Distúrbios cardiovasculares1
Angina instável e infarto do miocárdio 
sem elevação do segmento T
1.3
O diagnóstico é baseado na sintomatologia do paciente e a confirmação é feita com exames complementares. O eletrocardiograma
durante o período de dor no peito geralmente demonstra depressão do segmento ST ou inversão da onda T.
A angina instável progride para um infarto em cerca de 10% dos casos. O ECG (eletrocardiograma) e os marcadores séricosda
necrose miocárdica influenciam no risco de infarto, enquanto troponinas elevadas são independentemente preditivas de infarto.
Alguns fatores categorizam os riscos de pacientes com angina instável, sendo divididos por categorias:
Alto risco: tem que possuir pelo menos uma característica de dor (em repouso):
edema pulmonar; angina em repouso com mudanças no segmento T (> 1 minuto); angina com novo sopro; angina com presença de B3 ou
estertores; angina com hipotensão; e troponina cardíaca positiva.
Risco intermediário: não apresenta nenhuma característica de alto risco, mas possui algumas das seguintes características:
dor em repouso prolongada; angina de repouso (> 20 minutos) aliviada com nitroglicerina; e idade maior que 65 anos.
Baixo risco: não apresenta características de risco alto ou intermediário, mas possui algumas das seguintes:
aumento da frequência; gravidade e duração da angina; angina provocada por limiar menos do que o usual; ECG normal ou sem modificações; e
angina recente surgida nos últimos dois meses.
O tratamento consiste no controle dos sintomas e a preservação da função miocárdica, que podem ser alcançados com
administração de analgésicos, redução de consumo miocárdico de oxigênio, aumento do fluxo sanguíneo coronariano e prevenção da
trombose intracoronária. O uso de ansiolíticos e analgésicos ajuda a aliviar a dor e a ansiedade, reduzindo, portanto, a frequência
cardíaca, a pressão e o consumo de oxigênio.
De acordo com Issa et al. (2015), a síndrome coronariana aguda sem elevação do ST (SCASEST) se caracteriza por apresentar dor
torácica típica com alteração eletrocardiográfica sugestiva de isquemia (infradesnivelamento do segmento ST e/ou alteração na onda
T) ou se mantém com eletrocardiograma (ECG) normal.
IMPORTANTE
O infarto com supra de ST tem uma alta morbimortalidade, por isso deve ser tratado de imediato com os seguintes
medicamentos: MONABCH.
M: morfina.
O: oxigênio.
N: nitratos.
A: AAS.
B: betabloqueador.
C: clopidogrel.
H: heparina.
De acordo com as Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016) sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio, o
diagnóstico diferencial entre IAM com ou sem supradesnivelamento do segmento ST depende exclusivamente do aparecimento ou
não deste tipo de alteração no ECG. O diagnóstico diferencial de IAM sem supradesnivelamento de ST e angina instável depende da
presença de IAM sem supra ou não de marcadores de necrose miocárdica elevados.
Infarto agudo do miocárdio (IAM) é definido como qualquer quantidade de necrose miocárdica causada por isquemia e associada a
um quadro clínico compatível e/ou a alterações eletrocardiográficas típicas ou imagem compatível com isquemia miocárdica (ISSA et
al., 2015).
Segundo Awtry, Jeon e Ware (2006) o infarto
agudo do miocárdio com elevação de ST é
uma síndrome na qual há uma oclusão
persistente e completa das artérias
Figura 7 – Coração com canais internos entupidos, representando um infarto
Infarto do miocárdio com elevação do segmento T1.4
coronárias envolvidas, sendo resultado de
uma ruptura de placa aterosclerótica,
consequentemente com uma trombose
coronariana. A manifestação clínica da
maioria dos pacientes é dor no peito
subesternal grave e persistente, podendo
ser associada a náuseas, vômitos, diaforese,
dispneia e apreensão.
O termo IAM, segundo a Sociedade
Brasileira de Cardiologia (2014), deve ser
utilizado quando existe necrose miocárdica
em um contexto clínico de isquemia com
elevação de marcadores de necrose
miocárdica (acima do percentil 99 do limite
máximo de referência) e pelo menos um dos
seguintes parâmetros:
De acordo com Teixeira et al. (2005), o infarto decorre de trombose oclusiva em coronária subepicárdica sobre a placa aterosclerótica.
Também há condições clínicas pró-trombóticas e pró-inflamatórias sistemicamente instaladas, justificando a reincidência de infarto
agudo em áreas distintas, e reinfarto na mesma área por reoclusão da mesma lesão inicialmente acometida.
A definição diagnostica do infarto do miocárdio é:
Quadro 2 – Correlação entre as alterações do eletrocardiograma e a localização anatômica e complicações do IAM mais comuns
Local do IAM Alteração no ECG Artéria relacionada Complicações
Septal V1 – V4 Descendente anterior Bloqueio infranodal e de ramos
Anterior V3 – V4 Ramo diagonal Disfunção de VE, ICC, BRE/BRD BAVT, ESV
Fonte: TeraVector/shutterstock.com
sintomas sugestivos de isquemia miocárdica; desenvolvimento de novas ondas Q no ECG; alterações significativas no
segmento ST, na onda T, ou bloqueio de ramo esquerdo novo; evidência em exame de imagem, de perda de miocárdio viável
ou de nova alteração segmentar de contratilidade ventricular; identificação de trombo intracoronariano por angiografia
(NICOLAU et al., 2014; p. 6).
Fisiopatologia1.4.1
Definição diagnóstica1.4.2
dor precordial de característica anginosas, intensa, em repouso, com
duração maior ou igual a 20 minutos;
alteração no eletrocardiograma (ECG de 12 derivações para confirmar
e mostrar a área do infarto). A característica no eletrocardiograma se
dá com apresentação da elevação de ST (maior ou igual a 0,1 mV) em
duas ou mais derivações, presença de bloqueio de ramo, o
desenvolvimento de onda Q sugere infarto antigo, no caso de
isquemia teremos inversão de onda T, infra ou supra de ST no infarto
recente, seguido por perda da amplitude R, e inversão da onda T e,
finalmente, retorno do segmento ST à linha de base; e
elevação de marcadores de necrose miocárdica. As enzimas tendem
a ser maior no IAM com supra de ST (AWTRY; JEON; WARE, 2006;
TEIXEIRA et al., 2005, ISSA et al., 2015).
Figura 8 – Eletrocardiograma mostrando a elevação do
segmento ST
Fonte: Instituto Phorte
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/07.jpg
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/08.jpg
Local do IAM Alteração no ECG Artéria relacionada Complicações
Lateral V5 – V6 – DI – AVL Circunflexa Disfunção de VE, BAV nodal
Inferior DII – DIII – AVF Descendente posterior Hipotensão, sensibilidade a NTG e morfina, BAV nodal
VD V3r – V4r (DII, DIII, AVF) Coronária direita Hipotensão, BAV, FA, flutter, ESA, reação adversa a drogas.
Posterior V1 a V4, V7 e V8 Ramo circunflexo descendente posterior Disfunção VE
IAM – infarto agudo do miocárdio; VE – ventrículo esquerdo; ICC – insuficiência cardíaca congestiva; BRE – bloqueio de ramo esquerdo; BRD –
bloqueio de ramo direito; BAVT – bloqueio atrioventricular total; ESV – extrassístoles ventriculares; BAV – bloqueio atrioventricular; NTG –
nitroglicerina; FA – fibrilação atrial; ESA – extrassístoles atriais.
Fonte: Issa et al. (2015).
A trombólise deve ser administrada em até 12 horas do início do quadro de IAM com elevação do ST, devendo ser
iniciada em até 30 minutos após o início do atendimento médico. Se houver possibilidade de transferir o paciente para
uma unidade com capacidade para angioplastia primária em até 120 minutos do início do quadro clínico, isso deve ser
tentado como um modelo farmacoinvasivo (ISSA et al., 2015).
O enfermeiro na UCO tem o grande desafio de buscar continuamente a prestação de uma assistência individualizada e humana em
um ambiente cheio de complexidade tecnológica. Na admissão do paciente, o primeiro passo é conhecê-lo, e como em qualquer outra
unidade realizar o emprego da sistematização da assistência de enfermagem, que viabiliza uma organização mais cuidadosa do
planejamento dos cuidados a serem prestados. Em seguida, deve-se levantar dados de fatores de riscos para doença arterial
coronariana que eventualmente o paciente possua. O leva(ntamento das queixas atual e pregressa também é fundamental, pois
indicará o motivo pelo qual o paciente buscou a assistência à saúde e há quanto tempo este quadro vem se desenvolvendo.
Geralmente os pacientes com IAM parecem ansiosos, sendo comum a expressão angustiada associada a movimentos contínuos do
paciente em busca de uma posição mais confortável. Pode haver presença dedor e, nesses casos, a dor deve ser avaliada quanto ao
tipo, localização, presença ou não de irradiação, intensidade, fator desencadeante, duração e outros sinais e sintomas associados a
dor. Em relação à dor, os cuidados de enfermagem são: solicitar ao paciente que descreva as características da dor; orientar e manter
o paciente em repouso e tomar medidas que visem ao alívio da dor e da ansiedade.
O repouso do paciente com infarto agudo do miocárdio é fundamental nas primeiras horas para que reduza a desproporção entre
oferta e consumo do miocárdico de O , pois o repouso diminui a demanda energética do organismo, reduzindo assim o trabalho
miocárdico. Antigamente, era orientado repouso absoluto, contudo, com o passar dos tempos evidências apontaram os malefícios do
repouso prolongado no leito, assim, a deambulação precoce tem sido estimulada para os pacientes infartados. A deambulação é
realizada de forma supervisionada: nos primeiros dias de internação na unidade de terapia intensiva, o paciente com infarto não
complicado deve se exercitar com atividades de baixa intensidade. Pode realizar também alguns exercícios para braços e pernas para
manter a tonicidade do músculo e a mobilidade da articulação. Tais exercícios podem ser realizados à beira leito. Vale ressaltar que a
supervisão é imprescindível e a frequência cardíaca não deve exceder 120 bpm (batimentos por minuto).
Os pacientes cujo IAM acarreta uma insuficiência ou redução da complacência do ventrículo esquerdo geralmente apresentam ruídos
adventícios na ausculta pulmonar. Utiliza-se uma escalada denominada KILLIP como um prognóstico da disfunção ventricular
esquerda, tendo como base a avaliação da presença e severidade dos ruídos adventícios nos pacientes infartados. Deste modo,
classifica-se em:
2
Classe I: sem ruídos adventícios com ausculta cardíaca, ausência de terceira bulha;
Classe II: presença de ruídos adventícios em menos de 50% da área pulmonar;
Classe III: presença de ruídos adventícios em mais da metade da área pulmonar podendo estar associada ou não a edema agudo de pulmão; e
Classe IV: pacientes que estão em choque cardiogênico.
A ocorrência de dispneia, ocorrida por esforços e de intensidade progressiva é determinada por congestão pulmonar resultante da
falência da bomba cardíaca esquerda. Para avaliar o grau de congestão pulmonar, além da ausculta e da avalição da dispneia, pode-
se mensurar a pressão capilar pulmonar em pacientes com cateter de Swan-Ganz.
A emergência da hipertensão venosa pulmonar é o edema agudo de pulmão que ocorre quando o grau de hipertensão pulmonar,
determinado pela estase sanguínea, ultrapassar o valor da pressão oncótica do plasma. Os sinais de dispneia extrema apresentados
são dispneia extrema, cianose, taquipneia, hiperpneia, agitação e ansiedade com sensação de sufocamento, sendo comum também a
palidez e a diaforese. As intervenções da equipe de enfermagem no quadro de edema agudo de pulmão são:
colocação do paciente sentado com os membros pendentes;
garroteamento de membros superiores e inferiores;
obtenção de acesso venoso de grosso calibre;
administração de diurético de alta potência (furosemida), agente inotrópico; e
drogas broncodilatadoras, todas por via endovenosa e conforme prescrição médica.
Se o paciente estiver com cateter de Swan-Ganz, deve-se atentar aos valores de pressão capilar pulmonar. Valores normais não
ultrapassam 12 mmHg, sendo que nos indivíduos com IAM os valores podem chegar até a 18 mmHg devido à complacência cardíaca.
Para valores acima de 18 já se considera que o paciente esteja iniciando um quadro de edema agudo de pulmão.
Quanto ao sistema cardiovascular, a partir da admissão do paciente na UCO, deve-se instalar monitor cardíaco, obter um acesso
venoso periférico de grande calibre (caso o paciente não tenha), realização de um ECG à beira leito, que deve ser repetido com maior
frequência, para analisar o comportamento do desnivelamento do segmento ST na área relacionada ao infarto.
Se o paciente recebe apenas o tratamento convencional, repete-se o ECG a cada 12 ou 24 horas e, independentemente da terapêutica
adotada, se o paciente apresentar dor ou desconforto torácico sugestivo de agudização de quadro isquêmico, deve-se proceder à
realização de um ECG. Durante toda a estadia do paciente na UTI, ele deve permanecer com monitorização cardíaca, pois uma das
grandes complicações do quadro isquêmico agudo, principalmente do IAM, é o desencadeamento de ritmos cardíacos anormais, que
podem evoluir para arritmias graves.
A permanência do paciente em unidade de tratamento intensivo deve ser por pelo menos 24 horas, que é o mesmo período mínimo
em que deve permanecer monitorado com ECG de 12 derivações. Em pacientes de menor risco (idade < 70 anos, boa função
ventricular (FEVE > 45%), doença uni ou biarterial, ausência de arritmias persistentes) é possível dar alta no 2º ou 3º dia após a
angioplastia (IAMCSST).
A frequência cardíaca nos pacientes coronariopatas tende a variar desde uma bradicardia a uma taquicardia regular ou irregular,
dependendo do ritmo subjacente e do grau de insuficiência ventricular esquerda. O pulso apresenta-se de forma rápida e regular,
tornando-se mais lento conforme a dor e ansiedade do paciente vão sumindo. A ausculta cardíaca é fundamental na avaliação
desses pacientes, pois inicialmente tem-se uma ausculta normal no que se refere a sopros. Quando há evidência de sopros cardíacos,
podem existir complicações como ruptura do septo interventricular e comprometimento valvar.
Os sopros cardíacos são sons anormais que ocorrem através do fechamento das válvulas cardíacas. Assista ao vídeo
Sopros cardíacos.
Link: www.youtube.com
https://www.youtube.com/watch?v=oBviof8-gRI
Os autores Ayub-Ferreira et al. (2016; p. 5) conceituam IC como:
De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência cardíaca, o termo “insuficiência cardíaca crônica” está relacionado à natureza
progressiva e persistente da doença, enquanto o termo “insuficiência cardíaca aguda” relaciona-se às alterações rápidas ou graduais
de sinais e sintomas resultando em necessidade de terapia urgente. Fica caracterizado que a IC pode ter como causa uma redução do
volume sistólico ou alteração da função diastólica, o que evolui para uma anormalidade do enchimento ventricular, o que determina
os sintomas clássicos do IC. No entanto, podem existir as disfunções sistólica e iastólica. Devido a isso, convencionou-se definir os
pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (Feve) (ROHDE et al., 2018).
Segundo Awtry, Jeon e Ware (2006), a IC pode ser determinada como uma inabilidade do coração em bombear sangue suficiente para
atender às necessidades metabólicas do organismo. Pode ser classificada como sistólica ou diastólica aguda ou crônica, de acordo
com a fisiopatologia de base da IC e com o padrão dos sintomas do paciente. Assim, a gravidade da disfunção sistólica do ventrículo
esquerdo (VE) pode ser quantificada de acordo com a fração de ejeção de ventrículo esquerdo:
Feve normal: maior ou igual a 50%.
Feve reduzida: menor que 40%.
Feve intermediária: 40-49%.
Feve preservada: maior que 50%.
A New York Heart Association (NYHA) classifica a insuficiência como:
classe 1: pacientes que apresentam sintomas apenas quando realizando níveis de exercício que limitam indivíduos normais;
classe 2: pacientes que apresentam sintomas com exercícios ordinários;
classe 3: pacientes com sintomas com exercícios de nível menor do que os ordinários;
classe 4: sintomas com qualquer atividade ou em repouso (AWTRY; JEON; WARE, 2006).
Quadro 3 – Sinais e sintomas de insuficiência cardíaca
Sintomas típicos Sinais mais específicos
Falta de ar/dispneia Pressão venosa jugular elevada
Ortopneia Refluxo hepatojugular
Dispneia paroxística noturna Terceira bulha cardíaca
Fadiga/cansaço Impulso apical desviado para esquerda
Intolerância ao exercício
Sintomas menos típicos Sinais menos específicos
Tosse noturna Crepitaçõespulmonares
Ganho de peso Taquicardia
Dor abdominal Hepatomegalia e ascite
Perda de apetite e perda de peso Extremidades frias
Noctúria e oligúria Edema periférico
Fonte: Rohde et al. (2018).
consequência de todas as cardiopatias, e sua prevalência vem aumentando exponencialmente, acometendo
aproximadamente 2 a 3% da população americana e sendo a principal causa de hospitalização em pacientes acima de 65
anos, com elevadas taxas de mortalidade, de reinternações hospitalares com altos custos para qualquer sistema de saúde.
Os avanços no tratamento clínico, cirúrgico e de estimulação cardíaca, um contingente elevado de pacientes evolui
anualmente para um quadro de IC avançada, tornando-se refratário ao tratamento clínico otimizado e demandando
considerações para um tratamento mais agressivo, como o Transplante Cardíaco.
Insuficiência cardíaca (IC)1.5
A IC é dita descompensada quando o paciente apresenta sinais de congestão vascular (edema pulmonar, edema das extremidades
inferiores) ou hipotensão dos órgãos (piora da função renal com queda do débito urinário, hipotensão)
De acordo com a Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca (ROHDE et al., 2018) os fatores de descompensação da IC aguda são:
medicamentos inadequados; HAS não controlada; dieta inadequada; endocardite; estresse emocional/físico; embolia pulmonar; IAM;
diabetes não controlado; miocardite; anemia; arritmias ventriculares frequentes; doença da tireoide; fibrilação atrial ou flutter atrial;
álcool/drogas; marca-passo; desnutrição; insuficiência renal aguda; dissecção aórtica; presença de infecção; e insuficiência mitral ou
aórtica agudizada.
A IC possui os mecanismos compensatórios, em que processos adaptativos ajudam a manter um débito cardíaco e uma perfusão
tecidual adequados com um aumento de ejeção e da frequência cardíaca. Com isso, ocorre ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, gerando o aumento da PA e da perfusão tecidual através da vasoconstrição induzida pela angiotensina e retenção de
sódio e água induzida pela aldosterona; aumento da atividade do sistema nervoso simpático, que resulta na vasoconstrição, aumento
da contratilidade ventricular e aumento da FC; a liberação de vasopressina e do peptídeo natriurético, resultando na retenção de
fluido, aumento da pré-carga e consequente aumento do volume de ejeção; e a liberação de endotelina, que causa maior
vasoconstrição (AWTRY; JEON; WARE, 2006).
IMPORTANTE
A ICC pode ser classificada como direita quando afeta o retorno sanguíneo ao coração, causando edema em membros inferiores,
hepatomegalia, esplenomegalia e edema agudo de pulmão. Já do lado esquerdo é caracterizada pela dificuldade de ejeção do
sangue para o corpo através da aorta.
Fique ligado!
Para entender como a IC afeta a qualidade de vida, leia o artigo Associação das condições sociais e clínicas à qualidade
de vida de pacientes com insuficiência cardíaca. Link: www.scielo.br
Arritmias1.5.2
Uma grande variedade de arritmias pode ocorrer durante um
IAM. As arritmias no infarto agudo do miocárdio são: batimentos
ventriculares prematuros, taquicardia ventricular, fibrilação
ventricular, ritmo idioventricular, taquicardia sinusal, fibrilação
atrial ou flutter atrial, bradicardia sinusal, bloqueio
atrioventricular e bloqueio intraventricular.
Figura 9 – Traçado mostrando arritmia
Fonte: Instituto Phorte
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1983-14472017000200410&lng=en&nrm=iso&tlng=pt
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/09.png
O choque cardiogênico é uma condição clínica de perfusão inadequada do tecido devido à incapacidade do coração de bombear uma
quantidade adequada de sangue. A redução na perfusão tecidual resulta em diminuição da entrega de oxigênio e nutrientes aos
tecidos e, se prolongada, causa dano aos órgãos-alvo e falha multissistêmica (HOCHMAN; REYENTOVICH, 2012).
O que caracteriza o choque cardiogênico é um débito cardíaco ineficaz causado por um distúrbio cardíaco primário que resulta em
perfusão tecidual inadequada. Sua apresentação clínica é a hipotensão persistente não responsiva à reposição volêmica e
hipoperfusão orgânica, que requer intervenção por suporte mecânico ou farmacológico. Em sua maioria, ocorre em pacientes que
tiveram infarto extenso com disfunção ventricular esquerda.
Segundo Almeida et al., (2013) quando a necrose miocárdica atinge grandes proporções da área muscular do ventrículo esquerdo, o
choque ocorre primariamente por disfunção contrátil, ruptura de estruturas anatômicas ou comprometimento do ventrículo direito. O
objetivo final do tratamento é a recuperação da função cardíaca para restabelecer a adequada perfusão tecidual e com isso bloquear
o processo de deterioração celular, que pode causar insuficiência de múltiplos órgãos e o óbito.
Pacientes com choque cardiogênico são hipotensos, têm sinais de edema pulmonar e uma perfusão ruim dos órgãos, acarretando
mudança do estado mental, queda do débito urinário e extremidades frias. As anormalidades hemodinâmicas podem ser confirmadas
com um monitoramento invasivo como cateterização da artéria pulmonar.
Todas as formas de choque, incluindo hipovolêmicas e distributivas, são caracterizadas por pressão arterial relativamente baixa e
manifestações de hipoperfusão de órgãos-alvo, tais como más orientações ou baixo débito urinário. Pacientes com choque
cardiogênico apresentam baixo índice cardíaco, elevadas pressões de enchimento dos ventrículos esquerdo, direito ou ambos, e
diminuição da saturação venosa mista de oxigênio (HOCHMAN; REYENTOVICH, 2012).
O tratamento é realizado com monitoramento hemodinâmico contínuo como um guia para aperfeiçoar a pressão de enchimento do
ventrículo esquerdo e o débito cardíaco. Os medicamentos são vasopressores (ex.: dopamina), para manter a pressão sistólica
adequada, inotrópicos (ex.: dobutamina) para aumentar o débito cardíaco, e diuréticos, para reduzir a congestão pulmonar. Pacientes
que desenvolveram quadro de choque no período de 36 horas pós IAM têm maior chance de sobreviver se forem submetidos a uma
revascularização. A colocação de um balão intra-aórtico se faz necessária, às vezes, para aumentar a pressão sistólica, melhorar a
perfusão dos órgãos, aumentar a perfusão diastólica das artérias coronárias e melhorar a insuficiência.
A oferta de oxigênio pode ser obtida através de cateter de oxigênio, máscara facial, máscara de Venturi, ventilação não invasiva e
intubação traqueal e ventilação mecânica. Infusão rápida de volume nos pacientes sem sinais de hipervolemia; infusão de drogas
vasoativa e inotrópica com a intenção de obter estabilidade hemodinâmica nos pacientes que já foi realizado volemia ou nos quais há
sinais de hipervolemia evidente. A infusão de volume ou de drogas deve ser guiada por monitorização invasiva precoce, sendo optada
por cateter de artéria pulmonar quando o choque não responde prontamente a infusão adequada de volume; trombólise na ausência
de laboratório de hemodinâmica para realização de angiografia coronariana com angiografia ou revascularização miocárdica;
implantação de Balão intra-aórtico; correção do equilíbrio ácido-base e hidroeletrolítico e correção das alterações do ritmo cardíaco
(ALMEIDA et al., 2013) .
De acordo Almeida et al. (2013), em relação à monitorização hemodinâmica no choque cardiogênico, o que se busca é um contínuo de
medidas progressivamente mais complexas. Após a verificação dos parâmetros de sinais vitais (pressão arterial, frequência
respiratória, temperatura) e sinais evidentes de falência ventricular (terceira bulha, crepitação pulmonar, distensão jugular e oligúria e
achado eletrocardiográfico) inicia-se a abordagem invasiva, com:
cateter arterial: permite a verificação em tempo real da pressão sistêmica;
cateter venoso central: monitorização da pressão venosa central; e
cateter de artéria pulmonar: permite a medida da pré-carga, pós- carga e do débito cardíaco.
Medidas gerais de suporte no choque cardiogênico1.6.1Monitorização hemodinâmica no choque cardiogênico1.6.2
Choque cardiogênico1.6
Cateterismo cardíaco são todas as técnicas diagnósticas e terapêuticas que usam sondas para atingir as cavidades cardíacas.
Envolve a colocação percutânea de cateteres dentro da vascularização e nas câmaras cardíacas. É um procedimento invasivo e,
portanto, cirúrgico, requerendo normas e rotinas cirúrgicas. São realizados sob emissão de raios X (fluoroscopia).
Campos et al. (2008) descrevem que é o registro radiológico da luz coronária através da injeção endovenosa de contraste radiopaco.
O acesso é realizado por dissecção ou por punção percutânea, habitualmente utiliza-se a artéria femoral ou radial. O exame é
realizado utilizando-se cateteres intravasculares especiais, os quais são introduzidos retrogradamente até a raiz da aorta, sendo
manipulados para a cateterização seletiva dos óstios coronários. Logo após o posicionamento do cateter, o contraste radiológico é
injetado na luz coronária.
A angioplastia coronária tem como finalidade remodelar a placa aterosclerótica de maneira que a lesão obstrutiva se transforme em
uma lesão não obstrutiva e estável. Assim, pode-se evitar angina ou infarto do miocárdio e suas consequências, inclusive morte
cardiovascular (GAMA; CERCI; MARTINEZ, 2008).
Suas principais indicações são registro de pressões intracardíacas, avaliação dos fluxos normais e de shunts e visualização da
anatomia coronária.
As vias de acesso são radial, braquial e femoral, em que uma bainha com uma válvula de sentido único é colocada no vaso e através
dela vários cateteres podem ser inseridos e posicionados no vaso ou na câmara cardíaca. Uma cateterização cardíaca de diagnóstico
compreende várias técnicas, incluindo cateterização do coração direito, cateterização do coração esquerdo, verificação da saturação
de oxigênio, medida do débito cardíaco, angiografia coronária e ventriculografia contrastada.
O cateterismo cardíaco terapêutico, angioplastia coronária, consiste na passagem de um balão miniaturizado e desinsuflado na luz
da artéria coronária, colocado na porção média da lesão, sendo então insuflado com contraste radiológico, desobstruindo, assim, a
artéria. Esta pode ser realizada com a colocação de endopróteses coronárias (stents).
Nos cuidados pós-angioplastia coronária há a necessidade de diminuir ao máximo a possibilidade de trombose no vaso dilatado, e
por isso o paciente deve permanecer com anticoagulação plena por 12 a 24 horas. Os cuidados são: repouso absoluto no leito,
controle de pressão arterial e pulso radial a cada 30 minutos na primeira hora e a cada 60 minutos a partir da primeira hora. Deve-se
interromper a administração de heparina em 12-24 horas.
O enfermeiro tem papel importante no cuidado do paciente nesse tipo de procedimento para que se reduzam as complicações
relacionadas à punção.
As síndromes coronarianas agudas (SCA) incluem as manifestações clínicas compatíveis com isquemia miocárdica.
São divididas em dois grandes grupos, dependendo dos achados eletrocardiográficos:
SCA com supradesnivelamento do segmento ST (SCACSST);
SCA sem supradesnivelamento do segmento ST (SCASSST);
As SCASSST são subdivididas em 2 grupos:
A angina instável (AI) e o IAM sem supradesnivelamento de segmento ST (IAMSSST) se diferenciam pela elevação de
marcadores de necrose miocárdica no IAMSSST.
Paciente submetido a cateterismo cardíaco e angioplastia1.7
Bases gerais
Monitorização hemodinâmica não invasiva
Para Dias et al. (2006, p. 7) a monitorização hemodinâmica tem as seguintes funções:
Na figura 10 temos a imagem do monitor cardíaco (ROHDE et al., 2018)
É uma das mais importantes e essenciais ferramentas no manuseio de pacientes críticos na UTI. Hoje, é possível detectar e
analisar uma grande variedade de sinais fisiológicos através de diferentes técnicas, invasivas e não invasivas. O
intensivista deve ser capaz de selecionar e executar o método de monitorização mais apropriado de acordo com as
necessidades individuais do paciente, considerando a relação risco-benefício da técnica. Apesar do rápido
desenvolvimento de técnicas de monitorização não invasiva, a monitorização hemodinâmica invasiva com o uso de
cateteres apropriados ainda é um dos procedimentos fundamentais em UTI.
Unidade 1
Unidade 2
Monitorização hemodinâmica não invasiva2
Conclusão:
O enfermeiro da unidade de terapia intensiva tem uma atuação ampla frente aos problemas cardiovasculares,
principalmente em situações de urgência. O início das unidades de cuidados coronarianos e o monitoramento contínuo
têm permitido a identificação e o tratamento precoce de arritmias, resultando em uma redução significante da
mortalidade no período perinfarto.
Objetivos:
Conhecer os equipamentos, materiais e acessórios utilizados para a monitorização
hemodinâmica.
Descrever os parâmetros vitais da monitorização
Descrever a sistematização da assistência de enfermagem na monitorização
hemodinâmica.
O conceito de monitorização abrange os termos
prevenir, avisar, avaliar e agir. Então, a
monitorização visa à medição da frequência das
variáveis fisiológicas. Sendo utilizada tanto para o
diagnóstico como o tratamento e o prognóstico,
objetivando conhecer e avaliar os possíveis
problemas de um paciente com propósito de guiar
intervenções terapêuticas para uma melhor
evolução (ROHDE et al., 2018).
Segundo Silva (2013, p. 13) a monitorização
hemodinâmica tem papel fundamental em
pacientes críticos, especialmente se associada a
uma terapia que sabidamente melhora o
prognóstico desses pacientes.
A monitorização tem como objetivo principal a redução das complicações associadas às técnicas utilizadas. São de grande
importância os conhecimentos propedêuticos para a monitorização que devem ser confirmados com exames subsidiários.
A monitorização hemodinâmica não invasiva é a medição dos sinais vitais que representam a condição fisiológica ou patológica do
paciente, auxiliando as equipes no diagnóstico, na evolução e nos controles de tratamento.
São procedimentos de fácil manuseio e baixo custo que diminuem as complicações técnicas invasivas. Os métodos não invasivos
que dão parâmetros fisiológicos são temperatura, frequência respiratória, frequência cardíaca, pressão arterial e monitorização
cardíaca.
Figura 10 – Monitorização cardíaca
Fonte: Bokskapet/pixabay.com
A avaliação dos sinais vitais (figura 11) é um método eficaz e
não invasivo para a avaliação clínica do paciente, no qual
podemos avaliar diversos fatores e diagnosticar patologias ou a
evolução clínica após o tratamento. 
Figura 11 – Avaliação dos sinais vitais
Fonte: Solovyova/iStock
É o equilíbrio entre o calor produzido pelo corpo por meio de atividade metabólica, atividade muscular e outros fatores, além de ser
um importante parâmetro para auxiliar no diagnóstico do paciente.
Existem variações de temperatura de acordo com o horário do dia, sendo mais elevada no início da tarde e ao anoitecer. Apesar
dessas variações, a temperatura no ser humano tende a ser constante, variando de 36,6 ºC a 37,2 ºC.
Figura 12 – Avaliação da temperatura
Temperatura2.1
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/10.jpg
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/11.jpg
Assim, considera-se hipotermia a redução da temperatura corporal abaixo de 36 ºC e da retal abaixo de 35,5 ºC, caracterizada por
pele e extremidades frias, diminuição da frequência respiratória, cianose e tremores.
Fonte: Ermolaev Alexander/Shutterstock.
A temperatura no ser humano também varia conforme a idade.
Em idosos a temperatura tende a ser mais baixa que 37 ºC,
devido à menor produção de calor em razão da diminuição de
atividades metabólicas, da massa corpórea e da atividade
muscular. Os recém-nascidos prematuros ou de baixo peso são
mais suscetíveis à perda de calor devido às disponibilidades
reduzidas de suas reservas metabólicas (figura 12).
Os parâmetros da frequência respiratória são obtidos através do processo de inspiraçãoe expiração que fisiologicamente os seres
humanos realizam. Nesse processo fisiológico é liberado gás carbônico e exalado oxigênio, entre outros gases. Os dados devem ser
observados em conjunto com exame físico para avaliação da profundidade, expansão, ritmo, frequência e formato do tórax entre
outros.
Figura 13 – Frequência respiratória
Fonte: OpenClipart-Vectors/pixabay.com
A FR é contada considerando tanto os movimentos inspiratórios
com os expiratórios durante o período de um minuto. Os
movimentos torácicos determinam a profundidade e podem ser
superficiais, normais ou profundos. A ausculta pulmonar e os
movimentos do tórax determinam o ritmo e a característica da
respiração.
A situação geral da circulação é refletida na pressão arterial.
Refere-se à pressão que o sangue exerce dentro das artérias.
Está associada ao volume de sangue e ao sistema circulatório.
Figura 14 – Pressão arterial não invasiva
Frequência respiratória (FR)2.2
Pressão arterial (PA)2.3
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/12.jpg
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/13.jpg
A PA é descrita como a relação entre o débito cardíaco e a
resistência vascular periférica, onde a sístole do ventrículo é a
contração cardíaca e a diástole o relaxamento do ventrículo
(ROHDE et al., 2018). O volume de sangue afeta o rendimento
cardíaco. Assim, quando o volume diminui (em casos de
hemorragia), a pressão sanguínea arterial também diminui. A
PA também é interferida pela alteração da elasticidade da
camada muscular das paredes dos vasos sanguíneos, pela
viscosidade sanguínea.
A pressão sanguínea arterial normal é de aproximadamente
120 × 80 mmHg em adultos jovens. Considera-se hipertenso
quando a pressão sistólica estiver acima de 160 mmHg e a pressão diastólica acima de 90 mmHg.
A pressão arterial média (PAM) é um terço da soma da pressão sistólica mais duas vezes a pressão diastólica. A PAM é usada nos
cálculos das variáveis hemodinâmicas (resistência vascular sistêmica trabalha a pulsação do ventrículo esquerdo e débito cardíaco).
A PAS é a pressão determinada pela velocidade de ejeção do sangue e elasticidade da pare aórtica e é correspondente ao final da
sístole. A PAD (pressão arterial diastólica) se estabelece pela resistência periférica e pela frequência cardíaca, correspondendo ao
relaxamento do ventrículo.
A pressão arterial pode ser aferida por métodos invasivos e não invasivos.
Nesse método é necessário o uso do manguito, que deve ser posicionado na região do braço, realizar o seu insuflamento através da
pera, até que o pulso radial desapareça. Isso significa que a pressão sanguínea sistólica foi ultrapassada e a artéria braquial ocluída.
Coloca-se o estetoscópio na área onde melhor se sente a artéria braquial antes de ser ocluída. A partir daí começa a se desinsuflar o
manguito, e quando o sangue surgir na artéria, as pulsações passarão a ser ouvidas. Esses sons são chamados de sons de Korotkov.
Neste momento, deve-se observar o manômetro, lendo-se ao se ouvir o primeiro som (correspondente à pressão sistólica), continua-
se a desinsuflar, os sons continuam a serem ouvidos até ficarem menos intensos, abafados, desaparecendo (corresponde a pressão
diastólica).
Fonte: alvarez/istock.com
Medida da PA através de esfigmomanômetro e do estetoscópio2.3.1
A monitorização eletrocardiográfica é a representação gráfica da atividade elétrica do coração, sobre uma tela ou papel, sendo
utilizada para diagnóstico, documentação e tratamento de pacientes com possíveis alterações cardíacas (ROHDE et al., 2018).
Serve para a medição da frequência e do ritmo cardíaco, detecta arritmias, função de marcapasso e isquemia cardíaca. Seu principal
objetivo é reproduzir de forma fidedigna o sinal e eliminar sinais indesejáveis.
Pacientes em estado crítico frequentemente sofrem de distúrbios circulatórios que alteram a perfusão e a oxigenação tecidual. Um
dos parâmetros para monitorizar é a gasometria arterial (um procedimento invasivo). Devido aos avanços tecnológicos, a
monitorização respiratória pode ser avaliada de outras formas, além de uma punção arterial: como oxigenação – oxímetro de pulso e
medição transcutânea de oxigênio – e ventilação – capnografia e medição transcutânea de gás carbônico.
Monitorização respiratória não invasiva2.4.1
Monitorização eletrocardiográfica2.4
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/14.jpg
Deve ser realizada continuamente em todos os pacientes internados em unidades de terapia intensiva. Ela nos fornece
dados contínuos de frequência cardíaca e presença de arritmias cardíacas. Devemos atentar para o rodízio dos eletrodos,
pelo menos 1 vez ao dia. O rodízio dos eletrodos previne lesões da pele. Quanto ao procedimento para monitorização
cardíaca: Realizar a tricotomia, caso necessário; limpar os locais da pele para a colocação dos eletrodos com álcool a 70% (a
pele deve estar isenta de gordura, descamação e umidade, para que não haja alteração nos impulsos elétricos que chegam
até os eletrodos); coloque os eletrodos no tórax do paciente, pressionando as bordas para melhor fixá-los à pele; são
necessários, no mínimo, 3 eletrodos para a monitorização cardíaca. Se utilizado três eletrodos, o eletrodo de aterramento
pode ser posicionado em qualquer parte do tórax. (PACHECO; COELHO, 2015, p. 12).
Figura 15 – Monitorização eletrocardiográfica
Fonte: temniy/iStock
O eletrocardiograma constitui o melhor método não invasivo
para diagnóstico de arritmias e distúrbios de condução. O
eletrocardiograma de 12 derivações é um método que identifica
patologias primárias e secundárias que ocorrem no miocárdio,
as patologias incluem doenças coronarianas, metabólicas,
eletrolíticas e intoxicações exógenas (ROHDE et al., 2018).
Através do eletrocardiograma é possível observar a atividade elétrica de condução do coração, o que inclui a despolarização e
repolarização das células miocárdicas, sempre sendo estimuladas pelo nó sinoatrial.
De acordo com Rohde et al. (2018), os intervalos e segmentos entre as ondas também são nomeados. A diferença entre os intervalos
e os segmentos é que os intervalos incluem as ondas, e os segmentos, não. A seguir temos as seguintes ondas, intervalos e
segmentos no ECG:
No eletrocardiograma, é importante:
Onda P: representa a despolarização dos átrios. A duração da onda P se correlaciona com o tempo de condução, pelos
átrios; por exemplo, se a velocidade de condução pelos átrios diminui, a onda P vai se dispersar, porque está ‘‘mascarada”
pelo complexo QRS.
Intervalo PR: é o tempo desde a despolarização dos átrios até a despolarização dos ventrículos. Assim, o intervalo PR
inclui a onda P e o segmento PR, parte isoelétrica do ECG, que corresponde à condução pelo nodo AV (atrioventricular).
Pelo fato de o intervalo PR incluir o segmento PR, ele também se correlaciona com o tempo de condução pelo nodo AV.
Complexo QRS: é composto por três ondas: Q, R e S. Coletivamente, essas ondas representam a despolarização dos
ventrículos.
Onda T: representa a repolarização dos ventrículos.
Intervalo QT: o intervalo QT inclui o complexo QRS, o segmento ST e a onda T, e representa a primeira despolarização
ventricular até a última repolarização ventricular. O segmento ST é trecho isoelétrico do intervalo QT, que se
correlaciona ao platô do potencial de ação ventricular.
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/15.jpg
identificar as ondas existentes: a onda P, o complexo QRS e a onda T;
analisar a onda P e certificar-se de que cada complexo QRS é antecedido por uma onda P;
medir o intervalo P-R. Obrigatoriamente, esse intervalo deve ser menor que 0,20 segundos; intervalos maiores podem
estar associados a bloqueio de 1º grau;
analisar a morfologia do complexo QRS e a largura da base;
analisar o segmento S-T que, em estado normal, deve ser isoelétrico;
verificar se a onda T possui deflexão positiva nas derivações I, II, II do eletrocardiograma de 12 derivações; e
observar se o traçadodo eletrocardiograma está rítmico ou arrítmico, medindo a distância de uma espícula da onda R
até a próxima. Essas distâncias devem ser iguais em todas derivações.
É um método seguro e simples de avaliação da oxigenação do paciente. A monitorização da saturação de oxigênio da hemoglobina
arterial pelo oxímetro de pulso (SPO ) é um método não invasivo que permite observar o nível de oxigênio em nível tecidual nos casos
de hipóxia.
O oxigênio é transportado de duas maneiras: dissolvido no plasma e ligado à hemoglobina. A pressão parcial de oxigênio (PO ) é a
pressão exercida pelas moléculas de oxigênio que estão dissolvidas no plasma. Para ter a saturação da hemoglobina, deve ocorrer
uma alteração da própria molécula através da inserção de quatro moléculas de oxigênio. A saturação de oxigênio é a quantidade de
hemoglobina que está ligada com oxigênio. Assim, o oxímetro de pulso pode ser usado para detecção da presença de hipoxemia. A
oximetria de pulso utiliza duas tecnologias para calcular a saturação da hemoglobina em nível arterial: a pletismografia ótica e a
espectrofotometria, em que é observada a pulsação e nela a luz é absorvida e forma o gráfico de avaliação. 
Oxímetro de pulso2.5.1
2
2
A absorção e a transmissão de luz por esta
substância podem ser determinadas por dois
diodos emissores de luz (LEDS).
Figura 16 – Oxímetro de pulso
Fonte: kkirkemtp/pixabay.com
Um fotodetector e uma fonte de luz formam o sensor do oxímetro, e a luz proveniente dos sensores é recebida pelo fotodetector que
diferencia a luz transmitida e a que foi absorvida pelas moléculas de hemoglobina. Assim, calafrios, atividades de pressão, pacientes
inquietos no leito, baixa perfusão e edema interferem na leitura do oxímetro de pulso.
Ventilação2.5.2
Oxigenação2.5
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/16.jpg
A capnometria (medida) e a capnografia (registro) do gás carbônico no final da expiração que constituem a essência da
monitorização da função respiratória. A capnometria é o balanço de dióxido de carbono (CO ) sujeita produção e transporte do gás,
as variações da ventilação, as modificações de ventilação alveolar e os problemas com o circuito do respirador artificial. Os
capnógrafos têm a função de avaliar a liberação do gás carbônico no processo de respiração através de um sensor que é posicionado
nas vias aéreas do paciente.
2
Figura 17 – Dióxido de carbono,
avaliado pelo capnógrafo
Fonte: TheDigitalArtist/Pixabay.com
No capnograma, a PaCO é zero na fase inspiratória, seguida por uma ascensão rápida
após o início da expiração. Segue-se um platô alveolar. Durante a respiração
espontânea há uma nova queda brusca para o CO inspirado de zero. Com o uso do
capnógrafo podemos obter dados para avaliar uma possível acidose respiratória, o que
auxilia no desmame ventilatório do paciente intubado.
2
2
Para o paciente crítico, o principal objetivo é restabelecer as funções fisiológicas normais dos órgãos vitais. Deste modo, a
monitorização dos parâmetros fisiológicos fornece informações de pressões intravascular, fluxo sanguíneo, volume intravascular,
saturação de oxigênio, débito cardíaco e outros derivados de cálculos através de fórmulas aplicativas.
Pelo método não invasivo temos a técnica de ecodoppler e a bioimpedância torácica.
A bioimpedância torácica afere o débito cardíaco, analisa a função do ventrículo esquerdo e estuda o tempo do ciclo cardíaco e do
índice de fluido torácico. A instalação da bioimpedância torácica é rápida e simples, porém exige alguns cuidados básicos para a
obtenção e interpretação dos valores coletados.
A sua indicação é para diagnóstico complementar ou diferencial, elucidação diagnóstica e auxílio no manuseio de situações clínicas
complexas e instáveis. O profissional enfermeiro, junto com membros da equipe, participa das etapas da monitorização, como a
montagem e manutenção do sistema, no procedimento de inserção realizado pelo médico e mensuração dos parâmetros
hemodinâmicos.
Monitorização por bioimpedância torácica2.6.1
A monitorização não invasiva é essencial para avaliação inicial do paciente cardíaco. Assista ao vídeo Monitorização
hemodinâmica básica.
Link: www.youtube.com
Monitorização do débito cardíaco 
por método não invasivo
2.6
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/17.jpg
https://www.youtube.com/watch?v=A9AV0ahbDJE
Os transdutores de pressão utilizados nos hospitais são descartáveis e de fácil manuseio, porque vêm montados e com dispositivo
para irrigação acoplado. Os transdutores convertem os sinais mecânicos emitidos pela onda de pressão intravascular em sinais
elétricos que, após amplificação, são exibidos no monitor eletrônico sob as formas gráfica e numérica. A montagem do sistema
transdutor de pressão, a mensuração e sua manutenção são aplicadas para as pressões arteriais invasivas, venosa central, atrial
esquerda, arterial pulmonar e capilar pulmonar.
A pressão arterial invasiva é um índice hemodinâmico básico, sua utilização nas intervenções terapêuticas tem como objetivo
favorecer valores pressóricos mais fidedignos.
Pressão2.6.2
Monitorização hemodinâmica não invasiva
Monitorização hemodinâmica invasiva
Unidade 2
Unidade 3
Cateter arterial3
Conclusão:
Estamos concluindo a nossa segunda unidade, onde aprendemos o manejo através da monitorização do paciente, no qual a
abordagem pode ser no método invasivo ou não invasivo. O mais comum é a avaliação dos sinais vitais e a avaliação
eletrocardiográfica.
Vamos continuar o aprendizado? Até a próxima unidade.
Objetivos:
Conhecer os equipamentos, materiais e acessórios utilizados para a monitorização
hemodinâmica.
Descrever os parâmetros vitais da monitorização.
Descrever a sistematização da assistência de enfermagem na monitorização
hemodinâmica.
Permite a verificação em tempo real da pressão sistêmica, realização de coleta de sangue, a
verificação dos gases arteriais e a mensuração do lactato. Os valores de pressão arterial média são
utilizados para a obtenção de parâmetros hemodinâmicos derivados.
A mensuração da PVC é realizada através da instalação de um cateter mono-lúmen ou duplo lúmen, introduzido em veia periférica ou
acesso central, no qual a ponta do cateter deve estar localizada na veia cava superior para avaliação da pressão em átrio direito. Isso
é possível através da colocação de um transdutor de pressão (ROHDE et al., 2018).
A PVC é a pressão de enchimento do lado direito do coração, ou na pré-carga do ventrículo direito, e reflete a pressão diastólica final
do ventrículo direito na ausência de lesão da valva tricúspide. Essa pressão indica o estado de hidratação, a função cardíaca direita
na ausência da disfunção cardiopulmonar, o tônus vascular do paciente e seu prognóstico.
Situações em que se deve mensurar a PVC: hipotensão sem resposta a tratamento clínico, hipovolemia e necessidade de drogas
inotrópicas. Deve ser monitorizada por cateter venoso central inserido pela veia subclávia, jugular interna ou jugular externa, que vai
até a veia cava superior e é conectada a um sistema transdutor de pressão.
A PVC é uma forma de avaliar a volemia utilizada na reposição de líquidos do paciente crítico. Dias et al. (2006, p. 10) descrevem que
Dias et al. (2006, p. 14) descrevem os cuidados que devem ser tomados durante a verificação da PVC, que incluem:
A pressão venosa central pode contribuir para avaliação e controle do estado do volume intravascular. Como tal análise
relaciona retorno venoso com função ventricular, variações na complacência de um dos ventrículos ou na capacitância
venosa podem provocar erros nesta correlação, como ocorre na disfunção diastólica, na ventilação mecânica e com o uso
de drogas vasoativas (DIAS et al., 2006, p. 4).
A ausência de aumentos na PVC de até 3 mmHg, após prova de volume padronizada, quase sempre é garantia de bom
desempenho cardíaco e de espaço para reposição volêmica. Apesar das limitações como método de avaliação da volemia, é
o mais simples,pouco invasivo e disponível rapidamente à beira do leito. Valores extremos de PVC, isto é, muito baixos ou
muito elevados, correspondem a hipovolemia e hipervolemia, respectivamente. Além disso, a PVC pode ser utilizada como
um dos parâmetros de otimização hemodinâmica, como já demonstrado em pacientes sépticos graves. A variação de 2 a 3
mmHg durante a inspiração sugere que este grupo de pacientes tem maior probabilidade de aumentar o índice cardíaco em
resposta à infusão de líquidos.
Manter o paciente em posição supina, sem o travesseiro; Certificar-se do correto posicionamento do transdutor;
Identificar o zero hidrostático; Verificar o comprimento do circuito (até 110 cm); Verificar o preenchimento completo do
cateter com líquido (remover bolhas e coágulos); Realizar o Teste de “lavagem” (“Flush Test”); “Zerar” o sistema em
relação à pressão atmosférica; Verificar o posicionamento da ponta do cateter venoso central; Identificar as ondas de
PVC;
Localizar o componente “a” da PVC/PAD, visto que é o correspondente à contração atrial, e em seguida localizar o ponto
imediatamente anterior a “c”, ou seja, aquele que ocorre antes do fechamento da valva tricúspide, que corresponde à fase
final da diástole e onde os ventrículos se encontram praticamente preenchidos, gerando a pressão diastólica final, que é
a pressão a ser medida. Procurar relacionar a onda “a” do traçado pressórico com o final da onda P do traçado do ECG e a
onda “c” com o ponto “z”, que identifica o final do complexo QRS. Caso o monitor não disponha da tecnologia para
congelar as ondas de pressão e o traçado de ECG, levar em consideração a média da PVC durante a fase expiratória do
ciclo respiratório.
Realizar a medida no final da expiração, tanto em pacientes intubados como em ventilação espontânea; Verificar a
morfologia da curva (afastar sub ou superamortecimento) e sua relação com o ciclo respiratório.
A referência anatômica para definir o zero hidrostático é no quarto espaço intercostal, à altura da linha axilar média
(ponto médio entre a parede anterior e posterior do tórax). Esse ponto corresponde ao eixo flebostático, que se encontra
à altura do AD. É importante lembrar que a utilização deste ponto pode superestimar a PVC real em até 5 mmHg.
Cateter venoso central - pressão venosa central (PVC)3.1
Foi desenvolvido por Swan e Ganz. Fornece informações importantes relacionadas ao desempenho cardiovascular e auxilia nas
intervenções terapêuticas à beira leito. O método mais utilizado é o da termodiluição utilizado para aferir o débito cardíaco (DC); neste
caso um volume de soro fisiológico a 0,9% uma temperatura constante, inferior à do sangue, é injetado através da via proximal do
CAP. Após essa inserção um sensor térmico localizado em sua extremidade registra a variação da temperatura do sangue na artéria
pulmonar.
Rohde et al. (2018) falam que este dispositivo permite a medida da pré-carga, pós-carga e débito cardíaco. O cateter de artéria
pulmonar, conhecido como cateter de Swan-Ganz, fornece uma série de parâmetros hemodinâmicos e metabólicos. Nos cateteres
com quatro lúmens, dois são para transmitir os sinais de pressão e colher amostras sanguíneas da artéria pulmonar e do átrio direto.
Um dos lúmens é uma opção para insuflação do balão, o outro para o termistor. O cateter de quatro lúmens é utilizado para: 
O cateter mais utilizado é o de 7,5 french com medida de 110 centímetros com quatro lúmens:
lúmen distal (amarelo): monitora a pressão da artéria pulmonar. Serve para coleta de amostras de sangue de gasometria venosa mista;
lúmen proximal (azul): monitora a pressão atrial direita ou venosa central. É utilizado para infusão de injetante na verificação do débito cardíaco;
lúmen para enchimento do balão: localizado na extremidade distal do cateter, é utilizado para insuflação do balão. Obtém-se a pressão capilar
pulmonar por meio da insuflação do balão com até 1,5 mL de ar, utilizando-se uma seringa de 3 mL, já que vem acoplada ao lúmen e é
autodesinsuflante por medida de segurança; e
lúmen do termistor: localizado a quatro centímetros da extremidade distal. É utilizado para mensuração da temperatura sanguínea na artéria
pulmonar.
Monitorização da artéria pulmonar (lúmen distal, balão desinfuflado) da pressão capilar pulmonar (balão insuflado) e da
pressão de átrio direito
Determinação do débito cardíaco através da técnica de termodiluição.
Aspiração de amostras de sangue da artéria pulmonar e do átrio direito (DIAS et al., 2006, p. 15).
E aí, qual a diferença mesmo entre monitorização não invasiva e invasiva?
Assista ao vídeo e entenda mais sobre o assunto Saiba tudo sobre: monitorização hemodinâmica - PIC/PVC/PAM/PIA.
Link: www.youtube.com
Segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2016,
p. 12) o BIA funciona como:
contrapulsação aórtica, aumentando a pressão diastólica na raiz da aorta, propiciando aumento da perfusão coronariana,
redução da pós-carga e consequente melhorando o débito cardíacoBIA é geralmente inserido por punção da artéria femoral
e posicionado na aorta torácica descendente, imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda. Técnicas
alternativas de acesso à aorta descendente podem ser empregadas, seja por acesso direto via artérias subclávias ou
axilares.
Cateter de artéria pulmonar (CAP)3.2
Balão intra-aórtico (BIA)3.3
https://www.youtube.com/watch?v=BccO6lczPg8
A redução na pressão diastólica final do ventrículo esquerdo contribui para a melhora da função ventricular do volume sistólico que
está associado ao uso do BIA. O balão é posicionado na aorta descendente. Durante a diástole ele é inflado concomitante ao
fechamento da valva aórtica. No início da sístole, através de sensor eletrocardiográfico, o balão é esvaziado. Assim, na elevação da
pressão diastólica na aorta ascendente que acontece durante a expansão do balão, ocorre um aumento da pressão de perfusão
coronariana, gerando um aumento na oferta de oxigênio ao miocárdio. Com o esvaziamento do balão, existe uma súbita diminuição
de volume dentro da aorta, reduzindo de forma efetiva a carga contra a qual o ventrículo esquerdo deve trabalhar, diminuindo o
consumo miocárdico de oxigênio. A contratilidade miocárdica é melhorada através desses dois mecanismos (KNOBEL, 2016).
As principais indicações do uso do BIA segundo a Diretriz de Assistência Circulatória Mecânica da Sociedade Brasileira de
Cardiologia (2016, p. 15) são: “choque cardiogênico após IAM, Síndrome Coronariana Aguda (SCA) com elevação do ST sem choque,
intervenções coronarianas percutâneas de risco e IC descompensada refratária com sinais de baixo débito”.
Indicações do uso do BIA3.3.1
Isquemia coronariana aguda
Segundo Knobel (2016), o BIA é eficaz em pacientes com angina instável refratária ao tratamento medicamentoso, devido ao seu
poder de aumentar a perfusão coronariana. É capaz de reduzir as alterações do segmento ST nos pacientes com IAM e angina
instável.
Choque cardiogênico
O uso do balão é efetivo no tratamento de choque cardiogênico resultante de IAM, principalmente quando ocorrem complicações
mecânicas como comunicação interventricular (CIV) e insuficiência mitral aguda, em que após o uso do BIA o débito cardíaco tende a
subir e a pressão capilar pulmonar a cair (KNOBEL, 2016).
Angioplastia primária no IAM
O BIA é usado com objetivo de manter a permeabilidade coronária após a angioplastia, quer seja ela primária ou de resgate. Também
pode ser utilizado em pacientes que irão se submeter à angioplastia coronária de alto risco (reduzindo complicações) ou em casos de
angioplastia de resgate após uma tentativa falha de terapia trombolítica (KNOBEL, 2016).
Cirurgia cardíaca de alto risco ou com função ventricular rebaixada
O BIA pode ser introduzido em pacientes que serão submetidos a cirurgia cardíaca de alto risco ou em cirurgias com fração de ejeção
reduzida como nos casos de revascularização do miocárdio associada a aneurismectomia de ventrículo, ou aindanos casos de lesão
de tronco de artéria coronária esquerda, em que o coração se encontra em importante regime de isquemia (KNOBEL, 2016).
Pressão arterial invasiva3.4
A monitorização da pressão arterial invasiva está indicada a todos os pacientes que requerem uma avaliação adequada e fiel de seu
estado hemodinâmico ou coleta frequente de sangue arterial. É obtida através da canulação de uma artéria, por punção ou dissecção.
A artéria mais utilizada para cateterização é a artéria radial, por seu um local de fácil acesso e punção com menor índice de
complicações. Outras artérias utilizadas para canulação são: femoral, pediosa, braquial e axilar. A artéria femoral é reservada para
casos de hipoperfusão e presença de pulsos filiformes. A artéria braquial deve ser evitada em razão do risco de fenômenos
tromboembólicos. As canulações das artérias femoral e axilar têm maior potencial para infecção (ROHDE et al., 2018).
A monitorização da pressão arterial invasiva é indicada nas seguintes situações:
choque hipovolêmico;
início de titulação de terapia vasopressora ou vasodilatadora;
pós-operatório de cirurgia cardíaca;
pós-operatório de cirurgias nas quais não podem ocorrer grandes alterações da pressão, como fecromocitomo, endarterectomia e ressecção de
aneurisma de aorta;
doença coronária severa;
controle rigoroso de gases sanguíneos, sem desconforto ou lesões inerentes a punções arteriais frequentes;
situações de sobrecarga volêmica, possibilitando remoção rápida de volume sanguíneo; e
condições de baixa e elevada resistência vascular sistêmica.
Cuidados de enfermagem com monitorização de PAI (pressão arterial invasiva):
sempre que reposicionar o paciente, zerar a PAI;
realizar curativo diário, avaliando sinais flogísticos;
manter extensão do transdutor fixada, evitando tracionamento do cateter;
manter o alinhamento do membro cateterizado, evitando acotovelamento do cateter; e
avaliar perfusão do membro cateterizado. Em caso de palidez ou cianose, a retirada do cateter é indicada.
Na retirada do cateter, realizar compressão local com auxílio de uma gaze, evitando sangramento e formação de hematoma (ROHDE
et al., 2018).
Quando deve-se retirar o BIA?
Depende da condição clínica que justiçou o seu uso e do aparecimento de complicações. O suporte com BIA (figura 18) é mantido por
aproximadamente 48 horas após angioplastia de alto risco e por cinco dias em casos de choque cardiogênico, até que ocorra
estabilização clínica que permita a retirada do suporte ou apareça alguma complicação que justifique a interrupção do seu uso.
Segundo Thomaz et al. (2017, p. 12) o BIA é composto de um:
O BIA é programado por três comandos principais:
Sincronismo: controle estipulado através de dois ou mais parâmetros do paciente, o BIA deverá funcionar para realizar a contrapulsação:
ECG: o balão é deflagrado na presença do QRS.
PA: o balão é insuflado na incisura dicrótica.
Marcapasso ventricular e atrioventricular: o BIA é insuflado pela detecção da espícula do marcapasso.
Frequência: estipula-se o número de insuflações do balão de acordo com a frequência cardíaca.
1:1 – Uma insuflação do balão a cada batimento cardíaco.
1:2 – Uma insuflação do balão a cada dois batimentos cardíacos.
1:3 – Uma insuflação do balão a cada três batimentos cardíacos e assim por diante.
Insuflação: capacidade de insuflação do balão varia de 0 a 100% ou insuflação total.
IMPORTANTE
O balão intra-aórtico é uma forma de monitorização e auxílio ao paciente com alterações sanguíneas para as artérias coronárias.
Você sabia que as artérias coronárias são irrigadas no período da diástole?
Sístole = contração ventricular.
Diástole = relaxamento ventricular.
Indicações para o uso do balão intra-aórtico:
choque cardiogênico;
falência ventricular esquerda;
cateter vascular com um balão montado em sua extremidade distal. O balão é inserido via punção da artéria femoral,
retrogradamente, e sua ponta distal deverá ser posicionada na aorta torácica descendente, imediatamente após a
emergência de artéria subclávia esquerda. A ponta do cateter coincide com a carina pulmonar, devendo ser confirmada
com a radiografia de tórax. Em seu posicionamento adequado, o balão inflado com gás Hélio é sincronizado com o ciclo
cardíaco: insuflado durante a diástole e desinsuflado durante a sístole, proporcionando aumento do fluxo coronariano e
sistêmico durante o pico diastólico (BIA insuflado), redução da pós-carga e do consumo miocárdico de oxigênio (efeito
vácuo), coincidindo com a desinsuflação rápida do BIA no início da sístole.
O balão intra-aórtico continua sendo o dispositivo de assistência circulatória minimamente invasiva mais comumente
utilizada pelos intensivistas para casos de IAM complicado com choque cardiogênico. Todavia, as evidências atuais não
suportam o uso rotineiro na maioria desta população de pacientes infartados que evoluem com choque cardiogênico. Este
dispositivo de assistência circulatória pode ter efeitos benéficos em alguns parâmetros hemodinâmicos, entretanto, sem
impacto na sobrevida hospitalar e tardia (THOMAZ et al., 2017, p. 15).
Figura 18 – Balão intra-aórtico
Fonte: adaptado de THOMAZ et al, 2017.
http://objetos.institutophorte.com.br/PDF_generator/img/18.png
insuficiência ventricular esquerda/síndrome do baixo débito cardíaco;
IAM com falência ventricular;
angina instável refratária;
suporte em casos de angioplastia e valvoplastias mal-sucedidas; e
ponte para transplante cardíaco.
Contraindicações para o uso do balão intra-aórtico:
regurgitação aórtica severa – risco de edema agudo;
aneurisma de aorta – risco de ruptura;
doença vascular periférica severa – risco de insuficiência vascular no membro da punção;
cirurgia com implante de prótese aórtica ou aortoilíaca; e
dano cerebral irreversível.
Complicações no uso do balão intra-aórtico:
trauma relacionado à doença obstrutiva aterosclerótica;
dissecção de aorta ou aorta ilíaca;
perfuração arterial;
isquemia do membro cateterizado;
hemorragia;
formação de trombos;
trombocitopenia;
infecção;
perfuração da membrana do balão, com risco de embolia e/ou formação de trombo; e
síndrome compartimental.
O desmame é realizado com redução da frequência (1:1, 1:2, ou com a redução da capacidade de insuflação). Deve ser lento e a
estabilidade hemodinâmica do paciente deve ser rigorosamente observada.
ATENÇÃO
CUIDADOS DA EQUIPE RESPONSÁVEL
1. A posição do balão na aorta.
2. A frequência cardíaca.
3. O volume do balão.
4. O ritmo cardíaco.
5. A complacência da aorta e do leito vascular periférico.
Monitorização hemodinâmica invasiva
Ventilação mecânica
Unidade 3
Unidade 4
Conclusão:
O enfermeiro, junto com outros membros da equipe, participa ativamente de todas as etapas da monitorização
hemodinâmica. Deste modo, é fundamental seu conhecimento teórico cientifico a fim de realizar uma boa assistência ao
paciente crítico.
É um processo que promove a constante renovação do ar alveolar, permitindo a ocorrência da hematose. Para que a função vital
possa ser realizada, há necessidade de o ar atmosférico entrar em íntimo contato com o sangue circulante. Porém, ele não pode
chegar frio e seco, sob o risco de desidratação das hemácias. Havendo, por isso, necessidade de o ar ser condicionado. As vias áreas
superiores nariz, boca, faringe e laringe são recobertas por mucosa, constituída de tecido pseudoestratificado, não queratinizado,
sendo por este motivo suscetíveis a infecções e traumas mecânicos. As vias áreas de condução, traqueia, brônquios e sua
subdivisões distribuem o ar para os alvéolos, sendo recobertas com muco para sua proteção e limpeza. O muco produzido é
eliminado por movimentação ciliar da última camada de células que recobrem a mucosa, num fluxo uniforme e ascendente, que o leva
até a epiglote, onde é deglutido continuamente. Em situações de agressões físico-química, há aumento na produção de muco e
diminuição do calibre das vias áreas de condução, o que pode provocar sibilos e tosse. As vias respiratórias superiores e